Curso de Especialização em

Neuropsicologia
“Enfermidades Neurológicas e
Multidisciplinaridade”
Encefalite Herpética – Complexo Demencial
do HIV – Vasculites primárias e
secundárias

Dr. Rodrigo C. Carvalho

São Paulo 29 de agosto de 2009
 Encefalites Virais

INFECCÕES DO SNC HIV *

Neurosífilis

Primárias
VASCULITES
Secundárias
 INFECCÕES DO SNC

Encefalite Inflamação no encéfalo

Meningite Inflamação nas meninges

Meningoencefalite Inflamação no encéfalo e

nas meninges
 INFECCÕES DO SNC

Herpes simples
Vírus HIV

Bactérias Treponema pallidum *

Protozoários

Fungos

Helmintos
 ENCEFALITE HERPÉTICA

# Agente etiológico – Herpes simplex 1 e 2 (HSV 1 e 2)

# DNA virus  família Herpesviridae

# Capacidade de causar infecção aguda
# Capacidade de permanecer latente  reativar
dependendo de fatores relacionados ao hospedeiro

HSV-1  encefalite,
meningites, mielites
HSV-2  meningites
recorrentes e mielites
 ENCEFALITE HERPÉTICA

# HSV-1 – transmitido por secreções respiratórias e

salivares
# 33% dos casos de encefalites  lesão primária

Herpes Labial
Gengivo-estomatite
 ENCEFALITE HERPÉTICA

# HSV-2 – transmitido por secreções de lesões genitais

Herpes Genital
 ENCEFALITE HERPÉTICA

# HSV-1 fica latente no gânglio trigeminal  reativação

e disseminação centrípeta  córtex órbito-frontal e
lobos temporais
# HSV-1 pode se disseminar através das fibras
olfatórias no nariz  órtex órbito-frontal e lobos
temporais
 ENCEFALITE HERPÉTICA

# FASE AGUDA
# Quadro Clínico – cefaléia e febre
# Sintomas Associados  crises convulsivas focais ou
generalizadas, amnésia, afasia ou outro sintoma
neurológico focal
# Instalação aguda, mas pode ser mais protraída
TODO PACIENTE FEBRIL COM ALTERAÇÃO DO
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA COM OU SEM DÉFICITS
NEUROLÓGICOS FOCAIS  PENSAR NO
DIAGNÓSTICO
# Alucinações olfatórias
 ENCEFALITE HERPÉTICA

# DEVE-SE SUSPEITAR PRECOCEMENTE DO

DIAGNÓSTICO E INICIAR O TRATAMENTO O MAIS
RÁPIDO POSSÍVEL  LIMITAR O GRAU DE
INCAPACIDADE
# É A CAUSA MAIS COMUM DE ENCEFALITE
ESPORÁDICA E FATAL NOS EUA
# MORTALIDADE SEM TTO  70% E COM O TTO
PRECOCE  20%
# 70 % DOS QUE SOBREVIVEM  SEQUELAS
NEUROLÓGICAS PERMANENTES
# MAIS COMUM EM IMUNOCOMPROMETIDOS
#TTO COM ACICLOVIR OU GANCICLOVIR
 ENCEFALITE HERPÉTICA

DIAGNÓSTICO:
DADOS CLÍNICOS
DADOS RADIOLÓGICOS (TC DE CRÂNIO E RNM)
EEG
DADOS LABORATORIAIS
DADOS PATOLÓGICOS  BIÓPSIA (DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO)
 ENCEFALITE HERPÉTICA

RNM T2 TC AXIAL
 ENCEFALITE HERPÉTICA

RNM FLAIR TC AXIAL

 ENCEFALITE HERPÉTICA

EEG – PADRAO PERIÓDICO 1 A 2 S TEMPORAL

 ENCEFALITE HERPÉTICA

LÍQUOR CÉFALORAQUIDIANO

QUIMIOCITOLÓGICO –
PLEOCITOSE 10-1000
CÉLS
AUMENTO DE PROTEÍNA
GLICOSE NORMAL
PODE TER XANTOCROMIA
IMUNOLOGIA (Elisa)
PCR
 ENCEFALITE HERPÉTICA

BIÓPSIA DA LESÃO – EM
CASOS ATÍPICOS

NECROSE HEMORRÁGICA
PRESENÇA DE
ANTÍGENOS VIRAIS NAS
CÉLULAS INFECTADAS
CORPOS DE INCLUSÃO
COWDRY A
 ENCEFALITE HERPÉTICA

SEQUELAS COGNITIVAS

ALTERAÇÕES DE MEMÓRIA
ALTERAÇÕES NA LINGUAGEM
ALTERAÇÕES DE
COMPORTAMENTO 
APATIA, AGRESSIVIDADE,
DEPRESSÃO, DESINIBIÇÃO,
AGITAÇÃO E ANSIEDADE
DISFUNÇÃO FRONTO-
TEMPORAL-LÍMBICA
HIV

# RNA vírus (Retrovírus)

– transcriptase
reversa
# Linfócitos CD4+ 
imunodeficiência 
neoplasias e
infecções
oportunisticas
# SNC  macrófagos
(microglia) e
astrócitos ? 
citocinas
inflamatórias e lesão
tecidual
HIV
 HIV

Lesão do SNC:
Ação direta do HIV

Infecções
Oportunisticas

Neoplasias
 HIV

Lesão do SNC:
Ação direta do vírus

Meningoencefalite

Mielopatia vacuolar

Demência (CDA) *
 HIV

Lesão do SNC:
Infecções Oportunistas

Toxoplasmose Vírus JC (LEMP)

cerebral
CMV

Criptococcus

TB
Sífilis
 HIV

Toxoplasmose
Lesão do SNC: cerebral
 HIV

Lesão do SNC: LEMP

 HIV

Lesão do SNC:
Neoplasias

Linfoma Primário do
SNC
 HIV

Lesão do SNC: Complexo Demencial

da AIDS

# Ocorre em geral, em estágios mais avançados da

doença (CD4 baixo e Carga viral alta)
# Pode raramente ser a primeira manifestação da
doença
# As alterações cognitivas nas fases precoces são
pouco valorizadas pelos médicos especialistas
# Em geral, o declínio cognitivo ocorre de forma
gradual
# Frequentemente se associa a Mielopatia Vacuolar
do HIV (alteração da marcha)
 HIV

Lesão do SNC: Complexo Demencial

da AIDS

# Estágios:
0 – Sem alterações motoras ou cognitivas
0.5 (subclínico)– Sintomas motores ou cognitivos
mínimos, sem repercursão nas atividades da vida
diária
1- Leve – Presença de sinais e sintomas motores
ou cognitivos inequívocos, mas que permite que
o indivíduo exerça grande parte das suas
atividades de vida diária
 HIV

Lesão do SNC: Complexo Demencial

da AIDS

# Estágios:
2 – Moderada – Não consegue realizar a maioria das
atividades de vida diária, mas mantem os
cuidados pessoais. Já pode ter necessidade de
apoio para caminhar.
3 – Grave – Comprometimento grave das funções
cognitivas e dificuldade motora grave
4- Estágio Final – quase sem manter comunicação
com estímulos do meio e restrito a cama
 HIV

Lesão do SNC: Complexo Demencial

da AIDS

# Sintomas Precoces:

Défict de atenção, diminuição da concentração,

lentificação do raciocínio, disfunção executiva

Lentificação dos movimentos, ataxia

Apatia, alterações de personalidade, agitação,

depressão e mania
 HIV

Lesão do SNC: Complexo Demencial

da AIDS

# Sintomas Tardios:

Demência Global

Paraplegia, quadriplegia e incontinência urinária

Mutismos
 HIV

Lesão do SNC: Complexo Demencial

da AIDS
 HIV

Complexo Demencial
da AIDS

# ERA dos Antiretrovirais de alta efetividade

# Aumento da expectativa de vida dos pacientes
# causa de morte por outras complicações
relacionadas a doença
 NEUROSÍFILIS

# SÍFILIS  TREPONEMA PALLIDUM

# BACTÉRIA  ESPIROQUETAS
# DOENÇA SEXUALMENTE TRANSMITIDA (DST)
# DURANTE O PARTO E PELO SANGUE
# CONTATO COM SECREÇÕES
# PENETRA NA PELE LESÃO PRIMÁRIA
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA PARA
DIVERSOS ÓRGÃOS DO CORPO
# LESÃO PRIMÁRIA – 10 -90 DIAS E MELHORA
ESPONTANEAMENTE APÓS 3-7 SEMANAS
(CANCRO)
# SECUNDÁRIA  4-10 SEMANAS  FEBRE, MAL
ESTAR, ARTRALGIA E LESÕES DE PELE (RASH)
E LINFADENOPATIA (RESPOSTA IMUNE)
 NEUROSÍFILIS

Treponema pallidum Lesão primária

 NEUROSÍFILIS

Lesão Secundária
 NEUROSÍFILIS

Estágio de latência

PRECOCE < 1a
TARDIO > 2a

Estágio Terciário
NEUROSÍFILIS
 NEUROSÍFILIS

# Assintomática  alteração no LCR

# Sintomática
Meningite Sifilítica

Meningovascular(5-10a)

Parenquimatosa (15-20 a)
Tabes dorsalis
Paresia generalizada  demência
 NEUROSÍFILIS

Forma
meningovascular
 NEUROSÍFILIS

Forma Paralisia
Generalizada

Quadro progressivo de alteração

de memória, alterações de
personalidade, quadros
psicóticos, apatia, disfunção
executiva
Convulsões, tremores, nervos
cranianos
20-30 anos
 NEUROSÍFILIS

Forma Tabes
Dorsalis
 NEUROSÍFILIS

# Alterações de personalidade
# Ataxia (sensitiva)
# AVC
# Sintomas oculares
# Incontinência urinária
# dor de cabeça
# tontura
 VASCULITE

Primária

Secundária

Isolada do SNC

Sistêmica
VASCULITE
VASCULITE
VASCULITE
 VASCULITES

Infecções bacterianas
Primária Infecções fúngicas
Vasculites Sistêmicas
Secundária
LES
AR

Isolada do SNC

Sistêmica
 VASCULITES SISTÊMICAS

GRANULOMATOSE DE
WEGENER
POLIARTERITE NODOSA
HIPERSENSIBILIDADE
LES
AR
SJOGREN
ARTERITE TEMPORAL
ARTERITE DE TAKAYASU
VASCULITES SISTÊMICAS
VASCULITES SISTÊMICAS
 VASCULITE ISOLADA DO SNC

# Inflamação de vasos pequenos e ou médios

podendo levar a isquemia de múltiplas regiões
do encéfalo (corticais e subcorticais)
# Não se apresenta com sintomas sistêmicos
# Declínio cognitivo progressivo pode ser a
primeira manifestação
# Outros déficits ou sintomas neurológicos podem
aparecer junto (crise epiléptica, hemiparesia,
hemihipoestesia)
# Diagnóstico  RNM, Arteriografia, Bx tecidual
# Tratamento  Imunossupressores
VASCULITE ISOLADA DO
SNC
VASCULITE ISOLADA DO
SNC