TRABALHO

DOENÇA DE PARKINSON

CICLO DE ESTÁGIO: NEURO FUNCIONAL

Arthur Ferreira N544570

Giovana Vitorino da Silva F3169D2
Isabelle Cacau Lima F243EJ5
Nicolly Reis F261JC2
Tabata Miranda F327CB4

Universidade Paulista

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 2023
SUMÁRIO

1. FISIOPATOLOGIA
2. EPIDEMIOLOGIA
3. QUADRO CLÍNICO DE ACORDO COM A BRADICINESIA
4. ESCALA DE HOEHN E YARH
5. TRATAMENTOS PARA A DOENÇA DE PARKINSON
6. BRADICNESIA
7. ALTERAÇÕES DA BRADICNESIA
8. COMO ESTIMULAR
9. PISTAS EXTERNAS
10. CASO CLÍNICO
11. COMO DIAGNOSTICAR
12. AREAS DA LESÃO E OS COMPROMETIMENTOS
13. BIBLIOGRAFIA

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 PARKINSON
1. FISIOPATOLOGIA

O Parkinson é caracterizado como uma doença neurodegenerativa crônica e irreversível, ela

ocorre alteração da dopamina que está situada dentro da substância negra localizada dentro do
Mesencéfalo. Além da Dopamina, outros neurotransmissores que complementam a ação da
mesma estão: Acetilcolina; Noradrenalina; Serotonina;

A dopamina é um neurotransmissor, responsável pelo controle e coordenação dos movimentos,

e quando há alteração da mesma, ocorrem distúrbios nestas células que comprometem o
equilíbrio, gerando o aumento da rigidez muscular, lentificação para executar os movimentos
que são acompanhados por uma Bradicinesia, tremores de repouso, instabilidade postural além
de afetar a cognição do indivíduo.

2. EPIDEMIOLOGIA

Está doença acomete indivíduos de ambos os sexos, entre 60 a 80 anos de idade com maior
prevalência no sexo Masculino e sua manifestação se inicia de forma lentificada e progressiva,
ou seja, os sintomas podem ser motores ou não motores decorrentes a gravidade da doença.

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O QUE SÃO ESSAS VIAS: São meios de comunicação com o córtex para receber e enviar
informações do Tálamo até o córtex pré-frontal.
D1 (Via direta) facilita o movimento.
D2 (Via indireta) Altera a atividade do movimento.
A área pré-motora junto com a área motora, envia as informações para o Putamen responsável
pelo planejamento do movimento.
Gaba é um neurotransmissor inibitório, e durante o repouso ele inibe o Tálamo.
D1 - É uma via que impede a ação do (GABA) para chegar no Tálamo. O estímulo sai do córtex,
vai até os núcleos da base, chega até o Tálamo e volta novamente para o córtex assim o
movimento acontece.
D2 - O movimento não acontece diretamente, o núcleo subtalâmico estimula o neurônio (GABA)
que já tem sua ação inibitória, tornando - se ainda mais inibitório dificultando a sua chegada até
o córtex.
Sintomas motores: Bradicinesia; Instabilidade postural; Alterações na curvatura torácica; Passos
lentos e arrastados. Sintomas não motores: Disfunções na área cognitiva como por exemplo:
comprometimento da memória; (demência); Atenção; Dificuldade em filtrar os estímulos
internos e externos.

3. QUADRO CLÍNICO DE ACORDO COM A BRADICINESIA

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A doença de Parkinson é uma condição médica crônica. Ela se caracteriza pelo surgimento de
uma série de sinais e sintomas, que podem variar de intensidade e gravidade de pessoa para
pessoa.

Alguns dos sintomas mais comuns associados à doença de Parkinson:

Bradicinesia: Este é um dos sintomas mais distintivos da doença de Parkinson e se refere à

lentidão nos movimentos. Paciente podem achar difícil iniciar ou completar movimentos
simples, o que pode levar a uma marcha lenta e rigidez muscular.

Tremores: Tremores em repouso são outra característica perceptíveis. Normalmente, começam

em uma extremidade, como uma das mãos, e podem ser mais visíveis quando a pessoa está em
repouso.

Rigidez muscular: A rigidez muscular é comum. Os músculos podem se contrair e ficar tensos, o
que pode causar desconforto e afetar a mobilidade.

Problemas de equilíbrio e postura: A instabilidade postural é comum, o que aumenta o risco de

quedas.

Alterações na escrita: A caligrafia pode se tornar menor e menos legível com o tempo.

Alterações na voz: A voz pode se tornar fraca e monótona, a fala menos clara.

Expressão facial reduzida: Algumas pessoas com Parkinson apresentam uma expressão facial
reduzida, que é muitas vezes conhecida como "cara de pôquer" devido à falta de expressão.

Problemas de sono: Distúrbios do sono, como insônia e sono interrompido, são comuns.

Desafios cognitivos: Embora não ocorra em todos os casos, algumas pessoas com Parkinson
podem ter dificuldades cognitivas e problemas de memória.

Problemas emocionais: A depressão e a ansiedade são frequentes devido aos desafios físicos e
emocionais que a doença pode trazer.

É importante lembrar que a doença de Parkinson é progressiva!

4. ESCALA DE HOLEN E YARH

A Escala de Hoehn e Yahr é uma ferramenta amplamente utilizada para avaliar a progressão da
doença de Parkinson e classificar o estágio de gravidade da condição em cinco estágios. Ela é

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comumente usada por médicos e pesquisadores para descrever a evolução da doença em
pacientes com Parkinson. Os estágios da Escala de Hoehn e Yahr são os seguintes:
Estágio 1: Nesta fase inicial, os sintomas da doença de Parkinson são leves e geralmente afetam
apenas um lado do corpo. O paciente ainda mantém uma mobilidade independente e é capaz
de realizar tarefas diárias sem muita dificuldade.

Estágio1.5: Esta fase é semelhante à fase 1. O eixo do corpo começa a ser afetado, mas sem
prejuízo do equilíbrio.

Estágio 2: Neste estágio, os sintomas se tornam bilateralmente presentes, afetando ambos os

lados do corpo. Embora ainda seja possível realizar atividades diárias, a lentidão dos
movimentos e a rigidez muscular são mais pronunciadas.

Estágio 2.5: Este estágio é semelhante ao estágio 2, e o equilíbrio corporal começa a ficar
prejudicado. O paciente, no entanto, ainda é capaz de se recuperar do chamado teste de
puxada, que é usado para avaliar a estabilidade. Neste teste, alguém puxa o paciente para trás
sobre os ombros, e a capacidade do paciente de se recuperar mostra o quão gravemente seu
equilíbrio é afetado.

Estágio 3: A progressão da doença leva a sintomas mais graves no estágio 3. A rigidez muscular e
a bradicinesia são significativas, e a pessoa começa a ter dificuldade em manter o equilíbrio. No
entanto, ainda é possível ficar em pé e andar com assistência.

Estágio 4: Nesta fase, a incapacidade funcional aumenta consideravelmente. Os pacientes

geralmente não conseguem mais andar sem ajuda e podem precisar de uma cadeira de rodas ou
assistência para a mobilidade. A rigidez muscular e a bradicinesia são muito mais acentuadas.

Estágio 5: O estágio 5 é o estágio mais avançado da doença de Parkinson. Os pacientes estão

frequentemente confinados a uma cama ou cadeira de rodas, pois a mobilidade é
extremamente limitada ou inexistente. A dependência de cuidados de terceiros é alta, e os
sintomas, como tremores, podem ser graves.

É importante notar que a Escala de Hoehn e Yahr é uma ferramenta útil para acompanhar a
progressão da doença de Parkinson, mas cada indivíduo pode experimentar a doença de
maneira diferente. Além disso, os avanços na terapia e no tratamento podem influenciar a
progressão dos sintomas em alguns casos. Portanto, essa escala é usada como uma referência
geral, mas não é a única consideração ao avaliar a condição de um paciente com Parkinson.

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 5. TRATAMENTOS PARA A DOENÇA DE PARKINSON

TRATAMENTO CIRURGICO

A cirurgia na doença de Parkinson tem como objetivo o controle do tremor e rigidez, indicada
quando o tratamento medicamentoso e outras intervenções não são eficazes no controle dos
sintomas motores.
O procedimento é chamado de Deep Brain Stimulation – Estimulação do Cérebro Profunda
(ECP). ECP consiste na implantação de eletrodos em áreas especificas do cérebro responsáveis
pelo controle dos movimentos, geralmente no globo pálido e núcleo subtalâmico.
Os eletrodos são conectados à um dispositivo (neuroestimulador) que é implantado sob a pele,
que tem como função enviar estímulos elétricos para a área alvo, ajudando a regular atividade
cerebral.

Critérios de inclusão:
- Diagnóstico estabelecido da DP
- Presença mínima de 5 anos de doença (descartar a possibilidade de síndrome Parkinsoniana)
A cirurgia não tem efeito no controle se sintomas axiais (marcha, instabilidade postural e
freezing)

Critérios de exclusão
- Deficits cognitivos: doença psiquiátrica grave, déficits cognitivos graves e depressão não
tratada.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

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O tratamento do paciente com DP deverá ser individualizado, levando em consideração
características intrínsecas de cada um.
Doença de Parkinson não tem cura, os medicamentos restabelecem a atividade de dopamina,
que consequentemente retardam os sintomas, trazendo maior qualidade de vida.

⦁ Levodopa (L-Dopa)

Primeira opção para o tratamento dos sintomas moderados a graves (rigidez muscular e
bradicinesia). O levodopa atravessa barreira hematoencefálica e é convertido em dopamina
mesmo coma morte dos neurônios dopaminérgicos.

Este medicamento ainda poderá ser utilizado de forma combinada, LEVODOPOTERAPIA:

⦁ Sinemet (levodopa com carbidopa)

⦁ benzerazida
⦁ entacapona (prolonga ação de levodopa)

Efeitos colaterais:
- Flutuação motora: momento que medicamento falha no seu efeito
- Movimentos involuntários: coreia e distonia

⦁ Amantadina: utilizado para diminuir efeitos colaterais levodopa.

Efeitos colaterais Amantadina:

- Constipação intestinal
- Perda cognitiva

⦁ Agonistas de dopamina: estimulam os receptores de dopamina

⦁ Antipsicóticos

⦁ Antidepressivos

TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO

Os objetivos da fisioterapia na DP, apesar de individuais para cada paciente, consistem em:
estimular a segurança e independência no desempenhar das atividades, com realce nas
transferências e postura, no alcançar e interagir com objetos, equilíbrio e marcha; preservar ou
melhorar capacidade física; prevenção de quedas; dar a conhecer ao indivíduo as suas
limitações; melhorar os padrões de fala, respiração, expansão e mobilidade torácicas; impedir
o desenvolvimento de complicações e minimizar os sintomas da doença. Desta maneira

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pretende-se manter ou aumentar a independência funcional nas atividades de vida diária e
atividades funcionais assim como melhorar a qualidade de vida do paciente, reintegrando-o na
Sociedade.

A fisioterapia irá desempenhar um importante papel na reabilitação do movimento funcional na

doença de Parkinson, ajudando a minimizar os sintomas motores funcionais e melhorar a
qualidade de vida visando o seu trabalho nos déficits posturais, deformidades e distúrbios da
marcha.

Sistema musculo esquelético:

- Fortalecimento
- Alongamento para manutenção da ADM

Sistema neuromuscular:
- Regulação do tônus
- Regulação recrutamento muscular

Sistema sensorial:
- Informação entre ambiente e individuo
- Sensibilidade superficial e profunda (propriocepção)
- Sistema vestibular e visual

- Sistema cognitivo: atividades estimulam a memória, raciocínio

- Balance: correção de equilíbrio mediante respostas antecipatórias e reativas
- Sistema emocional: segurança e confiança

Objetivos específicos de acordo com estágio, condições clínicas:

- Capacidade física
- Transferências
- Atividades manuais
- Equilíbrio
- Marcha
- Alongamento
- Fortalecimento
- Mobilidade
- Exercícios de equilíbrio e coordenação motora: Equilíbrio: diferentes alturas para mudar o
centro de gravidade.
- Mobilidade do tronco: estabilidade e mobilidade para passagem de postura e turning
- Trabalho equilíbrio dinâmico: unipodal, tandem (steps, trampolim, bolas e base instável)
- Trabalho equilíbrio, coordenação entre membros e agilidade
- Treino do planejamento motor
- Marcha com pistas visuais
- Exercício de dupla tarefa com pistas visuais (biofeedback)

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- Realidade virtual
- Musicoterapia = ritmo
- Taichi = equilíbrio
- Exercícios cognitivos
- Hidroterapia: Interação social
- Reeducação postural

De acordo com a escala HOEHN E YAHR que avalia incapacidades, função motora e mental e
qualidade de vida dos pacientes, a apresentação clínica de cada paciente indicará qual o estágio
da doença que o paciente se encontra.
O paciente será atendido de forma individualizada, deve ser avaliado as condições física e
mental.

Incapacidades leve a moderado - estágio 1 ao 3:

Estágio 0 – sem alterações

ORIENTAÇÕES AO PACIENTE!!!
Mesmo sem sintomas aparente, o paciente pode ser acompanhado em grupo com atividades de
“atenção primária” afim de regredir a progressão dos sintomas, orientar paciente a realizar
“terapia modificadora da doença” através do exercício físico, MANTER OU MELHORAR
HABILIDADES (aprendizado motor = neuroplasticidade), MELHORAR CAPACIDADE FÍSICA e
CARDIOVASCULAR e manutenção da atividade neural.

- Exercício aeróbico mínimo 3 vezes semana: caminhada, corrida, natação, dança, ciclismo

Equilíbrio:
- TANGO: evidências cientificas (ritmo e marcação dos passos)
- TAISHI: movimentos amplos
Estágio 1 – doença unilateral
São sintomas leves de tremores, rigidez ou lentidão nos movimentos de mão, perna ou braço de
um hemicorpo, alteração no sono e que ainda não afetam as atividades cotidianas.
- Exercícios de mobilidade
- Exercícios de fortalecimento
- Exercícios de coordenação motora (fina e grossa)

Estágio 1,5 – envolvimento unilateral e axial

Semelhante ao estágio anterior, porém o eixo do corpo é afetado. Ainda não apresenta prejuízo
no equilíbrio (núcleo pedúnculo – acetilcolina).
- Alongamento muscular
- Exercícios de mobilidade
- Exercícios de fortalecimento
- Exercícios de coordenação motora (fina e grossa)

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- Alongamento muscular
- Exercícios de equilíbrio (remédio não trata)

Estágio 2 – doença bilateral sem déficit de equilíbrio (recupera equilíbrio com três ou menos
passos à frente)
Apresenta piora nos sintomas motores (rigidez, tremor e lentidão) e pequenas alterações
posturais

- Alongamento muscular
- Exercícios de mobilidade
- Exercícios de fortalecimento
- Exercícios de equilíbrio
- Exercícios de coordenação
- Reeducação postural
- Treino marcha (dissociação)

Os exercícios de alongamento irão atuar na rigidez muscular e assim evitar atrofias.

Estágio 2,5 - Doença bilateral leve, com recuperação no “teste do empurrão” (empurra-se
bruscamente o paciente para trás a partir dos ombros, o paciente dá mais que três passos, mas
recupera o equilíbrio sem ajuda).
Há um déficit visível no equilíbrio e de reflexos, porém paciente ainda é capaz de ativar
respostas para recuperá-lo

- Exercícios de alongamento
- Exercícios de mobilidade
- Exercícios de fortalecimento
- Exercícios de equilíbrio
- Exercícios de coordenação
- Reeducação postural
- Propriocepção e consciência corporal
- Treino cognitivo: memória e atenção
- Treino de marcha

Estágio 3 - Doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural; capacidade para
viver independente
Estágio intermediário, perda acentuada de equilíbrio e bradicinesia, aumenta o risco de quedas,
déficit de atenção

- Exercícios de alongamento
- Exercícios de mobilidade
- Exercícios de fortalecimento
- Exercícios de equilíbrio
- Exercícios de coordenação

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- Reeducação postural
- Propriocepção e consciência corporal
- Treino de marcha
- Exercícios de dupla tarefa com pistas visuais (movimento automático/ alternância) = FREEZING

Incapacidade grave estágio 4 e 5

- Exercício de alongamento para manutenção de adm

- Exercícios de fortalecimento
- Exercícios metabólicos (tvp)
- Troca de decubito
- Exercícios respiratórios: perda de flexibilidade da musculatura do sistema respiratório onde irá
trazer melhora da função respiratória e da capacidade funcional

Estágio 4 - Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de pé sem ajuda.

Estágio 5 - Confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.

6. BRADICINESIA

A bradicinesia é um dos principais sintomas da doença de Parkinson. Refere-se à lentidão dos

movimentos e à dificuldade em iniciar e concluir ações voluntárias. Isso ocorre devido à
degeneração das células produtoras de dopamina no cérebro, que desempenham um papel
fundamental no controle motor. A bradicinesia pode afetar várias atividades diárias, como
andar, escrever e realizar tarefas simples. O tratamento geralmente envolve medicamentos para
repor a dopamina e terapia física para melhorar a mobilidade. É importante que pessoas com
Parkinson recebam acompanhamento médico adequado para gerenciar esse sintoma e outros
associados à doença.
A bradicinesia ocorre principalmente devido à degeneração progressiva das células produtoras
de dopamina na substância negra do cérebro. A dopamina é um neurotransmissor essencial
para a coordenação e regulação dos movimentos.
A fisioterapia irá desempenhar um importante papel na reabilitação do movimento funcional na
doença de Parkinson, ajudando a minimizar os sintomas motores funcionais e melhorar a
qualidade de vida visando o seu trabalho nos déficits posturais, deformidades e distúrbios da
marcha.

7. ALTERAÇÕES DA BRADICINESIA

Desbalanceamento de Dopamina: A substância negra é responsável pela produção de

dopamina, que desempenha um papel crítico na comunicação entre as células nervosas

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envolvidas no controle motor. Com a degeneração das células produtoras de dopamina, há um
desbalanceamento desse neurotransmissor.

Dificuldade na Transmissão de Sinais: A dopamina atua como um mensageiro químico que ajuda
a transmitir sinais elétricos entre as células nervosas. Quando há uma falta de dopamina, a
transmissão de sinais fica prejudicada.

Alterações nos Núcleos Basais: A bradicinesia está associada a alterações nos núcleos basais do
cérebro, incluindo o núcleo estriado. Essas áreas desempenham um papel fundamental no
controle motor e são afetadas pela falta de dopamina.

Rigidez Muscular: A degeneração da substância negra também pode levar a um aumento na

atividade de outro neurotransmissor chamado acetilcolina. Isso contribui para a rigidez
muscular, que frequentemente acompanha a bradicinesia.

Formação de Agregados Proteicos: Em pacientes com doença de Parkinson, há a formação de

agregados proteicos anormais, como os corpos de Lewy, que podem contribuir para a disfunção
das células nervosas e agravar a bradicinesia.

Redução da Atividade nos Gânglios da Base: Os gânglios da base são uma série de núcleos no
cérebro que desempenham um papel fundamental no controle motor. A bradicinesia resulta em
uma redução da atividade nesses gânglios.

Impacto nos Circuitos Neurais: A bradicinesia afeta os circuitos neurais que normalmente
coordenam os movimentos. Isso leva a uma lentidão anormal na ativação desses circuitos e na
execução de movimentos voluntários.

Outras Contribuições: Além da degeneração da dopamina e das alterações nos circuitos neurais,
outros fatores, como inflamação cerebral, estresse oxidativo e fatores genéticos, também
podem contribuir para a bradicinesia.

8. COMO ESTIMULAR PACIENTE COM BRADICINESIA

Quando abordamos sobre a doença de Parkinson, a Bradicinesia é um dos sintomas primordiais

que completam o seu diagnóstico. A Bradicinesia, é a lentificação dos movimentos corporais
ocasionados pela hipertonia plástica, e diminuição do estímulo de execução na área cerebral
que podem levar à um comprometimento do equilíbrio.

A hipertonia plástica, trata-se de uma rigidez que trava o movimento, trazendo o sinal da roda
dentada.

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Podemos avaliar a Bradicinesia emTestes que avaliam a coordenação, como por exemplo:

STROP TEST

- Bater Palmas enquanto se levanta da cadeira;

- Bater os pés no chão seguindo o ritmo de uma música
- Comandos em posições corporais opostas, como por exemplo: braços fechados, pernas
abertas. Braços abertos e pernas fechadas.

9. PISTA EXTERNA E DEMONSTRAÇÃO

Esses feedbacks externos são estratégias ou dispositivos que ajudam os pacientes a melhorar
sua função motora e qualidade de vida.
Fisioterapeutas podem fornecer feedback extrínseco através de exercícios específicos, pela fala
de comando assim, ajudando os pacientes a melhorar a postura, a mobilidade e a coordenação.
Eles também podem usar espelhos para que os pacientes possam visualizar seus movimentos e
fazer correções.
- Para melhorar a marcha e reduzir a instabilidade, os pacientes podem utilizar, por meio de
dispositivos como andadores, bengalas ou dispositivos de estimulação profunda do cérebro
(DBS) que ajudam a controlar os sintomas motores.
-Alguns aplicativos e dispositivos wearable (tecnologia vestível) podem fornecer feedback visual
ou auditivo em tempo real para ajudar os pacientes a monitorar movimentos e fazer ajustes. Em
alguns casos, a realidade virtual pode ser usada como ferramenta de reabilitação, fornecendo
também a parte visual e auditiva para melhor controle motor e a coordenação.

10. CASO CLÍNICO

V.L.S, 76 anos, sexo masculino, aposentado. Antecedentes pessoais de: HAS e DM (não sabe o
tipo). Possui histórico de AVCI em 1980 tratado com fisioterapia no ano de 1981. Relata que há
dois anos atrás quando estava trabalhando começou a sentir tremor na mão direita que o
atrapalhava na execução de seu trabalho que passou a piorar com o passar do tempo. Sua
queixa principal: O tremor lhe atrapalha no dia a dia para atividades do dia a dia como comer e
atividades de lazer como pintar.

Exame físico: Bradicinesia em bíceps à direita; hiporreflexia à direita (tricipital, patelar e

aquileu); Tremor de repouso; Déficit de equilíbrio em dupla tarefa na marcha Assimetria
corporal; Hipoestesia na região plantar bilateral; Marcha com altura do passo diminuída.

Objetivos: Melhorar tremor de repouso; melhorar equilíbrio na marcha; otimizar marcha;

melhorar sensibilidade.

Condutas: exercícios de coordenação motora com ritmos; exercícios de marcha e dupla tarefa
com espelho; exercícios com estimulação sensorial (espuma casca de ovo embaixo dos pés,
enfaixamento em 8, entre outros).

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 11. DIAGÓSTICO

O diagnóstico deve ser realizado pelo médico neurologista, através do método de exclusão, não
á exame único capaz de diagnosticar a doença de Parkinson. O diagnóstico se inicia com
avaliação neurológica onde o paciente necessita apresentar pelo menos três dos quatro
sintomas característicos do Parkinson: tremores, rigidez, bradicinesia, e instabilidade postural,
logo após é realizada a prescrição de medicação específica (utilizada como matéria prima para a
fabricação de dopamina pelo cérebro) havendo melhora significativa o diagnóstico é reafirmado.

Exames utilizados para o auxílio diagnóstico do Parkinson:

Ultrassonografia transcraniana: exame de ultrassom aplicado através do crânio sem a

necessidade de contrastes, neste exame é mostrado a mudança de cor (ecogenicidade) da
substância negra (região do cérebro que produz a maior quantidade de dopamina) a
modificação em sua ecogenicidade corresponde as alterações degenerativas dessa região, ou
seja, perda das células dopaminérgicas e consequentemente a redução de dopamina.

Cintilografia cerebral: Aponta a quantidade de dopamina no estriado (região do cérebro que

recebe a dopamina fabricada pela substância negra). Neste exame se injeta uma substância
radioativa com mínima radioatividade que não será prejudicial à saúde do paciente para
demarcar a quantidade de dopamina ali presente.

Ressonância magnética do encéfalo: Por muitos anos foi utilizada apenas para excluir outros
diagnósticos, mas com o desenvolvimento de novas técnicas e sequências de ressonâncias
atualmente podem ser evidenciadas alterações na substância negra descrita como perda do
sinal da cauda andorinha.

12. ARÉA DE LESÃO E OS COMPROMETIMENTOS

O modelo de Braak, tem capacidade de explicar a progressão temporal e espacial da doença de

Parkinson, na qual não se limita apenas no sistema dopaminérgico, mas também afeta outros
sistemas monoaminérgicos.
No modelo, a fase inicial (fase 1) revela um comprometimento no:
- Sistema nervoso periférico;
- Bulbo olfatório
- Núcleo motor dorsal dos nervos vago e glossofaríngeo.
Na fase 2, ocorre um comprometimento da ponte antes de chegar ao mesencéfalo, onde a
Substância negra pars contact está localizada, caracterizando assim a fase 3. Em seguida, a
neurodegeneração alcança o prosencéfalo e o mesocórtex (indo para fase 4), atingindo em
diversas áreas corticais (completando as fases 5 e 6)
Nas fases 1 e 2 marcam o início dos sintomas motores, enquanto a fase 3 é caracterizada pela
manifestação dos sintomas motores iniciais devido à depleção dopaminérgica. Nas fases 4 a 6, à

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medida que a doença avança e atinge as regiões corticais, surgem sintomas não motores, como
déficits cognitivos e demência

13. BIBLIOGRAFIA

Sant C.R, et al, Abordagem fisioterapêutica na doença de Parkinson, v. 5, n. 1, p. 80-89, jan./jun.

2008;
Saito T.C; A Doença de Parkinson e Seus Tratamentos: uma revisão bibliográfica; 201, Centro
Universitário Filadélfia - UniFil. Londrina - PR., 2011;
Ivan.R; Características clínico epidemiológicas da doença de Parkinson; v.19, n. 4, agosto 2019;
Rev. Bras. Neurol. (Online) ; 59(2): 16-21, abr.-jun. 2023. tab, ilus
Disc. Scientia. Série: Ciências da Saúde, Santa Maria, v. 8, n. 1, p. 115-129, 2007;

16
Rev Bras Neurol, 46 (2): 17-25, 2010;
https://neurologiasaopaulo.com.br/doenca-de-parkinson/;
https://bvsms.saude.gov.br/doencadeparkinson/#:~:text=O%20que%20%C3%A9%3A
%20%C3%A9%20uma,do%20c%C3%A9rebro%20chamada%20subst%C3%A2ncia%20negra.> ;

17