GRANDES SINDROMES ENDÓCRINAS II

SUPRARRENAL & PARATIREOIDE

GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL)
HIPOTÁLAMO

CRH ↓ Cortisol: ↑ ACTH

HIPÓFISE ↑ Cortisol: ↓ ACTH

ACTH

CÓRTEX ADRENAL
Cortisol  Glicocorticoide
Androgênio Androgênio  produção um pouco + independente
Aldosterona Mineralo  participação do SRAA / aldt ñ tem nada ver c esse eixo

O que realmente precisa do eixo para funcionar é o CORTISOL

Cortisol em excesso  estimula o hipotálamo e hipófise a funcionar menos

CÓRTEX ADRENAL MEDULA

Catecolaminas ↑ tônus vascular
Cortisol Catabólico (↑ glicose), ação permissiva às catecolaminas
Androgênio Pilificação feminina
Aldosterona Reabsorve Na+, trocando por K+ ou H+

HIPOfunção
Insuficiência Adrenal

HIPERfunção
Síndrome de Cushing
Hiperplasia Adrenal Congênita
Hiperaldosteronismo Primário
Feocromocitoma

INSUFICIÊNCIA ADRENAL
HIPOTÁLAMO Insuf Secundária ↓ ACTH
CRH
↓ Cortisol
Aldost normal
HIPÓFISE
ACTH

CÓRTEX ADRENAL
Cortisol Insuf Primária ↓ Cortisol
Aldosterona Doença de Addison ↓ Aldosterona
↑ ACTH

1
 INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Primária (Addison) Secundária
Causa Destruição glandular Interrupção do eixo
Adrenalite autoimune Suspensão de corticoide
Infecções Lesão hipotálamo/ hipófise

Clínica e ↓ Cortisol: ↓ PA, ↓ glicose, dor abdome, eosinofilia

Laboratóri ↓ aldosterona: ↓ Na, ↑
o K, acidose (↑ H+)
↑ ACTH: pigmentação
Tratamento Glicocorticoide: hidrocortisona
Mineralcorticoide:
fludrocortisona

DESMAME DE CORTICOIDE
Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente
Dose de prednisona em uso ↓ dose a cada 2 sem
≥ 40 mg 10 mg
20-40 mg 5 mg
10-20 mg 2,5 mg
Sugestão
5-10 mg 1 mg

SINDROME DE CUSHING
HIPERCORTISOLISMO

CAUSAS
Causas ACTH Dependentes
 Iatrogênica
 Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
 Secreção ectópica de ACTH (oat cell de pulmão, carcinoide, CA medular de
tireoide)
Causas ACTH Independentes
 Adenoma/ Hiperplasia Suprarrenal
 Carcinoma Suprarrenal

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL

 Obesidade Central
 Gibosidade/ Face “Lua Cheia”
 Hiperglicemia
 Hirsutismo
 Estria violácea
 Osteopenia
Hiperpigmentação (se ↑ ACTH)

ALGORITMO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO

SUSPEITA
Triagem (screening)
1. 1 mg DEXA às 23 hs  (+) se não ↓ cortisol de 8 hs
2. Cortisol livre urinário (24 hs)  (+) se elevado...
3. Cortisol salivar a meia-noite  (+) se elevado...

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Se 2 desses exames alterados SÍNDROME DE CUSHING
ACTH alto/ normal (Dç de Cushing/ ACTH ectópico)
ACTH suprimido (lesão drenal)

ACTH ALTO/ NORMAL:

- RM de sela túrcica (hipófise)
- Testes (atuam no eixo):
Supressão com ↑ DEXA (16 mg em 2 dias): ↓ cortisol na Dç Cushing
Testes do CRH: ↑ cortisol e ↑ ACTH na Dç Cushing

RM e testes (+): Doença de Cushing  Cirurgia Transesfenoidal

RM e testes (-): ACTH ectópico  Exames de imagem / Cirurgia

ACTH SUPRIMIDO:
Tc de abdome  Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia (ADRENALECTOMIA)

HIPERCALCEMIA EM PROVA
METABOLISMO DO CÁLCIO
Intestino  Vitamina D (ativada pelo rim) ajuda a absorver o cálcio
Paratormônio (PTH)  “tira” o Cálcio do osso  Paratireoide

1. Hiperparatireoidismo 1ário: ↑ PTH + lesão óssea

2. Câncer (metástase; PTH-rP): ↓ PTH + lesão óssea
3. Hipervitaminose D: ↓ PTH + osso saudável

 HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
CAUSAS
1. Adenoma único
2. Hiperplasia
3. Carcinoma

LABORATÓRIO
↑ PTH / ↑ Ca

CLÍNICA
Assintomático
- Sintomas: fraqueza, mialgia
- Nefrolitíase
- Doença óssea (osteíte fibrosa cística)

TRATAMENTOA
Paratireoidectomia  se for um adenoma único
Quando tratar??
1. Paciente sintomático
2. O assintomático será operado se:
a. Rim: clearance < 60 mL/min OU Nefrolitíase OU calciúria > 400 mg/24 hs
b. Idade: < 50 anos
c. Cálcio: > 1,0 mg/dL do limite
d. Osso: fratura vertebral OU osteoporose (em densitometria)

3
Complicação + comum: HIPOcalcemia, porque quando retira o adenoma fica com 3
paratireoides atrofiadas que não libera PTH ... assim o cálcio vai caindo, até a que as
paratireoides remanescentes voltem a fabricar PTH em um volume adequado