Kitamura Et Al., 2019 ABORDA UMA REVISAO SOBRE DRC E BACTERIAS

20/09/2019 Características patológicas da doença periodontal em pacientes com doença renal crônica e transplante renal
Int J Mol . Sci . 2019 jul; 20 (14): 3413. PMCID: PMC6678374

Publicado on-line em 2019, 11 de julho. Doi: 10.3390 / ijms20143413 PMID: 31336777
Características patológicas da doença periodontal em pacientes com

doença renal crônica e transplante renal
Mineaki Kitamura , 1, 2 Yasushi Mochizuki , 2, 3 Yasuyoshi Miyata , 3, * Yoko Obata , 1 Kensuke Mitsunari , 3
Tomohiro Matsuo , 3 Kojiro Ohba , 3 Hiroshi Mukae , 4 Atsutoshi Yoshimura , 5 Tomoya Nishino , 1 e
Hideki Sakai 2 , 3
1Department of Nephrology, Nagasaki University Hospital, Nagasaki 852-8501, Japan
2Division of Blood Purification, Nagasaki University Hospital, Nagasaki 852-8501, Japan
3Department of Urology, Nagasaki University Graduate School of Biomedical Sciences, Nagasaki 852-8501,
Japan
4Department of Respiratory Medicine, Unit of Basic Medical Sciences, Nagasaki University Graduate School of
Biomedical Sciences, Nagasaki 852-8501, Japan

5Department of Periodontology and Endodontology, Nagasaki University Graduate School of Biomedical
Sciences, Nagasaki 852-8501, Japan

*Correspondence: yasu-myt@nagasaki-u.ac.jp; Tel.: +81-95-819-7340; Fax: +81-95-819-7343
Received 2019 Jun 9; Accepted 2019 Jul 10.
Copyright © 2019 by the authors.
Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and
conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Abstrato
A doença renal crônica (DRC) é reconhecida como uma redução irreversível dos néfrons funcionais e
leva a um risco aumentado de várias condições patológicas, incluindo doenças cardiovasculares e
distúrbios neurológicos, como calcificação da artéria coronária, hipertensão e derrame. Além disso,
pacientes com DRC apresentam imunidade prejudicada contra bactérias e vírus. Por outro lado, o
transplante renal (KT) é realizado em pacientes com doença renal em estágio terminal como terapia de
substituição renal. Embora a função renal seja quase normalizada pelo KT, a terapia imunossupressora
é essencial para manter a função do aloenxerto renal e evitar a rejeição. No entanto, esses pacientes são
mais suscetíveis à infecção devido à terapia imunossupressora necessária para manter a função do
aloenxerto renal. Portanto, a DRC e a KT apresentam desvantagens em termos de supressão da função
imune. A doença periodontal é definida como uma infecção crônica e inflamação dos tecidos orais e
periodontais. A doença periodontal é caracterizada pela destruição dos tecidos conjuntivos do
periodonto e do osso alveolar, que podem levar não apenas a sintomas locais, mas também a doenças
sistêmicas, como doenças cardiovasculares, diabetes, doença hepática, doença pulmonar obstrutiva
crônica e vários tipos de câncer . Além disso, a prevalência e a gravidade da doença periodontal estão
significativamente associadas à mortalidade. Muitos pesquisadores prestam atenção especial aos papéis
patológicos e ao impacto clínico da doença periodontal em pacientes com DRC ou KT. Nesta revisão,
fornecemos informações sobre moduladores importantes da doença periodontal para entender melhor a
relação entre doença periodontal e DRC e / ou KT. Além disso; avaliamos o impacto da doença
periodontal em várias condições patológicas em pacientes com DRC e KT. Além disso, também são
discutidos patógenos da doença periodontal comuns à DRC e à KT. Finalmente, examinamos a
importância do cuidado periodontal nesses pacientes. Assim, esta revisão fornece uma visão abrangente
dos papéis patológicos e do significado clínico da doença periodontal em pacientes com DRC e TR.
patógenos da doença periodontal comum à DRC e ao KT também são discutidos. Finalmente,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6678374/ 1/23
examinamos a importância do cuidado periodontal nesses pacientes. Assim, esta revisão fornece uma
visão abrangente dos papéis patológicos e do significado clínico da doença periodontal em pacientes
com DRC e TR. patógenos da doença periodontal comum à DRC e ao KT também são discutidos.
Finalmente, examinamos a importância do cuidado periodontal nesses pacientes. Assim, esta revisão
fornece uma visão abrangente dos papéis patológicos e do significado clínico da doença periodontal em
pacientes com DRC e TR.
Palavras-chave: doença periodontal, doença renal crônica, transplante renal, terapia imunossupressora
1. Introdução
Doença renal crônica (DRC) é definida como a presença de dano renal, como proteinúria e hematúria,
ou diminuição da função renal (taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) <60 mL / min / 1,73 m 2
por> 3 meses) [ 1 ] A DRC é um problema de saúde crucial, pois tem um impacto negativo no
prognóstico e na qualidade de vida (QV) devido ao risco crescente de várias condições patológicas,
incluindo hipertensão, diabetes, tabagismo, envelhecimento, doenças auto-imunes, inflamação
sistêmica, infecções do trato urinário, cálculos urinários, obstrução do trato urinário inferior,
recuperação de lesão renal aguda, baixo peso ao nascer e toxicidade de drogas [ 2 , 3 , 4 , 5] Por outro
lado, vários fatores de risco da DRC, como hipertensão, diabetes, tabagismo e envelhecimento, também
foram identificados [ 1 ]. Assim, o reconhecimento precoce da DRC e a prevenção da progressão da
DRC são altamente desejáveis. Além disso, pesquisas crescentes mostraram que a doença periodontal e
a DRC estão positivamente correlacionadas, embora a doença periodontal seja um importante fator de
risco para a DRC, pois tem o potencial de ser modificada e tratada. Vários estudos de coorte
investigaram a relação entre DRC e doença periodontal [ 6 , 7 , 8 ]. Revisões sistemáticas também
relataram que a doença periodontal está associada à DRC [ 9 , 10 , 11] Além disso, a gravidade da
doença periodontal está correlacionada com um declínio da função renal [ 12 ]. Embora a doença
periodontal seja uma infecção mista, os bacilos gram-negativos desempenham um papel importante.
Porphyromonas gingivalis está implicada na doença periodontal e níveis elevados de anticorpos da
imunoglobulina G (IgG) contra P. gingivalis mostraram correlação positiva com o início e a progressão
da DRC [ 13 ]. Apesar das especulações de que a DRC está intimamente associada à ocorrência e
progressão da doença periodontal, características patológicas detalhadas no nível molecular e o
significado clínico da doença periodontal em pacientes com DRC não são totalmente compreendidos e
ainda permanecem desconhecidos.
A terapia de substituição renal é realizada para manter a QV e a vida em pacientes com doença renal
terminal (DRT). Como terapia de substituição renal, diálise peritoneal, hemodiálise e transplante renal
(KT) são geralmente selecionados de acordo com os desejos do paciente; sua condição clínica, a
doença original e / ou a presença de fontes doadoras de órgãos para transplante. Em geral, o KT
apresenta algumas vantagens na melhora da expectativa de vida e da QV em comparação às terapias
dialíticas [ 14 , 15 ]. De fato, em contraste com a diálise peritoneal e a hemodiálise, são necessárias
limitações da quantidade de água potável e restrição alimentar excessiva, os pacientes receberam KT
quando o enxerto renal transplantado atinge a função normal [ 16] Além disso, as concentrações de
toxinas urêmicas em pacientes com KT são notavelmente menores do que os pacientes em diálise,
embora a tecnologia da diálise esteja melhorando [ 17 ]. Tais vantagens são importantes para prevenir a
doença periodontal, porque a saúde bucal é melhorada pelo aumento do consumo de água e pela
normalização das propriedades salivares [ 18 , 19] Por outro lado, também devemos observar que a
função renal em pacientes com TR é geralmente igual à dos pacientes com DRC, porque ainda pode
haver um rim contralateral funcional. Embora as diferenças na função renal sejam limitadas entre os
pacientes com DRC e com KT, o KT deve ser considerado um estado imunossupressor devido à terapia
imunossupressora necessária nesses pacientes, e essa imunorreatividade desempenha um papel
importante na doença periodontal [ 20 ].
Nesta revisão, inicialmente, resumimos as informações sobre a patogênese da doença periodontal para
proporcionar uma melhor compreensão dos mecanismos patológicos específicos da doença periodontal
em pacientes com DRC e com KT. Resumidamente, prestamos especial atenção às condições
patológicas comuns em pacientes com doenças periodontais e em pacientes com DRC ou KT. Com
base nessas informações, introduzimos o impacto da doença periodontal em várias outras doenças e no
status patológico dos pacientes com DRC. Além disso, esta revisão também revela o significado clínico
da doença periodontal em pacientes com TR. Especificamente, discutimos a influência de drogas
imunossupressoras usadas no tratamento de condições patológicas orais, incluindo o crescimento
gengival em pacientes com KT. Além disso, comparamos os patógenos periodontais implicados em
pacientes com DRC e KT. Finalmente, o impacto da terapia periodontal no resultado da função renal
nesses pacientes é discutido e comentamos a importância de cuidados bucais periódicos e tratamento
periodontal adequado. Assim, esta revisão fornece informações abrangentes e transversais sobre os
papéis patológicos da doença periodontal na DRC e na KT, enquanto enfatizamos que é essencial uma
melhor compreensão dos patógenos, papéis patológicos e o impacto da terapia imunossupressora para
manter a QV. complicações e melhorar a sobrevida nesses pacientes.
2. Moduladores da doença periodontal

É necessário exacerbar a inflamação em tecidos distantes para que a inflamação local dos dentes cause
danos a órgãos distantes. Existem vários mecanismos pelos quais as bactérias periodontais afetam
múltiplos órgãos, como bacteremia sistêmica, liberação e inflamação de citocinas, deglutição no trato
gastrointestinal e exposição direta através da destruição óssea alveolar. Os dois primeiros mecanismos
são caminhos comuns para a falência de múltiplos órgãos. A bacteremia causada por bactérias invade a
corrente sanguínea através da lesão da periodontite e um influxo de mediadores da inflamação, como
interleucina (IL) -6 e fator de necrose tumoral (TNF) -α, produzido na lesão, pode ser introduzido na
circulação sistêmica. É importante ressaltar que o significado patológico de tais processos em pacientes
com DRC é diferente do de indivíduos saudáveis. Por exemplo, as taxas de mortalidade de casos em 30
e 90 dias em pacientes com DRT com infecções na corrente sanguínea foram de 15% e 25%,
respectivamente; no entanto, a taxa em pacientes controle foi de 0% [21 ] Além disso, foi relatado que
um ambiente urêmico devido à DRC modula os níveis de várias citocinas e moléculas relacionadas à
inflamação, incluindo o receptor toll-like nas células imunes, levando ao aumento da inflamação [ 22 ].
Além disso, outros pesquisadores prestaram atenção especial às relações entre DRC e estresse
oxidativo, disfunção endotelial e moléculas de adesão [ 23 , 24 , 25 ]. No entanto, esses fatores que
podem ser modulados pela DRC desempenham papéis importantes na inflamação sob várias condições
fisiológicas e patológicas [ 23 , 26 , 27 , 28] Com base nessas considerações, revisamos relatórios
anteriores que descrevem o significado patológico de bacteremia, citocinas e moléculas relacionadas à
inflamação, estresse oxidativo e disfunção endotelial na doença periodontal.
2.1 Bacteremia
Como as bactérias periodontais se movem pela corrente sanguínea e danificam vários órgãos?
Primeiro, a ulceração gengival na bolsa periodontal permite que as bactérias entrem na circulação
sistêmica [ 29 ]. Os leucócitos recirculantes engolem e destroem antígenos estranhos na resposta
imune; no entanto, algumas bactérias da doença periodontal, como P. gingivalis e Actinobacillus
actinomycetemcomitans , podem sobreviver intracelularmente e podem explorar macrófagos e / ou
células dendríticas como veículos, como um cavalo de Tróia, que causa inflamação sistêmica silenciosa
[ 29 ]. Embora permaneça desconhecido se a bactéria periodontal prolifera nas paredes dos vasos
sanguíneos, foram detectados componentes da bactéria periodontite em lesões arterioscleróticas [30 ]
Assim, a bacteremia é um passo importante na progressão para a inflamação sistemática em pacientes
com doenças periodontais. De fato, os níveis de bactérias no sangue foram maiores nos pacientes com
periodontite do que naqueles com gengivite ( p <0,0001), e seu nível foi positivamente associado a
piores parâmetros periodontais [ 31 ].
2.2 Citocinas e moléculas relacionadas à inflamação
A atividade biológica observada nas lesões periodontais sugeriu que várias citocinas estão envolvidas
na patogênese da doença periodontal [ 32 ]. Sabe-se que várias citocinas estão associadas à doença
periodontal, e as citocinas são categorizadas por sua função. Citocinas inflamatórias representativas
incluem IL-1, IL-6, IL-8 e TNF-α. Essas citocinas inflamatórias aumentam a permeabilidade vascular,
o que pode aumentar a bacteremia e estimular fibroblastos e células inflamatórias, que por sua vez
induzem outras citocinas. Eles também aprimoram a expressão de moléculas de adesão endotelial,
como a molécula de adesão intercelular (ICAM) -1 e a molécula de adesão celular vascular (VCAM)
-1, a E-selectina e quimiocinas como a proteína quimioatrativa de monócitos (MCP) -1 e a IL- 8 [ 33]
Além disso, citocinas inflamatórias regulam a reabsorção óssea e inibem a formação óssea, as quais
estão associadas à expansão local das lesões periodontais através da perda óssea alveolar [ 32 ] e
sistemicamente ao distúrbio ósseo mineral da DRC (DRC-MBD). O fator de crescimento de
fibroblastos (FGF) -23, que foi sugerido como tendo um papel central na DRC-MBD e na regulação
dos níveis séricos de fósforo, foi associado a níveis mais elevados de citocinas inflamatórias [ 34 ].
Além disso, citocinas inflamatórias causam expansão da matriz mesangial ou induzem fibrose
intersticial [ 35] Se a bacteremia não causar danos diretos pela produção in situ de citocinas
inflamatórias no órgão-alvo, o aumento de citocinas inflamatórias nas lesões periodontais locais causa
inflamação sistemática pela corrente sanguínea. Outras citocinas importantes são fatores de
crescimento, como FGF, fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) e fator de crescimento
transformador-β (TGF-β). O fator de crescimento do tecido conjuntivo (CTGF), que normalmente
mantém a homeostase do tecido, pode induzir fibrose durante a resposta inflamatória. A fibrose renal
tem um impacto negativo no prognóstico renal, especialmente em pacientes com DRC. Considerando
esses achados, citocinas em doenças periodontais aumentam a permeabilidade vascular, aumentam a
expressão de moléculas de adesão e causam a regulação positiva do TGF-β. Essas respostas podem
estar associadas à proteinúria via permeabilidade glomerular,35 , 36 ].
A doença periodontal, associada a distúrbios sistêmicos, está associada a organismos gram-negativos,

como P. gingivalis, em vez de organismos gram-positivos. Geralmente, cocos e bastonetes gram-
positivos são detectados principalmente em placas subgengivais de pessoas saudáveis. No entanto, em
placas formadas na bolsa gengival de pacientes com periodontite crônica, os bacilos anaeróbicos gram-
negativos aumentam, resultando na transição para a flora bacteriana, que causa a formação de placas
patogênicas mais complexas [ 37 ]. Os lipopolissacarídeos (LPS) derivados dos patógenos periodontais
serão entregues sistemicamente nos vasos sanguíneos para outros órgãos. Um aumento na inflamação
através do receptor Toll-like 2 e / ou 4 no sistema imunológico inato será observado nesses órgãos [ 29]
A interação entre o LPS e os receptores toll-like é bastante complicada: a ação patogênica do LPS
mediada por receptor toll-like no sistema imunológico difere dependendo dos patógenos derivados e
dos receptores toll-like [ 38 ]. Por exemplo, o LPS derivado de P. gingivalis foi associado à indução de
proteína urinária via receptor Toll-like 2 das células endoteliais vasculares glomerulares renais e à
progressão de doenças renais via sinalização do receptor Toll-like 4 em um modelo animal diabético [
39 ] . No entanto, deve-se notar que a sinalização a jusante de receptores do tipo Toll tem um papel
crucial na inflamação [ 32 ].
2.3 Estresse oxidativo

As espécies reativas de oxigênio (ERO) são um importante fator de defesa primário na doença
periodontal [ 40 ]. As EROs são produzidas por células inflamatórias, como leucócitos
polimorfonucleares e células do músculo liso vascular, e a nicotina adenina dinucleotídeo fosfato
oxidase é uma das principais fontes de geração de EROs. No entanto, embora o principal objetivo da
ERO seja o DNA nuclear, a produção excessiva de ERO gerará peróxido lipídico através da
homeostase do balanço oxidativo nos tecidos, e o peróxido lipídico nas lesões periodontais locais está
associado a doenças periodontais [ 41 ]. Além disso, as EROs estão associadas ao estresse oxidativo e
ao estresse oxidativo sistêmico de longa duração, que, acredita-se, causam falência de múltiplos órgãos
[ 42] Intermediários de nitrogênio reativos também são importantes no estresse oxidativo. Por exemplo,
o peroxinitrito, produzido pelo óxido nítrico e pelo ânion superóxido, causa dano endotelial [ 43 ].
Existem vários marcadores de estresse oxidativo, como malondialdeído (MDA), 8-hidroxi-
desoxiganosanos (8-OHdG) e 4-hidroxi-2-nonenal (4-HNE). É plausível que o estresse oxidativo tenha
um impacto significativo nas lesões periodontais locais, e os efeitos do estresse oxidativo na
inflamação sistêmica foram demonstrados por vários grupos de pesquisa. Por exemplo, os níveis de 8-
OHdG no tecido aumentaram em vários órgãos, como fígado, coração, rins e cérebro em um modelo de
inflamação periodontal [ 41] Além disso, na saliva, acredita-se que os níveis de MDA e 8-OHdG
estejam associados a lesões periodontais oxidativas, e os níveis de 4-HNE na saliva podem refletir
inflamação sistêmica [ 44 ]. Por outro lado, houve um relatório indicando que o fator nuclear
relacionado ao fator eritróide 2 (NrF2), que é um regulador chave de antioxidantes, desempenha um
papel importante na proteção contra a destruição de tecidos na periodontite [ 45 ]. Assim, especula-se

que o equilíbrio entre estresse oxidativo e antioxidantes esteja associado à ocorrência, gravidade e
progressão da doença periodontal.
2.4 Reação inflamatória e disfunção endotelial

Um dos mecanismos mais importantes na disfunção sistêmica de órgãos na doença periodontal é
devido à disfunção endotelial, que está associada à agregação plaquetária, formação de células
espumosas e desenvolvimento de ateroma [ 46 ]. Na DRC, a proteinúria é um dos marcadores
substitutos mais importantes do prognóstico renal e reflete a disfunção endotelial [ 34 ]. Como dito
acima, citocinas inflamatórias originadas de bacteremia ou parácrina de lesões periodontais distais
causarão permeabilidade vascular e lesão da parede vascular [ 32 ]. Além das citocinas inflamatórias,
as moléculas de adesão endotelial, como ICAM-1 e VCAM-1, desempenham um papel importante na
lesão vascular através da ativação de células endoteliais e proliferação celular de músculo liso [ 47] A
lesão endotelial causará estenose arterial, resultando em hipertensão [ 47 ].
Além das observações acima, um modelo animal mostrou que a ridocaína inibe a disfunção endotelial
da artéria sistemática em ratos com inflamação periodontal e diminuição da ERO associada a esse
mecanismo [ 48 ]. Além disso, a investigação em pacientes com periodontite crônica demonstrou que a
disfunção endotelial da artéria branquial ocorreu com maior frequência em pacientes com periodontite
do que naqueles sem periodontite [ 46 ]. Curiosamente, este estudo e outros pesquisadores mostraram
que, juntamente com várias citocinas e moléculas relacionadas à inflamação, o estresse oxidativo
regulava a relação entre periodontite e disfunção endotelial [ 49 , 50 ].
2.5 Metaloproteinases e transglutaminases da matriz

Ao discutir os mecanismos patológicos e o desenvolvimento da doença periodontal, são importantes
informações sobre as etapas de remodelação e cicatrização gengival. Além disso, também é essencial o
entendimento do sistema protetor dos tecidos orais contra o desafio microbiano na doença periodontal.
Sob esse ponto de vista, há um estudo interessante que enfocou os papéis patológicos da
metaloproteinase da matriz (MMP) e transglutaminases em pacientes com periodontite crônica [ 51 ].
Em resumo, quando MMP-2 e -9 e transglutaminase-1–3 foram analisadas em 22 pacientes com
periodontite crônica e controles saudáveis, os níveis de transglutaminase-1 e 3 mRNA em pacientes
com periodontite crônica foram inferiores aos controles saudáveis [ 51] Finalmente, este estudo
mostrou que diferentes transglutaminases podem regular os processos de remodelação / cicatrização
gengival e adaptativos em pacientes com periodontite crônica. Por outro lado, também foi relatado que
a transglutaminase-2 pode desempenhar um papel importante na calcificação vascular na DRC [ 52 ].
Assim, os papéis patológicos das transglutaminases na DRC não são totalmente compreendidos.
3. Doença Periodontal e Doença Renal Crônica
3.1 Impacto na doença periodontal de outras condições patológicas

Como discutido acima, existem evidências sugerindo que existe uma relação direta entre a inflamação
da doença periodontal e a DRC, e a função renal pode declinar por vários motivos. A DRC pode
evoluir a partir de qualquer etiologia do distúrbio renal crônico e geralmente inclui diabetes,
hipertensão e nefrite crônica [ 1 , 4 ]. Por outro lado, as doenças periodontais podem causar disfunção
de vários órgãos, como coração, fígado e rim. Portanto, a redução da função renal devido ao ônus de
outras doenças como resultado da doença periodontal deve ser considerada.
3.1.1 Diabetes
A complicação mais importante da doença periodontal é o diabetes, e o risco de diabetes mellitus é

aumentado pela doença periodontal, sugerindo que essa associação seja bidirecional. De fato, a
prevalência de diabetes é maior em pacientes com doença periodontal do que naqueles sem
periodontite [ 53 ]. Além disso, o estudo Hisayama no Japão mostrou que os pacientes que
desenvolveram intolerância à glicose eram mais propensos a ter doença periodontal do que o grupo que
não desenvolveu intolerância à glicose [ 54 ]. A nefropatia diabética com proteinúria evidente ocorre
como resultado do diabetes a longo prazo, mas pacientes com diabetes com doença periodontal têm um
risco maior de doença cardiovascular em comparação com pacientes sem doença periodontal [ 55]
Portanto, a nefropatia diabética causada pela doença periodontal diminui o curso clínico da DRT [ 56 ].
No que diz respeito aos mecanismos moleculares envolvidos, as citocinas inflamatórias IL-1 e IL-6,
TNF-α; fatores de crescimento fibrótico TGF-β e CTGF; e o estresse oxidativo foram todos implicados
na patogênese original da nefropatia diabética [ 57 ]. Existe uma estreita relação entre diabetes e
doença periodontal e o controle glicêmico é crucial, não apenas para a função renal, mas também para a
doença periodontal. A função leucocitária é pouco controlada em pacientes diabéticos e isso pode
piorar e agravar a doença periodontal [ 58] Os efeitos da doença periodontal na nefropatia diabética
variam de acordo com a condição do paciente. Assim, pacientes diabéticos com doença periodontal
devem ser tratados intensivamente tanto para controle glicêmico quanto para doenças periodontais.
3.1.2 Hipertensão
A hipertensão é um dos fatores de risco mais importantes para doenças cardiovasculares prematuras,
incluindo DRC. Uma revisão sistemática mostrou a relação entre doença periodontal e hipertensão [ 59
]. Como afirmado acima, a inflamação em resposta à bacteremia ou mediadores inflamatórios de lesões
periodontais desempenha um papel na hipertensão. Possíveis mecanismos fisiopatológicos na doença
periodontal e pressão alta são disfunção endotelial, redução da biodisponibilidade de óxido nítrico,
estresse oxidativo, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, rigidez arterial e aterosclerose
[ 47 ]. Por outro lado, estudos clínicos transversais mostraram que os fatores de risco para DRC em
pacientes com doença periodontal incluem diabetes [ 60 , 61] e hipertensão [ 60 ].
3.1.3 Doenças do fígado
A doença periodontal é considerada associada a diferentes formas de doença hepática, uma das quais é
a doença hepática gordurosa não alcoólica. A correlação entre os títulos de anticorpos IgG e os
patógenos periodontais demonstrou aumentar em pacientes com doença hepática gordurosa não
alcoólica (DHGNA) [ 62 ]. Semelhante a lesões em outros órgãos, os mecanismos envolvidos nas
doenças periodontais e na DHGNA são descritos a seguir: LPS derivados de bactérias
periodontopáticas são transferidos para o sangue e atuam diretamente no fígado, ou citocinas
inflamatórias derivadas de LPS atuam indiretamente no fígado [ 63 ] O DHGNA pode afetar vários
órgãos extra-hepáticos, como o sistema cardiovascular, e aumenta o risco de desenvolver DRC, com a
resistência à insulina sendo um importante fator mediador [64 ]
3.1.4 Outras
Nos últimos anos, o estado nutricional na doença renal atraiu cada vez mais atenção e os pacientes com
DRC enfrentam complicações de perda de energia das proteínas (PEW) [ 59 ]. Como citocinas pró-
inflamatórias afetam o cérebro e causam anorexia, a inflamação persistente está associada ao PEW [ 65
]. A DRC é uma doença muito complicada e as etiologias da inflamação observadas em pacientes com
DRC são multifatoriais. Embora qualquer forma de inflamação possa causar PEW, a doença
periodontal é uma etiologia potencial para a inflamação persistente [ 66] Patógenos periodontais que
são engolidos e atingem o intestino causam alterações na microbiota intestinal, resultando em uma
situação semelhante à bacteremia metabólica, como a encontrada na obesidade. Embora o efeito direto
de patógenos periodontais na microbiota intestinal seja controverso, a microbiota oral também pode
alterar a microbiota intestinal [ 67 ]. Estudos recentes revelaram que não apenas o diabetes e a
obesidade, mas também a DRC estão intimamente associados à flora intestinal [ 68 ]. Acredita-se que a
disbiose da microbiota intestinal esteja associada à doença periodontal, e a administração de P.
gingivalis demonstrou alterar a microbiota intestinal e afetar múltiplos órgãos em um modelo animal [
69] Assim, a DRC deve ser considerada uma doença multifatorial; é extremamente difícil identificar
fatores etiológicos específicos, mas deve-se levar em consideração que a doença periodontal causa
indiretamente disfunção renal.
Um esquema que ilustra os complexos mecanismos envolvidos na doença periodontal e na DRC é

mostrado na Figura 1 .
figura 1
Impacto da doença periodontal na patogênese na doença renal crônica.
3.2 Terapia Periodontal e Pacientes com DRC com Doença Periodontal
Existe uma relação bidirecional entre doença periodontal e DRC e entre doença periodontal e diabetes [
70 ]. Os resultados deste estudo ainda permanecem obscuros, embora se a DRC prosseguir e a função
renal se deteriorar, a função linfocitária e a função monócito / macrófago serão prejudicadas e o
sistema imunológico se agregará; consequentemente, o risco de infecção aumentará em comparação
com a população saudável [ 4 ]. Quando se trata de DRC-MBD, a hiperfosfatemia aumenta os níveis de
fosfato na saliva, o que está associado a um maior risco de inflamação do periodonto. Além disso,
níveis mais altos de fósforo estão ligados à inflamação sistêmica [ 71] Isso aumentará a associação de
doença periodontal e DRC. Embora a doença periodontal seja um fator de risco crucial para o
aparecimento da doença renal e a progressão da insuficiência renal, é um fator de risco tratável e
modificável. A TFGe pode melhorar em pacientes com DRC, no entanto os pacientes com DRT não
podem melhorar sua TFGe.
O tratamento da doença periodontal atenua a inflamação sistêmica e melhora os marcadores substitutos

da função endotelial [ 72 ]. Através da redução de citocinas inflamatórias, a função renal mostrou
melhora após o tratamento da doença periodontal [ 73 ]. Uma revisão sistemática também mostrou um
efeito favorável do tratamento periodontal na TFGe [ 74 ]. Outros relatórios indicaram que o
tratamento da doença periodontal diminui a dimetilarginina assimétrica [ 75 ] e 4-hidroxi-2-nonenal,
marcadores substitutos da inflamação sistêmica [ 44 ] e da função endotelial [ 9 ], respectivamente.
Em uma discussão sobre terapia periodontal em pacientes com DRC, também devemos levar em
consideração a influência de agentes imunossupressores. Em resumo, uma variedade de DRC, como
nefrite lúpica e nefropatia por IgA, é comumente tratada com agentes imunossupressores [ 76 , 77] Sem
dúvida, a resposta imune está intimamente associada ao controle de infecções em quase órgãos e
tecidos, incluindo tecidos orais e periodontais. Portanto, em pacientes com DRC tratados com agentes
imunossupressores, uma estratégia de tratamento para doença periodontal deve ser planejada de acordo
com sua gravidade, função renal e resposta a agentes antibacterianos. Além disso, em alguns pacientes,
a diminuição da exposição a agentes imunossupressores também deve ser discutida. Infelizmente, no

entanto, há pouca informação sobre a dosagem apropriada nesses pacientes. Enfatizamos a importância
de estudos adicionais sobre dosagem e tipos apropriados de agentes imunossupressores a serem
utilizados em pacientes com DRC com doença periodontal grave, especialmente em não respondedores
a agentes antibacterianos.
4. Doença Periodontal e Transplante de Rim

Como mencionado acima, o KT é uma das principais abordagens de substituição renal para manter a
QV em pacientes com DRT, e o KT pode ser a escolha da terapia de substituição renal para alcançar a
função renal normalizada, o que inegavelmente leva a vantagens sociais e físicas para o paciente [ 14 ,
15] No entanto, a terapia imunossupressora é essencial para a manutenção da função do aloenxerto
renal, a fim de evitar rejeição e disfunção renal, embora possa ser a causa de várias doenças
infecciosas, incluindo periodontite. Além disso, existe um consenso geral de que condições
imunossupressoras às vezes levam à progressão de infecções locais para bacteremia geral. No Japão,
um total de 1742 KT, incluindo 1544 de doadores vivos (LD) e 198 de doadores falecidos (DD), foi
realizado na proporção de pacientes com tipo sanguíneo ABO, incompatível com KT e exigindo
dessensibilização para remoção de anticorpos antes de KT, era tão grande 27,7% do KT da LD,
enquanto o período de diálise antes do KT era de 15,1 anos a partir da DD em uma pesquisa japonesa [
78] A incompatibilidade ABO e a exposição à terapia dialítica de longo prazo levam à suscetibilidade à
imunossupressão, o que leva ao risco de desenvolver doenças infecciosas, incluindo a doença
periodontal. É importante entender os mecanismos biológicos subjacentes da doença periodontal e o
status imunológico dos receptores de KT. Além disso, é importante identificar uma abordagem para o
tratamento de doenças periodontais no manejo da KT.
4.1 O rastreamento da doença periodontal antes e depois da KT

O rastreamento de doenças infecciosas é importante na preparação do KT. É sabido que problemas de
saúde bucal são comuns entre pacientes com DRC [ 79 ]. Considera-se que os candidatos a KT têm
uma alta prevalência de doença periodontal devido ao status de estágio final da insuficiência renal,
chamado estágio cinco da DRC. Houve um aumento recente no número de procedimentos de
transplante renal preventivo (PEKT), que são definidos como transplante antes do início da terapia de
diálise de manutenção, para evitar complicações por terapia de diálise [ 80] O PEKT é frequentemente
realizado na progressão da deterioração renal no estágio pré-diálise. Além disso, a insuficiência renal
progressiva pode ocasionalmente cair em um estado imunocomprometido grave. As infecções orais
devem ser tratadas completamente antes da exposição à imunossupressão para os candidatos a KT, uma
vez que regimes recentes de terapia imunossupressora potente podem levar ao início inesperado da
infecção, incluindo periodontite. Foi relatado que a saúde bucal é melhor durante o período KT do que
na fase pré-diálise e, portanto, é importante tratar os focos infecciosos orais na fase pré-diálise, a fim de
evitar resultados adversos após a KT [ 81 ]. No entanto, taxas de fluxo salivar mais baixas e maior
número de drogas no estágio KT podem influenciar o resultado clínico [ 81] Pacientes com nefropatia
diabética associam-se a pior saúde periodontal e condições inflamatórias orais mais altas no estágio
pré-diálise no mesmo grau que no estágio pré-transplante [ 82] Devido à alta prevalência de doenças
cardiovasculares e às necessidades de circulação extracorpórea para hemodiálise, a terapia
anticoagulante é usada em muitos candidatos a KT. O tratamento cirúrgico de doenças bucais nessa
condição pode levar a sangramento ativo e causar bacteremia geral ou sepse fatal. O pré-
condicionamento e o tratamento necessário são importantes para o receptor de KT antes e após a
exposição à terapia imunossupressora. Por fim, deve-se considerar que o tempo adequado do
tratamento deve ser fornecido aos receptores de KT, dependendo do status geral do paciente, estágio da
DRC e causa original da insuficiência renal [ 81 , 82 ].
4.2 Condição Periodontal e Resultado Clínico
Vários pesquisadores examinaram os efeitos das condições periodontais em relação ao resultado clínico
após o KT. Os estudos relataram uma maior [ 83 , 84 ], semelhante [ 85 ] ou menor [ 86 ] incidência de
periodontite em receptores de transplante do que em controles saudáveis. Uma limitação aos resultados
do estudo é que estes diferem dependendo da definição de ocorrência de periodontite utilizada.
Ioannidou et al. [ 87] relataram que nenhuma das variáveis periodontais contínuas estava
significativamente associada à deterioração da função do aloenxerto devido à presença de critérios
rígidos, como correspondência com HLA ou histórico de rejeição aguda. Uma revisão sistemática
descreveu as associações entre o status periodontal e os resultados clínicos em receptores de KT. O
status periodontal de um paciente pode estar associado a uma massa ventricular esquerda maior, maior
espessura da carótida, rejeição do enxerto, menor sobrevida do enxerto e maior taxa de mortalidade nos
períodos iniciais do TR entre os receptores de TR [ 88 ]. Esses estudos sugerem que o status
periodontal pode afetar os resultados clínicos da sobrevida do paciente e do enxerto devido à
ocorrência de doença cardiovascular e respostas imunológicas anormais com terapia imunossupressora
essencial [ 86, 87 , 88 ].
4.3 Influência de medicamentos imunossupressores

Recentemente, uma forte terapia imunossupressora potente está se tornando mais comumente usada
para prevenir a rejeição aguda, o que melhorou os resultados do KT na era moderna [ 89 ]. Um
protocolo usando everolimus (ERL) é frequentemente realizado além de um protocolo padrão que
consiste em micofenolato de mofetil (MMF), tacrolimus (Tac) e corticosteróide (CS), o que permitiu
melhorias adicionais nos resultados do tratamento de KT [ 90 , 91] No entanto, protocolos que usam
múltiplos agentes podem levar a uma condição de imunossupressão excessiva, que pode piorar o estado
oral. Atualmente, existem diferentes agentes imunossupressores disponíveis e é clinicamente
importante entender as diferenças em cada medicamento em relação à possível ocorrência de doença
periodontal. Os inibidores da calcineurina (CNI), como a ciclosporina A (CsA) e o Tac, têm
desempenhado um papel central na terapia imunossupressora do TR desde os anos 80. A CsA é
caracterizada por um efeito colateral importante do crescimento gengival (GO), que pode levar a uma
piora ocasional da saúde bucal. Foi relatado que o aumento gengival induzido por CsA varia de 7 a
80% em diferentes centros de transplante [ 92] Por outro lado, o uso de ERL freqüentemente resulta em
eventos adversos de estomatite e comprometimento do status e, portanto, pode ser importante gerenciar
adequadamente o ambiente bucal durante o tratamento [ 93 ]. No entanto, poucos relatos examinaram o
risco de desenvolver periodontite e outras doenças bucais em pacientes em uso de ERL. Pereira-Lopes
et al. compararam o estado de saúde bucal dos receptores de KT que receberam Tac ou ERL como
imunossupressores. O estudo mostrou que os receptores de KT que receberam o protocolo ERL
apresentaram inflamação periodontal reduzida em comparação com os pacientes que receberam Tac [
94] No estudo, os pacientes que receberam ERL eram mais velhos e experimentaram inflamação
periodontal mais limitada. Pode haver um viés na seleção dos pacientes no estudo. O ERL é usado para
minimizar a CNI ou eliminar corticosteróides devido à proteção contra nefrotoxicidade da CNI ou
vários efeitos colaterais da terapia com esteroides, que podem afetar a sobrevida a longo prazo do
enxerto ou a sobrevida do paciente [ 95 , 96 , 97 ]. O Tac tem efeitos adversos semelhantes aos da CsA
porque os dois medicamentos compartilham o mesmo mecanismo farmacológico de inibição da
calcineurina. Vários pesquisadores examinaram a ocorrência de GO com o uso de Tac, que tem sido
menos frequente que o uso de CsA [ 98 , 99] Em um estudo clínico que comparou a exposição a CsA e
Tac, foi relatado que o GO ocorreu mais tarde no grupo usando Tac, com a gravidade do GO no grupo
Tac sendo menor do que no grupo CA [ 100 ]. Outro estudo, incluindo uma análise post-hoc, revelou
que a prevalência de GO foi de 60,0% para CsA, 28,9% para Tac e 15,6% para sirolimus, que foi usado
como um inibidor de mTOR para o mesmo objetivo de ERL [ 101 ]. O Tac pode ser um agente
alternativo ao CsA na tentativa de evitar efeitos adversos do GO [ 102 , 103 ]. O Tac parece vantajoso
em relação aos efeitos periodontais ao usar o CNI como um protocolo padrão de imunossupressão.
4.4 Supercrescimento gengival induzido por imunossupressor e condição periodontal

O aumento gengival é comumente observado como efeito colateral de vários tipos diferentes de drogas,
incluindo anticonvulsivantes, bloqueadores dos canais de cálcio e imunossupressores [ 92] Como
mencionado anteriormente, o GO é um efeito adverso comum do uso de CsA, que pode levar à piora
das condições periodontais nos receptores de KT. Uma infinidade de fatores pode afetar as
manifestações clínicas e histopatológicas da GO induzida por imunossupressores. Vários pesquisadores
examinaram as causas da GO induzida por CsA, que podem se associar à doença periodontal. Os
resultados de vários estudos examinando fatores específicos encontrados no líquido gengival gengival
(GCF) foram indicativos de GO induzida por CsA. Níveis elevados de peptídeo LL-37 no GCF são
observados no sítio GO positivo induzido por CsA com infiltração de neutrófilos e inflamação
prolongada. LL-37 é um peptídeo antimicrobiano e uma importante molécula de defesa da resposta
imune do hospedeiro [ 104 ]. Gürkan et al. [ 105] examinaram a associação de muitos tipos de famílias
de citocinas com GO induzida por CsA pelo exame do GCF. O TGF-β 1 , cujos níveis estão associados
a parâmetros periodontais clínicos, pode ser um mediador exclusivo da GO induzida por CsA ou Tac.
Foi relatado que o aumento da IL-6 e da oncorante M sob o uso de CsA está envolvido na regulação da
gravidade da inflamação e da presença de GO, mas citocinas da família IL-6 podem não estar
diretamente envolvidas nos mecanismos biológicos associados ao GO induzido por CsA [ 106 ] Um
estudo que examinou a transgultaminase (TGM) -2, que demonstrou ter um papel na fibrose pelo
acúmulo de matriz extracelular, mostrou que o TGM-2 pode contribuir para o GO induzido por CsA,
modificando os níveis de marcadores de estresse oxidativo no GCF e no plasma [ 107]
A investigação das moléculas contidas no GCF pode fornecer aos pesquisadores uma variedade de
informações associadas ao GO induzido por medicamentos. Por outro lado, vários grupos de estudo
tentaram elucidar o mecanismo da GO investigando polimorfismos genéticos. O polimorfismo do gene
da IL-10 pode estar associado ao GO induzido por CsA em receptores de KT. Um genótipo e alelo
especiais podem indicar uma associação com suscetibilidade ao GO [ 108 ]. Os polimorfismos do gene
da integrina alfa-2 não foram associados ao GO induzido por CsA, mas foram associados ao GO
independente de CsA em receptores de KT [ 109 ]. Curiosamente, a duração da repetição CAG do gene
do receptor de andrógeno pode estar ligada ao GO induzido por CsA através da análise de
polimorfismos [ 110] Assim, muitos estudos foram tentados elucidar os mecanismos envolvidos na GO
induzida por drogas [ 104 , 105 , 106 , 107 , 108 , 109 , 110 ], mas o mecanismo biológico da resposta
do tecido gengival envolvido na GO induzida por imunossupressores ainda é não totalmente
compreendido. Como o aumento gengival está diretamente associado à QV, é necessário elucidar as
causas da GO induzida por medicamentos por meio de mais pesquisas científicas e o desafio é
modificar os atuais regimes de terapia imunossupressora para evitar a GO.
4.5 Marcadores inflamatórios da periodontite no KT

A inflamação pode estar associada à deterioração da função de órgãos sólidos em receptores de
transplante. A inflamação sistêmica ocasionalmente se origina da inflamação periodontal. Há
evidências clínicas de que a inflamação periodontal está ligada à ocorrência de diferentes doenças
sistêmicas, incluindo DRT [ 111 ]. Além disso, a inflamação crônica do aloenxerto renal é
frequentemente modulada por mecanismos aloimunes-dependentes. A principal causa de inflamação no
transplante de órgão sólido depende de incompatibilidades do antígeno leucocitário humano (HLA) ou
do escore de anticorpos reativos ao painel (PRA), que podem levar à rejeição humoral aguda [ 112 ,
113] Vários marcadores inflamatórios, como IL-6 e proteína C reativa (PCR), podem ser preditores de
sobrevida do aloenxerto renal associados à rejeição aguda dependente de aloimune [ 114 , 115 ]. Além
disso, células específicas associadas à doença periodontal podem produzir níveis significativamente
mais altos de IL-6, e a PCR sérica foi relatada como elevada em pacientes com inflamação periodontal
[ 116 ]. Shaqman et al. [ 117 ] compararam doença periodontal e status inflamatório sistêmico de
receptores de transplante e controles pareados por idade, o que levou à conclusão da ausência de
quaisquer preditores significativos de inflamação sistêmica na população. Em outro estudo, Blach et al.
[ 118] examinaram vários marcadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e PCR de alta sensibilidade
(PCR-us) em receptores de KT. O estudo demonstrou que a periodontite crônica grave estava associada
ao aumento da PCR-us sérica, mas não a qualquer elevação significativa de TNF-α ou PCR. Níveis
elevados de PCR-us parecem influenciar a mortalidade após KT [ 118 ]; portanto, é importante
monitorar os níveis de marcadores inflamatórios, como a PCR-us, que podem levar à detecção precoce
e tratamento precoce da doença periodontal. Além disso, seria mais útil se um marcador inflamatório
específico para receptores de KT submetidos a terapia imunossupressora fosse identificado em estudos
do mundo real.
5. Patógenos periodontais na doença renal crônica e transplante renal
Vários pesquisadores relataram uma frequência aumentada de patógenos periodontais em pacientes

com DRC e com KT. Há um consenso geral de que a doença periodontal ocorreu por infecção mista,
mas não por um único patógeno isolado [ 119 , 120 ]. No que diz respeito à DRC, Bastos et al. [ 121 ]
relataram que as frequências de P. gingivalis e Candida albicans em pacientes com DRC pré-diálise
mostraram uma tendência maior que o grupo controle (94,7 versus 72,2% e 52,0% versus 26,3%,
respectivamente); no entanto, essa diferença não atingiu significância estatística ( p = 0,078 ep = 0,079,
respectivamente). Por outro lado, as frequências de P. gingivalis eTreponema denticola ( T. denticola )
foi significativamente associado a níveis clínicos detectáveis ( p = 0,008 ep = 0,013, respectivamente)
em pacientes com DRC com periodontite [ 121 ]. Por outro lado, outros pesquisadores mostraram que
T. denticola , Tanerella forsythia ( T. forsythia ) e Parvimonas micra ( P. micra ) estavam
significativamente associadas à doença periodontal em pacientes com DRC [ 122 ]. Além disso, os
autores também descobriram que T. forsythiafoi independentemente associado à doença periodontal em
um modelo de análise multivariada, incluindo outros patógenos significativos, idade e taxa estimada de
filtração glomerular ( p = 0,008) [ 122 ].
Em relação aos pacientes com TR, a frequência de Streptococcus constellatus em amostras de placas de
indivíduos com perda óssea alveolar (36,4%) foi significativamente maior ( p = 0,019) do que em
amostras sem perda óssea alveolar (3,7%) [ 83 ]. Por outro lado, um relatório também indicou que as
contagens totais de microrganismos aumentaram entre o dia 0 e o dia 90 após o transplante renal e
entre o dia 30 e o dia 90 após a cirurgia [ 123 ]. Além disso, o mesmo estudo também mostrou que a
frequência de estreptococos β-hemolíticos no dia 90 após a cirurgia (28,6%) foi significativamente
menor ( p = 0,031) do que no dia 30 (44,4%) em pacientes com TH com GO, mas não em pacientes
sem GO [ 123] Assim, em pacientes com TR, as alterações quantitativas e qualitativas dos
microrganismos na placa subgengival podem ocorrer 90 dias após a cirurgia, e o GO teve um efeito na
expressão desses microrganismos [ 117 ]. Infelizmente, há informações limitadas sobre o significado
patológico de patógenos em pacientes com KT.
Por outro lado, um estudo recente avaliou as relações entre agentes imunossupressores e bactérias
patogênicas periodontais em pacientes após o transplante de órgãos sólidos [ 124 ]. Embora se deva
observar que a população do estudo incluiu três tipos diferentes de órgãos (rim, fígado e pulmão), o
estudo demonstrou alterações nos níveis de bactérias patogênicas periodontais dependentes de agentes
imunossupressores. Em suma, a prevalência de P. micra estava associada à imunossupressão
exclusivamente aos glicocorticóides; no entanto, P. gingivalis foi associado à imunossupressão
combinada de glicocorticóides, MMF e Tac [ 124 ]. Um resumo é mostrado na Tabela 1 .
tabela 1
Significado patológico e níveis de patógenos de acordo com o status renal.
Patógenos Status Significado Patológico e Nível de Patógenos Ref.

Estreptococo β-hemolítico KT Associada ao crescimento gengival após transplante [ 123
]
Especificações de KT Menor comparado ao HD [ 120
Capnocytophaga ]
Enterococcus faecalis CKD Maior comparado ao controle [ 125
]
Fusobacterium nucleatum KT Menor imunossupressão com glicocorticóide e micofenolato [ 124
]
Parvimonas micra CRF Correlação com doença periodontal no modelo de análise [ 122
multivariada ]
KT Menor comparado ao HD [ 122
]
SOT Maior imunossupressão com glicocorticóide [ 124
]
Porphyromonas gingivalis CRF Positivamente associado ao nível de inserção clínica [ 122
]
SOT Menor imunossupressão com glicocorticóide, micofenolato e [ 124
tacrolimus ]
P revotella nigrescens CRF Maior comparado ao controle [ 125
]
Streptococcus constellatus KT Menor em indivíduos com destruição peritoneal [ 83
]
Tanerella forsítia CKD Correlação com doença periodontal em um modelo de análise [ 122
multivariada ]
SOT Menor imunossupressão com glicocorticóide e micofenolato [ 124
]
Treponema denticola CRF Positivamente associado ao nível de inserção clínica [ 121
]
CKD Associada à doença periodontal [ 122
]
Abrir em uma janela separada
DRC - doença renal crônica, KT - transplante de rim, SOT - transplante de órgão sólido e ref - referência.
6. Cuidado das condições periodontais na doença renal crônica e transplante renal

Muitos pesquisadores prestam atenção especial à prevalência e gravidade da doença periodontal. Além
disso, a importância do tratamento periodontal tem sido relatada em pacientes com DRC e KT, porque
eles podem exibir condições periodontais piores que as da população em geral saudável [ 124 , 125 ].
Atualmente, vários estudos piloto apóiam essa opinião nesses grupos de pacientes [ 75 , 126 ].
Infelizmente, pacientes com IRC ou TR não têm muito interesse na triagem e / ou tratamento da doença
periodontal. Embora não tenhamos dados na IRC e no KT, há um relato de que aproximadamente 70%
das instalações de hemodiálise não têm clínica odontológica associada [ 127] Há uma opinião de que a
terapia imunossupressora não está associada à necessidade de tratamento dentário e periodontal em
pacientes transplantados [ 124 ]. No entanto, não há consenso geral para pacientes com TR. Por outro
lado, outros pesquisadores sugeriram a importância de uma saúde bucal apropriada em pacientes com
KT, porque o estado de higiene bucal estava intimamente associado ao desenvolvimento e ao grau de
GO [ 128 ]. Por fim, enfatizamos também que cuidados bucais periódicos e tratamento periodontal
adequado com dentistas são importantes para manter a QV, inibir as complicações e prolongar os
períodos de sobrevida em pacientes com DRC e TR. Nos últimos anos, a utilidade de várias estratégias
de tratamento para melhoria da saúde bucal foi analisada [ 129 ,130 ] Além disso, existe a opinião de
que condições clínicas, como lipidemia na obesidade, afetam as estratégias preventivas e de tratamento
da periodontite crônica [ 131 ]. Com base nesses fatos, são necessários estudos mais detalhados com
populações maiores de estudo, períodos de observação mais longos e análises, incluindo fatores
relacionados à doença periodontal mais amplos, para poder chegar a conclusões definitivas.
7. Conclusões
Nesta revisão, introduzimos o significado patológico das doenças periodontais em pacientes com DRC.
Especificamente, mostramos os riscos aumentados de várias condições patológicas, como diabetes,
hipertensão, aterosclerose, doenças hepáticas e alternância da microbiota intestinal nesses pacientes.
Além disso, além dos papéis patológicos das doenças periodontais em pacientes com TR, focamos na
influência de drogas imunossupressoras na saúde bucal, como periodontite, inflamação periodontal e
aumento gengival. Além disso, a significância patológica e os níveis de patógenos foram comparados
entre pacientes com DRC e pacientes com TR. Por fim, enfatizamos a importância do cuidado da
condição oral e periodontal para manter a QV, prevenir complicações e melhorar a sobrevida em
pacientes com DRC e KT. Inversamente,132 ] Com base nessas informações, sugerimos que mais
estudos prospectivos detalhados com populações maiores e análises em nível molecular devam ser
realizadas para esclarecer a importância da saúde bucal nesses pacientes.
Agradecimentos
Gostaríamos de agradecer à Editage ( www.editage.jp ) pela edição em inglês.
Financiamento
Esta pesquisa foi apoiada pelo número de concessão JSPS KAKENHI 16K15690 (para Yasuyoshi
Miyata).
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse.
Referências
1. Diretrizes da prática clínica da National Kidney Foundation K / DOQI para doença renal crônica:
Avaliação, classificação e estratificação. Sou. J. Kidney Dis. 2002; 39 (supl. 1): S1 – S266. [ PubMed ]
[ Google Acadêmico ]
2. Ishigami J., Grams ME, Chang AR, Carrero JJ, Coresh J., Matsushita K. CKD e Risco de
Hospitalização com Infecção: Estudo de Risco de Aterosclerose em Comunidades (ARIC). Sou. J.
Kidney Dis. 2017; 69 : 752-761. doi: 10.1053 / j.ajkd.2016.09.018. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ]
[ CrossRef ] [ Google Scholar ]
3. Chen DP, Davis BR, Simpson LM, Cushman WC, Cutler JA, Dobre M., Ford CE, Louis GT,
Muntner P., Oparil S., et al. Associação entre doença renal crônica e mortalidade por câncer: um
relatório do ALLHAT. Clin. Nephrol. 2017; 87 : 11-20. doi: 10.5414 / CN108949. [ PubMed ] [
CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
4. Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Doença Renal Crônica. Lanceta. 2017; 389 : 1238–
1252. doi: 10.1016 / S0140-6736 (16) 32064-5. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
5. Jabbari B., Vaziri ND A natureza, conseqüências e controle de distúrbios neurológicos na doença

renal crônica. Hemodial. Int. 2018; 22 : 150-160. doi: 10.1111 / hdi.12587. [ PubMed ] [ CrossRef ]
6. Grubbs V., Vittinghoff E., Taylor G., Kritz-Silverstein D., Powe N., Bibbins-Domingo K., Ishani A.,
Cummings SR Grupo de pesquisa do estudo Fraturas osteoporóticas em homens (MrOS). Associação
da doença periodontal ao declínio da função renal: uma análise retrospectiva longitudinal do estudo
odontológico MrOS. Nephrol. Disque. Transplante. 2016; 31 : 466-472. doi: 10.1093 / ndt / gfv312.
[ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
7. Ricardo AC, Athavale A., Chen J., Hampole H., Garside D., Marucha P., Lash JP Doença
periodontal, doença renal crônica e mortalidade: Resultados da terceira Pesquisa Nacional de Saúde e
Nutrição. BMC Nephrol. 2015; 16 : 97. doi: 10.1186 / s12882-015-0101-x. [ Artigo livre do PMC ] [
PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
8. Sharma P., Dietrich T., Ferro CJ, Cockwell P., Chapple IL Associação entre periodontite e
mortalidade nos estágios 3-5 da doença renal crônica: NHANES III e estudo de mortalidade associado.
J. Clin. Periodontol. 2016; 43 : 104-113. doi: 10.1111 / jcpe.12502. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ]
[ CrossRef ] [ Google Scholar ]
9. Deschamps-Lenhardt S., Martin-Cabezas R., Hannedouche T., Huck O. Associação entre

periodontite e doença renal crônica: revisão sistemática e metanálise. Oral Dis. 2019; 25 : 385-402. doi:
10.1111 / odi.12834. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
10. Kapellas K., Singh A., Bertotti M., Nascimento GG, Jamieson LM Perio-CKD colaboração.
Associação periodontal e doença renal crônica: Uma revisão sistemática e meta-análise. Nefrologia.
2019; 24 : 202-212. doi: 10.1111 / nep.13225. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
11. Zhang J., Jiang H., Sun M., Chen J. Associação entre doença periodontal e mortalidade em pessoas
com DRC: Uma meta-análise de estudos de coorte. BMC Nephrol. 2017; 18 : 269. doi: 10.1186 /
s12882-017-0680-9. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
12. Grubbs V., Vittinghoff E., Beck JD, Kshirsagar AV, Wang W., Griswold ME, Powe NR, Correa A.,
Young B. Associação entre doença periodontal e declínio da função renal em afro-americanos: The
Jackson Heart Study. J. Periodontol. 2015; 86 : 1126-1132. doi: 10.1902 / jop.2015.150195.
13. Kshirsagar AV, Offenbacher S., Moss KL, Barros SP, Beck JD Os anticorpos para organismos
periodontais estão associados à diminuição da função renal. O estudo Risco de aterosclerose dental em
comunidades. Purif do sangue. 2007; 25 : 125–132. doi: 10.1159 / 000096411. [ PubMed ] [ CrossRef ]
14. Wang JH, MA de Skeans, Israni AK Status atual dos resultados do transplante de rim: Morrendo
para sobreviver. Adv. Dis. Renal Crônico. 2016; 23 : 281–286. doi: 10.1053 / j.ackd.2016.07.001. [
PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
15. Ju A., Chow BY, Ralph AF, Howell M., Josephson MA, Ahn C., Butt Z., Dobbels F., Fowler K.,
Jowsey-Gregoire S., et al. Medidas de resultados relatados pelo paciente para a participação da vida no
transplante renal: uma revisão sistemática. Sou. J. Transplant. 2019 doi: 10.1111 / ajt.15267. no prelo. [
PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
16. Nagaoka Y., Onda R., Sakamoto K., Izawa Y., Kono H., Nakagawa K., Shinoda K., Morita S.,
Kanno Y. Ingestão alimentar em pacientes japoneses com transplante renal. Clin. Exp. Nephrol. 2016;
20 : 972-81. doi: 10.1007 / s10157-016-1233-4. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
17. Liabeuf S., Cheddani L., Toxinas Urêmicas Massy ZA e Resultados Clínicos: O Impacto do
Transplante de Rim. Toxinas. 2018; 10 : 229. doi: 10.3390 / toxins10060229. [ Artigo livre do PMC ] [
18. Björnsson MJ, Velschow S., Stoltze K., Havemose-Poulsen A., Schou S., Holmstrup P. A influência
da consistência da dieta, água potável e roupas de cama na doença periodontal em ratos Sprague-
Dawley. J. Res. Periodontal. 2003; 38 : 543-550. doi: 10.1034 / j.1600-0765.2003.00678.x. [ PubMed ]
[ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
19. Podzimek S., Vondrackova L., Duskova J., Janatova T., Broukal Z. Marcadores salivares para
doenças periodontais e gerais. Dis. Marcadores. 2016; 2016 doi: 10.1155 / 2016/9179632.
20. Park CS, Lee JY, Kim SJ, Choi JI Identificação de parâmetros imunológicos associados ao nível
ósseo alveolar em pacientes periodontais. J. Periodontal Implant Sci. 2010; 40 : 61-68. doi: 10.5051 /
jpis.2010.40.2.61. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
21. Dagasso G., Conley J., Parfitt E., Pasquill K., Steele L., Laupland K. Fatores de risco associados a
infecções da corrente sanguínea em pacientes com doença renal terminal: Estudo de base populacional.
Infectar. Dis. 2018; 50 : 831–836. doi: 10.1080 / 23744235.2018.1500707. [ PubMed ] [ CrossRef ]
22. Grabulosa CC, Manfredi SR, Canziani ME, Quinto BMR, Barbosa RB, Rebello JF, Batista MC,
Cendoroglo M., Dalboni MA A doença renal crônica induz a inflamação aumentando a expressão do
receptor 4 do tipo Toll, citocina e catelicidina em neutrófilos e monócitos. Exp. Cell Res. 2018; 365 :
157-162. doi: 10.1016 / j.excr.2018.02.022. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
23. Feng YM, Thijs L., Zhang ZY, Yang WY, Huang QF, Wei FF, Kuznetsova T., Jennings AM,
Jennings AM, Delles C., Lennox R., et al. Função glomerular em relação às moléculas de adesão
circulantes e marcadores de inflamação em uma população em geral. Nephrol. Disque. Transplante.
2018; 33 : 426-435. doi: 10.1093 / ndt / gfx256. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
[ Google Scholar ]
24. Krata N., Zagożdżon R., Foroncewicz B., Mucha K. Estresse oxidativo em doenças renais: a causa
ou a conseqüência? Arco. Immunol. Ther. Exp. 2018; 66 : 211-220. doi: 10.1007 / s00005-017-0496-0.
25. Khukhlina OS, Antoniv AA, Mandryk OY, Smandych VS, Matushchak MR O papel da disfunção
endotelial nos mecanismos de progressão da esteato-hepatite não alcoólica em pacientes com obesidade
e doença renal crônica. Wiad. Lek. 2019; 72 : 523-526. [ PubMed ] [ Google Acadêmico ]
26. Yang X., Chang Y., Disfunção endotelial e inflamação de Wei W.: imunidade na artrite reumatóide.
Mediat. Inflamm. 2016; 2016 : 6813016. doi: 10.1155 / 2016/6813016. [ Artigo livre do PMC ] [
27. Molteni M., Gemma S., Rossetti C. O papel do receptor Toll-Like 4 na inflamação infecciosa e não
infecciosa. Mediat. Inflamm. 2016; 2016 : 6978936. doi: 10.1155 / 2016/6978936.
28. Nasef NA, Mehta S., Ferguson LR Suscetibilidade a inflamação crônica: uma atualização. Arco.
Toxicol. 2017; 91 : 1131-1141. doi: 10.1007 / s00204-016-1914-5. [ PubMed ] [ CrossRef ]
29. Hajishengallis G. Periodontite: Da subversão imune microbiana à inflamação sistêmica. Nat. Rev.
Immunol. 2015; 15 : 30–44. doi: 10.1038 / nri3785. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
[ Google Scholar ]
30. Tsuchida S., Satoh M., Takiwaki M., Nomura F. Ubiquitination in Periodontal Disease: A Review.
Int. J. Mol. Sci. 2017; 18 : 1476. doi: 10.3390 / ijms18071476. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [
CrossRef ] [ Google Scholar ]
31. Balejo RDP, Cortelli JR, Costa FO, Cyrino RM, Aquino DR, Cogo-Müller K., Miranda TB, Moura
SP, Cortelli SC Efeitos do enxaguamento pré-procedimento com clorexidina na bacteremia em
pacientes periodontais: um ensaio clínico randomizado. J. Appl. Oral Sci. 2017; 25 : 586–595. doi:
10.1590 / 1678-7757-2017-0112. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
32. Okada H., expressão de Murakami S. Cytokine na saúde e na doença periodontal. Crit. Rev. Oral
Biol. Med. 1998; 9 : 248–266. doi: 10.1177 / 10454411980090030101. [ PubMed ] [ CrossRef ]
33. Gimbrone MA, Jr., García-Cardeña G. Disfunção de células endoteliais e a patobiologia da

aterosclerose. Circ. Res. 2016; 118 : 620–636. doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.115.306301.
34. Munoz Mendoza J., Isakova T., Ricardo AC, Xie H., Navaneethan SD, Anderson AH, Bazzano LA,
Xie D., Kretzler M., Nessel L., et al. Fator de crescimento de fibroblastos 23 e inflamação na DRC.
Clin. Geléia. Soc. Nephrol. 2012; 7 : 1155-1162. doi: 10.2215 / CJN.13281211. [ Artigo livre do PMC ]
[ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
35. Gewin L., Zent R., Pozzi A. Progressão da doença renal crônica: Muita conversa celular causa
danos. Rim Int. 2017; 91 : 552-560. doi: 10.1016 / j.kint.2016.08.025. [ Artigo livre do PMC ] [
36. Paisley KE, Beaman M., Tooke JE, Mohamed-Ali V., Lowe GD, disfunção endotelial Shore AC e
inflamação na proteinúria assintomática. Rim Int. 2003; 63 : 624-633. doi: 10.1046 / j.1523-
1755.2003.00768.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
37. Larsen T., Fiehn NE Infecções por biofilme dental - Uma atualização. APMIS. 2017; 125 : 376-
384. doi: 10.1111 / apm.12688. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
38. Pulendran B., Kumar P., Cutler CW, Mohamadzadeh M., Van Dyke T., Banchereau J.
Lipopolissacarídeos de patógenos distintos induzem diferentes classes de respostas imunes in vivo. J.
Immunol. 2001; 167 : 5067–5076. doi: 10.4049 / jimmunol.167.9.5067. [ Artigo livre do PMC ] [
39. Kajiwara K., Takata S., Para TT, Takara K., Hatakeyama Y., Tamaoki S., Darveau RP, Ishikawa H.,
Sawa Y. A promoção da nefropatia pelos lipopolissacarídeos de Porphyromonas gingivalis através de
receptores toll-like. Diabetol. Metab. Syndr. 2017; 9 : 73. doi: 10.1186 / s13098-017-0271-8.
40. Kanzaki H., Wada S., Narimiya T., Yamaguchi Y., Katsumata Y., Itohiya K., Fukaya S., Miyamoto
Y., Nakamura Y. Caminhos que regulam as enzimas eliminadoras de ROS e seu papel na defesa contra
Destruição de tecidos na periodontite. Frente. Physiol. 2017; 8 : 51. doi: 10.3389 / fphys.2017.00351.
41. Tomofuji T., Ekuni D., Irie K., Azuma T., Tamaki N., Maruyama T., Yamamoto T., Watanabe T.,
Morita M. Relações entre inflamação periodontal, peróxido lipídico e dano oxidativo de múltiplos
órgãos em ratos. Biomed. Res. 2011; 32 : 343–349. doi: 10.2220 / biomedres.32.343. [ PubMed ] [
42. D'Aiuto F., Nibali L., Parkar M., Patel K., Suvan J., Donos N. Estresse oxidativo, inflamação
sistêmica e periodontite grave. J. Dent. Res. 2010; 89 : 1241–1246. doi: 10.1177 / 0022034510375830.
43. Jha N., Ryu JJ, Choi EH, Kaushik NK Generation e papel das espécies reativas de oxigênio e
nitrogênio induzidas por plasma, laser, agentes químicos e outros sistemas em odontologia. Oxid. Med.
Célula. Longev. 2017; 2017 : 7542540. doi: 10.1155 / 2017/7542540. [ Artigo livre do PMC ] [
44. Önder C., Kurgan,., Altıngöz SM, Bağış N., Uyanık M., Serdar MA, Kantarcı A., Günhan M.
Impacto da terapia periodontal não cirúrgica na saliva e nos níveis séricos de marcadores de estresse
oxidativo. Clin. Oral Investig. 2017; 21 : 1961-1969. doi: 10.1007 / s00784-016-1984-z. [ PubMed ] [
45. Chiu AV, Saigh MA, McCulloch CA, Glogauer M. O Papel do NrF2 no Regulamento de Saúde e
Doença Periodontal. J. Dent. Res. 2017; 96 : 975-83. doi: 10.1177 / 0022034517715007. [ PubMed ] [
46. Bartova J., Sommerova P., Lyuya-Mi Y., Mysak J., Prochazkova J., Duskova J., Janatova T.,
Podzimek S. Periodontite como um fator de risco de aterosclerose. J. Immunol. Res. 2014; 2014 :
636893. doi: 10.1155 / 2014/636893. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
[ Google Scholar ]
47. Macedo Paizan ML, Vilela-Martin JF Existe associação entre periodontite e hipertensão? Curr.
Cardiol. Rev. 2014; 10 : 355–361. doi: 10.2174 / 1573403X10666140416094901.
48. Saito T., Yamamoto Y., Feng GG, Kazaoka Y., Fujiwara Y., Kinoshita H. A lidocaína previne a
disfunção endotelial induzida por estresse oxidativo da artéria sistêmica em ratos com inflamação
periodontal intermitente. Anesth. Analg. 2017; 124 : 2054-2062. doi: 10.1213 /
ANE.0000000000002102. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
49. Moura MF, Navarro TP, Silva TA, Cota LOM, Soares Dutra Oliveira AM, Costa FO Periodontite e
Disfunção Endotelial: Parâmetros Clínicos Periodontais e Níveis de Marcadores Salivares Interleucina-
1β, Fator de Necrose Tumoral-α, Matriz Metaloproteinase-2, Tecido Inibidor do complexo
metaloproteinases-2 e óxido nítrico. J. Periodontol. 2017; 88 : 778-787. doi: 10.1902 /
jop.2017.170023. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
50. Scicchitano P., Cortese F., Gesualdo M., De Palo M., Massari F., Giordano P., Ciccone MM O papel
da disfunção endotelial e do estresse oxidativo nas doenças cerebrovasculares. Radic livre. Res. 2019;
20 : 1-471. doi: 10.1080 / 10715762.2019.1620939. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
51. Currò M., Matarese G., Isola G., Caccamo D., Ventura VP, Cornelius C., Lentini M., Cordasco G.,
Ientile R. Expressão diferencial de genes transglutaminase em pacientes com periodontite crônica. Oral
Dis. 2014; 20 : 616-623. doi: 10.1111 / odi.12180. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
52. Chen NX, O'Neill K., Chen X., Kiattisunthorn K., Gattone VH, Moe SM Transglutaminase 2
acelera a calcificação vascular na doença renal crônica. Sou. J. Nephrol. 2013; 37 : 191–198. doi:
10.1159 / 000347031. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
53. Ziukaite L., Slot DE, Van der Weijden FA Prevalência de diabetes mellitus em pessoas clinicamente
diagnosticadas com periodontite: Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos epidemiológicos.
J. Clin. Periodontol. 2018; 45 : 650-662. doi: 10.1111 / jcpe.12839. [ PubMed ] [ CrossRef ]
54. Saito T., Shimazaki Y., Kiyohara Y., Kato I., Kubo M., Iida M., Koga T. A gravidade da doença
periodontal está associada ao desenvolvimento de intolerância à glicose em não diabéticos: o estudo
Hisayama . J. Dent. Res. 2004; 83 : 485-490. doi: 10.1177 / 154405910408300610. [ PubMed ] [
55. Liccardo D., Cannavo A., Spagnuolo G., Ferrara N., Cittadini A., Rengo C., Rengo G. Doença
Periodontal: Um Fator de Risco para Diabetes e Doenças Cardiovasculares. Int. J. Mol. Sci. 2019; 20 :
1414. doi: 10.3390 / ijms20061414. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
[ Google Scholar ]
56. Shultis WA, Weil EJ, Looker HC, Curtis JM, Shlossman M., Genco RJ, Knowler WC, Nelson RG
Efeito da periodontite na nefropatia aberta e na doença renal terminal na diabetes tipo 2. Cuidados com
o diabetes. 2007; 30 : 306-311. doi: 10.2337 / dc06-1184. [ PubMed ] [ CrossRef ]
57. Elmarakby AA, Sullivan JC Relação entre estresse oxidativo e citocinas inflamatórias na nefropatia
diabética. Cardiovasc. Ther. 2012; 30 : 49–59. doi: 10.1111 / j.1755-5922.2010.00218.x. [ PubMed ] [
58. Mauri-Obradors E., Estrugo-Devesa A., Jané-Salas E., Viñas M., López-López J. Manifestações
orais de Diabetes Mellitus. Uma revisão sistemática. Med. Patol Oral. Oral Cir. Bucal. 2017; 22 : e586-
e594. doi: 10.4317 / medoral.21655. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
[ Google Scholar ]
59. Martin-Cabezas R., Seelam N., Petit C., Agossa K., Gaertner S., Tenenbaum H., Davideau JL,
Huck O. Associação entre periodontite e hipertensão arterial: uma revisão sistemática e meta-análise.
Sou. Heart J. 2016; 180 : 98–112. doi: 10.1016 / j.ahj.2016.07.018. [ PubMed ] [ CrossRef ]
60. Han SS, Shin N., Lee SM, Lee H., Kim DK, Kim YS Correlação entre periodontite e doença renal
crônica em adultos coreanos. Kidney Res. Clin. Pract. 2013; 32 : 164–170. doi: 10.1016 /
j.krcp.2013.09.001. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
61. Liu K., Liu Q., Chen W., Liang M., Luo W., Wu X., Ruan Y., Wang J., Xu R., Zhan X., et al.
Prevalência e fatores de risco da DRC em pacientes chineses com doença periodontal. PLoS ONE.
2013; 8 : e70767. doi: 10.1371 / journal.pone.0070767. [ Artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef
] [ Google Scholar ]
62. Komazaki R., Katagiri S., Takahashi H., Maekawa S., Shiba T., Takeuchi Y., Kitajima Y., Ohtsu A.,
Udagawa S., Sasaki N., et al. Bactérias patogênicas periodontais, o Aggregatibacter
actinomycetemcomitans afeta a doença hepática gordurosa não alcoólica, alterando a microbiota
intestinal e o metabolismo da glicose. Sci. Rep. 2017; 7 : 13950. doi: 10.1038 / s41598-017-14260-9.
63. Tomofuji T., Ekuni D., Yamanaka R., Kusano H., Azuma T., Sanbe T., Tamaki N., Yamamoto T.,
Watanabe T., Watanabe T., Miyauchi M., et al. A administração crônica de lipopolissacarídeo e
proteases induz inflamação periodontal e esteatose hepática em ratos. J. Periodontol. 2007; 78 : 1999-
2006. doi: 10.1902 / jop.2007.070056. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
64. Targher G., doença hepática gordurosa não alcoólica de Byrne CD: Uma força motriz emergente na
doença renal crônica. Nat. Rev. Nephrol. 2017; 13 : 297-310. doi: 10.1038 / nrneph.2017.16. [ PubMed
] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
65. Lodebo BT, Shah A., Kopple JD É importante prevenir e tratar o desperdício de energia e proteínas
em pacientes com doença renal crônica e em diálise crônica? J. Ren. Nutr. 2018; 28 : 369-379. doi:
10.1053 / j.jrn.2018.04.002. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
66. Machowska A., Carrero JJ, Lindholm B., Stenvinkel P. Therapeutics visando a inflamação
persistente na doença renal crônica. Transl. Res. 2016; 167 : 204-213. doi: 10.1016 / j.trsl.2015.06.012.
[ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Acadêmico ]
67. Atarashi K., Suda W., Luo C., Kawaguchi T., Motoo I., Narushima S., Kiguchi Y, Yasuma K.,
Watanabe E., Tanoue T., et al. A colonização ectópica de bactérias orais no intestino gera indução e
inflamação de células T (H) 1. Ciência. 2017; 358 : 359–365. doi: 10.1126 / science.aan4526.
68. Tang W.H., Kitai T., Hazen S.L. Gut Microbiota in Cardiovascular Health and Disease. Circ. Res.
2017;120:1183–1196. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.309715. [PMC free article] [PubMed]
[CrossRef] [Google Scholar]
69. Nakajima M., Arimatsu K., Kato T., Matsuda Y., Minagawa T., Takahashi N., Ohno H., Yamazaki
K. Oral Administration of P. gingivalis Induces Dysbiosis of Gut Microbiota and Impaired Barrier
Function Leading to Dissemination of Enterobacteria to the Liver. PLoS ONE. 2015;10:e0134234. doi:
10.1371/journal.pone.0134234. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Fisher M.A., Taylor G.W., West B.T., McCarthy E.T. Bidirectional relationship between chronic
kidney and periodontal disease: A study using structural equation modeling. Kidney Int. 2011;79:347–
355. doi: 10.1038/ki.2010.384. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Brown R.B. Dysregulated Phosphate Metabolism, Periodontal Disease, and Cancer: Possible
Global Health Implications. Dent. J. 2019;7:18. doi: 10.3390/dj7010018. [PMC free article] [PubMed]
72. Tonetti M.S., D’Aiuto F., Nibali L., Donald A., Storry C., Parkar M., Suvan J., Hingorani A.D.,
Vallance P., Deanfield J. Treatment of periodontitis and endothelial function. N. Engl. J. Med.
2007;356:911–920. doi: 10.1056/NEJMoa063186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. Fang F., Wu B., Qu Q., Gao J., Yan W., Huang X., Ma D., Yue J., Chen T., Liu F., et al. The clinical
response and systemic effects of non-surgical periodontal therapy in end-stage renal disease patients: A
6-month randomized controlled clinical trial. J. Clin. Periodontol. 2015;42:537–546. doi:
10.1111/jcpe.12411. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Chambrone L., Foz A.M., Guglielmetti M.R., Pannuti C.M., Artese H.P., Feres M., Romito G.A.
Periodontitis and chronic kidney disease: A systematic review of the association of diseases and the
effect of periodontal treatment on estimated glomerular filtration rate. J. Clin. Periodontol.
2013;40:443–456. doi: 10.1111/jcpe.12067. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Almeida S., Figueredo C.M., Lemos C., Bregman R., Fischer R.G. Periodontal treatment in patients
with chronic kidney disease: A pilot study. J. Periodontal Res. 2017;52:262–267. doi:
10.1111/jre.12390. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Park D.J., Kang J.H., Lee J.W., Lee K.E., Kim T.J., Park Y.W., Lee J.S., Choi Y.D., Lee S.S. Risk
factors to predict the development of chronic kidney disease in patients with lupus nephritis. Lupus.
2017;26:1139–1148. doi: 10.1177/0961203317694257. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Tomino Y. How to treat patients with chronic kidney disease: With special focus on IgA
nephropathy. Nephrology. 2018;23:76–79. doi: 10.1111/nep.13471. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
78. Japanese Society for Clinical Renal Transplantation. The Japan Society for Transplantation Annual
progress report from the Japanese renal transplant registry: Number of renal transplantations in 2017
and a follow-up survey. Ishoku. 2018;53:89–108. [Google Scholar]
79. Ruospo M., Palmer S.C., Craig J.C., Gentile G., Johnson D.W., Ford P.J., Tonelli M., Petruzzi M.,
De Benedittis M., Strippoli G.F. Prevalence and severity of oral disease in adults with chronic kidney
disease: A systematic review of observational studies. Nephrol. Dial. Transplant. 2014;29:364–375.
doi: 10.1093/ndt/gft401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Okumi M., Sato Y., Unagami K., Hirai T., Ishida H., Tanabe K., Japan Academic Consortium of
Kidney Transplantation (JACK) Preemptive kidney transplantation: A propensity score matched cohort
study. Clin. Exp. Nephrol. 2017;21:1105–1112. doi: 10.1007/s10157-016-1345-x. [PubMed]
81. Nylund K.M., Meurman J.H., Heikkinen A.M., Furuholm J.O., Ortiz F., Ruokonen H.M. Oral
health in patients with renal disease: A longitudinal study from predialysis to kidney transplantation.
Clin. Oral. Investig. 2018;22:339–347. doi: 10.1007/s00784-017-2118-y. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
82. Nylund K., Meurman J.H., Heikkinen A.M., Honkanen E., Vesterinen M., Ruokonen H. Oral health
in predialysis patients with emphasis on periodontal disease. Quintessence Int. 2015;46:899–907.
[PubMed] [Google Scholar]
83. Leung W.K., Yau J.Y., Jin L.J., Chan A.W., Chu F.C., Tsang C.S., Chan T.M. Subgingival
microbiota of renal transplant recipients. Oral Microbiol. Immunol. 2003;18:37–44. doi:
10.1034/j.1399-302X.2003.180106.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Lessem J., Drisko C., Greenwell H., Persson R., Newman H., Smart G., Hopkins L., Parameshwar
J., Fishbein D., Partridge C., et al. Are cardiac transplant patients more likely to have periodontitis? A
case record study. J. Int. Acad. Periodontol. 2002;4:95–100. [PubMed] [Google Scholar]
85. Oshrain H.I., Telsey B., Mandel I.D. A longitudinal study of periodontal disease in patients with
reduced immunocapacity. J. Periodontol. 1983;54:151–154. doi: 10.1902/jop.1983.54.3.151. [PubMed]
86. Rahman M.M., Caglayan F., Rahman B. Periodontal health parameters in patients with chronic
renal failure and renal transplants receiving immunosuppressive therapy. J. Nihon Univ. Sch. Dent.
1992;34:265–272. [PubMed] [Google Scholar]
87. Ioannidou E., Shaqman M., Burleson J., Dongari-Bagtzoglou A. Periodontitis case definition
affects the association with renal function in kidney transplant recipients. Oral Dis. 2010;16:636–642.
doi: 10.1111/j.1601-0825.2010.01665.x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Nunes-Dos-Santos D.L., Gomes S.V., Rodrigues V.P., Pereira A.L.A. Periodontal status and clinical
outcomes in kidney transplant recipients: A systematic review. Oral Dis. 2019 doi: 10.1111/odi.13040.
in press. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Bamoulid J., Staeck O., Halleck F., Khadzhynov D., Brakemeier S., Dürr M., Budde K. The need
for minimization strategies: Current problems of immunosuppression. Transpl. Int. 2015;28:891–900.
doi: 10.1111/tri.12553. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Karam S., Wali R.K. Current State of Immunosuppression: Past, Present, and Future. Crit. Rev.
Eukaryot. Gene Expr. 2015;25:113–134. doi: 10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2015011421.
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91. Ventura-Aguiar P., Campistol J.M., Diekmann F. Safety of mTOR inhibitors in adult solid organ
transplantation. Expert Opin. Drug Saf. 2016;15:303–319. doi: 10.1517/14740338.2016.1132698.
92. Dongari-Bagtzoglou A. Research, Science and Therapy Committee, American Academy of

Periodontology. Drug-associated gingival enlargement. J. Periodontol. 2004;75:1424–1431. [PubMed]
[Google Scholar]
93. Ji Y.D., Aboalela A., Villa A. Everolimus-associated stomatitis in a patient who had renal
transplant. BMJ Case Rep. 2016;2016:2016217513. doi: 10.1136/bcr-2016-217513. [PMC free article]
94. Pereira-Lopes O., Sampaio-Maia B., Sampaio S., Vieira-Marques P., Monteiro-da-Silva F., Braga
A.C., Felino A., Pestana M. Periodontal inflammation in renal transplant recipients receiving
everolimus or tacrolimus—Preliminary results. Oral Dis. 2013;19:666–672. doi: 10.1111/odi.12051.
95. Diekmann F. Immunosuppressive minimization with mTOR inhibitors and belatacept. Transpl. Int.
2015;28:921–927. doi: 10.1111/tri.12603. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Sommerer C., Budde K., Zeier M., Wüthrich R.P., Reinke P., Eisenberger U., Mühlfeld A., Arns
W., Stahl R., Heller K., et al. Early conversion from cyclosporine to everolimus following living-donor
kidney transplantation: Outcomes at 5 years posttransplant in the randomized ZEUS trial. Clin.
Nephrol. 2016;85:215–225. doi: 10.5414/CN108726. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
97. Sommerer C., Duerr M., Witzke O., Lehner F., Arns W., Kliem V., Ackermann D., Guba M., Jacobi
J., Hauser I.A., et al. Five-year outcomes in kidney transplant patients randomized to everolimus with
cyclosporine withdrawal or low-exposure cyclosporine versus standard therapy. Am. J. Transplant.
2018;18:2965–2976. doi: 10.1111/ajt.14897. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
98. Ellis J.S., Seymour R.A., Taylor J.J., Thomason J.M. Prevalence of gingival overgrowth in
transplant patients immunosuppressed with tacrolimus. J. Clin. Periodontol. 2004;31:126–131. doi:
10.1111/j.0303-6979.2004.00459.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
99. Sekiguchi R.T., Paixão C.G., Saraiva L., Romito G.A., Pannuti C.M., Lotufo R.F. Incidence of
tacrolimus-induced gingival overgrowth in the absence of calcium channel blockers: A short-term
study. J. Clin. Periodontol. 2007;34:545–550. doi: 10.1111/j.1600-051X.2007.01074.x. [PubMed]
100. Paixão C.G., Sekiguchi R.T., Saraiva L., Pannuti C.M., Silva H.T., Medina-Pestana J., Romito
G.A. Gingival overgrowth among patients medicated with cyclosporin A and tacrolimus undergoing
renal transplantation: A prospective study. J. Periodontol. 2011;82:251–258. doi:
10.1902/jop.2010.100368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
101. Cota L.O., Aquino D.R., Franco G.C., Cortelli J.R., Cortelli S.C., Costa F.O. Gingival overgrowth
in subjects under immunosuppressive regimens based on cyclosporine, tacrolimus, or sirolimus. J. Clin.
Periodontol. 2010;37:894–902. doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01601.x. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
102. Greenberg K.V., Armitage G.C., Shiboski C.H. Gingival enlargement among renal transplant
recipients in the era of new-generation immunosuppressants. J. Periodontol. 2008;79:453–460. doi:
103. Párraga-Linares L., Almendros-Marqués N., Berini-Aytés L., Gay-Escoda C. Effectiveness of

substituting cyclosporin A with tacrolimus in reducing gingival overgrowth in renal transplant patients.
Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2009;14:e429–e433. [PubMed] [Google Scholar]
104. Türkoğlu O., Gürkan A., Emingil G., Afacan B., Töz H., Kütükçüler N., Atilla G. Are
antimicrobial peptides related to cyclosporine A-induced gingival overgrowth? Arch. Oral Biol.
2015;60:508–515. doi: 10.1016/j.archoralbio.2014.12.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
105. Gürkan A., Afacan B., Emingil G., Töz H., Başkesen A., Atilla G. Gingival crevicular fluid
transforming growth factor-beta1 in cyclosporine and tacrolimus treated renal transplant patients
without gingival overgrowth. Arch. Oral Biol. 2008;53:723–728. doi:
10.1016/j.archoralbio.2008.02.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
106. Gürkan A., Becerik S., Öztürk V.Ö., Atmaca H., Atilla G., Emingil G. Interleukin-6 Family of
Cytokines in Crevicular Fluid of Renal Transplant Recipients with and Without Cyclosporine A-
Induced Gingival Overgrowth. J. Periodontol. 2015;86:1069–1077. doi: 10.1902/jop.2015.150003.
107. Becerik S., Celec P., Gürkan A., Öztürk V.Ö., Kamodyova N., Atilla G., Emingil G. Gingival
Crevicular Fluid and Plasma Levels of Transglutaminase-2 and Oxidative Stress Markers in
Cyclosporin A-Induced Gingival Overgrowth. J. Periodontol. 2016;87:1508–1516. doi:
108. Luo Y., Gong Y., Yu Y. Interleukin-10 gene promoter polymorphisms are associated with
cyclosporin A-induced gingival overgrowth in renal transplant patients. Arch. Oral Biol.
2013;58:1199–1207. doi: 10.1016/j.archoralbio.2013.03.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
109. Gürkan A., Emingil G., Afacan B., Berdeli A., Atilla G. Alpha 2 integrin gene (ITGA2)
polymorphism in renal transplant recipients with and without drug inducedgingival overgrowth. Arch.
Oral Biol. 2014;59:283–288. doi: 10.1016/j.archoralbio.2013.12.003. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
110. Al Sayed A.A., Al Sulaiman M.H., Mishriky A., Anil S. The role of androgen receptor gene in
cyclosporine induced gingival overgrowth. J. Periodontal Res. 2014;49:609–614. doi:
10.1111/jre.12141. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
111. Kshirsagar A.V., Craig R.G., Moss K.L., Beck J.D., Offenbacher S., Kotanko P., Klemmer P.J.,
Yoshino M., Levin N.W., Yip J.K., et al. Periodontal disease adversely affects the survival of patients
with end-stage renal disease. Kidney Int. 2009;75:746–751. doi: 10.1038/ki.2008.660. [PubMed]
112. Ramzy D., Rao V., Brahm J., Miriuka S., Delgado D., Ross H.J. Cardiac allograft vasculopathy: A
review. Can. J. Surg. 2005;48:319–327. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
113. Yates P.J., Nicholson M.L. The aetiology and pathogenesis of chronic allograft nephropathy.
Transpl. Immunol. 2006;16:148–157. doi: 10.1016/j.trim.2006.10.001. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
114. Hartono C., Dadhania D., Suthanthiran M. Noninvasive diagnosis of acute rejection of solid organ
transplants. Front. Biosci. 2004;9:145–153. doi: 10.2741/1218. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
115. van Ree R.M., Oterdoom L.H., de Vries A.P., Gansevoort R.T., van der Heide J.J., van Son W.J.,
Ploeg R.J., de Jong P.E., Gans R.O., Bakker S.J. Elevated levels of C-reactive protein independently
predict accelerated deterioration of graft function in renal transplant recipients. Nephrol. Dial.
Transplant. 2007;22:246–253. doi: 10.1093/ndt/gfl511. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
116. Paraskevas S., Huizinga J.D., Loos B.G. A systematic review and meta-analyses on C-reactive
protein in relation to periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2008;35:277–290. doi: 10.1111/j.1600-
051X.2007.01173.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
117. Shaqman M., Ioannidou E., Burleson J., Hull D., Dongari-Bagtzoglou A. Periodontitis and
inflammatory markers in transplant recipients. J. Periodontol. 2010;81:666–672. doi:
118. Blach A., Franek E., Witula A., Kolonko A., Chudek J., Drugacz J., Wiecek A. The influence of
chronic periodontitis on serum TNF-alpha, IL-6 and hs-CRP concentrations, and function of graft and
survival of kidney transplant recipients. Clin. Transplant. 2009;23:213–219. doi: 10.1111/j.1399-
0012.2008.00931.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
119. Alves L.A., Souza R.C., da Silva T.M., Watanabe A., Dias M., Mendes M.A., Ciamponi A.L.
Identification of microorganisms in biofluids of individuals with periodontitis and chronic kidney
disease using matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry. Rapid
Commun. Mass Spectrom. 2016;30:1228–1232. doi: 10.1002/rcm.7555. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
120. Schmalz G., Kauffels A., Kollmar O., Slotta J.E., Vasko R., Müller G.A., Haak R., Ziebolz D.
Oral behavior, dental, periodontal and microbiological findings in patients undergoing hemodialysis
and after kidney transplantation. BMC Oral Health. 2016;16:72. doi: 10.1186/s12903-016-0274-0.
[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
121. Bastos J.A., Diniz C.G., Bastos M.G., Vilela E.M., Silva V.L., Chaoubah A., Souza-Costa D.C.,
Andrade L.C. Identification of periodontal pathogens and severity of periodontitis in patients with and
without chronic kidney disease. Arch. Oral Biol. 2011;56:804–811. doi:
10.1016/j.archoralbio.2010.12.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
122. Ismail F.B., Ismail G., Dumitriu A.S., Baston C., Berbecar V., Jurubita R., Andronesi A., Dumitriu
H.T., Sinescu I. Identification of subgingival periodontal pathogens and association with the severity of
periodontitis in patients with chronic kidney diseases: A cross-sectional study. Biomed. Res. Int.
2015;2015:370314. doi: 10.1155/2015/370314. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
123. Saraiva L., Lotufo R.F., Pustiglioni A.N., Silva H.T., Jr., Imbronito A.V. Evaluation of subgingival
bacterial plaque changes and effects on periodontal tissues in patients with renal transplants under
immunosuppressive therapy. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodontol.
2006;101:457–462. doi: 10.1016/j.tripleo.2005.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
124. Schmalz G., Berisha L., Wendorff H., Widmer F., Marcinkowski A., Teschler H., Sommerwerck
U., Haak R., Kollmar O., Ziebolz D. Association of time under immunosuppression and different
immunosuppressive medication on periodontal parameters and selected bacteria of patients after solid
organ transplantation. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2018;23:e326–e334. doi:
10.4317/medoral.22238. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
125. Artese H.P., de Sousa C.O., Torres M.C., Silva-Boghossian C.M., Colombo A.P. Effect of non-
surgical periodontal treatment on the subgingival microbiota of patients with chronic kidney disease.
Braz. Oral Res. 2012;26:366–372. doi: 10.1590/S1806-83242012005000008. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
126. Grubbs V., Garcia F., Jue B.L., Vittinghoff E., Ryder M., Lovett D., Carrillo J., Offenbacher S.,
Ganz P., Bibbins-Domingo K., et al. The Kidney and Periodontal Disease (KAPD) study: A pilot
randomized controlled trial testing the effect of non-surgical periodontal therapy on chronic kidney
disease. Contemp. Clin. Trials. 2017;53:143–150. doi: 10.1016/j.cct.2016.12.017. [PMC free article]
127. Yoshioka M., Shirayama Y., Imoto I., Hinode D., Yanagisawa S., Takeuchi Y. Current status of
collaborative relationships between dialysis facilities and dental facilities in Japan: Results of a
nationwide survey. BMC Nephrol. 2015;16:17. doi: 10.1186/s12882-015-0001-0. [PMC free article]
128. Pejcic A., Djordjevic V., Kojovic D., Zivkovic V., Minic I., Mirkovic D., Stojanovic M. Effect of
periodontal treatment in renal transplant recipients. Med. Princ. Pract. 2014;23:149–153. doi:
10.1159/000357274. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
129. Isola G., Matarese M., Ramaglia L., Iorio-Siciliano V., Cordasco G., Matarese G. Efficacy of a
drug composed of herbal extracts on postoperative discomfort after surgical removal of impacted
mandibular third molar: A randomized, triple-blind, controlled clinical trial. Clin. Oral Investig.
2019;23:2443–2453. doi: 10.1007/s00784-018-2690-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
130. Matarese G., Ramaglia L., Fiorillo L., Cervino G., Lauritano F., Isola G. Implantology and
Periodontal Disease: The Panacea to Problem Solving? Open Dent. J. 2017;11:460–465. doi:
10.2174/1874210601711010460. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
131. Cury E.Z., Santos V.R., Maciel S.D.S., Gonçalves T.E.D., Zimmermann G.S., Mota R.M.S.,
Figueiredo L.C., Duarte P.M. Lipid parameters in obese and normal weight patients with or without
chronic periodontitis. Clin. Oral Investig. 2018;22:161–167. doi: 10.1007/s00784-017-2095-1.
132. Ferlazzo N., Currò M., Zinellu A., Caccamo D., Isola G., Ventura V., Carru C., Matarese G.,
Ientile R. Influência do MTHFR Background Genético na Metilação de p16 e MGMT em Escamoso
Oral Câncer Celular. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18 : 724. doi: 10.3390 / ijms18040724.
Os artigos do International Journal of Molecular Sciences são fornecidos aqui, cortesia do Multidisciplinary
Digital Publishing Institute (MDPI)

Kitamura Et Al., 2019 ABORDA UMA REVISAO SOBRE DRC E BACTERIAS

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Kitamura Et Al., 2019 ABORDA UMA REVISAO SOBRE DRC E BACTERIAS

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

20/09/2019 Características patológicas da doença periodontal em pacientes com doença renal crônica e transplante renal

Int J Mol . Sci . 2019 jul; 20 (14): 3413. PMCID: PMC6678374

Características patológicas da doença periodontal em pacientes com

Biomedical Sciences, Nagasaki 852-8501, Japan

Sciences, Nagasaki 852-8501, Japan

Received 2019 Jun 9; Accepted 2019 Jul 10.

Copyright © 2019 by the authors.

2. Moduladores da doença periodontal

2.2 Citocinas e moléculas relacionadas à inflamação

A doença periodontal, associada a distúrbios sistêmicos, está associada a organismos gram-negativos,

2.3 Estresse oxidativo

papel importante na proteção contra a destruição de tecidos na periodontite [ 45 ]. Assim, especula-se

2.4 Reação inflamatória e disfunção endotelial

2.5 Metaloproteinases e transglutaminases da matriz

3. Doença Periodontal e Doença Renal Crônica

3.1 Impacto na doença periodontal de outras condições patológicas

A complicação mais importante da doença periodontal é o diabetes, e o risco de diabetes mellitus é

3.1.3 Doenças do fígado

Um esquema que ilustra os complexos mecanismos envolvidos na doença periodontal e na DRC é

Impacto da doença periodontal na patogênese na doença renal crônica.

3.2 Terapia Periodontal e Pacientes com DRC com Doença Periodontal

O tratamento da doença periodontal atenua a inflamação sistêmica e melhora os marcadores substitutos

a diminuição da exposição a agentes imunossupressores também deve ser discutida. Infelizmente, no

4. Doença Periodontal e Transplante de Rim

4.1 O rastreamento da doença periodontal antes e depois da KT

4.2 Condição Periodontal e Resultado Clínico

4.3 Influência de medicamentos imunossupressores

4.4 Supercrescimento gengival induzido por imunossupressor e condição periodontal

4.5 Marcadores inflamatórios da periodontite no KT

5. Patógenos periodontais na doença renal crônica e transplante renal

Vários pesquisadores relataram uma frequência aumentada de patógenos periodontais em pacientes

Patógenos Status Significado Patológico e Nível de Patógenos Ref.

Abrir em uma janela separada

6. Cuidado das condições periodontais na doença renal crônica e transplante renal

5. Jabbari B., Vaziri ND A natureza, conseqüências e controle de distúrbios neurológicos na doença

9. Deschamps-Lenhardt S., Martin-Cabezas R., Hannedouche T., Huck O. Associação entre

33. Gimbrone MA, Jr., García-Cardeña G. Disfunção de células endoteliais e a patobiologia da

92. Dongari-Bagtzoglou A. Research, Science and Therapy Committee, American Academy of

10.1902/jop.2010.100368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

103. Párraga-Linares L., Almendros-Marqués N., Berini-Aytés L., Gay-Escoda C. Effectiveness of

Você também pode gostar