TUTS 02 DE NEUROLOGIA – BRUNO MARCELO MIGUEL

AVE ISQUÊMICO

1. Qual o diagnóstico diferencial da perda súbita de função?

 Hipoglicemia, doenças vestibulares, neoplasia, paralisia de Bell (idiopática),
epilepsia (paralisia de Todd – hemiplegia ou hemiparesia que surge depois de uma
crise epilética e que dura desde alguns minutos a dias), hematoma subdural
crônico, aura de migrânea, abscesso cerebral,
 Transtornos de somatização (os transtornos que se caracterizam por somatização
se estendem em um continuum desde aqueles em que os sintomas se
desenvolvem inconscientemente e não de maneira volitiva até aqueles em que os
sintomas se desenvolvem consciente e volicionalmente), placas de desmielinização
(esclerose múltipla).

2. Vascularização arterial do encéfalo:

 O sistema carotídeo (carótidas internas) dará origem à artéria cerebral anterior
(irriga o lobo frontal) e à artéria cerebral média (irriga os lobos temporais e
parietais).
 O sistema vertebrobasilar dá origem à basilar (irriga tronco encefálico e cerebelo)
e artéria cerebral posterior (irriga o lobo occipital).

3. Explique os sinais/ sintomas neurológicos, localize a lesão do caso cínico e descreva a

síndrome vascular.
 Paresia facial central direita → lesão contralateral, em córtex pré-central (área 4
de Brodmann).
 Hemianopsia homônima esquerda → lesão no trato óptico. Também pode ser
lesão em corpo geniculado lateral (o corpo geniculado lateral – o corpo geniculado
lateral recebe inputs não corticais do trato óptico, e envia outputs corticais (e
inputs porque é recíproco) para o córtex visual (lábios da fissura calcarina).
 Fraqueza no MSD maior que no MID → a região do homúnculo de Penfield que
mais sofreu isquemia foi a de MSD (na região superolateral do córtex motor
primário). A região medial é a do MID.
 Reflexo plantar em extensão à direita → lesão em neurônio motor superior ou
isquemia de trato piramidal; lesão em córtex motor primário contralateral (AVC).
 Dedo-nariz e calcanhar joelho difíceis à direita (normais à esquerda) → isquemia
de córtex motor primário contralateral ou lesão cerebelar ipsilateral.
 Dificuldade para falar (motora) → lesão em córtex motor primário é a mais
provável, mas também pode ser de condução, por conta da vascularização dessas
áreas (Broca e fascículo arqueado) ser a mesma, que é a artéria cerebral média.
 Conclui-se que a localização da lesão é a artéria cerebral média, sendo que o
paciente teve um ataque isquêmico transitório há 15 dias e agora um AVC
(acidente vascular cerebral).

4. Diagnósticos diferenciais de AVC.

 Meningoencefalite
 Crise epiléptica
 Encefalopatia hipertensiva
  Hipo ou hiperglicemia
 Enxaqueca com sinais focais
 Esclerose múltipla (surtos)
 Intoxicação exógena (drogas)
 Massas intracranianas (tumores).

5. Classificação etiológica dos AVCs isquêmicos (TOAST).

 Aterosclerose de grandes artérias: Os infartos por aterosclerose de
grandes artérias, os exames dos vasos (por intermédio de Doppler de
carótidas, Doppler transcraniano, angioressonância ou angiotomografia
dos vasos cranianos) demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de
grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos) do mesmo lado da lesão
central ou placas complexas na aorta ascendente ou transversa (> 4mm). A
tomografia do crânio (TC) ou ressonância magnética do crânio (RM) em
geral demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro. Outros
exames devem excluir fontes potenciais de cardioembolia.
 Cardioembolismo: Os infartos cardioembólicos são decorrentes de
oclusão de vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. As
principais doenças cardíacas potencialmente emboligênicas podem ser
classificadas em Alto e Médio risco de embolização.
 Oclusão de pequenas artérias (lacunas): Nos infartos por oclusão de
pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos lacunares, o
paciente apresenta clínica de síndrome lacunar (déficit neurológico sem
comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões
pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos
da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e
externa menores que 1,5cm de diâmetro. Ocorrem por degeneração dos
pequenos vasos e de arteríolas perfurantes, por ação direta da
hipertensão arterial crônica, associada ou não ao diabetes melito.
 Infartos por outras etiologias: Infartos com outras etiologias englobam
todas as causas que diferem destas três primeiras, por exemplo:
vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya – há obstrução das artérias
carótidas internas por defeito na camada íntima que, com o tempo,
provoca neoformações vasculares de fino calibre e pouco eficientes; estes
novos vasos apresentam na angiografia cerebral um padrão diagnóstico
típico descrito na literatura como "fumaça", dissecção arterial), desordens
hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores
fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite) etc.
 Infartos de origem indeterminada: Não se enquadram nas categorias
anteriores, apesar da investigação completa.

6. Papel dos exames de neuroimagem (TC, RM e DWI).

 TC: Primeiro a ser requisitado. É rápido e de fácil acesso. Nesse exame,
hemorragias aparecem hiperdensas (brancas) logo depois que ocorrem e
desaparecem em até 2 semanas. Um infarto pode não aparecer nas
primeiras 24h-48h, o que não é critério de exclusão para o diagnóstico.
Serve para verificar presença de edema (resultado da isquemia e/ou
vasodilatação – edema isquêmico e edema cerebral). Verifica presença de
 sinal da artéria hiperdensa (SAH) – consiste na presença, numa TAC
(tomografia axial computadorizada) sem contraste, de vasos hiperdensos
(isso porque coágulos possuem maior absorção em TAC do que o sangue
em movimento, sendo visíveis como zonas hiperdensas ao longo do trajeto
das artérias intracranianas – mais comum na ACM).
 RM: Mostra isquemia em tempo menor que a TC, mais é mais demorado e
caro. Na fase aguda apresenta vantagens como melhor caracterização de
lesões de fossa posterior e demonstração precoce de lesões através da
técnica de sequência de difusão (DWI). É usada para pacientes com mais
de 4h30min do início dos sinais de sintomas.

7. Indicações e contraindicações de trombólise endovenosa (tratamento farmacológico

para revascularização – ativador do plasminogênio tecidular recombinante):
 Critérios de inclusão: AVC isquêmico em qualquer território encefálico.
Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 3h horas do início
dos sintomas – para isso, o horário do início dos sintomas deve ser
precisamente estabelecido e caso os sintomas forem observados ao
acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi
observado normal. Tomografia computadorizada (TC) do crânio ou
ressonância magnética (RM) sem evidência de hemorragia também são
fatores inclusivos, além de idade superior a 18 anos.
 Critérios de exclusão: Uso de anticoagulantes orais com tempo de
protrombina (TP) com RNI > 1,7; uso de heparina nas últimas 48 horas com
TTPA elevado ou plaquetas < 100.000/mm3; AVC isquêmico ou
traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses; história
pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular
cerebral; TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da
ACM; PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥ 110mmHg (em 3
ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento
antihipertensivo; melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas no
período anterior ao início da trombólise; déficits neurológicos leves (sem
repercussão funcional significativa); cirurgia de grande porte ou
procedimento invasivo nos últimos 14 dias; punção lombar nos últimos 7
dias; hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou
história de varizes esofagianas; punção arterial em local não compressível
na última semana; glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a
correção; evidência de endocardite ou êmbolo séptico; gravidez; infarto
do miocárdio recente (3 meses) – contraindicação relativa; suspeita clínica
de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta.

8. Definição de AIT – escala ABCD2.

 O ataque isquêmico transitório (AIT) é definido como um episódio
transitório de disfunção neurológica causado por isquemia focal do
encéfalo, medula espinhal ou retina na ausência de infarto agudo.
 Aproximadamente metade do risco de AVCi após um AIT acontece nas
primeiras 48 horas, fazendo com que a avaliação diagnóstica precoce seja
fundamental na prevenção de novos eventos. A avaliação utilizando o
 escore ABCD2 é recomendada para diferenciar pacientes de alto e baixo
risco.
 O escore compreende os seguintes itens:
 Pacientes com escore ≥ 4 são classificados como de alto risco, enquanto
pacientes com escore < 4 como de baixo risco.

9. Prevenção secundária:
 Controle de hipertensão (inibidores da ECA), sedentarismo, colesterol,
dislipidemias (restatina), diabetes, tabagismo, circunferência abdominal,
dieta, estresse, consumo de álcool, problemas cardíacos. Fazer pesquisa
de trombofilias em jovens.
 Manutenção de anticoagulante de escolha (quando em uso de Heparina,
substituir por Warfarin para manter o RNI entre 2-3).
 Antiagregante plaquetário (AAS ou Clopidogrel).
 Rever complicações clínicas, piora do déficit neurológico relacionada a
alguma complicação (como edema cerebral).
 Avaliar indicação da vacinação contra Pneumococo ou Influenza (pacientes
que tiveram AVC geralmente têm indicação para a vacina).
 Avaliar escala de AVC do NIH e Rankin da alta hospitalar.