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SAÚDE
NUTRIÇÃO CLÍNICA DE CÃES E GATOS
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Portal Educação

P842n Nutrição clínica de cães e gatos / Portal Educação. - Campo Grande: Portal
Educação, 2013.

116p. : il.

Inclui bibliografia
ISBN 978-85-8241-442-2

1. Nutrição animal. 2. Nutrição – Cães e gatos. I. Portal Educação. II. Título.

CDD 636.0852
 SUMÁRIO

1 ALTERAÇÕES DIGESTIVAS E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL .....................4

1.1 ALTERAÇÕES DIGESTIVAS .....................................................................................................5

1.2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL ..........................................................................8 2

1.2.1 Gastrite .......................................................................................................................................8

1.2.2 Gastroenterites Agudas ..............................................................................................................9

1.2.3 Doenças do Intestino Grosso ....................................................................................................11

2 HEPATOPATIAS E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA.....................................................................13

3 PANCREATITE E INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA ............................................24

4 CÁLCULOS DENTÁRIOS .........................................................................................................29

5 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) ................................................................................34

5.1 PROTEÍNA ................................................................................................................................37

5.2 CETOANÁLOGOS.....................................................................................................................40

5.3 ENERGIA ..................................................................................................................................41

5.4 LIPÍDEOS ..................................................................................................................................41

5.5 FÓSFORO .................................................................................................................................42

5.6 SÓDIO E POTÁSSIO ................................................................................................................43

5.7 VITAMINAS ...............................................................................................................................44

5.7.1 Uso de Alimentos Funcionais ....................................................................................................44

6 UROLITÍASES E DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS (DTUIF) .......51

7 CARDIOPATIAS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .....................................................................55

8 MANEJO NUTRICIONAL DAS DERMATOPATIAS .................................................................59

8.1 PROTEÍNAS ..............................................................................................................................61

8.1.1 Proteínas e Hipersensibilidade Alimentar ..................................................................................61

8.1.2 Tratamento ................................................................................................................................71

8.2 LIPÍDEOS E ÁCIDOS GRAXOS ................................................................................................72

8.3 MINERAIS .................................................................................................................................74

8.4 VITAMINAS ...............................................................................................................................76

9 DIABETES MELLITUS..............................................................................................................78

REFERÊNCIAS ...................................................................................................................................85
3
1 ALTERAÇÕES DIGESTIVAS E DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

INTRODUÇÃO

Nos últimos anos, a clínica e a cirurgia de pequenos animais vem se especializando.

Atualmente, é comum encontrarmos veterinários que trabalham com ortopedia, cardiologia,
oncologia, nefrologia ou endocrinologia. O espaço para esse crescimento é resultado direto do 4
estreitamento da relação entre homens e animais que tem levado as pessoas a tratarem seus
cães e gatos como membros da família, querendo garantir a eles melhor qualidade de vida e
maior longevidade.
Neste cenário, a nutrição assume grande importância. Não só por ser essencial ao
suporte de algumas patologias crônicas que acometem os animais de companhia, mas também
porque quando inadequada ao longo da vida, pode levar ao aparecimento de certas doenças,
como a obesidade. Além disso, em situações de pacientes em estado crítico ou convalescente, o
suporte nutricional é fundamental à melhora do estado geral do animal e em muitas situações o
manejo dietético é a principal medida terapêutica. O restabelecimento da alimentação em
pacientes anoréxicos com a utilização de nutrição enteral ou parenteral diminui a taxa de óbitos e
diminui o período de internação de animais doentes.
Dessa forma, entender como a alimentação e a nutrição de cães e gatos podem ser
manejadas ao longo da vida do indivíduo a fim de evitar doenças e auxiliar no tratamento de
doenças crônicas é fundamental para garantir maior expectativa de vida e recuperação aos
pacientes veterinários.
O curso está dividido em quatro módulos. No primeiro, estudaremos as patologias
relacionadas ao trato gastrointestinal e glândulas anexas, tais como alterações digestivas
relacionadas ao alimento (intolerância alimentar), doenças hepatobiliares e insuficiência
hepática, pancreatite e insuficiência pancreática exócrina e cálculos dentários.
No segundo, abordaremos as patologias relacionadas aos rins e ao coração, como a
insuficiência renal crônica, as urolitíases e a doença cardíaca.
No terceiro módulo, abordaremos o diabetes mellitus, além das dermatoses
responsivas a nutrição e a hipersensibilidade alimentar.
No quarto e último módulo, falaremos sobre as principais doenças causadas pela
malnutrição na atualidade: a obesidade e as doenças esqueléticas, como as osteocondroses,
osteocondrites e displasias. Além disso, abordaremos o suporte nutricional de pacientes críticos
a partir da nutrição enteral e parenteral.
Dessa forma, fecharemos o estudo das principais afecções que necessitam de manejo
na clínica de cães e gatos, possibilitando o entendimento da nutrição como medida terapêutica
ou como suporte nutricional auxiliar em cada caso específico.

5
1.1 ALTERAÇÕES DIGESTIVAS

As causas das alterações digestivas são as mais diversas. Assim, doenças

parasitárias, infecciosas, bem como desordens metabólicas e nutricionais podem levar às
desordens do sistema digestório. Em relação à nutrição, alterações gastrointestinais podem
ocorrer simplesmente em razão do manejo alimentar errado ou relacionar-se à quantidade e
qualidade de determinadas matérias-primas assim como seu processamento (SAAD et al.,
2004).
As dietas têm um papel extremamente importante na função do trato gastrointestinal e
a manipulação da composição destas é uma ferramenta terapêutica importante (GUILFORD,
1994). Uma dieta pode conter toxinas, alérgenos, excessos ou deficiências de nutrientes. Tem
um efeito direto na fisiologia intestinal, afetando a motilidade, taxa de renovação celular,
microbiota bacteriana, produção de enzimas e amônia e conteúdo de ácidos graxos voláteis. Em
humanos têm-se relacionado o efeito da dieta na incidência do câncer de cólon. Em cães e
gatos, ainda não há estudos que comprovem essa relação (CHANDLER, 2002).
Assim, a utilização de medicamentos antes da correção da dieta pode resultar em
prejuízo na resolução dos sintomas e até mesmo na piora da enfermidade. Muitas patologias do
trato gastrointestinal podem e devem ser tratadas apenas dieteticamente.
A manifestação mais comum dentre as alterações digestivas é a diarreia. A diarreia é
definida como a passagem de fezes amolecidas, semiformadas ou líquidas com frequência de
evacuação aumentada e que pode acontecer em virtude de uma série de mecanismos
patogênicos; especialmente a retenção osmótica de água dentro do lúmen intestinal,
hipersecreção de íons com acompanhamento de líquidos, exsudação de proteínas séricas e
tissulares e desordens de motilidade (PAPASOULIOTIS e GRUFFYDD-JONES, 1996).
 A diarreia pode ou não possuir odor forte, algumas vezes pútrido, com ou sem sangue
e/ou muco. Essas perdas anormais de água e eletrólitos podem levar à desidratação e até
mesmo à morte (SAAD et al., 2004).
As desordens nutricionais normalmente causam diarreias do tipo osmótica, causando
distensão abdominal, desconforto e cólicas, fezes fétidas e ácidas, com osmolaridade elevada,
pH abaixo de 5 e presença de substâncias redutoras (SILVA, 2008).
Segundo SAAD et al. (2004), do ponto de vista dietético, as principais causas das
alterações digestivas são: fatores relacionados às matérias-primas (tal como a digestibilidade, a 6
granulometria, a presença de fatores antinutricionais), ao processamento dos alimentos e ao
manejo alimentar (mudanças bruscas de dieta ou excesso de alimentação).
Em relação às matérias-primas, pode-se dizer que se os nutrientes são inadequados
para a digestão no estômago e no intestino delgado, podem alcançar o intestino grosso, e
dependendo do tempo de retenção, sofrer fermentação microbiana com produção de gases e
Ácidos Graxos Voláteis (AGV). A produção elevada de AGV, particularmente o butírico, é
responsável pelo aumento da concentração osmótica e irritação da mucosa. Além disso, o
excesso de nutrientes favorece o crescimento de bactérias indesejáveis com produção de
toxinas. O excesso de carboidratos levará a uma sobrecarga enzimática, e sobrepassagem ao
intestino grosso com fermentação, especialmente por processamento inadequado e a baixa
qualidade das proteínas pode levar a distúrbios intestinais, sendo que as escleroproteínas
podem passar para o intestino grosso sem sofrer hidrólise e servir como substrato para bactérias
da microbiota, acarretando problemas (SAAD et al., 2004).
A granulometria das matérias-primas é definida como o tamanho das partículas dos
ingredientes pós-moagem e é expressa na unidade de DGM (diâmetro geométrico médio). É
uma variável importante, pois além de afetar o processamento industrial, influi na digestibilidade
e qualidade de fezes dos animais de companhia. Hilcko (2008) ao trabalhar com quatro
granulometrias (468, 476, 499 e 588μm) para rações de cães descobriu que as de menor
tamanho apresentaram melhores resultados quanto à qualidade das fezes dos animais.
Já os fatores antinutricionais presentes em alguns alimentos, tal como a teobromina do
chocolate e o n-propil dissulfito da cebola podem levar à diarreia. A teobromina é uma
metilxantina que presente em quantidades elevadas gera intoxicações. Embora não seja um
quadro clínico habitual, quando ocorre pode levar a morte. Isto acontece porque o cão apresenta
sensibilidade maior a esse componente já que a taxa de metabolização da teobromina é baixa, o
que aumenta a sua vida média na circulação sanguínea e nos tecidos. Dentre os sintomas dessa
intoxicação destacam-se a diarreia, vômitos, falta de ar, inquietude, aumento da diurese e
tremores musculares. Por sua vez, grandes quantidades de cebola podem ser tóxicas em razão
da presença do n-propil dissulfito, uma substância que pode levar a formação de corpúsculo de
Heinz nos glóbulos vermelhos circulantes, com desenvolvimento de anemia hemolítica. Vômitos
e diarreias ocorrem imediatamente e os demais sintomas podem aparecer até quatro dias após a
ingestão (CASE et al., 1998).
Alimentos úmidos ou secos podem alterar a utilização dos nutrientes pelo intestino
delgado. A extrusão, processamento industrial utilizado para a fabricação de alimentos secos e 7
que envolve cozimento em condições de umidade e pressão, melhora a digestibilidade do amido,
em razão do processo de gelatinização. O amido cru tem baixo aproveitamento em função de
sua conformação que apresenta pontes de hidrogênio que estabilizam a estrutura interna do
grânulo dificultando a ação de enzimas digestivas. Com o aquecimento, ocorre o rompimento
dessas ligações e a temperatura em que isso acontece é específica para cada tipo de amido e a
forma de seu grânulo. À medida que o aquecimento prossegue, com quantidades suficientes de
água, além do rompimento das pontes de hidrogênio, há uma desestruturação da região
cristalina com a inclusão de água entre as moléculas fazendo o grânulo modificar sua forma
física, mas sem ruptura. Dessa forma passam a se rearranjar em uma forma mais filamentosa,
formando um gel, o que torna as moléculas mais digestíveis.
No entanto, durante o esfriamento pode ocorrer a retrogradação, que se caracteriza
pela expulsão de água com agregação das moléculas de amido e formação de duplas hélices
cristalinas, estabilizadas por pontes de hidrogênio, o que dificulta o acesso das enzimas
digestivas (LARA, 2005).
Com os alimentos úmidos podem ocorrer reações de Maillard (ligação entre a carboxila
terminal de um carboidrato e o grupo γ-amino livre do aminoácido, que torna os dois nutrientes
indisponíveis e descaracterizados) (SAAD et al., 2004).
E em relação ao manejo alimentar é necessário realizar as mudanças de dieta de
forma gradativa, com a finalidade de evitar a ocorrência de diarreias e distúrbios digestivos,
especialmente em períodos críticos como a desmama. Deve-se impedir também o excesso de
consumo que pode ocasionar alterações digestivas por sobrecarga.
1.2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

Diversas afecções podem acometer o sistema digestório, dentre elas as gastrites,

enterites, colites, etc. O manejo dietético das doenças gastrointestinais é extremamente
importante no tratamento dessas patologias. A seguir veremos a sintomatologia e o suporte
nutricional para cada uma delas.

1.2.1 Gastrite

A mucosa do estômago normalmente atua como uma barreira de defesa efetiva contra
a acidez, bactérias e mudanças na temperatura por meio de secreções, células e sangue. As
secreções gástricas funcionam como a primeira linha de defesa e incluem ácido, muco e
bicarbonato, além de substâncias antibacterianas. O epitélio gástrico serve como uma barreira e
é rapidamente restituído após a injúria e, a microvascularização é responsiva a secreções
hormonais e sinais inflamatórios. Este suprimento sanguíneo é fundamental na manutenção da
integridade da mucosa gástrica, bem como na eliminação de substâncias nocivas e na
renovação epitelial. Macrófagos, mastócitos, neutrófilos, plaquetas e células endoteliais
coordenam a resposta inflamatória gástrica quando ocorre a estimulação antigênica, levando a
liberação de mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas. A esfoliação da superfície das
células epiteliais gástricas e a ruptura da barreira mucosa resultam na difusão do ácido
clorídrico, pepsina e lípase. Esta cascata estimula posteriormente a secreção de mais ácido
clorídrico e dano da mucosa, aumentando a permeabilidade da membrana e alterando o fluxo de
sangue microvascular. A contínua relação entre isquemia e inflamação resulta em erosão
gástrica, ulceração, hipóxia, hemorragia, edema e necrose (WEBB e TWEDT, 2003).

Poucas informações estão disponíveis acerca do manejo nutricional das doenças

gástricas. Pequenas refeições fornecidas várias vezes ao dia têm um efeito benéfico no alívio
dos sintomas, mas não levam a recuperação da mucosa. Dietas líquidas aceleram o
esvaziamento gástrico reduzindo a secreção de ácido clorídrico, assim como a diminuição no
conteúdo de proteína da dieta. O esvaziamento é prejudicado pelo uso de dietas hiperosmolares
e alta gordura e dessa forma os primeiros dias de terapia devem conter pouca gordura, a terapia
deve ser isosmótica, mas não pode ser mantida por longos períodos em razão de sua baixa
densidade energética (GUILFORD, 1994).

Um dos sintomas gastrointestinais relacionados à ingestão de alimentos são as

alergias alimentares. O prurido mais que a gastrite é o sinal mais comum de alergia alimentar, e
o estômago não é a porção do trato gastrointestinal mais comumente afetada. De fato, os
sintomas gastrointestinais podem estar presentes em somente 10-15% dos casos de alergia
canina, embora mais que 50% dos sintomas gastrointestinais possam responder a manipulação 9

dietética da fonte de proteína. Mas, reações podem acontecer. A fisiopatologia da reação

alérgica é complexa e não totalmente entendida. A resposta adversa pode envolver reações de
hipersensibilidade imediata, retardada ou mista, bem como células inflamatórias e mediadores. O
tecido linfoide associado ao intestino pode apresentar material intacto ao sistema imune do
hospedeiro por meio de células especializadas na apresentação de antígenos, células M e
macrófagos. (WEBB e TWEDT, 2003).
A produção de IgA pelas células B, anticorpos IgE, células T helper, eosinófilos e
mastócitos estão localizados na lâmina própria do trato digestivo como potenciais contribuintes
da resposta antígeno digerida. Histamina, serotonina, polipeptídeo intestinal vasoativo,
proteinases, prostaglandinas, leucotrienos e interleucinas são apenas uma parte dos mediadores
inflamatórios liberados pela complexa relação de vários tipos celulares presentes (WEBB e
TWEDT, 2003).
Além disso, pode existir a intolerância alimentar que é uma idiossincrasia não imune,
fisiológica, metabólica ou tóxica para um determinado ingrediente. Os sintomas da intolerância
podem mimetizar qualquer reação gastrointestinal anormal; dessa forma é uma condição
particular para diagnóstico. A intolerância pode ser o resultado de uma deficiência em uma
enzima digestiva específica, como por exemplo, a intolerância a lactose secundária a deficiência
de lactase (WEBB e TWEDT, 2003).

1.2.2 Gastroenterites Agudas

 As gastroenterites agudas podem ser definidas como a inflamação do sistema
gastrointestinal com a manifestação de sinais e sintomas, tais como diarreia, náusea, vômito,
desconforto abdominal e cólica intestinal. Podem ter causa viral (figura 1), bacteriana, parasitária
ou não infecciosa.

Diversos fatores podem influenciar no seu aparecimento e o curso clínico da doença é

influenciado por diversos fatores, tais como a idade do animal, a dose do patógeno recebida, a
composição da flora microbiana intestinal, as condições debilitantes e as infecções
intercorrentes. 10

A B

C D

Fig. 1- Partículas virais de agentes comuns em gastroenterites caninas.

(A) Parvovírus; (B) Paramixovírus; (C) Rotavírus; (D) Coronavírus-like.

FONTE: HOMEM et al., 1999.

 As recomendações dietéticas para cães e gatos com esta patologia incluem jejum por
12 a 48 horas, seguida pela alimentação em pequenas quantidades de uma dieta leve dividida
em três a quatro refeições diárias de três a sete dias. O jejum é extremamente importante para
possibilitar a recuperação intestinal e tem sido considerado de primordial importância no
tratamento da maioria dos problemas gastrointestinais. Uma teoria que justificaria o uso desta
prática é que a alimentação de um animal neste quadro pode predispor a ocorrência de alergias
alimentares, sendo a proteína da carne mais alergênica do que a do frango ou do queijo cottage.
Em animais que apresentam diarreias agudas é importante que se faça a reidratação oral com 11
sais inorgânicos, dextrose e aminoácidos (GUILFORD, 1994).

1.2.3 Doenças do Intestino Grosso

As doenças do intestino grosso, mais especialmente a colite (figura 2), têm sido
comumente vistas na prática da clínica de pequenos animais. Embora a colite tenha sido
frequentemente diagnosticada em cães, o número de gatos apresentando esta patologia vem
aumentando. Sua etiologia não está completamente elucidada, mas parece haver um consenso
de que se trata de uma resposta imunomediada e que parasitas, bactérias e fatores dietéticos
possam estar envolvidos. Em 10% dos cães que apresentam sintomas típicos de colite,
nenhuma lesão patológica é identificada. Estes animais normalmente possuem diarreia
associada com algum fator de estresse, sendo normalmente encontrada em cães de trabalho e
naqueles altamente nervosos e excitáveis (SIMPSON, 1999).

O manejo dietético das colites ainda permanece controverso, mas normalmente

envolve o uso de dietas de eliminação e hipoalergênicas, bem como de fibras e relações
adequadas de ácidos graxos das séries ômega 6 e 3. O fornecimento da dieta de eliminação tem
como objetivo oferecer uma fonte de proteína nova a qual o animal nunca tenha sido exposto
previamente, aliada a uma fonte adequada de carboidrato, tal como o arroz, já que a doença tem
um fundo imunológico. As dietas de eliminação normalmente devem ser caseiras, ou seja, serem
preparadas em casa pelo proprietário. Após o paciente ter respondido a dieta de eliminação, faz-
se a reintrodução gradativa dos ingredientes suspeitos para observar se o cão ou gato
reapresentam os sinais e sintomas da doença. Depois de identificado o ingrediente alergênico, é
importante que ele não seja mais fornecido aos animais e que então seja administrada uma dieta
hipoalergênica (SIMPSON, 1999).

12

Fig. 2 – Imagem colonoscópica de cólon felino com hiperemia e edema.

Case et al. (1998) explicam que, por sua vez, as fibras moderadamente fermentáveis
como a polpa de beterraba branca podem auxiliar no manejo nutricional porque selecionam
bactérias benéficas do cólon (Lactobacillus e Bifidobacterium), protegendo contra a colonização
das patogênicas (E. coli e C. perfringens). As bactérias benéficas ao fermentarem a fibra
produzem ácidos graxos de cadeia curta (acético, propiônico e butírico) e o ácido butírico é uma
importante fonte de energia para os colonócitos, o que pode levar ao aumento da massa
(hipertrofia), e do fluxo sanguíneo na mucosa do cólon, bem como no número de colonócitos
(hipertrofia), melhorando a absorção de água e sais minerais. Simpson (1999) afirma que, além
disso, o uso de fibras estimula a produção de muco, reduz a severidade da colite e melhora a
cicatrização após a injúria.

Com relação aos ácidos graxos, o ômega 3 (alfalinolênico, eicosapentaenoico,

docosahexaenoico) tem poder anti-inflamatório, porque gera eicosanoides das séries 3 e 5, não
exercendo efeito dilatador e não facilitando a agregação de plaquetas, diferentemente dos ácidos
da série ômega 6 (linoleico, araquidônico) que levam a formação de prostaglandinas,
leucotrienos e tromboxanos das séries 2 e 4, potentes mediadores inflamatórios. Assim, estreitar
a relação ω-6/ ω-3 é uma medida nutricional importante no manejo da colite (CASE et al., 1998).
2 HEPATOPATIAS E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

O fígado é a maior glândula do organismo animal e localiza-se na porção direita

superior do abdome, sob o diafragma. Suas células são os hepatócitos, que se caracterizam por
serem do tipo epitelial e por estarem organizadas em placas e, sua unidade estrutural, é o lóbulo
hepático. Os hepatócitos estão dispostos nos lóbulos hepáticos, formando cordões ao redor da 13
veia central. Entre os cordões hepáticos cursam os sinusoides, que são espaços forrados de
endotélio análogos aos capilares em outros órgãos. Na periferia do lóbulo encontram-se as
tríades porta, consistindo de uma veia porta, uma artéria hepática e um ducto biliar. O sangue da
artéria hepática e da veia porta flui centralmente no sinusoide, enquanto a bile drena
perifericamente para dentro dos dúctulos e finalmente para os ductos biliares na tríade porta. Os
sinusoides são forrados com células endoteliais que têm capacidade fagocítica e são
comumente conhecidas como células de Küpffer (SWENSON e REECE, 1996).
Entre o endotélio sinosoidal e os hepatócitos está o espaço de Disse. O endotélio
sinosoidal possui grandes poros que permitem a passagem irrestrita de albumina do plasma
sinosoidal para o fluido extravascular que banha a superfície dos hepatócitos no espaço de
Disse. Isto facilita a passagem de moléculas ligadas à albumina para dentro da célula hepática
(SWENSON e REECE, 1996).
Dentre as suas diversas funções podemos citar: destruição das hemácias
(hemocaterese), emulsificação de gorduras (por secreção da bile), metabolismo de carboidratos,
lipídeos e proteínas, síntese de proteínas do plasma, produção de precursores de plaquetas,
conversão de amônia em ureia (figura 3), destoxificação de drogas e toxinas, entre outras.
Em virtude dessa grande variedade de funções, o fígado é definido como o laboratório
do organismo animal e a perda de sua funcionalidade é uma das mais difíceis de ser manejada
dieteticamente. Por esse motivo, é um órgão que possui grande reserva funcional e os sinais de
insuficiência hepática só ocorrem quando mais de 70% do fígado está lesionado. Além disso,
uma acentuada regeneração é possível se a estrutura básica permanece intacta e se ocorrer
adequado suprimento sanguíneo. É por isso, que a detecção da doença hepática é um dos
maiores desafios do diagnóstico clínico. Vários sinais clínicos associados à lesão hepática são
inespecíficos, incluindo desde anorexia, perda de peso até efusão abdominal, icterícia e coma
hepático.
 A gravidade dos sintomas não se correlaciona necessariamente com o prognóstico ou
com o grau de lesão hepática. Por outro lado, pode não haver indícios da presença de distúrbios
hepáticos, exceto pela realização de exames complementares.

De modo geral, os principais objetivos da terapia da doença hepatobiliar em cães e

gatos são: eliminar a causa desencadeante ou predisponente da doença hepática quando
possível, estabelecer o tratamento de suporte para garantir condições ótimas a recuperação 14
hepática e prevenir ou tratar as complicações da insuficiência hepática como encefalopatia,
ascite, ulcerações gastrointestinais, coagolopatias, infecções e endotoxemia (FIORAVANTE,
2005).

Como o papel regulador do fígado no metabolismo diminui com a insuficiência

hepática, alguns nutrientes que normalmente não são essenciais (sintetizados, ativados ou
estocados pelo órgão) podem tornar-se essenciais (CENTER, 1998).

Em relação ao metabolismo de proteínas, o fígado é responsável pela síntese de

aminoácidos e proteínas, estocagem e desaminação/transaminação de aminoácidos, reserva de
proteína e síntese de purinas/pirimidinas. Já com os carboidratos, fazem a regulação da glicose
sanguínea, reserva de glicogênio, além de participarem do metabolismo intermediário. No
metabolismo de lipídeos atuam realizando a síntese de fosfolipídeos, colesterol, lipoproteínas e
sais biliares, além de serem responsáveis pela oxidação de ácidos graxos. Já com as vitaminas,
faz a estocagem das lipossolúveis (A, D, E, K), além de B12 e C, hidrolisa a D para a ativação
renal e utiliza as do complexo B como cofatores. Quanto aos minerais estoca o ferro, o cobre, o
zinco e o manganês (FIORAVANTE, 2005).

Além disso, pela atividade hepática e renal se produz carnitina, nutriente necessário
para a performance adequada dos músculos esqueléticos e do cardíaco, tecidos estes capazes
de gerar energia própria pela utilização metabólica de ácidos graxos (PAROLIN et al., 2002).

Moléculas de nutrientes provenientes da digestão, absorvidas nos enterócitos e

conduzidas pela circulação portal, encontram no fígado um complexo laboratório de
transformação, armazenagem e redistribuição dos metabólitos destinados à nutrição dos órgãos
periféricos e à própria síntese macromolecular hepática. Assim, a adequada avaliação do estado
nutricional em pacientes portadores de hepatopatias crônicas permite diagnosticar importantes
desvios e a aplicação de medidas de correção capazes de melhorar o prognóstico (PAROLIN et
al., 2002).

Para tanto, a primeira distinção a ser realizada é que tipo de doença hepática o animal
possui. A maioria das anormalidades do fígado não está associada à encefalopatia hepática (que
é o acúmulo de amônia no sangue) e esta ocorreria quando o órgão não é mais capaz de
sintetizar ureia. 15

O ciclo da ureia é composto por cinco enzimas (carbamoil fosfato sintetase-I, ornitina
transcarbamilase, argininosuccinato sintetase, argininosuccinato-liase e arginase), mas uma
série de outras proteínas como glutaminase hepática, N-acetilglutamato sintetase,
transportadoras mitocondriais de ornitina/citrulina e transportadoras mitocondriais de
aspartato/glutamato são necessárias para o adequado funcionamento do ciclo (MORRIS, 2002).

A amônia absorvida ao chegar ao fígado pela veia porta reage com o gás carbônico
(CO2) e forma o carbamoil fosfato, a partir da ação da enzima carbamoil fosfato sintetase. Os
geradores primários de íons amônio mitocondriais são a glutamato-desidrogenase e a
glutaminase. A carbamoil fosfato sintetase I requer N-acetilglutamato para sua atividade. O N-
acetilglutamato é sintetizado em quantidades maiores quando estão presentes quantidades mais
elevadas de aminoácidos, fornecendo assim um sinal para iniciar a síntese de ureia durante o
excesso de aminoácidos. O grupo carbamil é transferido do carbamoil fosfato para a ornitina,
formando a citrulina, numa reação catalisada pela ornitina-transcarbamilase nas mitocôndrias.
Após o transporte da citrulina ao citossol, a arginino-succinato sintetase catalisa a condensação
do aspartato com a citrulina para produzir o argininossuccinato. Esta síntese é regida pela
clivagem do ATP em ADP (adenosina difosfato) e pirofosfato inorgânico (PPi) e pela
subsequente hidrólise de PPi em dois Pi. A argininosuccinase rompe então o argininossuccinato
em fumarato e arginina. Esta última é rompida hidroliticamente pela arginase para formar ureia e
ornitina, completando o ciclo (SWENSON e REECE, 1996).

Em um algumas doenças hepáticas, essas reações não ocorrem levando ao acúmulo

da amônia no sangue. A amônia, que é tóxica, atravessa a barreira hematoencefálica gerando
uma série de sintomas nervosos, que em grau avançado culminam com coma e morte. A
manifestação neurológica mais comum é a diminuição da atividade mental e da responsividade.
Outros sintomas incluem demência, convulsões, letargia, alterações de comportamento
(agressividade ou histeria), incoordenação locomotora, marcha obstinada, anorexia, êmese,
diarreia e hipersalivação, principalmente em gatos (DUARTE e USHIKOSHI, 2005).

O agravamento da insuficiência hepática é caracterizado pela menor metabolização

dos aminoácidos aromáticos e sulfurados, cujos produtos (neurotransmissores e mercaptanas)
precipitariam os sintomas neurológicos da encefalopatia hepática. As mercaptanas são produtos
da metabolização da metionina pelas bactérias intestinais), enquanto o acúmulo, no cérebro, de 16
neurotransmissores verdadeiros (serotonina) ou falsos (tiramina e octopamina), é consequência
da maior passagem de seus precursores (triptofano e fenilalanina) pela barreira
hematoencefálica.

Contribui para esse transporte a diminuição dos níveis plasmáticos dos aminoácidos de
cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina), provocada tanto pela subnutrição proteica (como
pelo hiperinsulinismo, comum nos pacientes cirróticos, que promove maior captação dos
aminoácidos de cadeia ramificada - AACR) pelo músculo, reduzindo suas concentrações
plasmáticas.

Com isso, há menor competição dos AACR com o triptofano para entrada no cérebro,
aumentando a produção de serotonina cerebral. Ao contrário, níveis aumentados de
corticosteroides, por promoverem a proteólise, aumentam a concentração plasmática dos
aminoácidos aromáticos, cuja captação cerebral vai depender da gravidade da doença.

Além da insuficiência hepática e da proteólise muscular, a oferta de triptofano livre ao

cérebro depende da sua ligação à albumina, seu principal transportador plasmático. Assim,
apesar da hipoalbuminemia ser coerente com o grau de insuficiência hepática, o deslocamento
do triptofano pode ocorrer em qualquer nível albuminêmico pelos ácidos graxos livres oriundos
da lipólise periférica.

Na insuficiência hepática, a lipólise pode ocorrer em função dos níveis elevados dos
hormônios contrarreguladores (catecolaminas, cortisol e glucagon), dos quais a
hiperglucagonemia é consequência do estímulo direto da amônia nas células alfapancreáticas. A
dificuldade hepática na metabolização da amônia em ureia e a alteração dos seus níveis no
sangue e urina são indicadores mais precoces da insuficiência hepática. Esta hiperamoniemia é
considerada a causa principal de encefalopatia hepática em aproximadamente 90% dos casos.
As alterações dos aminoácidos sulfurados também são características da doença hepática
crônica. As causas são primárias as deficiências de enzimas como a cistationina sintetase, como
secundárias às deficiências das vitaminas hidrossolúveis B12, B6 e folato, havendo em ambas
acúmulo de homocisteína.

Por fim, apesar da menor imunocompetência, a imunidade humoral desses pacientes é

caracterizada pelo aumento das imunoglobulinas séricas principalmente das classes IgG e IgA, e
diminuição das frações C3 e C4 do sistema complemento (MAIO et al., 2000). 17

As principais doenças hepáticas que acometem cães e gatos estão demonstradas no

quadro 1.

QUADRO 1- DOENÇAS HEPATOBILIARES COMUNS EM CÃES E GATOS

FONTE: Adaptado de CENTER, 1998.

O reconhecimento de qual doença hepática acomete o animal e se ela causa ou não

encefalopatia hepática é um ponto-chave no manejo dietético, já que a abordagem delas é
extremamente distinta.

Isto porque ao mesmo tempo em que ocorre a desaminação de aminoácidos

proveniente da massa muscular para serem utilizados como fonte de energia (já que o animal
normalmente apresenta anorexia, culminando com a utilização de reservas musculares, o que
causa hiperamonemia que sobrecarrega o órgão), pode haver deficiência na síntese de
proteínas.

Assim, dentre as principais alterações metabólicas que ocorrem nas doenças hepáticas
podem ser citadas: a Desnutrição Proteico-Calórica (DPC) com depleção de glicogênio hepático
e muscular em razão da alteração em sua síntese, diminuindo a oxidação de glicose e 18
aumentando a mobilização de gordura caracterizada por depleção dos estoques de gordura e/ou
massa muscular, menor metabolização dos aminoácidos aromáticos e sulfurados, dificuldade
hepática na conversão da amônia em ureia e a alteração dos seus níveis no sangue e urina.
Desse modo, a oxidação de glicose está diminuída, o que aumenta a dependência à gordura
como substrato energético (MAIO et al., 2000).

Considerando-se todas as alterações metabólicas que acometem os animais com

insuficiência hepática, a primeira medida a ser adotada quanto ao manejo dietético é o
fornecimento adequado de calorias. O aporte calórico, especialmente de origem não proteica, é
importante para impedir a mobilização de aminoácidos como fonte energética, evitando ou
diminuindo o processo de gliconeogênese hepática (BRUNETTO et al., 2007).

Ácidos graxos do tecido adiposo também são mobilizados quando a necessidade

energética não é atendida e os de cadeia curta podem piorar os sinais de encefalopatia hepática
já que na insuficiência se acumulam no sangue porque a sua remoção é ineficiente
(FIORAVANTE, 2005).

As dietas devem apresentar alta densidade energética para atender as necessidades

calóricas e para diminuir o volume de alimento a ser fornecido. As exigências de manutenção
podem ser estimadas pela equação 110-130 x (peso corporal)0,75 kcal por dia para cães e 60-70
Kcal por kg de peso corporal para gatos. Dietas em que 30 a 50% das calorias sejam
provenientes das gorduras são bem toleradas por cães hepatopatas, com exceção dos casos
que apresentem esteatorreia ou hiperlipidemia (BRUNETTO et al., 2007).

As gorduras são necessárias para garantir a palatabilidade, a densidade calórica, a

absorção de vitaminas lipossolúveis e o aporte de ácidos graxos essenciais.
 Os carboidratos devem ser de alta digestibilidade, de modo que nada alcance o cólon,
onde a fermentação bacteriana ocorre, sendo arroz cozido a fonte ideal (FIORAVANTE, 2005).
Fibras, como a lactulose são frequentemente empregadas no tratamento de animais com
insuficiência hepática. A lactulose é uma forma isomérica da lactose com uma molécula desta
unida a uma frutose pela ligação beta 1,4. Pesquisas in vitro têm demonstrado que ela é
prontamente fermentada por Bifidobacterium e por Lactobacillus, mas também pelo Clostridium
perfringens, Escherichia coli e Bacteroides sp. Essa fermentação leva à diminuição do pH, com 19

consequente redução das concentrações sanguíneas de amônia, já que o baixo pH intraluminal

favorece a conversão de amônia a amônio (ZENTEK et al., 2002).

Além disso, ela diminui a produção de ureia pelo aumento da excreção de nitrogênio
fecal e diminuição da síntese desta pelas bactérias da microbiota, já que a lactulose seleciona os
microrganismos benéficos (WEBER, 1997).

Outras fibras solúveis também podem ser utilizadas para a obtenção desse mesmo
efeito. Por sua vez, as fibras insolúveis regulam o trânsito intestinal, que estimula o reflexo de
defecação e eliminação de toxinas encefalogênicas produzidas no intestino grosso distal, além
de aumentar a excreção fecal de ácidos biliares, incluindo o ácido quenodeoxicólico e mudança
na relação de ácidos biliares como resultado da síntese aumentada de ácido tri-hidroxibiliares,
mas podem diminuir a absorção de ácido ursodeoxicólico, que é utilizado na terapia. Outros
efeitos adversos incluem a promoção da saciedade que interfere com a digestão e a absorção de
nutrientes. O efeito tardio está relacionado ao contato mucosa-nutriente, o espessamento da
camada mucosa, o que prejudica a absorção de carboidratos, redução na concentração de
amilases e proteases e quelação de micronutrientes importantes. A digestão e absorção de
açúcares, gorduras, aminoácidos e certas vitaminas (como a B12) podem ser reduzidas. Em
gatos, pode ocorrer a absorção prejudicada de taurina (CENTER, 1998).

Em relação à proteína, as necessidades podem estar aumentadas na doença hepática

para garantir o retorno da concentração plasmática normal de albumina. Porém, a tolerância aos
excessos de proteína está diminuída em razão do decréscimo na capacidade do fígado de
metabolizar e excretar os produtos nitrogenados (FIORAVANTE, 2005).

Em afecções acompanhadas por inflamação e regeneração tissular recomenda-se uma

leve suplementação de proteína. Pacientes com insuficiência hepática crônica são
hipermetabólicos e os que apresentam lesão hepática inflamatória ou necrose necessitam de
mais nitrogênio e energia. Para estes casos, recomenda-se a ingestão diária de 2-3 g de
proteína por kg de peso corporal para cães e 5 g de Proteína por Kg de peso corporal para
gatos. A qualidade e a digestibilidade da proteína é extremamente relevante, sendo
recomendadas fontes como o ovo e o leite. A restrição somente está recomendada para animais
com sinais de encefalopatia hepática (EH). Entretanto, a maioria dos cães e gatos com
hepatopatias não apresentam quadro de EH, que ocorre mais comumente nos desvios porto- 20

sistêmicos, insuficiência hepática aguda e na cirrose. Pacientes com sinais de EH parecem

responder de forma positiva a utilização de 15-20% da matéria seca para cães e 25-30% da
matéria seca para gatos (BRUNETTO et al., 2007).

Em relação aos micronutrientes, atenção especial deve ser dada à suplementação de

algumas vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, inclusive a C. A vitamina E (400-600 UI/dia) é
recomendada para prover proteção contra radicais livres produzidos pela injúria oxidativa e
principalmente em situações de colestase e doenças do armazenamento de cobre. O paciente
deve receber suplementação com vitaminas hidrossolúveis B1 e B12 (o dobro da dose de
manutenção, por via parenteral). Não é necessária a suplementação das vitaminas A e D, pois
não há evidência de que animais com doença hepática apresentem depleção dessas vitaminas.
Deficiência de vitamina K pode ocorrer em desordens colestáticas, sendo recomendada sua
suplementação (0,5-1,0 mg/kg, subcutâneo, a cada 12 horas) (BRUNETTO et al., 2007).

Quanto aos minerais, cobre e zinco precisam ser monitorados. Entre os mecanismos
que levam à insuficiência de zinco estão a anorexia e o consumo de uma dieta restrita em
proteína, prejuízo da absorção intestinal associada à síntese de metalotioneína citocina induzida,
hipertensão portal, ligação e transporte de zinco alterado com perdas urinárias. Como o zinco
compete com o cobre pela absorção, a suplementação desse mineral na dieta pode ser utilizada
em casos de desordens de acúmulo de cobre hepático que ocorre em algumas raças, tal como o
Bedlington Terrier (CENTER, 1998).

Deve-se citar também a ocorrência da lipidose hepática idiopática felina, uma doença
causada pelo acúmulo excessivo de triglicerídeos nas células hepáticas, que pode culminar, em
último caso, com a incapacidade funcional do fígado. Tende a ocorrer em gatos obesos de idade
média, especialmente fêmeas, e se desenvolve após anorexia parcial ou total decorrente de
estresse. Vômitos e diarreias, acompanhadas de aumento nas concentrações de enzimas
 hepáticas, bilirrubina, nitrogênio ureico do sangue e em alguns casos de amônio são sinais e
sintomas dessa patologia (CASE et al., 1998).

Nesse caso, uma dieta com teores reduzidos de gordura e a suplementação de L-

carnitina podem ser indicadas. A L-carnitina é sintetizada no fígado a partir da lisina, da
metionina e da trimetil-lisina liberadas no turnover proteico. Em diversas espécies, tem sido
provado que ela pode reduzir o acúmulo de massa gorda e aumentar a massa magra. Em gatos, 21
também demonstrou um efeito protetor contra a cetose, exercendo um papel fundamental no
metabolismo de proteína durante o jejum prolongado o que indica que a sua suplementação
seria indicada em dietas específicas para animais castrados ou obesos que são mais
susceptíveis à anorexia e correm maiores riscos de desenvolverem a lipidose hepática
(BLANCHARD et al., 2002).

De acordo com Center (1998), a suplementação de taurina em razão da perda nos

ácidos biliares e na urina também é indicada, assim como de vitaminas hidrossolúveis,
especialmente a tiamina, a vitamina E e a K1. Em muitos casos, a nutrição enteral ou parental
torna-se necessária, pois o animal se recusará a se alimentar.

As principais medidas nutricionais a serem adotadas nas doenças hepatobiliares estão

sumarizadas no quadro 2.

QUADRO 2 - CONSIDERAÇÕES NO SUPORTE NUTRICIONAL DE ANIMAIS COM DOENÇAS

HEPATOBILIARES

1) Fornecimento de energia adequada.

2) Fornecimento de proteína adequada: EVITAR o balanço de nitrogênio negativo.

Quantidade e qualidade adequada segundo a doença hepática.

Evitar restrição dietética inadequada.

Otimizar individualmente o balanço de nitrogênio.

 Prejuízo da condição corporal do paciente: peso, massa muscular,
pelagem, comportamento e nível de atividade.

Mensurações: albumina sérica, creatinina, alfa-globulina, fibrinogênio

plasmático.

22
3) Fornecimento de nutrientes essenciais.

Aminoácidos essenciais, ácidos graxos.

Micronutrientes: por exemplo, zinco, L-carnitina.

Vitaminas hidrossolúveis, vitamina K e vitamina E.

4) Dieta de alta palatabilidade.

5) Fácil preparação (se caseira).

Estimular a colaboração do proprietário.

6) Refeições mais frequentes.

Maximizar a ingestão de energia.

Otimizar a assimilação de nutrientes.

Prolongar o intervalo pós prandial.

7) Se houver ascite/edema.

Restrição de sódio.

Tratamentos adjuvantes: diuréticos (espirolactona e furosemida).

8) Tratamentos adjuvantes. 23

Aumento da tolerância a proteína: lactulose, metronidazole, neomicina e fibra dietética.

Condições complicadoras: parasitismo entérico, infecções, ulcerações.

Controle da doença hepática.

Biopsia para diagnóstico definitivo.

Tratamentos definitivos.

Drogas anti-inflamatórias.

Imunomoduladores.

Drogas antifibróticas.

Antimicrobianos.

FONTE: Adaptado de CENTER (1998).

3 PANCREATITE E INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA

O pâncreas tem o formato semelhante ao da letra V, consistindo em dois longos lobos

estreitos (direito e esquerdo), que se unem em um pequeno corpo central em um ângulo agudo 24
caudalmente ao piloro. Relaciona-se dorsalmente com a superfície visceral do fígado e
caudalmente com a superfície ventral do rim, estando lateral ao cólon ascendente e dorsal ao
intestino delgado. Encontra-se estreitamento associado ao estômago, fígado, duodeno, jejuno,
íleo, ceco, rim direito, veia cava caudal, aorta e ducto biliar comum. A constituição do pâncreas
se dá por tecido exócrino e endócrino. O tecido endócrino corresponde às ilhotas de Langerhans
e representa 1 a 2 % da glândula, já o tecido exócrino é constituído pelas células acinares, e
seus vasos e nervos associados e representam mais de 98 % do parênquima pancreático
(SILVA, 2006).

Do ponto de vista funcional, desempenha um papel importante na digestão dos

nutrientes, por meio da secreção de enzimas luminais que participam ativamente da digestão de
carboidratos, gorduras e proteínas. Além disso, ele realiza a secreção de bicarbonato, a fim de
neutralizar o pH do conteúdo gástrico que flui para o interior do duodeno. Sua unidade funcional
é o pâncreon (figura 3), cujos ácinos são esferas piramidais apontadas para um lúmen central.
Cada ácino é drenado por um dúctulo, cujas células mais proximais são chamadas
centroacinares (SWENSON e REECE, 1996).

As células acinares são especializadas na síntese, armazenamento e secreção de

enzimas digestivas, conhecendo-se 13 tipos diferentes, podendo todas elas ser produzidas na
mesma célula: 5 enzimas proteolíticas (tripsinogênio, quimotripsinogênio, proelastase,
procarboxipeptidase A, procarboxipeptidase B), 1 amilolítica (a-amilase), 3 lipolíticas (Lipase,
Profosfolipase A2, Carboxilesterase), 2 nucleases (DNAse, RNAse), 1 procolipase e 1 inibidora
da tripsina (GODINHO, 2008).

Já as células do ducto proximal e centro acinares são ricas em bicarbonato. O cloreto e

o bicarbonato trocam-se passivamente entre o plasma e o fluido do ducto (SWENSON e REECE,
1996).
 25

Fig. 3 – Unidade functional do pancreas: o Pâncreon

FONTE: Swenson e Reece, 1996.

Por tratar-se de um órgão que realiza a secreção de substâncias que atuam

diretamente na digestão de nutrientes, o pâncreas precisa prevenir-se contra a autodigestão.
Assim, dentre os fatores protetores estão: a secreção de enzimas como proenzimas
(zimógenos); a presença de inibidores enzimáticos no parênquima do órgão (inibidor da tripsina
secretória pancreática e a 1-antitripsina) e na circulação (1-antitripsina e f-acroglobulinas); a
separação física por meio do empacotamento dos zimógenos nos grânulos ligados à membrana
no interior das células acinares, distante do local de liberação das enteroquinases, o que evita a
liberação prematura das enzimas; o bloqueio do fluxo do conteúdo duodenal pelos esfíncteres
musculares nos ductos pancreáticos e a secreção de muco pelas células de Gobet que servem
como barreira protetora contra o refluxo de bicarbonato e a degradação do epitélio ductal pelas
glândulas.

A secreção de enzimas (lípases, amilases, proteases), eletrólitos e água está sob

controle do sistema nervoso autônomo, bem como dos hormônios gastrintestinais,
colecistocinina (CCK) e secretina. A secretina é liberada em resposta ao ácido que perfunde o
duodeno e a colecistocinina em resposta à presença de proteína e gordura no duodeno. O efeito
destas sobre o pâncreas é o de aumentar a secreção de água e bicarbonato e a secreção
enzimática, respectivamente, e tem efeito sinérgico (SILVA, 2006).
 Em razão de todas as funções que o pâncreas exerce, o desenvolvimento da
pancreatite aguda e da insuficiência pancreática exócrina interfere de forma marcante nos
processos absortivos e de digestão, com diminuição da ingestão calórica e aumento da atividade
metabólica, o que gera deficiências nutricionais se o animal não for tratado prontamente.
A pancreatite aguda é uma doença de etiologia não totalmente conhecida e que seria
resultado de um complexo processo de estímulos cruzados e aditivos que envolve três fases: a
agressão, a ativação intrapancreática do tripsinogênio e de zimógenos e a progressão e 26
exportação do processo inflamatório.
Uma vez ocorrida a ativação intracelular de tripsina que supere os mecanismos
protetores, ou quando estes são deficientes, desencadeia-se uma cascata de ativação de
zimógenos que levam à destruição da célula acinar e extensão do processo de autodigestão
intra e peripancreática. O balanço entre as proteases ativadas e as inibidoras determina o curso
da doença (GODINHO, 2008).
Segundo Hess et al. (1999), dentre os fatores de risco para o desenvolvimento da
pancreatite em cães podem ser citados: idade (acomete na maioria animais de meia idade e
idosos); sobrepeso e obesidade; doenças (diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo,
hipotireoidismo, doença do trato gastrointestinal e epilepsia aumentam o risco); raça (Yorkshire
Terrier são mais acometidos e Labrador e Poodle miniatura, menos); e castração (animais
castrados são mais susceptíveis). Dietas com alto teor de gordura, hiperestimulação e isquemia
pancreática também podem predispor a ocorrência de pancreatite (SILVA, 2006).
Já a insuficiência pancreática exócrina caracteriza-se por sintomas relacionados à
maldigestão dos nutrientes com perda de peso, deficiências nutricionais, esteatorreia, etc. As
suas várias causas podem estar associadas a mudanças de pH gastrointestinais, metabolismo
de ácidos biliares, esvaziamento gástrico e motilidade intestinal. O manejo nutricional adequado
é fundamental para garantir o sucesso da terapia (BRUNO et al., 1995).
Diversas alterações metabólicas ocorrem durante as pancreatites. No metabolismo da
glicose acontece um aumento da demanda energética, com maior gliconeogênese endógena
como resultado da resposta metabólica. As necessidades metabólicas de glicose podem ser
supridas parcialmente por meio da gliconeogênese intrínseca advinda do catabolismo proteico. A
administração de glicose em excesso pode ser prejudicial aos pacientes, por causa da
lipogênese e da reciclagem de glicose. Além disso, pode ocorrer hiperglicemia associada a
infecções, complicações metabólicas e prejuízo na secreção de insulina. Com relação ao
metabolismo de proteínas observa-se um balanço nitrogenado negativo, sendo que a perda de
proteína deve ser minimizada e o turnover aumentado, compensado (MEIER e BEGLINGER,
2006).

Quanto ao metabolismo de lipídeos, pode ser encontrada hiperlipidemia,

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. A verificação de um plasma turbidamente leitoso em
um animal que não está se alimentando por algum tempo sugere lipemia. Esta suspeita pode ser
confirmada pelo exame microscópico dos eritrócitos tratados com o novo azul de metileno 27
(SILVA, 2006).

Com relação aos minerais, estudos revelam redução de até 50% na absorção intestinal
de zinco em pacientes humanos. Além disso, houve uma elevação de duas a quatro vezes na
excreção urinária desse mineral (DUTTA et al., 1998).

Por sua vez, as vitaminas lipossolúveis têm sua absorção diminuída em razão da
severa e prolongada esteatorreia. A depleção de vitamina E, por exemplo, tem sido
quimicamente documentada pelos baixos níveis séricos desta, aumento da hemólise pelo
peróxido de hidrogênio, creatinúria e uma leve diminuição na sobrevivência das células
vermelhas. Nas hidrossolúveis, tem sido observada a redução da absorção de vitamina B12
(TAUBIN e SPIRO, 1973).
Assim, o principal objetivo no manejo nutricional das doenças pancreáticas é suprir as
necessidades nutricionais aumentadas pela maior demanda metabólica sem estimular a
secreção e exacerbar a autodigestão que caracteriza essa condição (ABOU-ASSI et al., 2001).
Até recentemente, acreditava-se que a nutrição enteral administrada oralmente ou por
tubos tinha um impacto negativo sobre o desenvolvimento da pancreatite em razão do estímulo
das secreções exócrinas e por esse motivo o manejo nutricional dessa doença foi esquecido
durante um longo período. Assim, a nutrição parenteral passou a ser adotada.
No entanto, a nutrição parenteral poderia resultar em uma rápida e severa atrofia de
tecido linfoide associado ao intestino, aumentando a translocação bacteriana. Além disso,
poderia causar um prejuízo na função de linfócitos B e T, alterando a quimiotaxia, prejudicando a
fagocitose e a imunidade contra fungos e bactérias.
Mas, embora a nutrição parenteral esteja associada a prejuízos na imunidade inata e
adquirida, predispondo os pacientes aos riscos de infecção, ela também induz a uma maior
resposta proinflamatória, levando a maiores concentrações de interleucina 6 e 8, fator de
necrose tumoral alfa e proteína C-reativa quando comparada a dieta enteral (MARIK e ZALOGA,
2004).
Assim, outros trabalhos têm sugerido que em virtude dos altos custos da nutrição
parenteral total, bem como a possibilidade desta causar septicemia, o uso de dietas enterais pela
utilização de tubos nasojejunais em humanos, seria mais seguro e ao mesmo tempo mais efetivo
na redução da resposta inflamatória sistêmica. No entanto, a patofisiologia dessas observações
merece ser totalmente explicada (ABOU-ASSI et al., 2001).
De forma geral, no manejo nutricional da pancreatite e da insuficiência pancreática 28
exócrina, deve-se utilizar alimentos de alta digestibilidade, proteínas de alto valor biológico, com
teores reduzidos de gordura e baixos teores de fibra.
O uso de substâncias probióticas no alimento enteral que em algumas pesquisas
demonstrou ser desfavorável, não apresentou prejuízos em um estudo realizado por Pezzili e
Fantini (2006).

4 CÁLCULOS DENTÁRIOS

Segundo Pinto (2007), a doença periodontal é uma das afecções mais encontradas na
prática clínica de pequenos animais, acometendo cerca de 80-85% dos cães e gatos.
Antigamente, muitas dessas doenças passavam despercebidas ou eram tratadas de forma
incorreta, e a extração surgia como medida de escolha para a resolução dos problemas
dentários. No entanto, com a evolução da medicina veterinária e especialmente da odontologia
em pequenos animais, não só o tratamento (a partir da remoção periódica da placa), como
também medidas preventivas surgiram e passaram a ser adotadas como rotina na prática clínica.

Anatomicamente, o dente é constituído de coroa e raiz. Cada dente possui uma coroa
relativamente curta e um bloco bem marcado. A região do dente entre a raiz e a coroa
denomina-se colo (PINTO, 2007).
As estruturas histológicas básicas do dente simples são: esmalte, dentina, polpa e
cemento, que estão dispostos num padrão definido.

O esmalte ou revestimento externo do dente é uma substância branca, calcificada,

muito resistente que possui um alto conteúdo mineral; a dentina, que forma a maior parte do
dente, situa-se imediatamente abaixo do esmalte, separando esta estrutura da cavidade da
polpa; a câmara ou polpa constitui o único tecido não calcificado do dente (tecido conjuntivo
mole), localiza-se na porção central e contém vasos sanguíneos e nervos; o cemento é um
tecido ósseo, amarelado e menos brilhante que o esmalte; o ligamento periodontal, une o dente,
através do cemento, ao osso alveolar; e a gengiva se compõe de um epitélio pavimentoso
estratificado ceratinizado resistente, sendo dividida nas porções fixa e marginal: a primeira,
firmemente aderida ao periósteo subjacente e a segunda, pouco espessa, circunda o dente
coronalmente. Entre a gengiva e o dente, existe o sulco gengival, e sua profundidade constitui 29
um importante parâmetro clínico no diagnóstico de periodontopatias (PINTO, 2007).

Os tecidos gengivais começam a responder dentro de 2-4 dias ao acúmulo de placa

bacteriana com uma vasculite exsudativa que corresponde ao que se denomina lesão inicial.
Esta resposta, que inclui a perda de colágeno perivascular, em uma reação semelhante ao que
se observa na maioria dos tecidos que sofrem uma injúria pode ser uma consequência da
síntese e liberação de substâncias quimiotáticas pelos microrganismos da placa.

Dentro de 4-10 dias, uma lesão inicial se desenvolve, com infiltração de linfócitos e
outras células mononucleares, alteração dos fibroblastos e perda contínua de tecido conjuntivo.

Posteriormente, dentro de duas a 3 semanas, começam a predominar as células

plasmáticas na ausência de perda óssea significativa. Este tipo de lesão pode permanecer assim
por anos ou décadas, ou tornar-se destrutiva de forma progressiva. Com o avanço da lesão, as
células plasmáticas continuam a predominar, embora a perda de osso alveolar e ligamento
periodontal, e a perda das características da arquitetura também sejam importantes
características (PAGE e SCHROEDER, 1979).

Após a formação da placa supragengival, uma microbiota subgengival variada e

formada especialmente por bactérias gram-negativas, anaeróbias, incluindo algumas espécies
móveis começa a se estabelecer. A adesão bacteriana ocorre por mecanismos específicos, com
a participação de receptores localizados na superfície dos dentes, no epitélio do sulco gengival
ou em outras bactérias que se aderem a essas superfícies. A formação desses biofilmes
bacterianos, com a interação entre os microrganismos, desempenha um papel importante na
sobrevivência dessas espécies, já que uma determinada bactéria pode produzir fatores de
crescimento ou facilitar a adesão de outra. Outras relações são antagônicas em razão da
competição por nutrientes, por sítios de ligação ou ainda pela secreção de substâncias que
inibem o crescimento bacteriano (LOVEGROVE, 2004).

Em um trabalho realizado por Isogai et al. (1989), Bacteroides asaccharolyticus foi a

espécie encontrada em maior proporção nas amostras de placas bacterianas em cães sem raça
definida. Já na raça Beagle, a espécie predominante foi Fusobacterium nucleatum. Com o
aumento da concentração de bactérias anaeróbias gram-negativas, as proporções de
Streptococcus, Enterococcus e Staphylococcus diminuem nos animais com doença periodontal.
A microbiota presente na saliva de animais saudáveis é distinta, mas também difere em cães de 30

acordo com a raça.

Enterococcus, Lactobacillus, Eubacterium e Bacteroides (especialmente, B.

asaccharolyticus) estão presentes em maior concentração em cães Beagle quando comparados
com os animais sem raça definida, enquanto que Fusobacterium e Enterobacteriaceae e
leveduras estão em menores proporções. Nesse estudo, concluiu-se que as espécies B.
asaccharolyticus e F. nucleatum são os patógenos mais comuns e que contribuem para o
desenvolvimento da inflamação da gengiva em cães.

Em gatos, uma foi pesquisa realizada por Mallonne et al. (1988) para correlacionar
escores de gengivite com a prevalência de diversas espécies bacterianas, apontou que o mais
alto escore gengival esteve associado à presença de bactérias gram-negativas. Os
microrganismos mais comuns foram as do gênero Bacteroides e Peptostreptococcus anaerobius.
A Pasteurella multocida foi isolada da saliva de gatos, mas teve sua concentração diminuída com
o agravamento da doença periodontal.

Além da perda dos dentes, essas bactérias podem estar associadas a infecções,
podendo causar inclusive doenças cardíacas e pneumonias. Isto porque, a invasão das células
epiteliais e do tecido conectivo da boca pelos patógenos, com a inflamação e destruição de
tecidos faz com que as bactérias, bem como os produtos por ela sintetizados cheguem à
circulação. As bactérias, então, podem aderir-se às válvulas cardíacas ou aos pulmões
causando endocardites ou pneumonias (MEYER e FIVES-TAYLOR, 1998; DEBOWES, 1998). A
relação entre periodontite e doença cardíaca está demonstrada na figura 4.
 31

Fig. 4 – Mecanismo da endocardite infecciosa causada por placa bacteriana.

FONTE: Adaptado de Meyer e Fives-Taylor (1998).

A idade é extremamente importante no desenvolvimento dessa patologia. O índice oral,

uma medida que corresponde à soma de escores (de 0 a 6, onde 0 significa ótima e 6, péssima
condição) para a presença de linfoadenopatia, depósito de placas ou sinais de doença
periodontal, de acordo com a idade desses animais. Para gatos, os resultados foram os
seguintes: 0,122; 0,712; 1,870 e 3,148 para animais com menos de 8 meses, de 8 meses a 3
anos, de 3 a 9 anos e acima de nove anos, respectivamente. Já os cães, apresentaram valores
de 0,126; 0,615; 1,684 e 3,148 sob as mesmas condições (GAWOR et al., 2006).
Assim, com o aumento da longevidade dos animais de companhia, a prevenção torna-
se uma medida importante. Neste contexto, o manejo nutricional assume lugar de destaque já
que o tipo de alimento (seco ou úmido) e o uso de aditivos (como os fosfatos) incluídos neste
alimento podem auxiliar na prevenção, evitando a formação de cálculos.
Gawor et al. (2006) ao avaliarem a ocorrência de doenças orais com o avançar da
idade em cães e gatos alimentados com dietas duras ou macias observaram que cerca 18,1,
55,7 e 22,2% dos animais que receberam alimento com maior grau de dureza apresentavam
linfoadenopatia, depósito de placas ou sinais de doença periodontal, respectivamente. Por outro
lado, esses números se elevaram para 45,2, 82,8 e 54,7% nos cães alimentados com dietas
macias. Em gatos, as porcentagens foram de 19,2, 54 e 30% de linfoadenopatia, depósito de
placas e sinais de doença periodontal para os animais que receberam ração dura e 29,6, 71,7 e
44,9% para gatos alimentados com dieta macia. Em cães, o número foi de 1,24 para o alimento
duro e 2,37 para o macio; em gatos, de 1,38 e 2,12, respectivamente.
Além da textura da dieta, o formato e a inclusão de fosfatos desempenham importante
papel na prevenção de cálculos em cães e gatos. Stookey et al. (1996) conduziram um estudo
para verificar o efeito da utilização de biscoitos com ou sem cobertura de 0,6% de
hexametafosfato de sódio na formação de cálculos dentais. Após a profilaxia inicial, o ensaio foi 32
conduzido por cerca de quatro semanas e observou-se que quando comparado ao esquema de
alimentação sem o oferecimento de biscoito àqueles que não possuíam a cobertura não se
mostraram efetivos. No entanto, a adição de hexametafosfato reduziu em 46% a formação
destes. Por sua vez, Hennet et al. (2007) verificaram que o aumento no tamanho do croquete em
até 50% e a cobertura destes com tripolifosfato de sódio, um outro tipo de fosfato, reduziram em
42 e 55% a formação de cálculos, respectivamente. A redução também esteve associada à
localização dos dentes, sendo que a atuação desses aditivos foi mais pronunciada nos dentes
pré-molares quando comparados aos incisivos e caninos.
Pinto (2007) estudou o efeito da utilização desses dois tipos de fosfato (o tripolifosfato
e o hexametafosfato) incluído na massa ou na cobertura de alimentos completos destinados a
cães. Verificou-se com este trabalho que o hexametafosfato de sódio mostrou-se superior ao
tripolifosfato de sódio na redução do acúmulo de cálculo dentário, e que as diferentes formas de
inclusão não alteraram sua eficácia.
A inclusão desse aditivo no alimento é uma medida prática para a prevenção de
cálculos nos animais domésticos e já vem sendo utilizada com frequência pela indústria de
alimentos comerciais.

5 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)

Dentre as principais funções dos rins podemos citar a excreção dos produtos residuais
do metabolismo, a regulação do volume e da composição do líquido extracelular, a secreção de
hormônios (que participam na regulagem da função sistêmica e renal, da produção de células
vermelhas e do metabolismo de cálcio, fósforo e ossos) e a hidrólise de pequenos peptídeos
(que conserva aminoácidos, destoxifica peptídeos tóxicos e regula níveis plasmáticos efetivos de
hormônios peptídicos). Suas unidades estruturais são os néfrons e cada um deles constitui-se de
um glomérulo e de um sistema de ductos dentro dos quais se realiza a reabsorção e a excreção.

O glomérulo é um novelo de capilares onde se filtram os produtos indesejados e os

eletrólitos do sangue. Os túbulos se originam na base dos glomérulos e reabsorvem de forma
seletiva muitos dos componentes do sangue presentes no filtrado. Quando o filtrado alcança a
parte final do túbulo, contém apenas aqueles compostos que deverão ser excretados como 33

resíduos na urina. O fluxo sanguíneo renal é alto e aproximadamente a quarta parte do débito
cardíaco é filtrada a cada minuto. O sangue para os néfrons é fornecido pelos ramos das artérias
interlobulares. A arteríola aferente o conduz para o glomérulo e a eferente, para o exterior. O
sangue que deixa o glomérulo é redistribuído em outro leito capilar, conhecido como capilares
peritubulares que perfundem os túbulos do néfron Os vasos retos são os ramos capilares para a
medula a partir dos capilares peritubulares e são associados aos néfrons das alças longas. Após
a perfusão dos rins, o sangue retorna à veia cava caudal pelas veias renais, e os produtos
indesejados do catabolismo proteico, como a ureia, a creatinina, o ácido úrico e o amônio são
excretados via urina (SWENSON e REECE, 1996; CASE et al., 1998).

Em razão dessas importantes funções, o comprometimento da função renal conduz a

uma série de complicações graves para o organismo. A insuficiência inicia-se com a perda de
nefróns funcionais: atrofia e fibrose glomerular, de túbulos e tecidos peritubulares. Na fase inicial,
ocorre um aumento na taxa de filtração pelos néfrons funcionais para manter a homeostasia,
onde pode ocorrer a perda de até 67% da função renal, mas sem sintomatologia.
Posteriormente, observa-se um aumento na pressão intraglomerular, com esclerose e contínua
lesão dos néfrons restantes, resultando na perda do balanço e aparecimento de sintomas
digestivos e urinários, que se tornam severos.

Com a perda de 67 a 75% da taxa de filtração glomerular, poliúria e polidipsia

aparecem, quando a insuficiência chega a 75 a 90%, o acúmulo de catabólitos de nitrogênio
determina o aparecimento de sinais sistêmicos, tais como, anorexia, perda de peso, sinais de
apatia, vômito e diarreia. Quando a função é inferior a 10% e a uremia está associada a sinais
neurológicos (encefalopatia) e o animal está normalmente em estágio terminal.

Quando a insuficiência se estabelece, os rins iniciarão uma série de adaptações, como

resposta ao prejuízo da função. Os néfrons intactos passarão a se hipertrofiar, aumentando a
sua taxa de filtração e pressão. Essas adaptações somadas à hipertensão sistêmica e a
hiperfosfatemia provenientes da diminuição da função constituem um círculo vicioso que
contribui para a injúria renal (figura 1) (BROWN et al., 1998).

34

FIGURA 5 – Patogênese da Doença e da Insuficiência Renal.

FONTE: Adaptado de Brown et al. (1998).

Os principais sintomas da insuficiência renal são: poliúria, polidipsia, polaquiúria,

diarreia, vômitos, úlceras e erosões nas mucosas orais, anorexia, perda de peso, anemia,
osteodistrofia renal e transtornos neurológicos (CASE et al., 1998).

A poliúria acontece pela diminuição na capacidade de reabsorção dos néfrons, o que

leva a polidipsia compensatória. O acúmulo dos compostos nitrogenados no sangue (azotemia)
pode ocasionar neuropatia. A ureia não é o verdadeiro responsável por essa toxicidade, mas sua
alta concentração serve como indicativo para outros compostos, como o mioinositol que é
bastante deletério para as células da raiz dorsal, diminuindo a condução nervosa. O
paratormônio (PTH), que tem a sua concentração aumentada na insuficiência renal em razão do
excesso de fósforo, induz ao hiperparatireoidismo secundário renal, com a ocorrência de
osteodistrofias. O PTH parece contribuir também para a anemia em razão da inibição de
precursores da eritropoiese na medula óssea, além de causar intoxicação ao miocárdio,
possivelmente pelo aumento da concentração de cálcio. Ainda em relação à anemia, a elevação
sérica do fosfato eleva o 2,3 difosfoglicerato dos eritrócitos que diminui a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio e aumenta a transferência de oxigênio para os tecidos, reduzindo a 35
hipóxia tecidual que poderia estimular a produção de hemácias.

No entanto, a baixa produção de eritropoetina pelos rins é ainda a causa principal da

anemia nesta patologia. Dentre os sintomas gastrointestinais, as lesões e erosões bucais são
causadas pela excreção de ureia para o interior da cavidade oral, que é transformada em amônia
pelas bactérias da microbiota oral, lesando a mucosa. Há também nos animais doentes, o hálito
urêmico característico. Os vômitos são possivelmente provenientes do estímulo da zona de
disparo aos quimiorreceptores. Pericardites, comuns em humanos são raras em cães, mas
complicações respiratórias como o edema pulmonar brando pode acontecer em função da
hipertensão que ativa o sistema renina-angiotensinogênio, expandindo o volume plasmático e
ativando o sistema nervoso simpático.

Por fim, alterações metabólicas podem ocorrer já que a uremia está associada à
resistência periférica e à hiperglicemia branda do jejum. O aumento da concentração plasmática
de insulina pode provocar o aumento da síntese de lipoproteínas, diminuindo a eliminação de
triglicerídeos do sangue. O rim é o principal local de catabolismo do glucagon, e na uremia há o
aumento deste no plasma, o que contribui para o equilíbrio negativo do nitrogênio e o
catabolismo tecidual. As concentrações de T3 diminuem em razão do comprometimento da
conversão periférica de T4 em T3. A insuficiência na reabsorção de bicarbonato e a redução da
produção de amônia resultam em uma menor quantidade de ácido eliminada, causando acidose
metabólica (MACIEL, 2001).

Tendo em vista todas as alterações causadas pela insuficiência renal, o manejo dessa
patologia é fundamental para o sucesso da terapia. E os principais objetivos da dieta nessa
condição são maximizar a longevidade e a qualidade de vida por meio da ingestão de
quantidades adequadas de energia e nutrientes, limitando a manifestação de sintomas clínicos e
a progressão da doença (BROWN et al., 1998). Energia, proteína, lipídeos e minerais como o
fósforo e sódio devem ser corretamente manejados para atingir tais metas.

5.1 PROTEÍNA

A proteína é um dos nutrientes mais discutidos na nutrição de animais de companhia. 36

As altas concentrações desse nutriente nos alimentos comerciais e a prevalência de doenças
renais em animais idosos levam ao debate sobre se o seu consumo em excesso poderia
predispor à ocorrência de danos renais pela sobrecarga desse órgão, causada pelo aumento
crônico da pressão glomerular e pela hiperfiltração.
Na determinação da exigência proteica e aminoacídica de uma determinada espécie é
importante considerar a natureza e a extensão da adaptação ao metabolismo do nitrogênio e dos
aminoácidos. Por exemplo, os ratos conseguem regular ou diminuir as enzimas do catabolismo
do nitrogênio para manter o balanço nitrogenado quando a dieta contém entre 4 a 5% de EM
como proteína.
Embora não haja informação detalhada para cães e gatos, sabe-se que nenhuma das
duas espécies consegue regular tão eficazmente as enzimas catabólicas de nitrogênio como os
ratos, havendo por isso dificuldade na sua conservação. Para dispor e conservar o nitrogênio,
essas adaptações envolvem a superativação ou a inativação de todas as enzimas do ciclo da
ureia, da alanina transferase e do aspartato aminotransferase (NATIONAL RESEARCH
COUNCIL, 2006). Um gato em crescimento utiliza cerca de 60% de sua necessidade para a
manutenção de tecidos e apenas 40% para o crescimento, diferentemente da maioria das outras
espécies, como os cães, que usam 35% para a manutenção e 65% para o crescimento (CASE et

al., 1998).
Assim, os felinos em manutenção, após adaptação, oxidam toda a proteína da dieta
tanto em níveis adequados (350g/Kg) quanto em níveis elevados (520g/Kg) de proteína bruta.
Sugere-se que a concentração do substrato, as mudanças da concentração de ornitina e a
enzima carbamoil fosfato sintase aliada ao aumento no tamanho do fígado (que aumentam a
concentração de enzimas do catabolismo de nitrogênio), são suficientes para promover uma
completa oxidação de quantidades relativamente altas de proteína dietética. Assim, há falta de
habilidade dos gatos em manter o balanço nitrogenado na mesma concentração dietética mínima
como os cães e estes possuem menor habilidade quando comparado aos ratos (NATIONAL
RESEARCH COUNCIL, 2006).
As exigências para cães e gatos vêm sendo alteradas ao longo dos anos. Para cães
filhotes, as necessidades de proteína bruta, como porcentagem da energia, sugeridas pelo NRC
em 1953, 1962, 1972 a 1974 e 1985 são, respectivamente, 200, 220, 220 e 95 a 115 g/kg na
dieta. Há um consenso geral na recomendação da exigência de proteína bruta ao longo das
décadas, exceto em 1985, em que houve a soma dos aminoácidos sugeridos, incluindo os
aminoácidos não essenciais (NATIONAL RESEARCH COUNCIL, 2006). 37
A utilização dessa somatória fez com que a recomendação em 1985
(aproximadamente 11,4% da EM) fosse cerca da metade daquela sugerida pela edição anterior.
Como ela baseava-se em dietas purificadas, que dificultava a interpretação e aplicação desses
dados na formulação de rações comerciais, muitos fabricantes passaram a utilizar as
recomendações de 1974. Quando a Association of American Feed Control Officials (AAFCO)
surgiu, em 1992, ela recomendou cerca de 22% da energia metabolizável advinda da proteína
bruta em alimentos contendo cerca de 3500 kcal EM/Kg para cães (CASE et al., 1998).
Atualmente, os valores recomendados para cães saudáveis são 22 e 18% para
animais em crescimento e manutenção em dietas com 3500 kg de EM/kg, respectivamente. E
para gatos hígidos, as necessidades mínimas são 30 e 26% para crescimento e manutenção, em
dietas contendo 4000 Kcal/kg de energia metabolizável (AAFCO, 2007).
A relação entre a proteína dietética com a função renal é estudada há mais de 50 anos.
Em 1923, Addis e Drury foram os primeiros a observarem a associação entre níveis de proteína
dietética e taxas de excreção renal de ureia. Mais tarde, observou-se que em cães as altas
ingestões de proteína levariam a excreções elevadas de ureia e creatinina e que essas
elevações eram causadas pelo aumento da taxa de filtração glomerular.

Estudos epidemiológicos realizados em seres humanos mostraram que há uma

associação positiva entre o consumo de proteína animal e o declínio da função renal, em
pacientes com lesões renais preexistentes. Em cães, hipertrofia renal por elevadas ingestões de
proteína também poderia ocorrer e isso levou a especulações sobre suas ações deletérias sobre
os rins. Nesse caso, uma combinação de interações hormonais e alterações renais poderiam
explicar a hiperfiltração induzida pela proteína. O aumento na secreção de glucagon e o AMPc,
em resposta à administração de proteína, induziria o aumento da taxa de filtração glomerular
(MARTIN, 2005).
 Adams et al. (1994) ao avaliarem o efeito de dietas com 27,6% de proteína e de 51,7%,
para gatos nefrectomizados, sobre morfologia e função renais e proteinúria, verificaram que a
redução da massa renal diminuiu a taxa de filtração glomerular e aumentou a proteinúria. As
altas concentrações de proteína e energia resultaram em injúria renal, que pode ser prevenida
com a restrição proteico-calórica.

Assim, nos animais que apresentam desordens renais, a restrição proteica não seria
indicada na perda de proteína, caracterizada pelo aumento da relação proteína/creatinina e na
hipoalbuminemia. Ela seria um passo importante quando há certo comprometimento da função 38

renal, porque limitaria os efeitos tóxicos da uremia e melhoraria o estado nutricional. Mas, essa
restrição não poderia ser tão severa a ponto de comprometer a palatabilidade da dieta ou induzir
um balanço negativo de nitrogênio, o que levaria a perda massiva de massa muscular e piora da
condição clínica do paciente (PUGLIESE et al., 2005).

A restrição deve ser feita com cuidado, já que as necessidades precisam ser cobertas
a fim de evitar perda de peso, hipoalbuminemia, agravamento da anemia, etc. A redução das
concentrações para valores próximos ao das necessidades mínimas, ou seja, a administração
moderada desse nutriente (15-18% para cães em casos moderados e cerca de 30% para gatos)
com a utilização de proteínas de alto valor biológico, com o controle concomitante da uremia é
indicado. Esta prática evita os riscos de uma restrição desnecessária, especialmente em felinos
que possuem particularidades no metabolismo proteico (BROWN et al., 1998; CASE et al.,
1998).

Dentre as fontes de proteína com alto valor biológico utilizadas em dietas comerciais
específicas e que podem ser utilizadas na preparação de dietas caseiras estão ovo, caseína e
carne (cuidado com o teor de fósforo).

5.2 CETOANÁLOGOS

Os cetoanálogos correspondem a α-cetoácidos de aminoácidos, cadeias carbônicas

simples isentas do grupo amina. Esses compostos captam o nitrogênio da circulação e os
transformam em aminoácidos correspondentes, em geral essenciais. Dessa forma, funcionam
como complementos nutricionais, o que permite a redução do teor de proteínas, além de
diminuírem o teor de ureia sérica. Resultados positivos de seu uso têm sido relatados no
tratamento da insuficiência renal de humanos e cães (MIR et al., 2005; VEADO et al., 2002).
Jureidini et al. (1990) utilizaram uma dieta contendo baixa proteína e uma mistura de
alfacetoácidos, forma amino de aminoácidos essenciais e histidina para dez crianças durante
três anos (fase II), depois delas terem sido submetidas anteriormente (por dois anos) a um
tratamento com dieta com restrição proteica e de fósforo menos rigorosa (fase I). Houve queda
na ingestão de proteína e fósforo e aumento do consumo de cálcio na fase II em relação à
primeira fase do estudo. As concentrações plasmáticas de cálcio aumentaram e as de fosfato 39
caíram, com uma queda associada de PTH. As taxas de ureia, creatinina, colesterol e
triglicérides também diminuíram, melhorando o status anabólico. Peso e altura foram maiores no
terceiro ano da fase II e a velocidade de deterioração renal foi desacelerada. A dieta foi bem
tolerada pelas crianças, que apresentaram melhora no desempenho físico e escolar, e na saúde
e aparência geral.
Veado et al. (2002) descreveu o caso de uma cadela da raça Labrador, portadora de
leishmaniose, que estava recebendo alopurinol e iniciou sinais de insuficiência renal aguda.
Houve a indicação para internação e administração de fluidoterapia e glucantime (para o
tratamento do protozoário) e instituição do manejo dietético com redução da proteína na dieta
para cerca de 2 g/kg, tendo como base energética o carboidrato, e a administração de um
composto de aminoácidos essenciais e cetoanálogos. Os níveis de ureia decresceram de 142 no
dia zero para cerca de 70 mg/dL após quase 142 dias de administração do produto. Já a
creatinina, baixou de 6,40 para 1,70 mg/dL, no mesmo período.

5.3 ENERGIA

A dieta administrada para animais com enfermidade renal deve possuir calorias
advindas de fonte não proteica. O suprimento das necessidades energéticas é particularmente
importante, pois o atendimento desta é prioritário para o organismo animal e, se não houver
carboidratos ou lipídeos suficientes haverá catabolismo de proteínas musculares para a
utilização da porção de carbono dos aminoácidos como fonte energética. Isto seria
particularmente indesejável, já que pioraria o quadro de azotemia/uremia (CASE et al., 1998).

Evitar essa situação é um ponto chave no fornecimento de uma boa qualidade de vida
para o nefropata. O controle de alguns parâmetros para melhorar o consumo de alimentos por
parte do paciente (que normalmente está em anorexia) inclui a correção terapêutica e nutricional
das anormalidades metabólicas, tais como hipocalemia, acidose, severa anemia (hematócrito
menor que 20%) e hiperparatireoidismo (quando ocorrer). Além disso, aumentar a palatabilidade
da dieta torna-se fundamental. O fornecimento de alimentos com a utilização de lipídeos que
aumenta a densidade energética, permitindo um consumo menor em volume para o atendimento
das necessidades também pode ser adotada. Em casos em que a anorexia persistir a nutrição
enteral ou parenteral é indicada (BROWN et al., 1998; CASE et al., 1998).

40

5.4 LIPÍDEOS

Há alguns anos vem sendo relatado que a composição dietética dos ácidos graxos
poli-insaturados (AGPI) pode afetar o curso das doenças renais em cães. Quando comparados a
animais nefrectomizados recebendo uma dieta controle baixa (dieta pobre) em AGPI, cães
suplementados com ômega-6 mostraram uma progressiva deterioração da função renal com
proteinúria, hipercolesterolemia, evidências morfológicas de injúria glomerular e tubulointersticial
e aumento da prevalência de estágios finais da insuficiência renal. Isto porque, os eicosanoides
vasoativos regulam a hemodinâmica renal com hiperfiltração da função glomerular e
subsequente produção de tromboxano, que está associado a dano glomerular e proteinúria.
Além disso, alguns possuem funções no crescimento de células glomerulares mesangiais e
outros são pró-inflamatórios. Dessa forma, a alteração na proporção dos ácidos graxos poderia
interferir com o metabolismo de eicosanoides e afetar a taxa de injúria renal (BROWN et al.,
2000).

Brown et al. (2000b) investigaram o efeito renoprotetor (alteração da

hipercolesterolemia e da hemodinâmica glomerular) dos ácidos graxos poli-insaturados da série
ômega-3 nas fases iniciais de doença renal. Dezoito cães foram divididos em três grupos,
recebendo dietas ricas em ômega-3, ômega-6 ou ácidos graxos saturados, todas com
concentração de lipídeos de 15%. Nas fases iniciais de insuficiência renal, o grupo recebendo
ômega-3 teve menor concentração de colesterol sérico e tendência a menor excreção de
prostaglandina E2 e tromboxano A2 (mais pró-inflamatórios, que os da série 3) que àquele
alimentado com ácidos graxos saturados. Em contraste, os cães alimentados com dietas ricas
em ômega-6 tiveram mais altas médias de hipertensão e hipertrofia glomerular capilar e
tendência a maior excreção de eicosanoides da série 2.

5.5 FÓSFORO

O fósforo é um macromineral importante como elemento estrutural do esqueleto, 41

componente do DNA e RNA, das membranas e outros fosfolipídios, fosfoproteínas e compostos
fosfatados de alta energia. Exerce papel fundamental no metabolismo energético e também no
equilíbrio ácido-base. Diferentemente do cálcio, que não está normalmente presente em
concentrações consideráveis em ingredientes normalmente utilizados na formulação de dietas
para cães e gatos, o fósforo está presente em altas concentrações em cereais e tecidos animais,
como a carne. Mas, é necessário considerar a sua biodisponibilidade nos produtos de origem
vegetal, onde grande parte dele pode estar presente na forma de fitato (NATIONAL RESEARCH
COUNCIL, 2006).

A diminuição da função renal leva a menor capacidade para excretar o fósforo,

conduzindo à retenção, hiperfosfatemia e hiperparatireoidismo secundário renal. Dietas ricas
nesse mineral contribuem para lesão renal no homem, aumentando o fluxo sanguíneo e a
filtração glomerular, o que promove o depósito de cálcio e fósforo nos rins e em outros tecidos
moles, conduzindo a maior perda de néfrons e à progressão da enfermidade. Há algumas
evidências de que o excesso de fósforo também pode contribuir indiretamente para o aumento
de hormônio paratireóideo, promovendo reduções nos níveis de calcitriol (CASE et al., 1998).

Em um estudo realizado por Finco et al. (1992), em cães com insuficiência renal
crônica estabelecida, a concentração de 0,4% de fósforo aumentou a sobrevida dos animais, em
comparação com dietas contendo alto teor de fósforo (1,4%).

A restrição deve ser proporcional ao grau de insuficiência renal, mas geralmente uma
dieta contendo quantidades inferiores a 0,5% de fósforo na matéria seca (0,6% para gatos) deve
ser utilizada inicialmente. No entanto, a restrição não deve ser muito severa, já que o animal
precisa manter a normofosfatemia em animais cuja creatinina sérica excede 4,0 mg/dL.

Em cães e gatos que permanecerem com hiperfosfatemia mesmo após a restrição

dietética é indicada a utilização de agentes ligantes do fósforo contendo cálcio e alumínio. Esses
agentes devem ser ministrados gradualmente, juntamente com o alimento, normalmente
misturados a rações úmidas e seu efeito deve ser dosado. Animais que apresentem
hipercalcemia ou que estejam recebendo terapia com vitamina D (calcitriol) não podem ser
tratados com ligantes a base de cálcio. Se, por outro lado, o insuficiente renal apresentar
normofosfatemia e alterações compatíveis com o hiperparatireoidismo nutricional secundário a
administração de calcitriol deve ser realizada (BROWN et al., 1998).

42
5.6 SÓDIO E POTÁSSIO

Os alimentos comerciais para cães e gatos normalmente contêm entre 0,5 e 1,5% de
sódio na matéria seca. As dietas especiais para animais nefropatas devem apresentar
concentrações menores. No entanto, a restrição do conteúdo desse mineral na dieta, se aplicado
de forma isolada, não é suficiente para controlar a hipertensão e administração de fármacos
(como os inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio) é necessária.

Animais nefropatas podem chegar a pressão arterial sistólica maior que 200 mmHg e
diastólica superior a 110 mmHg, o que torna o seu controle fundamental. A restrição de sódio,
quando indicada, deve ser moderada, cerca de 7-18 mg/kg/dia. Como os mecanismos de
homeostase em nefropatas não são tão eficientes, as mudanças na ingestão devem ser
realizadas gradualmente em um período entre sete e 14 dias (BROWN et al., 1998).

Embora incomum em cães, uma restrição severa ou rápida pode produzir depleção no
volume extracelular, desidratação e hipotensão sistêmica.

Em relação ao potássio, a hipocalemia é observada ocasionalmente em cães e

frequentemente em gatos com a insuficiência renal. Assim, é importante a suplementação com
potássio para restauração da eucalemia. Geralmente, é recomendado entre 0,5 e 1,5 mEq K +/kg
de peso vivo a partir do uso de citrato ou gluconato. Como a acidose estimula a caliurese, é
importante manter o equilíbrio ácido-base. Com o desenvolvimento da insuficiência renal, ocorre
a acidose metabólica que pode ser contornada a partir da alcalinização da dieta, realizada a
partir da restrição proteica e substituição de fontes de proteína animal por proteínas vegetais
(com exceção do glúten de milho). A relação entre a proteína dietética e a insuficiência renal é
complicada, pois algumas dietas com baixa proteína podem limitar a amoniogênese renal,
piorando a acidose. O uso de alcalinizantes como o bicarbonato de sódio e o citrato de potássio
podem ser usados como estratégia para controlar essa acidose (BROWN et al., 1998).

5.7 VITAMINAS

Com o aumento da diurese, ocorre perda de vitaminas hidrossolúveis, sendo indicada 43

a suplementação dessas.

5.7.1 Uso de Alimentos Funcionais

Uma nova abordagem da IRC consiste em utilizar ingredientes funcionais. Assim, os

polifenóis, as fibras fermentáveis e zeólitas, surgem como opções para manejar a nefropatia.

Os flavonoides (figura 2) são os polifenóis mais abundantes na alimentação de seres

humanos e representam uma subclasse com estrutura C6-C3-C6. Podem ser divididos em várias
classes de acordo com o grau de oxidação do oxigênio heterocíclico: os flavonóis, as
isoflavonas, os flavonoles, as flavanonas e as flavonas (Tapiero et al., 2002).
São substâncias que apresentam um poderoso potencial antioxidante in vitro, mas sua
função in vivo ainda não foi completamente elucidada, embora se acredite que eles possam
exercer funções antioxidantes, anti-inflamatórias, inibidora ou estimuladora de enzimas, inibidora
da divisão celular, entre outras. Suas propriedades redutoras, independentemente de sua
atividade antioxidante, contribuem para a regulação das reações de redução-oxidação da célula,
prevenindo contra o envelhecimento. Sua absorção no trato gastrointestinal depende de reações
de deglicosilação, conjugações a partir de glicuronidação, sulfação e metilação, metabolização e
degradação no cólon para partículas peptídicas menores. As formas como elas circulam in vivo
influenciam a sua polaridade e consequentemente sua atividade biológica. Os componentes
flavonoides absorvidos podem atuar na fase aquosa (como vitamina C) ou na fase lipofílica
(como vitamina E) in vivo. Isso dependerá da polaridade delas na absorção, como serão
metabolizadas e as formas estruturais presentes na circulação (EVANS, 2001).
44
 45

FIGURA 6 – Estrutura Química de Algumas Classes de Flavonóides.

FONTE: Adaptado de Tapiero et al. (2002).

 Alguns experimentos vêm demonstrando que as espécies reativas de oxigênio estão
envolvidas em uma série de mecanismos que levam ao dano celular e tecidual pela oxidação de
proteínas, lipídeos e ácidos nucleicos, o que gera importante prejuízo funcional. Mecanismos
enzimáticos e não enzimáticos fazem parte da defesa antioxidante do organismo e devem
minimizar o efeito dessas substâncias sobre os diversos sistemas orgânicos. No entanto, em
algumas situações a produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio excede a
capacidade antioxidante, levando ao estresse oxidativo (RODRIGO e BOSCO, 2006).

O estresse oxidativo é responsável por uma série de danos aos rins que abrangem 46

desde a insuficiência renal aguda, rabdomiólise, nefropatia obstrutiva, hiperlipidemia e dano

glomerular até insuficiência renal crônica. Nestes casos, uma alta concentração de
malondialdeído e F2-isoprostanos, dois subprodutos da peroxidação lipídica, têm sido associados
aos danos renais. A ação de radicais livres pode alterar a estrutura e a função do glomérulo pelo
efeito dos radicais livres sobre as células mesangiais e endoteliais, já que esta é a porção do
néfron mais sensível a ação dessas substâncias. A glomerulopatia lipoproteica é associada a
uma rápida progressão do prejuízo renal e da glomeruloesclerose. As formas naturais e oxidadas
de LDL podem estar envolvidas no dano oxidativo causado aos glomérulos. Nos tubulorrenais, o
epitélio pode estar exposto às injúrias em razão da perda da seletividade do glomérulo que
ocorre nas doenças renais crônicas, ou em consequência do aumento destas substâncias na
circulação sanguínea. A administração de polifenóis está associada a atividades mais altas das
enzimas catalase e glutationa peroxidase, além de uma relação mais alta da glutationa
reduzida/glutationa dissulfito no rim, além de diminuírem a peroxidação lipídica. Os polifenóis
poderiam também modular o nível de produção de ânion superóxido, pela diminuição da
atividade do citocromo P450 nos rins (RODRIGO e BOSCO, 2006).

A ação renoprotetora dos flavonoides tem sido associada também a maior produção de
óxido nítrico (um vasodilatador) pela maior ação da enzima óxido nítrico sintase. O estresse
oxidativo consome óxido nítrico por sua reação com o ânion superóxido para formar o
peroxinitrito, uma molécula com poder oxidante. A produção endotelial do óxido nítrico é
dependente da dimerização da enzima com o cofator tetrahidrobiopterina. Os radicais livres
causam a oxidação do cofator, diminuindo a produção do vasodilatador e favorecendo a síntese
de ânion superóxido, já que a enzima óxido nítrico sintase desacoplada do cofator gera
superóxido. Pela ação antioxidante, os flavonoides evitariam a produção de radicais livres e
favoreceriam a de óxido nítrico.
 Os principais mecanismos de ação dos flavonoides como protetores da função renal
estão demonstrados nas figuras 3 e 4.

47

FIGURA 7: Hipótese para explicar o dano glomerular e tubulointersticial pelo estresse oxidativo e
os efeitos protetores dos polifenóis. * locais para efeito potencial dos polifenóis.

FONTE: Adaptado de Rodrigo e Bosco (2006).

 48

FIGURA 8: Interação entre as espécies reativas de oxigênio e o óxido nítrico e os locais para
potenciais efeitos dos polifenóis (*). EROs, espécies reativas de oxigênio; BH4,
tetrahidrobiopterina; NO, óxido nítrico; eNOS, óxido nítrico sintase endotelial.

FONTE: Adaptado de Rodrigo e Bosco (2006).

Os flavonoides estão presentes em grande concentração na casca da uva tinta e no

chá-verde. Por sua vez, as fibras fermentáveis, poderiam facilitar a transferência de toxinas
urêmicas dentro do intestino, diminuindo a concentração do nitrogênio ureico do plasma
(BROWN et al., 1998).

Já as zeólitas são aluminosilicatos hidratados de metais alcalinos ou alcalinoterrosos

(principalmente sódio, potássio, magnésio e cálcio), estruturados em redes cristalinas
tridimensionais, compostas de tetraedros do tipo TO4 (T = Si, Al, B, Ge, Fe, P, Co) unidos nos
vértices por meio de átomo de oxigênio. A adição de clinoptilolita, um tipo de zeólita, tem sido
usado na alimentação animal como aditivo por diminuir a duração e severidade de diarreias em
muitas espécies. Elas agem não somente absorvendo o excesso de água no trato
gastrointestinal, mas também adsorvendo certas toxinas que são responsáveis pela
hipersecreção de água e eletrólitos no lúmen intestinal. Dessa forma, poderiam ser utilizadas
para proteger o trato gastrointestinal de lesões ulcerativas causadas pela síndrome urêmica
(MAIA e ASSIS, 2008).

49

6 UROLITÍASES E DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS (DTUIF)

A doença do trato urinário de felinos é um distúrbio clínico importante na medicina

felina. Dentre os fatores predisponentes, características inerentes ao animal (idade, sexo, nível
de atividade e peso) e a dieta (propriedades acidificantes da urina, digestibilidade, densidade
calórica, nível de magnésio e frequência de alimentação) devem ser consideradas.

Há poucos estudos clínicos e epidemiológicos sobre a ocorrência desses urólitos em

gatos no Brasil. A maioria dos dados estatísticos utilizados nacionalmente provém da literatura
internacional e são antigos. Segundo Lowler et al. (1985), nos Estados Unidos, a incidência de
diagnóstico inicial da DTUIF oscila cerca de 0,85% anualmente e Buffington e Chew (1999)
explicam que grande parte das causas dos casos da patologia em gatos é urólito.

Embora a enfermidade afete igualmente ambos os sexos, a gravidade é maior nos

machos em razão da possibilidade de obstrução uretral completa. Os sinais clínicos de DTUIF
incluem poliúria, polaquiúria, hematúria, cheiro característico de amoníaco e disúria. Em machos,
a obstrução completa ou parcial por tempo prolongado pode levar ao aparecimento de uremia
com sinais característicos, como depressão, anorexia, desidratação, vômitos e diarreia periódica.
A pressão retrógrada da urina pode causar isquemia renal, com lesão permanente do órgão. Em
casos graves, pode ocorrer a ruptura da bexiga com desenvolvimento de peritonite e morte
(CASE et al., 1998).

Durante muitos anos, assumiu-se que a dieta malformulada seria a causa primária do
desenvolvimento dos sintomas. Atualmente, sabe-se que esses fatores podem estar envolvidos,
mas correspondem de um quarto a um terço dos casos. Mais da metade são idiopáticos, em que
fatores neuroendócrinos em gatos propensos ao estresse, estão envolvidos na etiopatogenia
(HAGIWARA, 2007).

Os primeiros relatos da participação do sistema nervoso na patogenia da CI datam de

1949, quando foram estudados 223 pacientes com a doença urinária, observando-se um
aumento no número de fibras nervosas na lâmina própria da bexiga dos mesmos (HAND, 1949
citado por RECHE e HAGIWARA, 2004).
50
A provável participação dos neurônios sensoriais e do neuropeptídeo, substância P
(SP), na etiopatogenia da CI tornou-se mais evidente a partir de 1995, quando da constatação de
que pacientes com CI apresentam um grande número de fibras nervosas sensoriais, contendo o
neuropeptídeo SP, na lâmina própria da bexiga, e que estas se dispõem muito próximas dos
mastócitos. Tal fato permite vislumbrar uma provável inter-relação entre SP, mastócitos e a
patogenia da CI.

Estudos realizados na bexiga de gatos com DITUI evidenciaram também um aumento

na densidade de fibras nervosas sensoriais, contendo o neuropeptídeo SP, assim como um
significante aumento na concentração dos receptores para SP, NK-2 (CAITO, 1995; WOLFE et
al., 1995 citados por RECHE e HAGIWARA, 2004).

As fibras nervosas sensoriais parecem interagir de alguma forma com as fibras

eferentes simpáticas, o que não ocorre em condições normais. De fato, maior número de fibras
eferentes catecolaminérgicas na bexiga, tem sido demonstrado, tanto em pessoas com CI, como
em gatos com DITUI (LEVINE et al., 1986 citados por RECHE e HAGIWARA, 2004; RECHE,
1998).

Quando a cistite é idiopática, a cristalúria realiza um papel secundário no processo e

os tampões uretrais oriundos de debris celulares que são advindos de um processo inflamatório
ou hemorrágico na bexiga juntam-se aos cristais precipitados, interrompendo o fluxo urinário
(HAGIWARA, 2007).

Nas urolitíases, a dieta assume papel fundamental na prevenção da patologia. Dentre

os fatores dietéticos importantes podem ser incluídos a propriedade acidificante do alimento,
nível de magnésio, balanço de fluídos (afetado pela digestibilidade e densidade energética) e
frequência de alimentação (YAMCA et al., 2006; HAWTHORNE e MARKWELL, 2004;
MARKWELL et al., 1998).
 Os dois tipos mais comuns de cálculos em felinos (que respondem por 90% dos casos)
são estruvita ou fosfato trimagnesiano e oxalato de cálcio. A urolitíase por estruvita e obstrução
uretral pode ser induzida experimentalmente em animais saudáveis oferecendo-se uma dieta
com concentrações de magnésio 3-10 vezes superiores às encontradas nos alimentos
comerciais. Concentrações maiores de magnésio dissolvidas na urina de felinos adultos podem
ser encontradas quando o pH é reduzido a 6, o que sugere que a ocorrência dos urólitos pode
estar estritamente associada aos valores de pH, além da concentração de magnésio. Com o
objetivo de prevenir a ocorrência de urólitos de estruvita, a acidificação da dieta e a redução dos 51
níveis de magnésio passaram a ser adotadas, mas esta medida não protege contra a formação
de cálculos de oxalato (HOLLOWAY, 2000).

Antes de 1986, menos de 2% das urolitíases eram causadas pelo oxalato de cálcio. No
entanto, em 1999, esse índice aumentou para 50%, sendo as raças mais acometidas o Sagrado
da Birmânia, Persa e Himalaio (ELLIOTT, 2003).

Para a formação do cálculo de estruvita, é necessária a presença de concentrações

adequadas de três substâncias: magnésio, amônio e fosfato. A urina dos gatos contém
naturalmente altos níveis de amônio em razão da ingestão de grandes quantidades de proteína e
fosfato. Já o magnésio, em situações normais, encontra-se em teores baixos, mas pode ser
afetado diretamente pela dieta (ROBERTSON et al., 2002).

O pH da urina é um fator determinante na prevenção da formação do cálculo e a

redução em seu pH tem mostrado diminuir a incidência na formação do cálculo de estruvita. No
entanto, a acidificação pode aumentar o risco da formação de oxalato (YAMKA et al., 2006).

O pH recomendado para a urina de felinos com o objetivo de evitar a formação de

cálculos de fosfato trimagnesiano é entre 6 e 6,4 (COTTAM et al., 2002). No entanto, os urólitos
de oxalato podem ser formados entre pH 4,8 e 7,4, o que indica que a manipulação isolada do
pH não é suficiente para evitar o aparecimento dessas urolitíases (ELLIOTT, 2003).

Além disso, é importante considerar que a superacidificação da dieta pode causar

efeitos adversos graves à saúde do felino. Acidose com diminuição das concentrações de
potássio, disfunção renal e transtorno da homeostase óssea podem ser somados aos riscos de
desenvolvimento de urolitíase por oxalato de cálcio (CASE et al., 1998).

Os gatos tendem a produzir pequenas quantidades de urina concentrada e isto pode

ser particularmente acentuado quando os animais consomem alimentos secos. Baseado nos
princípios fundamentais, o aumento no volume pode ser alcançado com aumento da ingestão de
água, diminuindo o nível de saturação e consequentemente o risco de desenvolver-se cristalúria
(HAWTHORNE e MARKWELL, 2004).

Carciofi et al. (2005) realizaram um estudo para verificar a influência do teor de água e
da digestibilidade do alimento sobre o balanço hídrico em felinos. Os resultados apontaram que
a urina de menor densidade (maior consumo e maior excreção de água total) foi obtida quando
os animais receberam alimentos enlatados.
Em relação à digestibilidade, observou-se que quanto menor a ingestão de matéria 52

seca e maior a digestibilidade do alimento, menor a excreção fecal de água, na relação excreção
de urina : excreção de água fecal, de 0,7:1 e 1,6:1 para rações de baixa e alta digestibilidade,
respectivamente. Assim, alimentos de maior digestibilidade promovem menor perda fecal de
água, mas somente a ração enlatada (alta relação água : matéria seca) proporciona maior
ingestão total de água e volume urinário.

7 CARDIOPATIAS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

O coração do mamífero consiste em quatro câmaras que bombeiam o sangue: dois

átrios e dois ventrículos. O ventrículo direito o fornece para a circulação pulmonar, e este retorna
para o átrio esquerdo. Posteriormente, o sangue passa para o ventrículo esquerdo que o distribui
para o organismo todo via circulação sistêmica. Em seguida, ele alcança o átrio e ventrículo
direito para completar o ciclo. Já o sistema vascular é constituído pelas artérias, que envia o
sangue para os órgãos e tecidos; pelos capilares, que realiza trocas gasosas e faz a difusão de
sangue; e as veias, que o reconduzem ao coração (SWENSON e REECE, 1996).

A atuação desse sistema é conjunta e qualquer falha traz graves consequências para o
organismo animal. Em cães e gatos, as doenças cardíacas são relativamente comuns e podem
ocorrer por diversas causas: congênitas, parasitárias (como a dirofilariose), tóxicas, entre outras.

Essas cardiopatias podem gerar a insuficiência cardíaca, em geral, porque o

agravamento da disfunção sistólica ou diastólica supera a capacidade do sistema cardiovascular
que não consegue manter as funções normais, fazendo com que o organismo utilize
mecanismos compensatórios, ocasionando congestão, edema e diminuição da perfusão
periférica e fazendo com que o coração trabalhe com prioridades. As prioridades do sistema
cardiovascular são manter a pressão arterial sistêmica, por meio do aumento do tônus arteriolar
à resistência ao fluxo sanguíneo ou redução do tônus arteriolar diminuindo a resistência ao
sangue e aumentando o fluxo sanguíneo. Além disso, é importante manter o fluxo sanguíneo e
pressão capilar normal. Esses ajustes, no entanto, trazem consequências ao organismo e
normalmente, o resultado de uma insuficiência cardíaca direita é o edema pulmonar e da 53
esquerda, a ascite (BOLFER et al., 2008).

Os sintomas da insuficiência cardíaca incluem fraqueza, cansaço, mucosas pálidas,

síncope, oligúria e azotemia pré-renal, arritmias, congestão venosa, edema pulmonar, tosse
crônica (de baixo ruído), dispneia variável, taquipneia, ortopneia, estertores pulmonares,
hemoptise e cianose (quando o lado esquerdo é acometido) e hipertensão venosa sistêmica,
fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e hipertensão venosa sistêmica, fraqueza, cansaço,
mucosas pálidas e síncope, distensão venosa (pulso jugular), congestão hepática ou esplênica,
ou ambas, efusões (pericárdica, pleural e ascite) e efusão pleural levando à atelectasia, dispneia
e cianose, edema subcutâneo, quando a insuficiência cardíaca é direita (NAZARETH, 2006).

A fisiopatogenia da insuficiência cardíaca congestiva está demonstrada na figura 5.

 54

FIGURA 9 – Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca.

FONTE: Camacho (2004) apud Narazeth (2006).

Dentre as principais causas da insuficiência cardíaca estão endocardiose de mitral,

cardiomiopatia dilatada, efusão pericárdica, dirofilariose, neoplasias, endocardite bacteriana,
estenose de válvula aórtica, estenose de valva pulmonar (NAZARETH, 2006).

Anteriormente, o tratamento dietético das insuficiências cardíacas se baseava na

restrição de sódio e de energia. Em um trabalho epidemiológico realizado por Freeman et al.
(2003) observou-se que a dieta de animais com insuficiência cardíaca é extremamente variável e
normalmente não adequada. A ingestão de sódio, por exemplo, varia de 14 para 384 mg/100
kcal, sendo que o mínimo recomendado pela AAFCO é cerca de 17 mg/100 kcal. O controle das
concentrações de potássio também são extremamente importantes, pois tanto a hipocalemia
quanto a hipercalemia alteram os ritmos cardíacos.
 Atualmente, tem se sugerido o uso de suplementos nutricionais, tais como a L-
carnitina, a taurina, a coenzima-10, os ácidos graxos poli-insaturados e os polifenóis (FREEMAN
et al., 2002).

A taurina é um ácido β-aminosulfônico (ácido-2-aminoetanosulfônico), um nutriente

dietético essencial para gatos, mas não essencial para cães alimentados com quantidades
adequadas de aminoácidos sulfurados. É um dos aminoácidos livres mais abundantes em
mamíferos, concentrando-se particularmente no cérebro, coração e musculoesquelético. Sua
deficiência leva à cardiomiopatia dilatada e as membranas e os canais de cálcio podem estar 55

associados por estarem envolvidos na geração de energia para os cardiócitos (NATIONAL

RESEARCH COUNCIL, 2006).
Segundo a National Research Council (2006), a L-carnitina desempenha um papel
como carreador no transporte pela aceitação de ácidos graxos ativados no lado mais externo da
membrana da mitocôndria. Quantidades adequadas de carnitina são sintetizadas a partir da
peptidilisina, que é metilada a trimetilisina, então aceita uma hidroxilação ácido ascórbico
dependente, e é clivado a partir dos peptídeos. Algumas raças de cães, como o Boxer, têm um
defeito autossômico recessivo na síntese de carnitina, que leva a deficiência. Nesse caso, a
suplementação favorece a produção de energia pelo coração, melhorando o quadro.
Normalmente, a composição corporal e o status nutricional de indivíduos com
insuficiência cardíaca aumentariam a concentração de citocinas. Em um estudo realizado por
Freeman et al. (2003), verificou-se que cerca de 54% dos cães com insuficiência cardíaca
apresentaram-se caquéticos e que a severidade da caquexia estava associada a teores
elevados de fator de necrose tumoral alfa, embora não a concentração de citocinas.
No entanto, animais com doença cardíaca apresentaram menor concentração de ácido
araquidônico e docosahexaenoico. A suplementação com óleo de peixe diminuiu a concentração
de interleucina 1-β (IL-1), melhorando a caquexia. O consumo de energia dos cães com
insuficiência cardíaca esteve abaixo das exigências energéticas, mas não diferiu entre os grupos
recebendo ômega-3 ou não. O fator de crescimento insulina-like e reduções nas concentrações
de IL-1 esteve correlacionado com sobrevida. Os resultados desse estudo demonstraram que a
cardiopatia está associada à caquexia, alterações nos ácidos graxos e redução na ingestão de
energia. Assim, a utilização de estratégias para diminuir a produção de citocinas, como a
suplementação de ácidos graxos pode beneficiar os animais com patologia cardíaca.
A arginina é um aminoácido glicogênico, precursor do óxido nítrico, um
neurotransmissor envolvido em muitos sistemas, como a regulação da pressão sanguínea via
relaxamento dos vasos sanguíneo (NATIONAL RESEARCH COUNCIL, 2006). Assim, sua
suplementação poderia ser indicada para cães e gatos cardiopatas.
Já os polifenóis e a coenzima Q-10 seriam benéficas em razão do potencial
antioxidante. Como a doença cardíaca deixa o animal mais susceptível ao estresse oxidativo, a
utilização de substâncias antioxidantes poderia melhorar o status do sistema cardiovascular.

56
8 MANEJO NUTRICIONAL DAS DERMATOPATIAS

A pele é um sistema orgânico metabolicamente ativo, que proporciona informação

sensorial, protege o corpo diante das lesões físicas e infecções, intervém no controle da
temperatura, na imunorregulação e atua como reserva de alguns nutrientes.

A pele, e especificamente a epiderme, tem uma estrutura estratificada. Na camada

mais externa está o estrato córneo que realiza o principal papel na barreira de defesa. Essa
camada é formada via diferenciação do queratinócito e esse processo constitui uma sequência
de estágios que resultam na formação de uma célula rica em proteína, os corneócitos. Eles são
um dos dois componentes principais do estrato córneo, sendo o outro uma matriz lipídica que
circunda essas células. Assim, em razão dessa barreira protetora, para que um agente penetre a
pele, é necessário que ele o faça pelos espaços entre as células. No entanto, conforme citado,
esse local está preenchido por um compartimento lipídico, cujos constituintes primários são
ácidos graxos, esteróis e ceramidas (20,25 e 50%, respectivamente). A composição e a
conformação desses lipídeos influem na qualidade da barreira. A maioria dos lipídeos
intracelulares não está ligada e podem ser extraída por meio de solventes orgânicos, mas alguns
lipídeos intracelulares estão covalentemente ligados a proteínas do envelope cornificado
(WATSON et al., 2006; MEGURO et al. 2000).

Essas ligações denominadas ocludina, claudina-1 e ZO-1 foram identificadas no

estrato granuloso da pele humana. A diminuição nas proteínas não ligadas reduz a função de
barreira do estrato córneo, mas essa relação ainda não é completamente entendida (WATSON
et al., 2006; MEGURO et al., 2000).
 Embora a ocludina, tenha sido definida como não essencial na formação dessas
ligações, a claudina-1 pode desempenhar um papel importante na função de permeabilidade de
barreira da epiderme e sua deficiência em ratos é associada à perda de água (Watson et al.,
2006).

O pelo, um anexo da pele, é um dos aspectos observados para verificar a saúde e o

status nutricional de animais de companhia. Pelos brilhantes e bem-cuidados são interpretados
pelos proprietários como sinônimos de saúde. O pelo é de vital importância na proteção contra a
insolação, uma propriedade que indubitavelmente tem sido importante no processo evolutivo. 57

Também está associado a características sexuais e de comunicação. Alguns, como as vibrissas,

são especializadas em funções sensorais.

A diversidade de funções significa que os mecanismos que controlam o crescimento do

pelo não podem ser igualmente identificados em todos os folículos. Para a maior parte se tem
um conhecimento razoável acerca das interações teciduais, mas menos sobre os eventos
moleculares que envolvem o desenvolvimento. Muitos processos fisiológicos, como o controle do
crescimento, as interações mesenquimais e epiteliais, a diferenciação epitelial e a ação hormonal
fazem parte do crescimento de pelo.

O folículo piloso é composto de tecido dermal e epidermal. Os componentes da derme,

a papila e a derme de revestimento, que são derivadas de células mesenquimais agregadas,
formam o derme epidermal, que direciona o desenvolvimento folicular. O desenvolvimento do
folículo depende, então, de uma série de mensagens entre derme e epiderme. O sinal inicial
parte da derme e instrui a epiderme a formar um anexo. Posteriormente, a epiderme instrui a
derme a formar a papila dermal e, finalmente, há uma segunda mensagem da derme para a
formação de um apêndice classe-específico.

Do ponto de vista molecular, o fator de crescimento epidermal foi o primeiro

relacionado ao desenvolvimento do pelo. Ele tem sido identificado na glândula sebácea e sua
transformação a TGF-alfa, que se liga ao mesmo receptor que o EGF inibe o crescimento de
pelos, ao passo que a utilização de anticorpos anti-EGF, estimulam esse crescimento
(MESSENGER, 1993).

Desequilíbrios nutricionais relacionados às proteínas, vitamina A, vitamina E, ácidos

graxos e zinco podem afetar a saúde da pele e do pelo em animais domésticos. Apesar de
pouco provável, mesmo animais de companhia que recebem alimentos de alta qualidade podem
desenvolver dermatopatias, mas normalmente elas acometem cães e gatos que consomem
alimentos comerciais de baixa qualidade, alimento caseiro preparado de forma inadequada ou
suplementação dietética excessiva. Animais com distúrbios metabólicos também são pacientes
eletivos para desenvolverem quadros de alterações nutricionais (CASE et al., 1998; LEITE,
2007).

A seguir, falaremos da relação desses nutrientes com as doenças da pele.

58

8.1 PROTEÍNAS

As proteínas são importantes para o crescimento do pelo e para a queratinização da

pele, sendo que a demanda desse nutriente para a manutenção da saúde de ambos está
estimada em 30-35% da necessidade diária proteica. A alta demanda de aminoácidos contendo
enxofre, como a metionina e a cisteína, faz com que o valor biológico da proteína seja
fundamental na saúde da pele e do pelo (DAVENPORT e REINHART, 2000).

Assim, a deficiência proteica causa queratinização anormal, despigmentação capilar e

mudanças nos lipídeos sebáceos e epidérmicos. O pelo se torna frágil, rompe-se com facilidade
e cresce pouco ou cessa o crescimento. A pele torna-se escamosa, gordurosa e susceptível a
infecções bacterianas secundárias (CASE et al., 1998).

As deficiências primárias de proteína podem ocorrer quando as exigências estão

aumentadas como na fase de crescimento, prenhez e lactação. Alternativamente, a malnutrição
pode estar associada à perda excessiva de proteína, que ocorre em certas doenças crônicas,
como a insuficiência pancreática, enteropatias (estudadas no módulo I) ou nefropatias (citada no
módulo II). A correção da dieta envolve a utilização de fontes de proteína de alta qualidade, mas
o prognóstico pode ser complicado pela presença da doença (WATSON, 1998).

Embora tenha sido hipotetizado que as fontes de proteína poderiam alterar o perfil de
ácidos graxos da pele, Campbell et al. (1995) avaliaram o efeito de duas fontes de proteína, o
farelo de soja e a farinha de carne, sobre a concentração de ácidos graxos no soro e na pele,
mas não encontraram efeitos significativos.
 Por outro lado, as proteínas são as principais responsáveis pelos casos de
hipersensibilidade alimentar. Abaixo, descreveremos os principais aspectos relacionados a essa
dermatopatia.

8.1.1 Proteínas e Hipersensibilidade Alimentar

59

Na medicina veterinária, a hipersensibilidade alimentar causa lesões cutâneas em 97%

dos pacientes e enfermidade intestinal com ou sem manifestação na pele em cerca de 10 a 15%
dos animais acometidos (CASE et al., 1998).

Já há muito tempo, os pesquisadores têm se interessado pelos alimentos e por seus

efeitos adversos. Há mais de 2000 anos, Hipócrates descreveu reações adversas causadas
pelos alimentos e os antigos hebreus eram contra o consumo de certos ingredientes, o que
mostra que os povos da antiguidade eram capazes de associar alimento a enfermidades
(MORENO e TAVERNA, 1999).

Titius Lucretius, filósofo romano (96 a.c), também descreve a relação entre alimentos e
doenças em sua frase muito conhecida “O que é alimento para um homem pode ser potente
veneno para outro”. Um dos primeiros casos de reação anafilática em seres humanos foi
relatado, em 1905, por Filkenstein, com a morte de uma criança após a ingestão de leite de
vaca. Em 1920, Baker publica o primeiro trabalho com cães e descreve a apresentação de
urticária, prurido e êmese, após a ingestão de ensopado de ostra com leite e de presunto nesses
animais. Em 1934, foram apresentados os resultados dos primeiros testes intradérmicos e, no
mesmo ano, instituíram-se os testes alimentares como alternativas para diagnosticar as
hipersensibilidades em cães.

O papel desses testes foi confirmado por Watson, em 1967, que publicou um relato de
100 manifestações alérgicas, em 82 cães e 18 gatos, concluindo que a melhor forma de
diagnóstico seria mesmo os testes alimentares e que poderia haver remissão dos sintomas até
12 horas após a troca de alimentação. Os alimentos mais implicados foram: leite de vaca (27%),
alimentos enlatados para cães (21%), carne bovina (15%), sendo 10% na forma crua e 5% na
forma cozida, alimentos à base de trigo (13%) e ovelha (7%). No mesmo ano, foi identificado o
papel da IgE nesses processos e, em 1984, foi realizada a primeira classificação conceitual das
reações adversas aos alimentos pela Academia Americana de Alergia e Imunologia. Em 1995, a
Academia Europeia de Alergia e Imunologia Clínica propõe uma nova classificação, baseada nos
mecanismos patogênicos. Em 2001, ela foi revisada pela academia e, em 2004, foi atualizada
(FERNANDES, 2005).

Segundo essa classificação, o termo hipersensibilidade deve ser utilizado para

descrever objetivamente sintomas reproduzidos ou sinais iniciados pela exposição a um estímulo
em doses toleradas por pessoas normais. A hipersensibilidade não alérgica seria aquela em que 60

não é possível detectar o envolvimento de mecanismos imunológicos.

Por sua vez, a alergia seria a hipersensibilidade iniciada por mecanismos imunológicos
específicos e que pode ser mediada por anticorpos ou por células. A pseudoalergia é bem
parecida com a alergia, mas não apresenta reação antígeno-anticorpo. É o que acontece com os
aditivos alimentares, tais como, conservantes, palatabilizantes, corantes, que são capazes de
liberarem mediadores inflamatórios diretamente dos mastócitos.

Já a atopia é uma predisposição pessoal e/ou familiar, comum na infância e na

adolescência, à sensibilização e produção de IgE em resposta a exposições comuns a
alérgenos, especialmente proteínas, que levam, normalmente, a sintomas respiratórios, como
asma, rinoconjuntivite e eczema. Esse termo deve ser reservado a pessoas com predisposição
genética a uma resposta exacerbada de IgE (JOHANSSON et al., 2004).

Assim, a hipersensibilidade alimentar é definida como toda a reação imunomediada

seguida da ingestão de um determinado alimento, com característica não sazonal e pruriginosa
(VERLINDER et al., 2006; PATERSON et al., 1995). Segundo Moreno e Taverna (1999), existe
uma série de reações adversas aos alimentos, que são normalmente classificadas em
imunológicas e não imunológicas e divididas em:

a) Hipersensibilidade alimentar: constitui uma reação a algum, ou alguns,

componentes da dieta, com uma base imunológica demonstrada.

b) Anafilaxia alimentar: é uma hipersensibilidade aguda, com consequências

sistêmicas, por exemplo, dificuldades respiratórias, colapso vascular, urticárias.

c) Intolerância alimentar: é uma reação adversa a um determinado alimento, sem

uma base imunológica comprovada.
 d) Idiossincrasia alimentar ou pseudoalergia: é uma reação parecida com a
hipersensibilidade, mas sem o mesmo padrão de resposta imunológica.

e) Reações farmacológicas: resultantes da ação de um composto químico, que

possui uma ação farmacológica similar a de um fármaco.

f) Reações metabólicas: ocorrem pela ação de um determinado constituinte do

alimento no metabolismo ou pela atuação ineficiente do metabolismo sobre esse componente.
Como por exemplo, na insuficiência pancreática. 61

g) Intoxicação Alimentar: reação adversa a alguma toxina presente no alimento

consumido.

h) Alterações do padrão alimentar: apetite depravado ou coprofagias.

Normalmente, a maior parte das reações aos alimentos é entendida pelos proprietários
como alergia alimentar antes mesmo que possam ser diagnosticadas.

Essas classificações de alergias alimentares, de acordo com o seu mecanismo

imunológico, não explicam as diferenças idade-dependentes na frequência das doenças e no
perfil de alérgenos, nem das diferentes estabilidades desses alérgenos aos antígenos
alimentares. Por esse motivo, em seres humanos, baseado no conceito de que as formas de
sensibilização das proteínas alimentares são diferentes em crianças e adultos, Pichler (1998)
propôs um novo sistema de classificação. Nele, a alergia do tipo A seria aquela que ocorre em
crianças que são sensibilizadas por proteínas quimicamente estáveis via trato gastrointestinal e
cujos sintomas desaparecem com a maturação da barreira do trato gastrointestinal e com a
tolerância oral. A do tipo B é decorrente de reações cruzadas de IgE, que normalmente estão
direcionadas a alérgenos aerógenos e ocorrem mais comumente em crianças mais velhas,
adolescentes e adultos. A do tipo C é mais rara e, ao contrário das anteriores, não aparece
predominantemente em pessoas atópicas.

É uma doença dermatológica relativamente rara correspondendo a 1% de todos os

casos de dermatites e a 10% das dermatites alérgicas, sendo a terceira mais comum, com
menor prevalência apenas que a dermatite alérgica a picada de pulgas e a atopia (WATSON et
al., 1998).

Ao contrário das outras doenças alérgicas que demoram até anos para acontecerem, a
hipersensibilidade alimentar pode desenvolver-se em animais em menos de um ano. Seu caráter
não sazonal faz com que ela possa se desenvolver em qualquer época e não é típico que se
associe a uma mudança recente de dieta. Não é observada predileção significativa por nenhum
sexo ou idade, mas algumas raças puras como Pastor Alemão, Golden Retrievier, West Highland
White Terrier, Dálmata, Collie, Shar Pei, Lhasa Apso, Cocker Spaniel Inglês, Springer Spaniel,
Schnauzer miniatura e Retriever do Labrador são mais acometidas, embora não haja
confirmação científica para esse fato (CASE et al., 1998; VERLIDEN et al., 2006).

Em gatos, Guilford et al (2001) verificaram que de 55 animais possuindo gastroenterite

crônica idiopática, 16 (29%) possuíam hipersensibilidade alimentar. Em outros 20% (11 gatos) os 62

sintomas regrediram após a troca da dieta, mas não voltaram a aparecer quando foi oferecida a
esses animais a dieta inicial novamente. Os ingredientes responsáveis por essas alterações
foram os da formulação básica e cerca de 50% dos gatos apresentavam hipersensibilidade a
mais de um ingrediente.

Para entender a etiopatogenia da hipersensibilidade alimentar é necessário que se

conheça a natureza dos antígenos envolvidos nesse processo, para a compreensão de como
essas moléculas podem estimular a formação de IgE. Há informações significativas a respeito da
identificação e purificação de vários alérgenos, incluindo alimentos, pólens, insetos e fungos. A
maioria deles são proteínas ou glicoproteínas, prontamente solúveis em água. Essas
propriedades permitem que rápida penetração desses antígenos nas membranas mucosas
facilite a ocorrência dos sintomas, normalmente observados nas pessoas e animais alérgicos.

Os alérgenos alimentares são, em geral, glicoproteínas com peso molecular inferior a

70 kDa, com pontos isoelétricos acídicos presentes de forma abundante, resistentes às
proteases, ao calor e aos desnaturantes, o que permite que eles permaneçam no alimento
durante a preparação e, posteriormente, na digestão deste (STANLEY e BANNON, 1999).

As proteínas são os antígenos mais efetivos, porque possuem diversas propriedades

capazes de estimular a resposta imune, dentre eles alto peso molecular, complexidade e
estabilidade estrutural. Em geral, todas as proteínas com um peso molecular superior a 1000
Daltons (Da) são antigênicas. Moléculas grandes possuem uma infinidade de epítopos (regiões
na superfície, às quais se direciona a resposta imune). Por esse motivo, o tamanho da molécula
pode ser importante. Se for pequena demais não pode ser apropriadamente processada para ser
apresentada ao sistema imune, a menos que se conjugue com outras maiores e forme nelas
epítopos, que podem conferir uma propriedade antigênica que a molécula maior, anteriormente,
não possuía (TIZARD, 1998).
 Van Ree (2002) afirma que, por exemplo, em algumas plantas, a substituição de uma
1,3 fucose ligada ao N-acetilglucosamina e de um 1,2-xilose ligada a manose podem conferir aos
N-glicanos um potencial alergênico. Anticorpos IgE contra esses carboidratos podem ser
induzidos após exposição ao pólen ou após picadas de insetos e resultam numa extensa reação
cruzada com alimentos derivados de plantas e invertebrados. Num trabalho realizado por Foetish
(2003), para avaliar o papel de carboidratos atuando como epítopos e exercendo papel como
determinante antigênico em seres humanos alérgicos ao tomate, verificou-se que um terço dos
pacientes apresentou liberação de histamina acima de 82%, se estimulados com diferentes 63
glicoproteínas.

Mais de 700 sequências de alérgenos alimentares e não alimentares foram

identificadas. No entanto, a respeito do aumento no conhecimento da estrutura e da sequência
de aminoácidos desses antígenos identificados, somente uma pequena parte dessas
características bioquímicas podem ser associadas aos alérgenos de alimentos. Dentre essas
características são importantes a concentração da proteína no alimento, as estruturas lineares
ou múltiplas dos epítopos, a resistência à digestão e processamento, dentre outras (STANLEY e
BANNON, 1999). Ovo, leite, peixe, carne bovina e de outras espécies são os principais
alérgenos de origem animal.

Quanto aos antígenos de origem vegetal, estes podem ser classificados dentro de
famílias e superfamílias, de acordo com as suas propriedades estruturais e funcionais. A maioria
dos grupos de plantas que contêm alérgenos está classificada nas superfamílias cupina (figura
1) e prolamina (figura 2) e na família de proteínas pertencentes ao sistema de defesa das
plantas. A superfamília cupina inclui alérgenos estocados nas sementes, do tipo vicilina e
legumina, presentes em soja e amendoins. A superfamília prolamina inclui vários tipos de
alérgenos de legumes, cereais, frutas e vegetais, tais como as proteínas 2S albumina, estocadas
nas sementes, lipídeos de transferência não específicos, alfa-amilase cereal e inibidores de
protease (BREITENEDER e RADAUNER, 2004).
 64
FIGURA 10 – Estrutura de Proteínas da superfamília Cupina.

A. Cevada; monômero germina, uma proteína contendo um domínio cupina; B. Subunidade da

betaconglicina da soja, uma vicilina; C. subunidade da proglicina da soja , uma legumina; D e E.
superfícies das moléculas dos trímeros de betaconglicina e proglicina. Azul: alfa-hélices;
vermelho: ligações beta; amarelo: pontes dissulfeto e verde: íon manganês.

FONTE: Breiteneder e Radauner (2004).

FIGURA 11 – Estruturas Secundárias de Alérgenos da Superfamília Prolamina.

A. Colza; 2S albumina; B. Cevada, nsLTP; C. Trigo, inibidor alfa-amilase; D. proteína hidrofóbica
da semente da soja. Azul: alfa-hélices; vermelho: ligações beta; amarelo: pontes dissulfeto.
FONTE: Breiteneder e Radauner (2004).
 A Tabela 1 resume os principais antígenos encontrados nos produtos de
origem vegetal e as Figuras 2 e 3 mostram as estruturas de alguns desses alérgenos.

CLASSIFICAÇÃO EXEMPLOS
65
Superfamília cupina

Vicilinas Ara h 1 (amendoim)

Leguminas Ara h 3/4 (amendoim)

Superfamília prolamina

2S albuminas Ber e 1 (castanha do Pará)

NsLTPs Pru p 3 (pêssego)

Alfa-amilase dos cereais Inibidor alfa-amilase dimérica do arroz

Inibidores de protease

Prolaminas cereais Tri a 19 (trigo)

Sistema de defesa

Prs

Pr2 endobeta 1, 3-glucanases Banana glucanase

Pr9-peroxidases Tri a Bd 36K (trigo)

Proteases

Proteases cisteína tipo papaína Gly m Bd 30K (soja)

Inibidores de protease

Inibidores de protease tipo kunitz Inibidor de tripsina da soja

Proteínas estruturais

Profilinas Api g 4 (aipo)

Oleosinas oleosina do amendoim

Proteínas de estocagem

Patatina Sola t 1 (batata)

Enzimas

Redutases eter fenilcumarina benzílicas Pyr c 5 (pêra)

Ciclofilinas Ciclofilina da cenoura

66
betafructofuranosidases Lyc e2 (tomate)

Oxidases FAD dependentes Api g 5 (aipo)

TABELA 1 - PRINCIPAIS ALÉRGENOS ENCONTRADOS EM INGREDIENTES DE

ORIGEM VEGETAL

FONTE: Adaptado de Breiteneder e Radauner (2004).

Dessa forma, o trato gastrointestinal está exposto a muitas proteínas alimentares

estranhas, bem como a diversos outros antígenos como bactérias, vírus e protozoários. Durante
a digestão e absorção do alimento, é necessário que se desenvolva uma barreira contra esses
patógenos, ao mesmo tempo em que se tolera a presença de inúmeras moléculas
potencialmente alergênicas, presentes no alimento (Moreno e Taverna, 1999). Quando essas
barreiras são quebradas se desenvolvem os casos de hipersensibilidade alimentares. Acredita-
se que elas ocorram em razão de hipersensibilidades dos tipos I, III e IV.

A maioria das alergias acontece por reações de hipersensibilidade do tipo I, tipo causa-
efeito. Esse tipo envolve a participação do anticorpo IgE. A combinação de um antígeno com a
IgE ligada a mastócitos teciduais ou a basófilos circulantes leva à liberação de histamina,
serotonina, cinina, entre outros mediadores. A hipersensibilidade do tipo II ou reação alimentar
intermediária é, provavelmente, o resultado de uma fase tardia da desgranulação de IgE
mediadas. Os antígenos absorvidos no intestino se encontram com anticorpos específicos na
circulação, formando os imunocomplexos, que fixam o complemento. Os depósitos de
imunoglobina e antígenos alimentares, como imunocomplexos dentro da lâmina própria do trato
gastrointestinal, podem levar a uma resposta de hipersensibilidade local e sinais
gastrointestinais. Estes imunocomplexos podem se depositar em outros tecidos, especialmente
pele, e originar uma resposta anti-inflamatória no local. Esse tipo de hipersensibilidade é
responsável por respostas intestinais agudas, que ocorrem várias horas após o animal ter se
alimentado. As hipersensibilidades dos tipos III e IV têm sua fisiopatologia pouco conhecida. Tem
sido postulado que, na espécie humana, o complexo antígeno-anticorpo (tipo III) e a imunidade
celular (tipo IV) podem ter papel em várias doenças inflamatórias intestinais relacionadas aos
alimentos, por exemplo, doença celíaca, algumas formas de colite e enterite, com sangramentos
e distúrbios de má absorção (FERNANDES, 2005).

O sinal dermatológico mais comum da hipersensibilidade é o prurido intenso. No 67

princípio, aparecem supostamente após 24 horas da ingestão do antígeno. Com o decorrer do

tempo, os casos crônicos apresentam prurido constante, sem associação evidente entre comida
e a exacerbação dos sintomas. O início do prurido não é acompanhado de outras mudanças
cutâneas, mas a coceira intensa, as mordeduras e o autotraumatismo levam rapidamente a
lesões secundárias.

Nos cães, as áreas corporais que são afetadas com mais frequência são os membros
posteriores, as axilas e as virilhas. Nos gatos, ocorre especialmente ao redor da cabeça,
pescoço e orelha. Em ambas as espécies, os casos graves apresentam prurido generalizado em
todo o corpo.

A coceira e o lamber excessivos conduzem a perda de pelo e ao enrijecimento da pele.

Aproximadamente 40% dos casos apresentam erupções papulares e 20% apresentam infecção
bacteriana secundária. Outras mudanças secundárias, tais como, a inflamação crônica,
formação de crostas, seborreia e hiperpigmentação podem acontecer. A otite externa
persistente, com ou sem infecção, é frequente nos cães e, em alguns casos, constitui o único
sinal presente. Um pequeno número de piodermite não associada ao prurido pode ser
identificado em alguns casos e cessa com terapia antibacteriana, mas é recidivante até que se
faça a alteração da dieta (CASE et al., 1998; ZIMMER e MUELLER, 2007).

De 10 a 15% dos cães podem apresentar sinais gastrointestinais, como muco e

sangue nas fezes, tenesmo, aumento de frequência de defecação e colite associada
(PATERSON, 1995). Case et al. (1998) afirmam que gatos podem apresentar dermatite ulcerosa,
dermatite miliar e hiperestesia cutânea. Em ratos, alguns autores relatam associações entre a
alergia alimentar e o aparecimento de mudanças comportamentais como ansiedades,
depressão, etc.

Basso et. al (2003) realizaram um estudo para verificar se a alergia alimentar poderia
modular a atividade neural e comportamental em camundongos. Eles examinaram mais
especificamente a expressão de c-fos em áreas cerebrais que estão envolvidas com aspectos de
adaptação afetiva e respostas comportamentais e demonstraram que a aversão ao alimento está
associada ao aumento da ansiedade e da atividade de c-fos em áreas cerebrais relacionadas à
emoção, tais como o núcleo paraventricular do hipotálamo e a amídala do núcleo central. A 68

indução a tolerância imunológica ou o tratamento com anticorpos anti-IgE bloqueiam essas

alterações.

8.1.2 Tratamento

O tratamento das hipersensibilidades alimentares baseia-se na utilização de fontes de

proteína e carboidratos com as quais o animal nunca teve contato anteriormente. Essas fontes
podem ser de origem animal, tais como carne de coelho, de suíno, ou vegetais, como isolados
proteicos.

As proteínas hidrolisadas são uma nova tendência e são produzidas pela proteólise
enzimática de proteínas nativas, que resultam em um arranjo de peptídeos pequenos demais
para gerarem uma reação por parte do sistema imunológico. Tanto as proteínas animais quanto
as vegetais podem sofrer hidrólise e constituir boas fontes proteicas hipoalergênicas.

É importante que a dieta contenha boa palatabilidade, seja completa, balanceada e

não possua novos antígenos. É comum que alguns animais hipersensíveis desenvolvam alergia
à nova dieta e, nesse caso, é necessário que se repita a fase de identificação e se encontre
outro alimento. Com a utilização frequente de carne ovina como fonte hipoalergênica nas dietas
comerciais, a incidência de animais sensíveis a ela tem aumentado consideravelmente (CASE et
al., 1998).
 Griffin et al. (2002) também descrevem que o peixe para cães tem baixo poder
hipoalergênico e que não deve ser fonte de escolha na formulação de dietas para cães alérgicos.
Isto porque, a parvalbumina, principal alérgeno dos peixes, possui alta resistência térmica e às
desnaturações.

8.2 LIPÍDEOS E ÁCIDOS GRAXOS

69

A gordura fornece energia, palatabilidade e ácidos graxos essenciais quando

adicionadas nas dietas. Por sua vez, os ácidos graxos são necessários como componentes da
membrana fosfolipídica e precursores de uma grande variedade de substâncias reguladoras, tais
como prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos (DAVENPORT e REINHART, 2000).

Dessa forma, são importantes na manutenção da saúde e da integridade epitelial. O

ácido linoleico, por exemplo, pertencente à série ômega-6 é fundamental na manutenção da
barreira contra a perda de água, e o araquidônico (também da série ômega-6), regula a
proliferação epidermal via prostaglandina E2 (WATSON, 1998).

Em virtude da alta taxa de renovação celular, a pele e o pelo são os primeiros tecidos a
apresentarem os sintomas de deficiência. No entanto, essas mudanças são não específicas o
que dificulta o seu diagnóstico (DAVENPORT e REINHART, 2000).

Os ácidos graxos da série ômega-3 afetam a saúde da pele por meio de seu poder
anti-inflamatório. Isto porque, os ômega-3 (alfalinolênico, eicosapentaenoico, docosahexaenoico)
geram eicosanoides das séries 3 e 5, que possuem menor poder inflamatório, não exercendo
efeito dilatador e não facilitando a agregação de plaquetas, diferentemente dos ácidos da série
ômega-6 (linoleico, araquidônico) que levam a formação de prostaglandinas, leucotrienos e
tromboxanos das séries 2 e 4, potentes mediadores inflamatórios (CASE et al., 1998).

Os ácidos graxos encontrados em óleos de peixes tem tido sua importância ressaltada
na nutrição de cães e gatos, porque possuem benefícios potenciais em vários distúrbios
inflamatórios, incluindo atopia, psoríase e seborreia idiopática. Estas doenças, como o eczema e
a atopia, por exemplo, podem estar associadas à deficiência de absorção e no metabolismo de
ácidos graxos (LEITE et al., 2007).
Também tem sido proposto que para o tratamento de animais atópicos seria
interessante a manipulação do metabolismo dos ácidos graxos, juntamente com a
suplementação de ômega-3. O ácido gamalinolênico é produzido a partir do linoleico que se
converte em di-homogamalinolênico. Este pode gerar prostaglandinas monoenoicas (menos
inflamatórias) ou ser convertido em ácido araquidônico que também é utilizado na síntese de
prostaglandinas, só que essas são mais inflamatórias (dienoicas). O que limita esse passo é a 70
atividade da enzima delta-6 desaturase. Assim, o fornecimento de ácido gamalinolênico
eliminaria essa etapa e favoreceria a síntese das prostaglandinas monoenoicas (CASE et al.,
1998).
Taugbol et al. (1998) avaliaram a concentração de ácidos graxos poli-insaturados na
gordura subcutânea e no plasma de dois grupos de cães: um com boas condições de pele e
pelagem e outro com prurido e sinais típicos de atopia. Verificou-se que nos animais com prurido
a concentração de ácido adrenico foi mais baixa, enquanto a de di-homogamalinolenico foi maior
quando comparado a cães que não apresentavam problemas de pele. Isso aconteceria porque
em animais atópicos parece haver uma deficiência no metabolismo de eicosanoides, pela menor
atividade da enzima delta-5 desaturase.
Por sua vez, Rees et al. (2001) estudaram o efeito da suplementação de óleo de
linhaça ou de girassol na saúde da pele e do pelo e nas concentrações séricas de ácidos graxos
e verificaram que um mês de suplementação com semente de linhaça pode levar a uma melhora
temporária na saúde da pele e do pelo dos animais.
Em cães, a necessidade de ácidos graxos essenciais é expressa com base no
conteúdo de ácido linoleico, uma vez que a sua necessidade fisiológica pode ser satisfeita se
houver a concentração adequada de ácido linoleico na dieta. Segundo a AAFCO se recomenda
cerca de 1% deste na matéria seca de dieta contendo 3500 kcal/kg.
Para gatos, há escassa atividade da enzima delta 6 desaturase. Evidências
bioquímicas disso foram publicadas em 1975, quando em preparações de fígados de gatos foi
observada a falta de delta 6 desaturase, necessária para a síntese de ácido araquidônico
advindo de linoleico e do eicosapentaenoico a partir do alfalinolênico (NATIONAL RESEARCH
COUNCIL, 2006). A AAFCO (2007) recomenda aproximadamente 0,5% de ácido linoleico e de
0,02% de araquidônico em dietas que contenham 4000 kcal/kg de energia metabolizável.
 Abaixo, estão demonstradas as rotas metabólicas dos ácidos graxos da série ômega-6
e ômega-3.

71

FIGURA 12 – Metabolismo dos Ácidos Graxos Polinsaturados das Séries Ômega-6 e Ômega-3.
FONTE: Adaptado de Taugbol et al (1998).

8.3 MINERAIS

O zinco é um metal de transição com peso atômico de 65,4 e uma valência +2,
encontrado no organismo principalmente como um constituinte intracelular, mas presente na
maioria dos tecidos em concentrações relativamente baixas. É um mineral que possui muitas
funções essenciais, agindo como um cofator ou catalisador de cerca de 200 enzimas envolvidas
na replicação celular, no metabolismo dos carboidratos e proteínas, na estabilização do DNA e
do RNA, exercendo papel importante na pele, inclusive no reparo de ferimentos (NATIONAL
RESEARCH COUNCIL, 2006).
 Em sua deficiência, os primeiros sinais clínicos que costumam manifestar-se são as
alterações da pele e da capa pilosa. Os sinais clínicos são caracterizados por áreas focais de
eritema, alopecia, crostas, com desenvolvimento simétrico ao redor das extremidades, junções
mucocutâneas e pontos de pressão nos membros. Na boca, olhos, orelhas, ao redor da vulva,
escroto e prepúcio podem ser encontradas áreas de supuração nas crostas. A pelagem torna-se
sem brilho e áspera, e infecções secundárias, como Malassezia pachydermatis podem ocorrer
(CASE et al., 1998; WATSON, 1998).

Marsh et al. (2000) observaram uma melhora significativa na cobertura de pelagem e 72

no escore de saúde de pelo, além de menor perda de água transepidermal em animais que
receberam suplementação de cerca de 23,9 mg de zinco associado ou não ao ácido linoleico.

Algumas raças de cães parecem ser afetadas por um distúrbio na absorção do zinco e
a gravidade desse transtorno é variável entre elas. O caso mais grave se refere à acrodermatite
letal do Bull Terrier. Essa é uma enfermidade genética recessiva que induz a uma baixa
absorção de zinco independentemente da concentração desse mineral na dieta, levando ao
retardo do crescimento, lesões cutâneas graves e prejuízo da imunidade mediada por célula. Um
distúrbio menos grave ocorre no Malamute do Alaska, Husky Siberiano e, às vezes, no Pincher.

Para manejar essa enfermidade tem-se recomendado a suplementação oral de cerca

de 100 mg de sulfato de zinco, duas vezes ao dia (Case et al., 1998). No entanto, é necessário
considerar que para definir a dosagem deve-se atentar para os fatores que interferem na
absorção do mineral, tal como fonte.

Em um experimento realizado por França (2006) foi demonstrado que a administração

da dose terapêutica de 30 mg de fonte suplementar quelatada de zinco, apresenta benefícios em
relação à fonte inorgânica sulfato de zinco e que ocorre uma maior deposição de zinco no pelo
quando esta é comparada com a fonte inorgânica óxido de zinco.

Por sua vez, o cobre é necessário para a conversão do aminoácido tirosina em

melanina e uma deficiência desse mineral pode levar a despigmentação do pelo. Embora as
deficiências sejam raras, interações com outros minerais podem afetar o status de cobre. O iodo
é necessário para a síntese de tiroxina (T4) e triodotironina (T3) pela glândula tireoide, sendo que
a tiroxina é necessária para os processos celulares oxidativos e a regulação do metabolismo
basal. Dessa forma, níveis insuficientes desse mineral podem gerar uma série de sintomas, que
incluem lesões de pele e pobre cobertura de pelos. Já o manganês é um cofator em diversos
sistemas que catalisam reações metabólicas que regulam o metabolismo dos nutrientes. A sua
deficiência afeta o metabolismo de lipídeos e o desenvolvimento celular, sinais que serão
observados no tegumento que é um tecido metabolicamente ativo. Finalmente, o selênio é um
componente essencial da enzima glutationa peroxidase, e como a vitamina E, protege as
membranas das células epiteliais de danos oxidativos, sendo importante para a produção de
lipídeos normais (DAVENPORT e REINHART, 2000).

73

8.4 VITAMINAS

Dentre as vitaminas, a A, a E e as do complexo B têm um papel importante na

manutenção da saúde e da integridade da pele. A vitamina A (retinol e seus derivados) são
importantes para diversas funções e estão envolvidas no crescimento celular e na diferenciação,
sendo particularmente importante no processo de queratinização.

Tanto o excesso como a deficiência dessa vitamina leva a ocorrência de lesões

cutâneas, com hiperqueratinização e descamação, alopecia, pobre cobertura de pelos, além de
aumento da susceptibilidade a infecções bacterianas. A hiperqueratinização das glândulas
sebáceas pode levar a oclusão de ductos e a formação de erupções firmes e papulares
(WATSON, 1998).

A administração de vitamina A e dos retinóis pode ter efeitos sobre essas condições. A
seborreia idiopática do Cocker Spaniel e as dermatopatias de outras raças, como o Labrador e o
Schnauzer respondem a suplementação de vitamina A e seus derivados (DAVENPORT e
REINHART, 2000). Deve ser ressaltada a particularidade dos gatos, que não converte
betacaroteno em vitamina A, devendo receber fontes de vitamina A pré-formada na dieta.

A vitamina E tem papel em diversas enfermidades cutâneas em cães e níveis baixos

desta podem estar associados ao aparecimento de algumas patologias, como a demodiciose.
Isto poderia acontecer porque a deficiência de vitamina E estaria relacionada a uma diminuição
da competência imunológica, com maior susceptibilidade a infestação pelo ácaro. Além disso, a
suplementação de vitamina E pode ser utilizada com variados graus de êxito no lupus
eritematoso sistêmico, mas tem apresentado menor efetividade que anti-inflamatórios na
dermatite atópica (CASE et al., 1998).

Já as vitaminas do complexo B funcionam como cofatores em diversas rotas

metabólicas e por esse motivo suas deficiências afetam muitos sistemas corpóreos, incluindo
pele e pelo. Sinais inespecíficos como perda de peso, anorexia, alopecia, ressecamento e
seborreia podem ser vistos. Greve (1963) citado pelo National Research Council (2006) ao
avaliarem a biotina relataram que subníveis causaram descamação da pele (em razão da 74

hiperqueratose do epitélio superficial e dos folículos) e um marcado declínio na concentração de

biotina urinária. No entanto, alopecia e hipocromia dos pelos não foram relatados em cães
deficientes, diferentemente do que ocorre com os felinos.

9 DIABETES MELLITUS

O diabetes mellitus é um transtorno metabólico endócrino que afeta cães e gatos e

pode ser classificado em categorias. A forma mais comum varia de acordo com a espécie, sendo
o diabetes tipo 1, chamado de insulinodependente, mais comum em cães, e o do tipo 2, não
insulinodependente, mais prevalente em gatos. Diabetes gestacional não tem sido relatado em
gatos, mas as cadelas parecem desenvolver uma equivalente durante o período de diestro
(RAND et al., 2004).

Em gatos, há forte evidência de que o diabetes seja uma combinação de fatores

genéticos e ambientais. Obesidade, inatividade física, dieta, doenças e ingestão de drogas
parecem ser os fatores mais predisponentes. Embora fatores genéticos desempenhem um papel
importante, os genes envolvidos nesse processo ainda não estão completamente elucidados.
Fatores genéticos parecem participar no desenvolvimento do diabetes em felinos, mas
os genes envolvidos ainda não estão completamente elucidados. Em cães, também há uma forte
evidência genética, e a associação com os alelos do complexo de histocompatibilidade maior
sugere que a resposta imune tem um papel na patogênese. Pelo menos 50% dos cães que têm
diabetes apresentam destruição de células beta e múltiplos fatores ambientais poderiam estar
relacionados a esse processo.
O pico de diagnóstico em casos de diabetes parece acontecer no inverno o que
indicaria que as condições ambientais poderiam ter interferência no desenvolvimento da doença.
A obesidade parece ser um fator de risco para a ocorrência de pancreatite e os danos ao
pâncreas estariam associados a cerca de 28% de casos de diabetes, sendo essa a causa mais
comum dos outros tipos específicos da doença. Terapia com corticosteroides,
hiperadrenocorticismo ou acromegalia constitui outras causas específicas da doença (RAND et 75
al., 2004).
O objetivo terapêutico, tanto no diabetes insulinodependente quanto no não
insulinodependente é manter o nível de glicemia dentro dos níveis normais, minimizando as
flutuações pós-prandiais. Para tanto, o tipo e a constância das dietas devem ser mantidas ao
longo dos dias para permitir o ajuste das doses de medicamentos (insulina, por exemplo) e ao
mesmo tempo preencher as necessidades dos animais (CASE et al., 1998).

Em relação à proteína, o seu nível na dieta de animais diabéticos permanece

controverso, já que o aporte proteico tanto de acesso livre quanto restrito mostra efeitos
benéficos e adversos. A variação na proteína poderia influenciar o controle metabólico por alterar
a disponibilidade do substrato para a gliconeogênese e a secreção de hormônios regulatórios.
Mas, se for acompanhada pela insuficiência renal é importante que se supram as exigências
diárias de proteína, sem exceder demasiadamente as necessidades (SAAD e AQUINO, 2008).

Quanto aos carboidratos, o índice glicêmico (IG) é uma medida importante. Este índice
foi inicialmente proposto por Jenkins (1981) e é definido como a área sob uma curva de resposta
à glicose, após o consumo de 50 gramas de carboidrato glicêmico (não incluídas as fibras) de
um alimento teste, expressa como percentual de resposta para a mesma quantidade de
carboidrato de um alimento padrão (glicose pura), ambos ingeridos pelo mesmo indivíduo.
Quanto maior a área abaixo da curva, maior o IG do alimento (SILVA e MELLO, 2006 citados por
SAAD e AQUINO, 2008).

Sugere-se que as respostas hormonais, associadas às dietas com elevado índice

glicêmico, como a hiperinsulinemia, que é condição característica da resistência a esse hormônio
pode levar ao aparecimento de diabetes em indivíduos predispostos. Assim, o baixo índice
glicêmico de ingredientes, assim como o uso de fibras solúveis, o aumento da frequência de
refeições e a utilização de inibidores de amilase como a acarbose podem interferir na absorção
de glicose e na insulinemia, possibilitando um melhor controle de peso e da hiperglicemia. Por
sua vez, fatores como a natureza do amido e de componentes monossacarídeos da dieta, a
viscosidade das fibras, o processamento do alimento, o tamanho das partículas, a estocagem, os
inibidores de alfa-amilase e as interações com outros nutrientes interferem no índice glicêmico.

Assim, alta relação amilose/amilopectina, frutose e galactose, alta concentração de

goma guar e de betaglucano, o processo de parboilização, partículas grandes e resfriamento,
além de altas concentrações de lecitina, fitatos, proteínas e gorduras diminuem o índice
glicêmico, enquanto que baixas relações amilose/amilopectina, a glicose, baixas concentrações 76

de goma guar e betaglucanos, o processo de extrusão e baixos níveis de lecitina, fitatos,

proteínas e gorduras diminuem os valores de índice glicêmico (AUGUSTIN et al., 2002 citados
por SAAD e AQUINO, 2008).

Nelson et al. (1991) realizaram um experimento para verificar a influência da inclusão

de 15% de fibra solúvel (pectina) ou insolúvel (celulose) em uma dieta contendo 50% de
carboidratos complexos sobre o controle da glicemia em cães. Os autores puderam constatar
que houve uma redução significativa na glicemia pós-prandial naqueles que tiveram inclusão de
fibra na dieta em comparação com os cães que só receberam dietas com carboidratos
complexos.

É importante também que haja a restrição de gorduras (menos de 20% das calorias)
proporcionando uma menor densidade energética que facilite o controle de peso. Além disso,
intervalos de refeição devem ser estabelecidos e seguidos a fim de possibilitar a máxima
atividade da insulina exógena (CASE et al., 1998).

11 OBESIDADE

A obesidade pode ser definida como um acúmulo excessivo de gordura, geralmente

cerca de 20% ou mais acima do peso normal e é a forma mais comum de malnutrição
encontrada na clínica de pequenos animais no ocidente (CASE et al.,1998).
Nos Estados Unidos estima-se que cerca de 40% dos gatos apresentem sobrepeso ou
obesidade e essa incidência é maior em gatos castrados, especialmente nos que vivem dentro
de casa e nos que estão acima de 36 meses. Uma série de patologias está associada ao
desenvolvimento dessa condição clínica e, dessa forma a prevenção e o controle tornam-se
fundamentais na prática diária. Para tanto, a colaboração do proprietário é fundamental já que,
além da mudança das características da dieta, o manejo alimentar é primordial para o sucesso
da terapia (SLOTH, 1992).
A obesidade é multifatorial, multigênica e resultado da interação do ambiente com
componentes genéticos. Butterwick e Hawthorne (1997) citados por Santos (2008) encontraram
para uma dada população de cães americanos que as recomendações de energia metabolizável
estavam acima da real necessidade, já que a maioria dos animais não praticava esporte e seu 77
gasto energético era reduzido.

Fatores internos e externos estão associados ao desenvolvimento da obesidade em

pequenos animais. Dentre os fatores endógenos podem ser citados raça, sexo, estado
reprodutivo, presença de alterações hormonais ou alterações no hipotálamo. Já entre os
exógenos, encontram-se o nível de atividade voluntária, as influências externas no consumo
alimentar, a composição dietética e o sabor agradável (a palatabilidade) e situação ambiental e
estilo de vida (CASE et al., 1998). Houpt e Smith (1981) citam que dentre todas essas causas a
mais comum em dias atuais é o aumento da palatabilidade das dietas.

Durante o desenvolvimento da obesidade, duas fases podem ser distinguidas: uma

dinâmica e outra estática. Na fase dinâmica, que é inicial, o animal ingere uma quantidade de
energia maior do que gasta e acumula o restante na forma de gordura corporal e tecido magro.
Dessa forma, o seu metabolismo basal aumenta proporcionalmente ao aumento da massa
corporal magra. Em longo prazo, esse aumento de metabolismo basal, acompanhado de um
maior gasto energético secundário ao maior tamanho corporal, compensa o gasto calórico.
Nesse momento, o equilíbrio se estabiliza (é igual a zero) e o animal deixa de ganhar peso. A
fase estática da obesidade se produz quando o cão ou gato deixa de ganhar peso, mas mantém
o balanço energético alcançado e a situação de excesso de peso durante um período de tempo
prolongado (CASE et al., 1998).
O diagnóstico da obesidade deve sempre incluir uma exploração clínica detalhada,
para que se excluam quadros que possam de alguma maneira ser confundidos com a
obesidade, como ascite e edemas, ou ainda causas primárias como o hiperadrenocorticismo ou
o hipotireoidismo. A maneira mais exata para diagnosticar a obesidade seria a mensuração da
porcentagem de gordura corporal. Existem diversos métodos para realizá-la, tais como
tomografia computadorizada, raios X de duplo feixe (DEXA), ultrassom, bioimpedância, etc. No
entanto, essas metodologias não são utilizadas na prática clínica e o peso associado ao escore
de condição corporal tem sido formas mais comumente adotadas para diagnosticar a obesidade
em cães e gatos (PINTO, 2007).
Embora existam nos padrões das raças inferências com relação ao peso que estas
devam apresentar a medida isolada do peso não fornece informações exatas acerca da
composição corporal.
Assim, de maneira geral utiliza-se uma medida, o escore de condição corporal, para
mensurar de maneira indireta a porcentagem de gordura no organismo animal. Existem duas
escalas de condição corporal: a de 1 a 5 e a de 1 a 9. Os valores ideais de 3 na primeira e 5 na 78
segunda. Abaixo, está apresentada a escala de 9 pontos proposta pelo NRC (2006) de cães e
gatos.

TABELA 1 - ESCORE DE CONDIÇÃO CORPORAL DE CÃES E GATOS

(ESCALA DE 9 PONTOS)
 79

O tratamento da obesidade consiste em mudar o comportamento alimentar,

promovendo uma restrição calórica parcial, que deverá ser instituída com base no peso ideal que
o animal deverá atingir no final do programa de emagrecimento (PINTO, 2007).
 A velocidade com que se promoverá a restrição (denominada por pressão de
emagrecimento) também deve ser verificada, já que não se pode imprimir um catabolismo muito
intenso em animais com obesidade mórbida ou patologias associadas, por exemplo. As pressões
variam de 2,0 a 6,0, mas em gatos pode chegar no máximo a 4%, para evitar riscos de
ocorrência de lipidose hepática (SAAD, 2004).
Para o tratamento podem ser utilizadas, as dietas light que possuem fibras solúveis,
menor densidade energética, menor concentração de gordura, maior porcentagem de proteínas, 80
carboidratos de baixo índice glicêmico e L-carnitina.
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