Parasitologia Basica Descomplic - Flavio Chame. 1997. 172p

Parasitologia Básica Descomplicada
Flávio Chame Barreto
2017
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B2751 – Barreto, Flavio C, 1956
Barreto, Flavio Chame
Parasitologia Básica Descomplicada
ISBN-13: 978-1543199192
ISBN-10: 1543199194
Flavio Chame Barreto. 2017

196 f.: il
1. Parasitologia . 2. Aprendizagem. 3. Biologia.
II. Título.
CDD
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Sobre o autor
Flávio Chame Barreto é professor de Ciências e Biologia,

biólogo, especialista em Ensino de Ciências e Biologia, especialista
em Docência no Ensino Superior e mestre em Informática,
Educação e Sociedade (Universidade Federal do Rio de Janeiro -
UFRJ).
Professor na Educação Básica em unidade educacional da

Secretaria Estadual de Educação do Rio de Janeiro (SEEDUC –
RJ), professor da graduação da Faculdade Duque de Caxias
(UNIESP - unidade Duque de Caxias) e nas Faculdades Integradas
de Jacarepaguá (FIJ), professor colaborador da Pós Graduação do
Centro Universitário Augusto Mota (UNISUAM) e professor
colaborador dos cursos de Extensão na área da Educação da
Pontifícia Universidade Católica (CCE/PUC-Rio).
Atuante em todos os níveis da Educação, agregou em sua vida

profissional grande vivência como professor e coordenador
pedagógico em Instituições públicas (Colégio de Aplicação da UFRJ
- CAp-UFRJ e SEEDUC - RJ) e como professor e coordenador de
cursos em Instituições privadas (Centro Universitário Celso Lisboa -
UCL, Fundação Educacional Duque de Caxias - FEUDUC e
Faculdade Duque de Caxias - UNIESP) sempre com foco nas áreas
da Educação, Saúde e Informática ministrando aulas no Ensino
Básico, Médio, Graduação e Pós Graduação.
Colaborador da Wikimedia Foundation e da Wikimedia Commons

para suas edições lusófonas.
Autor de diversos livros nas áreas da Educação, Saúde e

Informática e nas poucas horas vagas, também músico amador.
Currículo do autor disponível na Plataforma Lattes em:
http://lattes.cnpq.br/7219479420465365
Outros livros do autor:
- Biocionário Ilustrado; Flavio Chame Barreto, Ed.

CreateSpace/ Amazon; 2016
- A Biologia descomplicada de A até Z; Flavio Chame Barreto,

Ed. CreateSpace; 2016
- Como educar uma criança chamada Brasil; Flavio Chame

Barreto, Ed. CreateSpace; 2016
- Informática x Professor: Como simplificar e diminuir essas

distâncias; Flavio Chame Barreto; Ed. CreateSpace / Amazon –
2016
- Estratégias docentes eficazes: Quando a neurociência, as

teorias de aprendizagem e a prática do professor se
complementam; Flavio Chame Barreto; Ed. CreateSpace – 2015
- Interdisciplinaridade no Ensino Superior: Reflexões e

descrição de uma pratica real; Flavio C. Barreto, Patrícia S. Olario
e Carlos D. N. Marcelino Ed. CreateSpace – 2015
- Scratch: Construa brincando seus jogos e programas

computacionais; Flavio C. Barreto; Ed. CreateSpace – 2014
- Informática descomplicada para Educação: Aplicações
práticas para sala de aula; Flavio Chame Barreto; Ed. Érica /
Saraiva – 2014
- Educação escolar: Evolução histórica, teorias, práticas

docentes e reflexões; Flavio C. Barreto e Nádia Rockenback Ed.
Érica / Saraiva – 2014
Maiores informações sobre outras publicações do autor

disponíveis em www.flaviocbarreto.blogspot.com
Dedicado a
Jurema Chame Barreto
(In memorium)
Maria Angela Champion,
Rafael Champion, Flavia Champion,
e Arthur Champion.
Ricardo Nunes e Roberta Carolina Ferreira.

Apresentação
A presente obra descreve as principais parasitoses de interesse

médico no Brasil, enfatizando a descrição dos parasitas, seu ciclo
biológico, sintomas, tratamento e prevenção, por meio de textos
explicativos e ilustrações didáticas.
É um livro direcionado para professores e estudantes dos níveis

médios pois apresenta uma linguagem simples e didática para fácil
compreensão por qualquer leitor e, apesar de seguir o cunho
científico da área, existiu a preocupação em explicar cada termo
com explanações textuais menos complexas e enriquecidas com
figuras autoexplicativas.
Para identificação das espécies dos parasitas usamos o Sistema

Binominal de Lineu, criado pelo botânico e médico sueco Karl Von
Linné (1707-1778), que é uma nomenclatura científica clássica, até
ainda hoje adotada, com algumas atualizações e pequenas
modificações.
Chama-se sistema binominal porque o nome de cada espécie é

formado por duas palavras, escritas em itálico (ou sublinhada no
caso de ser manuscrita) sendo a primeira, o nome do gênero
(começado sempre por letra maiúscula) e o segundo, a espécie
(escrito totalmente em letra minúscula).
Por exemplo, Entamoeba hystolytica, significa um parasita da

espécie hystolytica e do gênero Entamoeba, que é um agrupamento
que engloba várias espécies assemelhadas (neste caso um grupo
específico de Amebas com características similares à espécie
hystolytica).
Também no caso de subespécies, que é uma subdivisão de uma

espécie, o mesmo padrão foi mantido como, por exemplo, no caso
dos piolhos que infestam especificamente os cabelos da cabeça
(subespécie Pediculus humanus capitis). Eles pertencem à espécie
Pediculus humanus (que são os piolhos humanos em geral, tanto os
de cabeça quanto os do corpo) que por sua vez, são agrupados em
um grupo maior que é o gênero denominado Pediculus.
Também evitamos o incorreto uso de abreviaturas do sistema

binomial para designar um organismo, como por exemplo, “E. coli”
para bactéria Escherichia coli, apesar dessa prática equivocada já
ser bem comum, principalmente, na literatura não científica.
Da mesma forma a abreviatura “sp.” foi utilizada quando o nome

da espécie não precisou ser explicitado, assim como a abreviatura
“spp.” (plural) foi usada para indicar “várias espécies” de um
determinado gênero.
Por exemplo, Taenia sp. significa uma espécie inespecífica do

gênero Taenia (podendo se referir, neste caso, tanto a espécie
Taenia solium quanto a Taenia saginata) ou ainda, Leishmania spp.
que aqui indica genericamente várias espécies do gênero
Leishmania.
As parasitoses incluídas nesse livro foram ordenadas

alfabeticamente, sendo cada uma descrita em um capítulo
específico.
Boa leitura. O autor.

Sumário
Introdução
Amebíase
Ancilostomíase
Ascaridíase
Balantidíase
Candidíase
Coccidioidomicose
Criptococose
Criptosporidíase
Doença de Chagas
Enterobíase (ou Oxiurose)
Escabiose
Esquistossomose
Estrongiloidíase
Filaríase
Giardíase
Leishmaniose
Malária
Miíase
Pediculose
Teníase
Toxoplasmose
Tricomoníase
Tricuríase
A prevenção das parasitoses mais comuns no Brasil
Referências Bibliográficas
Introdução
O termo parasita se origina da composição do termo grego para
que significa “ao lado” e do termo grego sitos que significa
“alimento”, ou seja, denomina quaisquer seres vivos que vivem à
custa de outros, dos quais retiram os meios nutricionais para a sua
sobrevivência, normalmente prejudicando-os em um processo
conhecido por parasitismo.
Estes organismos vivos variam desde seres unicelulares, como

algumas Amebas que causam a Amebíase (por exemplo, a
Entamoeba hystolitica), determinadas Giárdias que provocam a
Giardíase (por exemplo, a Giardia lamblia) e certos Tripanossomos
causadores da doença de Chagas (por exemplo, o Trypanosoma
cruzi) entre outros, até parasitas multicelulares como alguns
Artrópodes causadores, por exemplo, da Escabiose ou da
Pediculose.
Portanto considera-se parasitismo apenas eventos que se

caracterizam por diferentes infestações, que neste caso, é o
alojamento, desenvolvimento e reprodução, por exemplo, de
artrópodes na superfície do corpo, assim como inúmeras outras
enfermidades que acometem internamente o ser humano, causadas
diretamente por parasitas, resultando em infecções.
Tanto as infestações quanto as infecções podem apresentar

desde efeitos mínimos com baixo comprometimento na saúde ou
funções vitais até levar ao óbito, dependendo do tipo de parasitose,
tratamento dispensado e da resposta imunológica do hospedeiro.
Como é comum a todos os seres vivos, qualquer parasita em

seu ciclo de vida se reproduz e busca se propagar intensamente,
disseminando descendentes em novos hospedeiros, mesmo que em
muitos casos, isso até possa levar à morte ao seu próprio nutridor.
De um modo geral, os parasitas podem ser classificados
conforme a parte do corpo do hospedeiro em que se alojam, sendo
chamados de Ectoparasitas quando se situam na parte externa do
corpo do hospedeiro, ou Endoparasitas quando vivem no interior
do seu corpo.
Considera-se o agente etiológico da parasitose, o principal

organismo vivo causador da doença, independente do Vetor (caso o
parasita o utilize para contaminar o hospedeiro).
Vetor biológico é todo ser vivo capaz de transmitir um agente

infectante (que pode ser um parasita, protozoário, bactéria ou vírus),
de maneira ativa ou passiva para outro organismo.
Assim, um vetor pode infectar um hospedeiro definitivo (que

abrigará o parasito em sua maturidade ou na fase de atividade
sexual) ou um hospedeiro intermediário (que apenas hospedará o
parasito em sua fase larvária ou assexuada), antes de infectar o
hospedeiro final.
Como conceitualmente, o parasitismo engloba a atividade

predatória de organismos que, ao se associarem aos hospedeiros,
retiram destes os subsídios necessários para sua sobrevivência e
disseminam neles os seus descendentes, poderíamos também
incluir neste grande grupo de parasitas, todos os vírus, bactérias,
fungos microscópicos, protozoários e helmintos patogênicos que
geralmente atuam como endoparasitas (parasitas que agem no
interior do corpo).
Seguindo o mesmo raciocínio, também deveríamos incluir muitos

fungos e artrópodes que podem agir como ectoparasitas (parasitas
que agem na parte externa do corpo) no homem.
Entretanto, além de agrupar os parasitas em endoparasitas e

ectoparasitas, também existem outras formas de se classificá-los
como, por exemplo, conforme a relação deles com o hospedeiro,
visto que podem ser parasitas obrigatórios, no caso de apenas
apresentarem suas atividades se estiverem dentro do organismo ou
células do hospedeiro, como ocorre com os vírus, ou parasitas
facultativos que não dependem do hospedeiro para sobreviverem,
mas ao parasitá-lo complementam seu ciclo de vida e de
reprodução, ou parasitas temporários que apenas procuram o
hospedeiro na vigência da fome, como ocorre com as pulgas, alguns
mosquitos e certas sanguessugas, ou ainda parasitas provisórios
que infectam o hospedeiro apenas durante a vida larvária, como
acontece com as moscas causadoras de Miíases e, finalmente, os
parasitas permanentes que não abandonam o hospedeiro em
nenhum momento da vida.
Os parasitas também podem ser macroparasitas e

microparasitas (conforme sejam macroscópicos, como os vermes
intestinais, ou microscópicos, como alguns protozoários) ou ainda,
parasitas monogenéticos ou autóxenos que passam toda sua
evolução num só hospedeiro e parasitas digenéticos, trigenéticos
(ou heteróxenos) que passam, respectivamente, a fase larvária
num hospedeiro intermediário, chegando à fase adulta apenas após
passar por um ou dois hospedeiros, concluindo sua evolução no
hospedeiro definitivo.
Créditos e fontes das imagens adaptadas de Wikimedia
Commons, disponíveis originalmente em
https://commons.wikimedia.org
Contudo, ainda assim, percebe-se que se considerarmos todos

estes amplos e genéricos conceitos de parasitismo para
classificação ou para delimitar um campo de estudo para a
Parasitologia, teríamos um grande universo que englobaria desde
vírus até artrópodes, incluindo não apenas cada tipo de organismo e
espécie, mas também seu ciclo de vida e suas respectivas relações
com o ambiente e hospedeiro.
Portanto, se justifica excluir da Parasitologia os vírus e bactérias

reduzindo esse universo, já que estes patógenos possuem áreas de
estudos específicas que são a Virologia (para os vírus) e a
Bacteriologia e Microbiologia (para as bactérias que são seres
unicelulares procariontes e por essa razão se diferenciam dos
protistas que são eucariontes).
Assim e de forma mais conclusiva, a Parasitologia humana

pode ser definida como a ciência que se preocupa exclusivamente
com os parasitas humanos oriundos do reino Protista ou
Protoctista (que inclui organismos unicelulares eucariontes como,
por exemplo, os protozoários), os do reino Fungi e os parasitas
patogênicos presentes no reino Animalia, incluindo nestes, alguns
Anelídeos (do filo Annelida), Platelmintos (do filo Platyhelminthes),
Nematódeos (do filo Nemathelminthes) e Artrópodes (do filo
Arthropoda).
Desta forma e considerando esses limites, as principais

parasitoses de interesse médico no Brasil descritas nesse livro
são, por exemplo, as Amebíases, Ascaridíases, Ancilostomoses,
Necatorioses, Giardíases, Esquistossomoses, Enterobioses,
Filariose, Leishmanioses, Tripanosomíases, Tricomoníases, Malária,
Miíase, Toxoplasmoses, Balantidioses, Teníases, Cisticercoses,
Estrongiloidíases entre outras, as quais abordaremos nos capítulos
seguintes.
Amebíase
É uma parasitose causada por algumas espécies de protozoários
do filo Rhizopoda, gênero Entamoeba e estima-se que
aproximadamente um décimo da população mundial por ano seja
infectada pelas espécies Entamoeba dispar e Entamoeba
hystolytica.
Ambas são morfologicamente idênticas, mas apenas a última

(Entamoeba hystolytica) é patogênica, apresentando expressiva
ocorrência no mundo inteiro.
O nome desta parasitose é uma composição do termo grego

amoibe que significa “mudança” e o sufixo grego íase que significa
“doença”. Ou seja, a origem do seu nome pode ser interpretada
como uma doença causada por um organismo que se move
promovendo mudanças na sua forma corporal.
Por outro lado, o nome “Ameba” atualmente designa

genericamente os indivíduos do antigo filo Protozoa, atualmente
sem valor taxonômico, composto por microrganismos eucarióticos,
geralmente unicelulares e heterotróficos, que agora, são incluídos
no reino Protista e que se locomovem por meio de pseudópodos
(falsos pés), mudando constantemente a sua forma corporal.
Esta característica utilizada para sua mobilidade é o que justifica

a origem do seu nome (do termo grego amoibe que significa
“mudança”).
Existem espécies inofensivas ao homem e outras comensais

dele e de alguns animais causando esta parasitose.
Em países em desenvolvimento, a prevalência desta infecção é

alta, sendo que aproximadamente 90% dos infectados podem
eliminar o parasito durante um ano e sua ocorrência está
proporcionalmente associada aos cuidados higiênicos inadequados,
ao saneamento básico deficitário ou inexistente e determinadas
práticas sexuais.
Ambas (Entamoeba dispar e Entamoeba hystolytica) apresentam

em seu ciclo de vida duas formas: cisto e trofozoíto.

As formas de cistos destas duas espécies são esféricas ou ovais

medindo de 8 a 20 µm de diâmetro, tetranucleadas (com quatro
núcleos), com vacúolos de glicogênio e geralmente resistem até
vinte dias no meio, caso as condições de temperatura e umidade
sejam adequadas.
Em geral, a forma de cistos apresenta uma estrutura externa

mais resistente para sobreviver em um ambiente mais desfavorável,
volume e metabolismo reduzido, ausência parcial ou total de
organelas e menor gasto energético. Normalmente quando o
ambiente se modifica ou se torna favorável, o indivíduo reassume à
forma ativa.
Por outro lado, os trofozoítos não possuem uma forma definida
podendo medir aproximadamente entre 20 a 40 µm, podendo
chegar até 60 µm, são uninucleados (apenas um núcleo) e emitem
projeções citoplasmáticas, chamadas pseudópodes utilizadas para a
locomoção e para apreensão de partículas e nutrientes.
A Entamoeba hystolytica pode atuar apenas como comensal ou

invadir tecidos, originando, assim, as formas intestinais e extra
intestinais da doença com quadros clínicos que variam desde um
leve desconforto abdominal com sangue ou muco nas dejeções, até
uma diarreia aguda de caráter sanguinolento ou mucóide,
acompanhada de febre e calafrios.
Apresenta um ciclo evolutivo monoxênico (em um único

hospedeiro) que se inicia quando o homem ingere seus cistos
presentes na água ou nos alimentos contaminados que, a seguir,
sofrem excistamento (ou desencistamento) na porção final do
intestino delgado.
A ação dos sucos gástricos e enzimas digestivas fragilizam a

parede do cisto, facilitando o excistamento que libera as suas
formas de trofozoitos que invadem a parede intestinal do hospedeiro
e nutrem-se das células desta mucosa e também de hemácias, além
de se reproduzem intensamente assexuadamente por divisão
binária, nesta região.
Em casos de infecção crônica eles podem invadir outros órgãos,

por meio da circulação sanguínea, especialmente o Fígado e nos
casos mais graves, as formas trofozoíticas provocam abscesso
neste órgão, nos Pulmões ou no Cérebro, podendo levar o paciente
ao óbito.
Alguns trofozoitos armazenam reservas energéticas e secretam

uma parede cística ao seu redor, formando novos cistos, que são
eliminados pelas fezes.
No interior de cada um destes novos cistos ocorrem divisões que

geram quatro novos indivíduos que serão desencistados quando
chegarem ao intestino de um novo hospedeiro.
Ambas as formas (cistos e trofozoitos) são eliminadas com as

fezes, contudo, apenas os cistos permanecem viáveis fora do
hospedeiro por até vinte dias, enquanto os trofozoitos resistem
somente por algumas horas no ambiente.
Após a contaminação por ingestão de água ou alimentos

contendo cistos decorre um período de incubação que geralmente
dura entre duas até quatro semanas, porém também podem variar
de alguns poucos dias até alguns meses.
As complicações clínicas incluem granulomas na parede do

intestino grosso (formação de pequenos nódulos, resultantes de um
processo inflamatório que tenta isolar os microrganismos), abscesso
(inchaço localizado e de caráter líquido) hepático (no Fígado),
pulmonar ou cerebral, pericardite (inflamação da membrana que
envolve o coração) e colite (inflamação do Cólon intestinal) com
perfuração.
O diagnóstico laboratorial inclui a coleta das amostras de fezes,

de soros e exsudatos, com exame parasitológico de fezes (EPF)
para identificar a presença de trofozoitos ou cistos do parasita no
material fecal.
Também podem ser dosados os anticorpos séricos (presentes na

parte líquida do sangue) que são de grande auxílio no diagnóstico
de abscesso hepático amebiano, assim como a ultrassonografia, a
tomografia computadorizada e testes para detectar o DNA do
parasita nos materiais colhidos como o PCR (do inglês Polymerase
Chain Reaction ou Reação em Cadeia da Polimerase que é um
método de criação in vitro de múltiplas cópias de DNA sem o uso de
um organismo vivo) também são úteis no diagnóstico de abscessos
amebianos.
O tratamento preconizado pela Secretaria de Vigilância em

Saúde do Ministério da Saúde (MS) para as formas intestinais da
Amebíase são o Secnidazol 2g via oral em dose única para adultos
e 30mg/kg ao dia para crianças, não ultrapassando a dose máxima
de 2g ao dia.
Outra opção é o Metronidazol, 500mg via oral, três vezes ao dia,

durante cinco dias para adultos e 35mg/kg ao dia para crianças,
dividida em três tomadas, durante cinco dias. Nas formas graves
indica-se o Metronidazol, 750mg via oral, três vezes ao dia durante
dez dias e 50mg/kg ao dia também durante dez dias para crianças.
No tratamento do abscesso hepático, além da medicação

específica, pode ser necessária, em alguns casos, aspiração do
abscesso.
Todas as indicações de tratamento acima descritas são

meramente ilustrativas e obrigatoriamente precisam ser avaliadas
caso a caso e apenas podem ser prescritas ou ministradas
conforme o critério do médico que atenderá individualmente cada
paciente.
A Amebíase não é uma doença de notificação compulsória e sua

prevenção inclui medidas de controle ou de saneamento básico para
evitar a contaminação fecal da água e alimentos, lavagem das mãos
após uso do sanitário, lavagem cuidadosa dos vegetais com água
potável antes do consumo, preferencialmente deixando-os imersos
em·ácido acético (ou vinagre), durante quinze minutos e/ou
hipoclorito de sódio para eliminar os cistos. Também é importante
evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal oral, assim
como afastar as pessoas infectadas de atividades de manipulação
dos alimentos.
Ações políticas e investimentos que fomentem as medidas

preventivas acima descritas, certamente muito contribuiriam para
minimizar os problemas causados por essa parasitose.
Ancilostomíase
É uma parasitose causada por algumas espécies de parasitas do
filo Nemathelminthes, gêneros Ancylostoma e Necator sendo as
espécies Ancylostoma duodenale e Necator Americanus (ambos da
família Ancylostomidae) os parasitas mais comuns que infectam a
população humana, e com menor frequência as espécies
Ancylostoma braziliense (que infecta felinos e humanos) e
Ancylostoma caninum (que infecta canídeos e humanos).
O nome desta parasitose é uma composição do termo grego

agkylos que significa “aderente”, o termo grego stoma que significa
“boca” e do termo grego iasis ou osis que significa “doença”, ou
seja, a origem do nome pode ser interpretada como uma doença
provocada por um tipo de animal cuja boca adere, nesse caso
específico, às vísceras do seu hospedeiro.
A Ancilostomíase, também chamada de Ancilostomose, pode

apresentar-se assintomática em caso de infecções leves, porém em
crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia
(diminuição das proteínas circulantes no sangue), atraso no
desenvolvimento físico e mental e, com maior frequência, a anemia
ferropriva (por deficiência de ferro), dependendo da intensidade da
infecção.
Também é popularmente conhecida por amarelão, opilação e

doença do “Jeca Tatu”, que é uma referência ao personagem criado
por Monteiro Lobato em sua obra Urupês, caracterizada por um
trabalhador rural vítima do abandono dos poderes públicos em
relação às doenças presentes nesse ambiente.
O Ancylostoma duodenale, o Ancylostoma braziliense e Necator

Americanus possuem corpos filiformes (delgados e assemelhados a
finos fios) sendo que as fêmeas são maiores que os machos (em
geral de 0,8 até 1,0 cm para os machos e 1,3 até 1,5 cm para as
fêmeas) com a presença de ganchos nas extremidades anteriores,
facilitadores da cópula.
A espécie Ancylostoma duodenale é bem mais prevalente na

Índia, China e Japão enquanto a Ancylostoma braziliense é típica da
América do Sul e muito comum no Brasil e a Necator americanus é
mais encontrado nas zonas tropicais da África, da Ásia e também
das Américas.
A espécie Ancylostoma braziliense também é conhecida

popularmente no Brasil como “bicho geográfico” por desenvolver um
tipo de larva (larva migrans cutânea - LMC) que origina a dermatite
serpiginosa ou dermatite pruriginosa ao migrar pela pele do
hospedeiro deixando marcas que se assemelham a um mapa, o que
justifica o nome popular.
Os ovos dos nematelmintos (do filo Nemathelminthes)

geralmente são eliminados nas fezes do hospedeiro humano que foi
infectado e medem aproximadamente 60 µm.
No solo úmido estes os ovos eclodem, liberando larvas

chamadas de larvas rabditóides que se desenvolvem por uma
semana (em geral entre sete e dez dias) até atingirem a forma
denominada larva filarióide ou infectante que é capaz de sobreviver
no ambiente em condições adequadas de umidade e calor, por até
um mês.
As larvas filarióides ou infectantes presentes no solo são

capazes de penetrar na pele intacta do hospedeiro humano como,
por exemplo, através da pele dos pés descalços.
No interior do organismo, elas invadem os vasos linfáticos e

sanguíneos do hospedeiro e migram pelas veias para os Pulmões,
alojando-se inicialmente nos alvéolos.
Posteriormente migram pelos brônquios até à faringe, onde é

deglutida naturalmente para o esôfago e deste para o estômago.
A larva infectante ou filarióide possui uma cutícula externa bem
resistente que lhe permite passar pelo ambiente ácido do estômago
e deste seguir para o duodeno (porção inicial do intestino delgado),
mantendo-se íntegra.
Na região intestinal, a forma infectante se fixa por meio de sua

boca com ganchos, onde se desenvolvem e acasalam as formas
adultas, produzindo milhares de ovos por dia que são eliminados
pelas fezes, completando assim o ciclo de vida do parasito.
A infecção também pode ocorrer diretamente por via oral, caso a

larva (rabditóide ou filarióide) seja ingerida em água ou alimentos
contaminados, percorrendo naturalmente o trato gastrointestinal, até
atingir o duodeno, sendo que durante esse percurso, em geral,
completa o seu desenvolvimento até atingir a forma infectante.
O período de incubação, após a infecção inicial, pode variar de

semanas até meses dependendo das condições físicas e
imunológicas de cada hospedeiro.
A transmissão não ocorre diretamente de pessoa a pessoa,

contudo, os indivíduos infectados podem contaminar o solo durante
vários anos, quando não são adequadamente tratados. Da mesma
forma e em condições favoráveis, as larvas filarióides permanecem
infectantes no solo durante várias semanas, podendo chegar até um
mês, caso as condições de temperatura e umidade sejam
adequadas.
Os sintomas iniciais podem incluir eritema (vermelhidão) e

prurido (coceira) no local da pele em que as larvas penetram,
podendo surgir uma lesão vesicular nesta região ou até não
apresentar nenhuma alteração perceptível.
Com a atividade erosiva da larva sob a pele do hospedeiro,

posteriormente forma-se microtúneis tortuosos e avermelhados,
sendo que nas crianças estas lesões são geralmente
acompanhadas por um prurido intenso (coceira).
Normalmente as regiões atingidas são as áreas que tocam o

chão, como os pés, pernas, braços, mãos, antebraços e nádegas, e
no caso de crianças a região da boca, sendo esta ocorrência,
porém, um evento mais raro.
Pode existir uma lesão única ou múltiplas lesões na pele e
devido ao prurido resultante da atividade erosiva da larva, não é
incomum a ocorrência de infecções secundárias às lesões iniciais.

Após a infecção inicial na pele os sintomas posteriores mais

comuns podem incluir diarreia ou constipação intestinal, cólica,
náusea, vômito, febre, perda de apetite e em casos mais graves,
palidez, anemia ferropriva (por deficiência de Ferro) por desnutrição,
cansaço, hipoproteinemia, podendo também ocorrer insuficiência
cardíaca e anasarca (edema generalizado) e a migração das larvas
através dos Pulmões podem causar hemorragias e pneumonite.
O diagnóstico laboratorial é realizado pela pesquisa e contagem
de ovos no exame parasitológico de fezes (EPF).

Saúde do Ministério da Saúde (MS) para as formas intestinais são o
Mebendazol, 100mg, duas vezes ao dia por via oral, durante três
dias consecutivos, tanto para adultos quanto para crianças, ou seja,
a dose indicada independe do peso corporal e da idade, contudo, o
seu uso em gestantes não é recomendado.
Também pode ser usado o Albendazol, dois comprimidos de 200

mg cada (400mg no total), via oral em dose única, ou 10ml de
suspensão (cada 5ml contem 200mg), também sendo
contraindicado para gestantes.
O controle de cura deve ser feito nos 7º, 14º e 21º dias, após o
tratamento, por meio de exames parasitológicos de fezes.
Todas as indicações de tratamentos acima descritas são

paciente.
A Ancilostomíase no Brasil predomina nas áreas rurais, estando

intimamente associada às áreas sem saneamento básico e em
populações que possuem o hábito de andarem descalças.
Não é uma doença de notificação compulsória e as medidas de

controle incluem atividades de educação em saúde, particularmente
com relação aos hábitos pessoais de higiene, em especial ao de
lavar as mãos antes das refeições e o uso de calçados.
Preventivamente a instalação de sistemas sanitários para a

adequada eliminação das fezes humanas, especialmente nas zonas
rurais (saneamento básico) possivelmente reduziria a contaminação
do solo e, consequentemente, o número de pessoas infectadas.

Ascaridíase
É uma parasitose causada por um protozoário do filo
Nemathelminthes, gênero Ascaris e da espécie Ascaris lumbricoides
que mede, quando adulto entre 15 cm e 40 cm de comprimento e
desenvolve-se no intestino delgado do hospedeiro, no qual macho e
fêmea se acasalam.
O nome desta parasitose possivelmente se origina de parte do

termo grego askidion que significa “pequeno vaso cilíndrico” e do
termo grego osis que significa “doença”, ou seja, pode ser
interpretada como uma doença provocada por um tipo de animal
que possui uma forma retilínea que vai se afinando em uma
extremidade, e neste caso em especial, são os seus ovários que se
afinam em ovidutos e posteriormente em úteros que se abrem para
formar uma única vagina mais estreita. Ou seja, assemelham-se a
pequenos vasos alongados que se unem em um bocal comum.
De fato, a espécie Ascaris lumbricoides possui esta forma

filiforme e com estas estruturas, sendo que o macho apresenta dois
espículos (porção espinhosa) que auxiliam na cópula e uma
extremidade posterior mais encurvada ventralmente, se comparado
à fêmea, que por sua vez, apresenta um sistema reprodutor
composto de dois ovários retilíneos que se diferenciam em ovidutos
e posteriormente em úteros que se unem para formar uma única
vagina no terço anterior do seu corpo.
Os ovos produzidos nestes ovários, após serem fertilizados

pelos machos possuem formato oval e medem aproximadamente 45
μm de comprimento.
Parte destes ovos é eliminada nas evacuações e outros eclodem

nos intestinos do hospedeiro, penetram na parede intestinal
chegando à circulação sanguínea, pela qual migram para os
Pulmões e invadem os alvéolos.
Posteriormente, continuam esta migração pelos brônquios até à

faringe, onde são deglutidos naturalmente e são levados para o
esôfago e deste, retornam ao intestino, onde se tornam vermes
adultos.
No início da infecção, geralmente não existe sintomas

expressivos e quando estes estão presentes se manifestam por dor
abdominal, diarreia, náuseas e anorexia (falta de apetite). Durante o
desenvolvimento subsequente à infecção inicial, existe um
crescimento expressivo do número de vermes, podendo ocorrer
como consequência disso, um quadro de obstrução intestinal.
Da mesma forma, em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns

pacientes apresentam manifestações pulmonares como bronco
espasmo, hemoptise (tosse com eliminação de sangue) e
pneumonite identificada pela síndrome de Löefler que é
caracterizada pelo acúmulo de eosinófilos no pulmão (eusinofilia
pulmonar).
A Ascaridíase é transmitida pela ingestão dos ovos fertilizados e

embrionados do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos
contaminados com fezes humanas.
Em condições favoráveis do meio ambiente, em

aproximadamente vinte dias, estes ovos férteis desenvolvem em
seu interior larvas infectantes e uma vez ingeridos, inicia-se o ciclo
da infecção, que se conclui com a eliminação de ovos pelas fezes
do hospedeiro, dois meses ate dois meses e meio após a ingestão
dos ovos embrionados.
Durante todo o período em que o indivíduo portar vermes e

estiver eliminando ovos pelas fezes o ciclo de infecção pode ser
iniciado em qualquer hospedeiro, inclusive, podendo existir
reinfestações no mesmo paciente quando não se institui o
tratamento adequado.
As fêmeas fecundadas no aparelho digestivo podem produzir
aproximadamente 200.000 ovos por dia e estes podem permanecer
viáveis e infectantes durante anos, caso se mantenham em um
ambiente favorável. A vida dos vermes adultos, em geral, dura um
ano.
As principais complicações de uma ascaridíase não tratada

podem incluir obstrução intestinal, perfuração intestinal, colecistite
(inflamação da vesícula biliar), colelitíase (formação de cálculos na
vesícula biliar), pancreatite (inflamação do Pâncreas) aguda e
abscessos hepáticos (inchaço localizado e com caráter líquido e
inflamatório).
Apenas os sintomas presentes no quadro clínico não difere a

Ascaridíase de outras verminoses, havendo, portanto, a
necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames
parasitológicos de fezes, ou relato de eliminação oral ou fecal de
vermes. Este diagnóstico laboratorial é realizado pela pesquisa e
contagem de ovos no exame parasitológico de fezes (EPF).

Saúde do Ministério da Saúde (MS) para as formas intestinais são o
Albendazol, 400mg por dia, em dose única para adultos e crianças
maiores de dois anos ou o Mebendazol, 100mg, duas vezes ao dia,
durante três dias consecutivos para adultos e crianças maiores de
dois anos, não sendo recomendado seu uso em gestantes.
Outra opção seria o Levamizol, 150mg, via oral, em dose única

para adultos e para crianças abaixo de oito anos, 40mg, e acima de
oito anos, 80 mg, também em dose única.
O tratamento da obstrução intestinal inclui a Piperazina na dose

de 100mg/kg ao dia com óleo mineral (40 a 60 ml ao dia),
antiespasmódicos, hidratação, sonda nasogástrica e jejum. Após a
resolução do processo oclusivo está indicado o uso de Mebendazol.

paciente.
A Ascaridíase não é doença de notificação compulsória e as

medidas de prevenção e controle incluem atividades de educação
em saúde e de saneamento básico, sendo particularmente
interessante evitar as possíveis fontes de infecção, como ingerir
vegetais cozidos, lavar e desinfetar cuidadosamente verduras cruas,
manter a higiene pessoal e na manipulação de alimentos.


Balantidíase
É uma parasitose causada por um protozoário do filo Ciliophora,
gênero Balantidium e da espécie Balantidium coli, sendo composto
por uma única célula ciliada que pode se apresentar de duas formas
básicas: o trofozoíto e o cisto.
O nome desta parasitose possivelmente se origina do termo em

Frances balle que significa “pacote”, “embrulho redondo” que, por
sua vez, vem do latim bulla que indica “pequeno objeto de forma
arredondada”, “bola” que era o nome dado a certos documentos
emitidos pelas autoridades e posteriormente pelo Papa (Bulas
Papais) que passaram, assim, serem chamados por causa dos
selos redondos de lacre que os autenticavam. Por extensão a bula
dos remédios recebeu esse nome por se tratar de um documento
que oficializa e torna pública todas as informações técnicas do
medicamento.
Portanto, a composição do termo em Frances balle oriundo do

latim bulla com o sufixo grego osis que significa “doença”, identifica
essa parasitose, ou seja, pode ser interpretada como uma doença
provocada por um tipo de animal pequeno e com forma
arredondada.
De fato, a forma cística é esférica, medindo entre 40 a 60 µm de

diâmetro com parede celular lisa e em seu meio apresenta apenas
um macronúcleo. Esta é a forma de resistência do parasito no
ambiente, pois em geral, a forma de cistos apresenta uma estrutura
externa mais resistente para sobreviver em um ambiente mais
desfavorável, volume e metabolismo reduzido, ausência parcial ou
total de organelas e menor gasto energético. Normalmente quando
o ambiente se modifica ou se torna favorável, o indivíduo reassume
à forma ativa.
Já a forma trofozoítica é recoberta por cílios e mede entre 60 a
100 µm de comprimento por 50 a 80 µm de largura (pode ser visível
a olho nu) possuindo em seu meio intracelular, várias organelas,
vacúolos digestivos e dois núcleos de tamanhos distintos, sendo um
macronúcleo e o outro um micronúcleo. Esta é a forma infectante
que se nutre, se movimenta e se reproduz no hospedeiro.
Os cistos são eliminados em fezes formadas e os trofozoítos são

eliminados em fezes diarreicas.
O Balantidium coli parasita o intestino grosso de suínos, contudo,

normalmente não provoca a doença nestes hospedeiros, nutrindo-se
nesse ambiente de hemácias, bactérias, fungos, outros
protozoários, grãos de amido, células e detritos orgânicos.
O quadro clínico apenas se desenvolve quando este protozoário

se estabelece no intestino de outros mamíferos, como por exemplo,
no homem, causando então neste novo hospedeiro, ulcerações da
mucosa intestinal e disenteria.
A maioria dos casos não apresenta sintomas importantes, e

quando estes se manifestam incluem febre, fraqueza, indisposição
geral, anorexia (falta de apetite), náuseas, vômitos, cefaleia e
diarreia.
Nos quadros mais graves, os parasitas podem penetrar na

mucosa intestinal causando úlceras e consequentemente, isto
resulta na eliminação de fezes com muco, pus e sangue,
desidratação e hemorragias intestinais.
As fezes são líquidas, com 6 a 12 evacuações por dia, com ou

sem a presença de tenesmo (sensação de constante necessidade
de defecar, apesar do reto estar vazio).
O agravamento deste quadro se caracteriza pelo aumento das

evacuações mucossanguinolentas, hemorragias intestinais,
desidratação, febre podendo levar ao óbito após alguns dias, caso
não seja tratada adequadamente.
Estabelecida a infecção inicial, os protozoários podem

permanecer habitando a cavidade intestinal, inclusive, sem produzir
patogenicidade, contudo, a sua grande capacidade motora facilita a
penetração da mucosa, ou a abrir passagem até a submucosa e
camadas musculares, determinando lesões do tipo necrótico,
semelhantes às da Amebíase.
Nos casos crônicos, após vários anos, os sintomas incluem

diarreia intermitente alternada com períodos normais e constipação
intestinal.
Nos suínos, as lesões provocadas pelo protozoário são

superficiais, mas no ser humano, podem ganhar profundidade e a
gravidade, pode ir desde uma simples hiperemia da mucosa, com
inflamação catarral, até ulceração, podendo levar à gangrena.
Histologicamente, o quadro é assemelhado ao da Amebíase,
entretanto as localizações extra intestinais que ocorrem nesta (como
por exemplo, Pulmões, Peritônio e trato urogenital) são raríssimas
na Balantidíase. Podem, contudo, ocorrer excepcionalmente em
imunodeprimidos e causar a invasão de pulmão, fígado, rins e
choque séptico.
Em geral, os casos assintomáticos evoluem espontaneamente

para a cura e nas formas mais graves, o óbito pode resultar da
hemorragia, de perfuração intestinal ou de grave desidratação.
O diagnóstico da Balantidíase é feito por meio da visualização de

trofozoítos ou de cistos no exame parasitológico de fezes (EPF) ou
no tecido coletado durante a endoscopia.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) para as formas intestinais indica
soro fisiológico e repouso e em caso de complicações, o uso de
Tetraciclina, 30 a 50 mg/kg por dia durante dez dias consecutivos
nos adultos, ou em dias alternados em crianças. Outra opção para
adultos é o Metronidazol, 20 mg/kg por dia, por sete dias.
Todas as indicações de tratamentos acima descritas são meras

ilustrações que obrigatoriamente precisam ser avaliadas caso a
caso e apenas podem ser prescritas ou ministradas conforme o
critério do médico que atenderá individualmente cada paciente.
A Balantidíase não é doença de notificação compulsória e as

medidas de controle incluem atividades de educação em saúde e de
saneamento básico, sendo particularmente interessante evitar as
possíveis fontes de infecção como estimular a higiene adequada
das mãos e dos alimentos e do pleno cozimento destes, da fervura
ou filtração da água, do tratamento dos doentes e de suínos (pois os
porcos são possíveis reservatórios do parasito).
As infecções causadas pelo Balantidium coli são mais comuns

em países em desenvolvimento, em áreas rurais ou com
saneamento precário, falta de tratamento de água e esgoto,
irrigação de plantações com água contaminada e coleta de lixo
humana inadequada. Portanto, as ações políticas e investimentos
que fomentem as medidas preventivas acima descritas, certamente
muito contribuiriam para minimizar os problemas causados por essa
parasitose.

Candidíase
É uma parasitose causada por um fungo, logo também é uma

micose (infecções fúngicas), sendo este organismo classificado no
reino Fungi, incluído no filo Deuteromycota e no gênero Candida.
O nome desta parasitose se origina da composição do termo em

latim candidu que significa “branco”, “alvo” e o sufixo em latim iase
que significa “doença”, ou seja, pode ser interpretada como uma
doença que produz manchas ou secreções brancas nos órgãos
contaminados do ser humano.
De fato, esta doença se caracteriza pela formação de colônias

de fungos que originam placas brancas ou secreções leitosas,
conforme a região ou órgão afetado.
Várias espécies do gênero Candida causam Candidíase, sendo

a mais comum no Brasil a Candida albicans que pode originar a
Candidíase oral e vaginal.
Porém existem outras espécies menos frequentes como, por

exemplo, a Candida glabrata (fungo extremamente oportunista que
ataca principalmente pacientes contaminados pelo vírus HIV), a
Candida kefyr, a Candida parapsilosis, a Candida krusei, a Candida
tropicalis, a Candida maltosa entre outras mais raras.
Este tipo de micose atinge a superfície cutânea e também as

membranas mucosas, formando grandes colônias destes fungos o
que resulta em Candidíase oral, Candidíase vaginal, Intertrigo
(micose localizada em regiões de atrito entre peles), Paroníquia
(inflamação da cutícula ao redor da unha) e Onicomicose (micose
localizada nas unhas), podendo, inclusive, se estender para um
quadro sistêmico com gravidade muito mais acentuada.
Curiosamente a Candida albicans está naturalmente presente na
pele e mucosas de muitas pessoas saudáveis sem, contudo, causar
nelas um quadro clínico de Candidíase, que somente se desenvolve
em determinadas situações, como por exemplo, de desequilíbrio da
microbiota local, debilidade imunológica momentânea ou
imunodeficiência.
O quadro mais comum da Candidíase oral, também conhecida

popularmente como “sapinho”, se caracteriza pela formação de
colônias destes fungos formando placas brancas removíveis na
mucosa oral e na língua, o que pode acarretar em desconforto e
dificuldade na deglutição.

Outro quadro clínico na região oral pode se apresentar como

placas vermelhas, lisas, sobre o palato duro ou mole.
A Candidíase vaginal apresenta sintomas que incluem prurido,

irritação vulvar, desconforto vaginal e, por vezes, um corrimento
vaginal branco. Um quadro mais raro é a contaminação do pênis, no
homem, que pode apresentar pequenos pontos vermelhos e
também pruridos (coceira).
A infecção oral ou vaginal pode tornar-se invasiva, apesar disto

ser incomum, e espalhar-se por todo o corpo, causando febre e
outros sintomas que dependem das partes do corpo afetadas e da
resposta imunológica do hospedeiro.
Também não é rara a transmissão vertical de uma mãe

contaminada para seu filho, que principalmente, pode ocorrer
durante o parto normal.
O sintoma de Intertrigo (manchas vermelhas ou roxas bem

delimitadas, úmidas, persistentes e localizadas nas regiões de atrito
entre peles causando prurido), também é comum e atinge mais
frequentemente as dobras cutâneas, nuca, virilha e regiões axilares.
A infecção mucocutânea crônica pode estar associada ao

Diabetes Melittus, ao tratamento prolongado com antibióticos ou a
imunodeficiência, sendo inclusive um quadro frequente na infecção
pelo vírus HIV, quando esta assume um caráter sistêmico grave.
A Candidíase disseminada ou sistêmica eventualmente pode

ocorrer em recém-nascidos prematuros ou de baixo peso e
hospedeiros imunocomprometidos, podendo atingir qualquer órgão
e evoluir para o óbito. Esta forma é relativamente comum em
pacientes com uso prolongado de sondas gástricas, catéteres
intravasculares, ou prótese valvular cardíaca.
A transmissão se dá por meio de contato direto com as colônias

de fungos presentes nas mucosas e secreções dos portadores ou
doentes e pode ocorrer ou persistir enquanto houver lesões.
O diagnóstico da Candidíase oral e vaginal consiste, além do

aspecto clínico, a visualização dos fungos em exame microscópico
do material coletado ou esfregaço da lesão, preparado com
hidróxido de potássio a 10%.
A Candidíase sistêmica pode ser diagnosticada por meio do
isolamento do microrganismo de fluidos corporais (sangue, líquor,
medula óssea) ou biopsia de tecidos, contudo, o achado de cultura
negativa não exclui plenamente o diagnóstico.


Saúde do Ministério da Saúde (MS) para a Candidíase oral consiste
em Nistatina suspensão ou tabletes, 500.000 a 1.000.000 UI, em
uso tópico, 3 a 5 vezes ao dia durante 14 dias. Em crianças,
recomenda-se o uso durante 5 a 7 dias. Em pequenos pacientes
que estejam sendo amamentados é indispensável que a mãe,
proceda a assepsia do bico do seio previamente à amamentação,
para evitar recidivas ou reinfestações.
Outra opção de tratamento, em particular, para pacientes

imunocomprometidos é o Fluconazol 200mg, via oral, uma vez ao
dia, para adultos, com duração de tratamento entre 7 a 14 dias,
devendo ser evitado seu uso em crianças. Nos casos de esofagite
em pacientes imunodeprimidos pode ser utilizado Fluconazol, 200 a
400mg ao dia, via oral ou endovenosa, durante 14 dias, ou como
segunda opção a Anfotericina B, em baixas doses (0,3mg/kg/dia),
intravenosa, durante 5 a 7 dias, com acompanhamento contínuo e
monitoramento do paciente.
Na Candidíase vulvovaginal indica-se o uso tópico de

Isoconazol, sob a forma de creme vaginal, durante sete dias ou
óvulo em dose única ou ainda o Tiocanozol pomada ou óvulo,
também em dose única. Neste quadro clínico outros compostos
como o Clotrimazol, Miconazol, Terconazol e a própria Nistatina
também se mostram eficazes, em aplicação tópica.
Na Candidíase mucocutânea crônica o Fluconazol se apresenta

como primeira escolha e a Anfotericina B para casos mais severos.
Nas infecções sistêmicas a Anfotericina B é a droga de escolha e se
necessário, pode ser associada ao Fluconazol, 400 mg ao dia por
via endovenosa.

paciente.
A Candidíase não é doença de notificação compulsória e as

medidas preventivas incluem atividades de educação em saúde, o
diagnóstico e tratamento precoce nas gestantes para reduzir o risco
de transmissão perinatal.
Orienta-se também a desinfecção de utensílios e objetos

contaminados, o uso de preservativos nas relações sexuais e evitar,
sempre que possível, a antibioticoterapia de amplo espectro
prolongada.
Certamente, ações políticas e investimentos que incluam

atividades de educação em saúde, além das medidas preventivas
acima descritas, muito contribuiriam para minimizar os problemas
causados por essa moléstia.
Coccidioidomicose

micose (infecções fúngicas) de caráter sistêmico,
predominantemente pulmonar, podendo, também, comprometer
pele, laringe, ossos, articulação, meninges, entre outros.
É causada por organismos classificado no reino Fungi, incluídos

no filo Ascomycota e no gênero Coccidioides, especificamente pelas
espécies Coccidioides immitis ou Coccidioides posadasii que afetam
o homem e outros mamíferos (gado bovino, ovino, caprino, entre
outros).
O nome desta parasitose é oriundo do termo grego kókkiks que

significa “pássaro cuco”, que por sua vez originou o nome do gênero
Coccidioides, sendo esta uma referência ao formato assemelhado
ao bico de um cuco de algumas de suas espécies, o que
atualmente, graças aos recursos da microscopia moderna pode ser
considerado como uma licença “poética” ou no mínimo muito
imaginativa. Portanto, a composição do termo grego kókkiks, do
termo grego mykes que significa “cogumelo”, “fungo” e do sufixo
grego iose que indica “doença” designou esta parasitose, ou seja, o
nome pode ser interpretado como uma micose causada por fungos
do gênero Coccidioides.
Após a contaminação, pela inalação dos esporos destes fungos,

muitos indivíduos apresentam apenas uma infecção primária
inaparente, enquanto outros, geralmente demonstram uma infecção
moderada ou levemente grave e, finalmente, bem mais graves nos
pacientes portadores do vírus HIV que já desenvolveram AIDS,
indivíduos imunodeprimidos ou após quimioterapia e com Diabetes
Mellitus descontrolada, sendo que em todos estes pacientes a forma
disseminada pode ser fatal.
Na maioria dos casos a infecção é assintomática e o próprio
sistema imunológico do hospedeiro elimina o fungo e limita a sua
disseminação pela formação de granulomas (formação de pequenos
nódulos, resultantes de um processo inflamatório que tenta isolar os
microrganismos), mas em uma minoria de pacientes há sintomas de
pneumonia, com febre, suores, tosse e expectoração e falta de ar.
Os sintomas mais frequentes incluem um leve comprometimento

respiratório, febre, sudorese noturna, dor pleural, dispneia
(dificuldade respiratória), tosse produtiva, artralgia (do nas
articulações), anorexia (ausência de apetite) e mais raramente
reações exantemáticas (vermelhidão difusa na pele).
Em alguns casos mais raros ou persistentes poderá surgir uma

Pneumonia assemelhada à da Tuberculose, e principalmente os
imunodeprimidos podem desenvolver manifestações sistêmicas
graves que resultam em ulcerações da pele, fortes dores nas
articulações, infecção urinária, endocardite (inflamação da parede
ou das estruturas internas do coração) e lesão óssea.
A Coccidioidomicose também é conhecida popularmente como

“febre do deserto”, “reumatismo do deserto”, “febre do vale” ou
“febre da Califórnia”, sendo muito comum no México, Sul dos
Estados Unidos e mais raramente na Argentina, Paraguai,
Colômbia, Venezuela, México, América Central e no nordeste do
Brasil onde também é chamada vulgarmente de “febre do vale do
São Joaquim”.
A Coccidioidomicose afeta quaisquer indivíduos independente da

idade, raça ou gênero e incide mais no verão, sendo uma doença
importante entre arqueólogos, militares e trabalhadores, cuja
natureza da atividade pode acarretar o contato direto com o solo
que é o habitat natural dos esporos do fungo.
A infecção ocorre em humanos pela inalação de esporos

infecciosos presentes no solo seco (na forma de artroconídeos
presentes especialmente em locais secos e com pH salino), que se
multiplicam nos Pulmões.
Apesar de não ser uma doença contagiosa de indivíduo a
indivíduo, a transmissão por inoculação decorrente de acidentes de
laboratório não é incomum. Da mesma forma a contaminação do
feto pela mãe durante a gravidez apesar de ser bem mais rara,
quando ocorre pode haver mortalidade neonatal.
O período de incubação é de uma a quatro semanas.
O diagnóstico laboratorial é feito pela demonstração do parasita

em exame micológico direto (escarro, pus, raspado de lesão de
pele, biópsia) ou em cultura de secreções em Agar Sabouraud.
A coleta e o processamento de material para cultura devem ser

feitos em laboratório de segurança nível II com bastante atenção e
por técnicos experientes, para minimizar o risco de contaminações
acidentais durante sua manipulação.
A sorologia é feita por meio da detecção de IgM (Imunoglobulina

do tipo M) e os níveis de IgG (Imunoglobulina do tipo G) requerem
criteriosa avaliação.
O diagnóstico diferencial deve incluir a tuberculose, meningite

tuberculosa, paracoccidioidomicose, esporotricose, histoplasmose,
neoplasias e em especial no Brasil, a leishmaniose visceral
(Calazar), sobretudo em áreas onde ocorrem as duas doenças.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) para Coccidioidomicose indica a
Anfotericina B, 1 a 3g, dose total, seguido por Fluconazol, 400mg
por dia, por 6 a 12 meses ou Itraconazol, 300mg por dia, pelo
mesmo período. O Fluconazol está especialmente indicado nas
formas mais graves e que comprometem o sistema nervoso central
(SNC), pela sua excelente difusão cerebral.
O tratamento das formas disseminadas sem envolvimento do

sistema nervoso central geralmente feito apenas com Fluconazol, na
dose de 400 mg até 1.200 mg por dia, tem grande incidência de
recidiva, já com o Itraconazol, na dose de 400 a 600 mg por dia, os
resultados apresentam menor taxa de recidiva e o uso de
Anfotericina B intravenosa, normalmente é reservado para as
formas disseminadas mais graves e urgentes.

paciente.
O critério de cura é clínico, agregado à negativação do exame

micológico.
Curiosamente até o final da década de 70, o Brasil era

considerado área indene para essa doença, quando surgiram vários
casos, todos procedentes do nordeste brasileiro, sendo a maioria
relacionada ao hábito de caçar tatu, portanto, por se tratar de agravo
inusitado, qualquer novo caso deve ser notificado ao setor de
vigilância epidemiológica e ser investigado obrigatoriamente.
As medidas preventivas incluem atividades de educação em
saúde, principalmente nas áreas endêmicas focando didaticamente
o risco de infecção e as formas de proteção. Outras medidas
alternativas nestas regiões incluem umedecer solos secos e campos
de pouso, o uso de máscaras e, se possível, veículos com ar
refrigerado para que trafeguem com os vidros fechados em estradas
destes locais. Os profissionais de saúde devem seguir estritas
normas de biossegurança ao manejar pacientes ou manipular
amostras em laboratório.

Criptococose

micose (infecções fúngicas) causada por organismos classificado no
reino Fungi, incluídos no filo Basidiomycota e no gênero
Cryptococcus, especificamente pelas espécies Cryptococcus
neoformans ou Cryptococcus gatti que afetam o homem e alguns
mamíferos (gatos, cavalos, vacas).
O nome desta parasitose se origina da composição do termo

grego kryptós que significa “escondido”, do termo grego kokkos que
significa “baga arredondada” e do sufixo grego ose que indica
“doença”, ou seja, pode ser interpretada como uma doença, neste
caso específico uma micose, causada por fungos do gênero
Cryptococcus que, de fato, possuem a característica de
apresentarem estruturas escondidas e arredondadas, semelhantes
a um coco, no interior do seu corpo celular.
O fungo Cryptococcus neoformans são encontrados em

pacientes sob a forma de dois sorotipos (sorotipos A e D), sendo
que o sorotipo A é responsável por mais de 90% das infecções nos
pacientes com AIDS no Brasil.
Por outro lado a espécie Cryptococcus gatti que possui os

sorotipos B e C, que acometem principalmente indivíduos sem
imunossupressão aparente, sendo bem mais frequente em países
tropicais (como o Brasil) e subtropicais.
A infecção causada por estes dois fungos tem duas formas

distintas, a cutânea presente na minoria dos casos (em geral entre
10 a 15%), mas que precede, na maioria das vezes, a outra forma
que é a sistêmica.
A forma cutânea se manifesta por lesões acneiformes (afecções

semelhantes à acne), rash cutâneo (exantemas caracterizados pelo
aparecimento de manchas na pele), ulcerações ou massas
subcutâneas que simulam tumores.
A forma sistêmica frequentemente apresenta um quadro de

meningite subaguda ou crônica, caracterizada por febre, fraqueza,
dor no peito, rigidez de nuca, dor de cabeça, náusea e vômito,
sudorese noturna, confusão mental e alterações de visão, podendo
se agravar com maior comprometimento ocular, pulmonar e ósseo.
A Criptococose, também conhecida por Torulose ou

Blastomicose europeia, geralmente é transmitida pela inalação dos
esporos dos fungos presentes no solo, em frutas secas, cereais, nas
árvores e ambientes contaminados por excrementos de aves,
principalmente de pombos. A transmissão direta de homem para
homem ou de animais ao homem não ocorre.
Após a inalação dos fungos, eles se multiplicam no pulmão, onde
não causam sintomas em aproximadamente um terço dos casos, e
quando estes estão presentes se caracterizam por tosse com muco
ou sangue, febre, derrame pleural, suores noturnos e, mais
eventualmente, emagrecimento e fraqueza. Posteriormente, os
fungos podem se disseminar pela circulação sanguínea, migrando
para outras regiões, especialmente para o Cérebro.

Em condições de imunocompetencia, o sistema imunitário

destrói os fungos liberados na circulação sanguínea, contudo não
detecta aqueles já presentes no líquido cefalorraquidiano (pois ele é
muito pobre em linfócitos) e consequentemente ocorre a proliferação
fúngica nesse meio, gerando inflamação das meninges (membranas
que envolvem o Cérebro). Isto acarreta uma meningite caracterizada
por cefaleia, náuseas, vômitos, rigidez da nuca e fotofobia
(sensibilidade exagerada à luz).
Este quadro clínico se agrava e persiste por mais tempo em

indivíduos imunodeficientes (como, por exemplo, pacientes com
AIDS, ou em uso de corticosteroides) podendo progredir para uma
encefalite potencialmente mortal.
O diagnóstico é clínico e laboratorial e a confirmação se faz com

a evidenciação do fungo em suas formas encapsuladas ou em
gemulação em materiais coletados do paciente como, por exemplo,
soro sanguíneo, líquido cefalorraquidiano (LCR), urina ou secreções
pulmonares.
A radiografia de tórax pode ajudar no diagnóstico, contudo, por si

só não confirma a doença, pois demonstra apenas a extensão dos
danos pulmonares.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) indica a Anfotericina B, na dose
de 0,3mg por Kg, intravenosa durante seis semanas, com todos os
cuidados que envolvem o uso desse medicamento, seguido ou não
por Fluconazol, 200 a 400mg por dia, via oral também por seis
semanas.

meramente ilustrativas que obrigatoriamente precisam ser avaliadas
paciente.
Não há necessidade de isolamento dos doentes.
É importante diagnosticar e tratar adequadamente todos os

casos, devendo-se estar atento para o fato de que a Criptococose,
geralmente, está associada à imunossupressão servindo de evento
sentinela, para a busca de sua associação com fatores
imunossupressores (linfomas, leucemias, uso prolongado de
corticosteroides, AIDS, transplantes, desnutrição severa entre
outros).

Até o momento não existem medidas preventivas específicas, a

não ser atividades educativas com relação ao risco de infecção.
Logo, o controle de proliferação de pombos deve ser implementado,
reduzindo a disponibilidade de alimento, água e principalmente os
abrigos, visando não permitir um crescimento acelerado deles ou
até reduzir parcialmente sua população.
Os locais com acúmulo de fezes, principalmente destas aves,

devem ser umidificados para que os fungos possam ser removidos
com segurança, evitando a dispersão por aerossóis.
Possivelmente, ações políticas e investimentos que fomentem as

medidas preventivas acima descritas, certamente muito
contribuiriam para minimizar os problemas causados por essa
parasitose.
Criptosporidíase
É uma parasitose causada por um protozoário do filo

Apicomplexa, gênero Cryptosporidium em especial pela espécie
Cryptosporidium parvum, por meio de seus oocistos esporulados,
que medem aproximadamente de 3 a 6 μm de diâmetro e são
compostos por quatro esporozoítos cada, que em geral, são
excretados pelo hospedeiro infectado por meio das fezes e
possivelmente por secreções respiratórias.
O nome desta parasitose se origina da composição do termo

grego kryptós que significa “escondido”, do termo grego sporo que
significa “semente” e do sufixo grego ose que indica “doença”, ou
seja, pode ser interpretada como uma doença causada por animais
do gênero Cryptosporidium que possuem a característica de
produzirem esporos (sementes) que permanecem escondidos.
De fato, a infecção ocorre principalmente pelo contato com água

ou alimentos contaminados pelo oocisto do protozoário e apenas
após a ingestão ou inalação pelo hospedeiro, os esporozoítos
“escondidos” nos oocistos são liberados e parasitam as células
epiteliais do trato gastrointestinal, biliares e de outros tecidos, como
o trato respiratório.
Nestas células, os parasitas fazem multiplicação assexuada

(esquizogônica) e multiplicação sexuada (gametogônia) formando
microgametócitos (gametas masculinos) e macrogametócitos
(gametas femininos).
Após a fertilização dos gametócitos (masculinos e femininos), os

novos oocistos formados esporulam e se desenvolvem no
hospedeiro infectado gerando nele dois tipos distintos de oocistos,
os de paredes mais espessas para serem excretados pelo
hospedeiro para o meio ambiente e os de paredes finas para
continuarem sua proliferação no trato gastrointestinal.
Os oocistos são infectantes assim que são excretados

permitindo a imediata transmissão fecal-oral ou inalatória direta e
em ambientes úmidos eles podem permanecer infectantes por até
seis meses.
A Criptosporidíase ocorre em todos os continentes sendo

responsável por diarreia esporádica em todas as idades, diarreia
aguda em crianças e a denominada popularmente como diarreia dos
viajantes.
Sua prevalência é baixa nos países desenvolvidos (de 1 a 4,5%)

aumentando nos países em desenvolvimento (alguns atingindo até
30%) e os grupos mais atingidos são os menores de dois anos,
pessoas que manipulam animais, viajantes e contatos íntimos de
infectados.
Em indivíduos imunocompetentes, esse quadro diarreico fica

limitado entre um e vinte dias, com duração média de dez dias,
porém em imunodeprimidos, particularmente com infecção pelo
vírus HIV, ocasiona enterite grave, caracterizada por diarreia
aquosa, acompanhada de dor abdominal, mal-estar, anorexia,
náuseas, vômitos e febre e podem desenvolver diarreia crônica e
severa, acompanhada de desnutrição, desidratação e morte
fulminante. Nessa situação, também podem ser atingidos os
Pulmões, trato biliar ou surgir infecção disseminada.
O período de incubação varia entre dois até catorze dias e a

transmissibilidade pode perdurar por várias semanas, a partir do
início dos sintomas e enquanto houver eliminação de oocistos nas
fezes do hospedeiro.
A Criptosporidíase não tratada adequadamente pode se agravar

causando enterites (inflamações intestinais), seguida de
desnutrição, desidratação chegando até o óbito.
O diagnóstico laboratorial é realizado pela identificação do

oocisto do parasito por meio de exame de fezes (EPF). Esse
diagnóstico também pode ser realizado pela detecção do antígeno
nas fezes, por ensaio imunoenzimático (teste ELISA do inglês
“Enzyme Linked ImmunonoSorbent Assay” que se baseia em
reações antígeno-anticorpo detectáveis por meio de reações
enzimáticas) ou por anticorpo monoclonal marcado com
fluoresceína.
O diagnóstico diferencial deve excluir outros agentes causadores

de enterites, como os protozoários Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica e as bactérias dos gêneros Salmonella, Shigella, Yersínia,
Campylobacter (espécie Campylobacter jejuni) entre outros.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) indica a reidratação e correção
de distúrbios hidro eletrolíticos, suplementação nutricional e agentes
antidiarréicos, quando necessários.

A Criptosporidíase não é doença de notificação compulsória e as

medidas preventivas incluem atividades de educação em saúde
sanitária, saneamento básico, cuidadosa lavagem de mãos após o
manuseio de bovinos, principalmente daqueles com diarreia,
filtração da água ou sua fervura durante dez minutos, no mínimo.
As pessoas infectadas devem ser afastadas de atividades de

manipulação dos alimentos e crianças atingidas não devem
frequentar creches ou espaços escolares.
A exemplo de muitas outras parasitoses, as ações políticas e

investimentos que fomentem as medidas preventivas acima
descritas, certamente muito contribuiriam para minimizar os
problemas causados por essa parasitose.
Doença de Chagas
É uma parasitose causada por um protozoário uniflagelado do

filo Eugenozoa, gênero Trypanosoma em especial pela espécie
Trypanosoma cruzi, que mede aproximadamente de 16 até 21 μm
de comprimento, incluindo o flagelo único na sua forma
trypomastigota (ou tripomastigota, presente na corrente sanguínea
do hospedeiro mamífero e no estágio infectante) ou epimastigota
(presente apenas nos vetores e possuindo capacidade reprodutiva).
O nome desta parasitose se origina do nome do médico

brasileiro Carlos Chagas (1879-1934), que foi o primeiro a descrever
a doença de Chagas em 1909. Da mesma forma, ele nomeou a
espécie parasita como Trypanosoma cruzi em 1909, em
homenagem ao seu colega e contemporâneo Oswaldo Cruz (1872-
1917) médico sanitarista brasileiro que lutou contra as epidemias de
febre amarela, varíola e peste bubônica na cidade do Rio de
Janeiro.
Os vetores do parasita são insetos dos gêneros Triatoma,

Rhodnius e Panstrongylus sendo as principais espécies a Triatoma
infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma dimidiata, Panstrongylus
megistus e Rhodnius prolixus chamados popularmente de
“barbeiros”.
A doença de Chagas se manifesta sob as formas aguda,

indeterminada (ou assintomática) e crônica.
Na fase aguda pode ser caracterizada por uma miocardite

(inflamação do músculo cardíaco), na maioria das vezes identificada
apenas pelo exame eletrocardiográfico com eventuais
manifestações febris (febre pouco elevada), inchaço no local da
picada do vetor, mal estar geral, cefaleia (dor de cabeça), astenia
(cansaço), hiporexia (redução do apetite), edema (inchaço),
hipertrofia de linfonodos (ínguas), hepatoesplenomegalia (aumento
anormal do Fígado e do Baço) e mais raramente meningoencefalite
(inflamação das Meninges e de partes do Encéfalo).
Esta fase inicial pode apresentar sinal de porta de entrada

aparente chamado “sinal de Romaña” (edema ocular bipalpebral
unilateral) ou Chagoma de Inoculação (lesão cutânea semelhante a
um furúnculo que não supura).
Passada a fase aguda (que pode ser aparente ou inaparente), o

indivíduo permanece na forma indeterminada (ou assintomática)
apresentando uma infecção com ausência de sintomas expressivos,
que podem nunca ser evidenciados clinicamente ou se
manifestarem anos ou décadas mais tarde da infecção inicial.
As formas crônicas se manifestam mais de dez anos após a

infecção inicial com expressão clínica que em geral é a cardíaca,
sendo esta a mais importante forma de limitação ao doente
chagásico e a principal causa de morte.
Também pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com

alterações eletrocardiográficas (principalmente bloqueio completo de
ramo direito cardíaco), ou ainda como síndrome de insuficiência
cardíaca progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou com
arritmias graves (ausência de ritmo) e morte súbita.
Seus sinais e sintomas são palpitação, dispneia (dificuldade

respiratória), edema, dor precordial (dor no peito na altura do
coração), dispneia paroxística noturna (crises noturnas de falta de
ar), tosse, tonturas, desmaios, acidentes embólicos (embolias
vasculares), extrassistolias (palpitações), desdobramento de
segunda bulha, sopro sistólico (ruído incomum e inesperado no
início, meio ou no final da contração cardíaca), hipofonese (redução
do som cardíaco) da segunda bulha.
As alterações eletrocardiográficas geralmente incluem o bloqueio

completo do ramo direito, hemibloqueio anterior esquerdo, disfunção
ou bloqueio atrioventricular, extrassístoles ventriculares, sobrecarga
de cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular,
cardiomegalia (aumento do coração revelado pela radiografia de
tórax), dentre outras.
As alterações digestórias são ocasionadas por lesões dos plexos

nervosos simpáticos (destruição de neurônios do sistema nervoso
simpático), com consequentes alterações da motilidade e morfologia
(nas formas), incluindo sintomas como disfagia (dificuldade na
deglutição) que é muito frequente, regurgitação, epigastralgia (dor
no epigástrio) ou dor retroesternal (dor atrás no osso esterno
localizado no centro do peito), odinofagia (dor à deglutição), soluço,
ptialismo (excesso de salivação), emagrecimento (podendo chegar a
caquexia), hipertrofia das parótidas, constipação intestinal (que se
instala lentamente), meteorismo (gases no trato gastrointestinal),
distensão abdominal, fecaloma (grande massa de fezes endurecidas
no reto e/ou na porção sigmoide do colon intestinal) entre outras.
A transmissão de mãe para o feto também pode ocorrer durante

a gestação e esta forma congênita se evidencia no recém-nascido
por hepatomegalia (aumento do Fígado) e esplenomegalia (aumento
do Baço), icterícia (pele amarelada), equimoses (manchas
vermelhas ou azuladas na pele), convulsões decorrentes da
hipoglicemia (baixos níveis sanguíneos de glicose), sendo que
muitos dos conceptos têm morte prematura.
A doença de Chagas também conhecida como Tripanosomíase

Americana é transmitida principalmente por meio das fezes
contaminadas dos vetores triatomíneos (“barbeiros” ou “chupões”),
que defecam após picarem e sugarem sangue do hospedeiro. A
proximidade deste material fecal contaminado ao local da picada
propicia o ingresso do parasita (Trypanosoma cruzi) na corrente
sanguínea do ser humano.
A transmissão transfusional também ganhou grande importância

no último século em virtude da migração de indivíduos infectados
para áreas urbanas com ineficiente sistema de controle das
transfusões de sangue.
Na circulação sanguínea dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi

se apresenta sob a forma de trypomastigota (ou tripomastigota que
é a forma com flagelo) e, nos tecidos destes hospedeiros, como
amastigotas (forma sem flagelo).
Nos invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a

transformação dos trypomastigotas sanguíneos em epimastigotas
(forma também com flagelo, mas que se reproduzem), para
posteriormente se diferenciarem novamente em trypomastigotas,
que são as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.
Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres também
podem ser infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como gato, cão,
porco doméstico, ratos, macacos, tatu, gambá, morcego, dentre
outros. Contudo, epidemiologicamente os mais importantes são
aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem.
Após a picada do vetor o período de incubação é de cinco até

catorze dias, quando existe o inicio da sintomatologia, porém na
contaminação por transfusão sanguínea, o período é mais longo, de
trinta até quarenta dias.

Commons,
disponíveis originalmente em https://commons.wikimedia.org
A maioria dos portadores do Trypanosoma cruzi hospeda o

parasito no sangue e nos tecidos por toda a vida, servindo de
reservatório para contaminações de outros indivíduos por meio dos
vetores que os picam, contudo a infecção somente ocorre
diretamente de pessoa a pessoa por meio do sangue (seja por
transfusão sanguínea ou pela placenta).
O diagnóstico laboratorial incluem exames para identificação do

Trypanosoma cruzi no sangue periférico (pelo método de Strout,
exame a fresco, gota espessa, esfregaço corado, creme
leucocitário, xenodiagnóstico) ou exames sorológicos como a
hemaglutinação indireta, imunofluorescência e ELISA (do inglês
enzimáticas).
O diagnóstico diferencial na fase aguda deve excluir a Febre

tifoide, Leishmaniose visceral, Esquistossomose mansônica aguda,
Mononucleose infecciosa, Toxoplasmose, dentre outras doenças
febris e a Miocardite crônica deve ser diferenciada de outras
cardiopatias. A forma congênita pode ser confundida,
principalmente, com Sífilis e Toxoplasmose.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) para a doença de Chagas
depende das formas da doença: se for congênita ou aguda
(transmissão vetorial ou por transfusão), pode ser feito com o
Benzonidazol, na dose de 8mg/kg ao dia via oral (adultos ou
crianças) por 60 dias ou com Nifurtimox, em adultos, 8 a 12mg/kg ao
dia via oral em intervalos de 8 em 8 horas durante 60 a 90 dias.
O tratamento dos sintomas das formas cardíacas é feito com as

mesmas drogas das outras cardiopatias e podem incluir
cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, dentre
outros à critério médico. Do mesmo modo, nas formas digestivas
podem ser incluídas dietas, laxativos, lavagens ou até cirurgias, na
dependência do estágio da doença.

A doença de Chagas é uma parasitose exclusiva do continente
americano, sendo que no Brasil, na década de 70 a transmissão
vetorial chegou a atingir a mais de 2.450 municípios, que se
estendiam desde o Maranhão ao Rio Grande do Sul (com
aproximadamente 5 milhões de brasileiros infectados).
Contudo, graças às medidas de controle dos insetos vetores, nos

últimos anos houve significativa redução na incidência das infecções
por meio de vetores, enquanto a transmissão transfusional ganhou
maior importância nos grandes centros urbanos.
A doença de Chagas é uma parasitose de notificação

compulsória, seja por transfusão, transmissão vetorial ou congênita
e deve ser seguida de investigação epidemiológica.

As medidas preventivas requerem recursos para detectar todos
os casos agudos para adoção de medidas de controle, realizar
inquéritos sorológicos em escolares, em locais selecionados para
conhecimento de áreas de transmissão ativa, controle da
transmissão vetorial, inibição da transmissão transfusional e
também da expansão da doença para áreas indenes por meio de
melhoria ou substituição das habitações que propiciam alojamento
para os vetores (“barbeiros”), ou ainda, do controle químico destes
(com o uso regular e sistemático de inseticidas piretroides sintéticos
de poder residual intra e peridomiciliar).
Para os moradores de áreas urbanas que vão passar

temporadas, como férias ou acampamentos em regiões endêmicas,
recomenda-se o uso de mosquiteiros.
A transmissão transfusional pode ser evitada por meio da

fiscalização do controle da qualidade do sangue transfundido, o que
é feito pela triagem sorológica dos doadores. Infelizmente não existe
forma de prevenção da forma congênita.
Percebe-se facilmente que ações políticas e investimentos que

fomentem as medidas preventivas acima descritas, certamente
parasitose.
Enterobíase (ou Oxiurose)
É uma parasitose intestinal de mamíferos causada por um verme

(helminto) do filo Nemathelmynthes, gênero Enterobius e espécie
Enterobius vermicularis, que mede aproximadamente de 3 até 5 mm
(machos) e 8 a 12 mm (fêmeas) de comprimento, corpo branco,
filiforme com asas cefálicas (expansões vesiculosas) na
extremidade anterior, lateralmente a boca, sendo também conhecido
como Oxiúro (por esta razão a Enterobíase também é chamada de
Oxiurose).
Também conhecida como Enterobiose, o nome desta parasitose

se origina da composição do termo grego énteron que significa
“intestino”, do termo grego bios que significa “vida” e do sufixo grego
ose ou iase que indica “condição de doença”, ou seja, pode ser
interpretada como uma doença causada por animais do gênero
Enterobius e que possuem a característica de passarem sua vida no
intestino do seu hospedeiro.
De fato, é um parasita cosmopolita de climas frios e temperados,

monoxeno (possui apenas um hospedeiro definitivo) que se instala
no Intestino Grosso e Ceco do hospedeiro humano e passa a viver
nestes locais.
As fêmeas grávidas e repletas de ovos (5 a 16 mil ovos),

também são encontradas na região perianal humana e mais
raramente em mulheres pode-se encontrar esse parasita na vagina,
útero e bexiga.
Apresenta na forma adulta um nítido dimorfismo sexual (formas

diferentes entre macho e fêmea) sendo que o macho apresenta um
espículo (porção espinhosa) copulador e a porção posterior do
corpo enrolada dorso ventralmente, enquanto a fêmea é maior e
possui a porção posterior afilada.
Seus ovos (forma infectante) possuem três membranas
envoltórias, uma lipídica (formada por lipídios), uma quitinosa (feita
de quitina que é um material mais rígido) e a mais interna
albuminosa (formada pela proteína albumina) com uma larva pré-
formada no seu interior.
A Enterobíase pode iniciar de forma assintomática ou apresentar,

como característica principal, o prurido (coceira) retal
frequentemente noturno, que causa irritabilidade, desconforto,
nervosismo, insônia, hipersensibilidade e eosinofilia (aumento dos
Eusinófilos na corrente sanguínea).
As escoriações provocadas pelo ato de coçar podem resultar em

infecções secundárias em torno do ânus, com congestão na região
anal, ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde se
encontram frequentemente fêmeas adultas e ovos.
Outros sintomas inespecíficos do aparelho digestivo são

registrados, como vômitos, dores abdominais, tenesmo (sensação
de constante necessidade de defecar, apesar do reto estar vazio) e,
mais raramente, fezes sanguinolentas e outras manifestações, como
vulvovaginites, salpingites (inflamação das tubas uterinas),
granulomas pelvianos ou hepáticos (formação de pequenos
nódulos, resultantes de um processo inflamatório que tenta isolar os
microrganismos).
São diversos os modos de transmissão, sendo os mais comuns

o contágio direto, levando os ovos infectantes da região anal para a
cavidade oral, por meio dos dedos, principalmente nas crianças,
doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene, ou
indiretamente pela inalação e consequente deglutição de poeira,
alimentos e roupas contaminados com ovos.
Existe ainda a retroinfestação que é a migração das larvas da

região anal para as regiões superiores do intestino grosso, onde
elas se tornam adultas.
Os ovos se tornam infectantes poucas semanas após terem sido

colocados na região perianal pelas fêmeas grávidas, que migram
ativamente do ceco e porções superiores do cólon até a luz do reto
e daí para a região perianal, onde fazem a postura dos ovos.
O ciclo de vida do parasito dura de duas a seis semanas e a

sintomatologia surge apenas quando existe um grande número de
vermes resultante de infestações sucessivas, que em geral, ocorre
alguns meses depois da infestação inicial.
O período de transmissibilidade perdura enquanto as fêmeas

grávidas expulsam ovos na região perianal, que permanecem
infectantes por uma ou duas semanas fora do hospedeiro.
O diagnóstico em geral, é clínico devido ao prurido característico

e o diagnóstico laboratorial consiste na pesquisa do parasita e de
seus ovos.
Porém, como dificilmente esse achado é conseguido nos

exames parasitológicos de fezes de rotina (EPF), deve-se pesquisar
diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelo método de
Hall (uso do Swab anal) ou pelo método de Graham (fita gomada),
cuja colheita é feita na região anal, seguida de leitura em
microscópio.
Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas
de crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade.
A Enterobíase não provoca óbitos, mas afeta pessoas de todas

as classes sociais sendo a verminose (helmintíase) mais frequente
na infância, inclusive em países desenvolvidos, sendo mais
incidente na idade escolar o que causa repercussões no estado de
humor devido à irritabilidade ocasionada pelo prurido, levando a
baixo rendimento e em geral, afeta mais de um membro na família,
o que tem repercussões no seu controle, que deve ser dirigido a
todas as pessoas que vivem no mesmo domicílio.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) para a Enterobíase consiste em
Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos
sendo que essa dose independe do peso corporal e da idade.
Outra opção é o Albendazol, 400mg em dose única, para adultos

e crianças maiores de dois anos ou o Pamoato de Pirvínio, 10mg/kg,
também via oral e em dose única.
Todas as três drogas são contraindicadas em gestantes e as

indicações de tratamentos acima descritas, são meramente
ilustrativas e obrigatoriamente precisam ser avaliadas caso a caso e
apenas podem ser prescritas ou ministradas conforme o critério do
médico que atenderá individualmente cada paciente.
A Enterobíase não é doença de notificação compulsória e as

medidas preventivas incluem atividades de educação em saúde,
particularmente de hábitos pessoais de higiene, saneamento básico,
cuidadosa lavagem de mãos antes das refeições, após o uso do
sanitário, após o ato de se coçar e quando for manipular alimentos,
manter as unhas aparadas rente ao dedo para evitar acúmulo de
material contaminado, evitar coçar a região anal e evitar levar as
mãos à boca.
Também é interessante fazer a troca de roupas de cama, de

roupa interna e toalhas de banho, diariamente, para evitar a
aquisição de novas infecções pelos ovos depositados nos tecidos,
manter limpas as instalações sanitárias e o tratamento deve ser feito
em todo o grupo familiar ou que coabita o mesmo domicílio, visando
evitar as reinfestações.
Mais uma vez, fica fácil concluir que ações políticas e

investimentos que fomentem as medidas preventivas e educativas
acima descritas, certamente muito contribuiriam para minimizar os

Escabiose
É uma parasitose da pele (ectoparasitose) causada por um ácaro

do filo Arthropoda, gênero Sarcoptes e espécie Sarcoptes scabiei,
cuja penetração deixa lesões em forma de vesículas, pápulas ou
pequenos sulcos, nos quais ela deposita seus ovos.
O nome desta parasitose se origina do termo em latim scabiei

que significa “sarna”, denominação popular que identifica essa
doença que assola a humanidade desde a antiguidade, e do sufixo
grego ose que indica “doença”, ou seja, pode ser interpretada como
uma doença chamada vulgarmente de sarna.
A espécie Sarcoptes scabiei possui o corpo globoso de 0,2 a

0,5 mm de comprimento, sendo que a fêmea é maior que o macho,
ambos apresentando quatro pares de patas quando adultos e três
pares quando larva.
São parasitas obrigatórios e a postura dos ovos pelas fêmeas

(ovíparas) é realizada ao mesmo tempo em que ela se alimenta da
queratina presente sob a pele, escavando um túnel, abaixo da
epiderme do hospedeiro, formando galerias que ficam repletas de
ovos que incubam de três a cinco dias.
A postura parcelada e a diferença do período de incubação

garantem que uma infestação gere larvas de uma mesma fêmea por
até dois meses.
Após a incubação ocorre a eclosão dos ovos, surgindo as larvas

que se desenvolvem passando ao estágio de ninfa, sendo que essa
transformação de larva para ninfa pode ocorrer no interior do túnel
escavado na epiderme ou na superfície da pele.
A ninfa se transforma em adulto imaturo na pele e apenas após
sua fertilização, é considerada madura em um ciclo que dura em
torno de dezessete dias. Quando adulto o parasita permanece sobre
a pele para aumentar sua capacidade de transmissão.
As áreas preferenciais da pele onde se visualizam as lesões

provocadas pela escavação do parasita adulto são as regiões
interdigitais, punhos (face anterior), axilas (pregas anteriores),
região periumbilical, sulco interglúteo, órgãos genitais externos nos
homens, sendo que em crianças e idosos, podem também ocorrer
no couro cabeludo, nas palmas e plantas das mãos e pés.
A Escabiose é popularmente conhecida como sarna e causa um

prurido intenso, que aumenta sensivelmente à noite, por ser o
período de reprodução e deposição de ovos.
Sua transmissão é direta por meio de contato físico com

doentes, roupa de cama contaminada e por relações sexuais sendo
que a transmissibilidade persiste durante todo o período da doença,
que para ser debelada precisa, geralmente, de dois ciclos de
tratamento, com intervalo de uma semana.
O intenso prurido pode trazer complicações devido às infecções

secundárias provocadas pelo ato de coçar, como por exemplo,
infecções causadas por Streptococos sp. ß hemolíticos (que causam
hemólise total em eritrócitos) externamente presentes na superfície
corporal.
Em pacientes imunocomprometidos, há risco de se estender

como uma dermatite generalizada, com intensa descamação. A
forma intensamente generalizada é denominada de “Sarna
Norueguesa”.
O diagnóstico é clínico ou laboratorial com visualização do ácaro

pela microscopia do raspado ou da biópsia de pele.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) consiste em Ivermectina, dose
única via oral, obedecendo à escala de peso corporal (de 15 a 24kg
ministrar 1/2 comprimido; de 25 a 35kg ministrar 1 comprimido; de
36 a 50kg ministrar 1 e 1/2 comprimido; de 51 a 65kg, 2
comprimidos; de 65 a 79kg, 2 e 1/2 comprimidos; finalmente de 80
kg ou mais, 3 comprimidos ou 200g/kg), a dose deve ser repetida
após uma semana ou catorze dias.
Outra opção é a Permetrima a 5% em creme, uma aplicação à

noite, por seis noites, ou Deltametrina, em loções e shampoos, uso
diário por sete até dez dias. A Permetrima pode ser aplicada no
rosto (inclusive em crianças), com cuidado para não atingir os olhos,
devendo ser enxaguada no banho somente após oito horas. Todos
os processos devem ser repetidos após uma ou duas semanas.
O Enxofre a 10% diluído em Petrolatum pode ser usado em

mulheres grávidas e crianças abaixo de dois anos de idade,
contudo, obrigatoriamente deve ser prescrito e ministrado somente e
conforme o critério de cada médico que atender a esses tipos de
pacientes (crianças menores de dois anos e gestantes).
Para alívio do prurido pode-se usar anti-histamínicos

(Dexclorfeniramina, Prometazina entre outros) e havendo infecção
secundária, utiliza-se antibioticoterapia sistêmica.
Caso ocorra a presença de sinais e sintomas após duas

semanas é considerado fracasso terapêutico, porém se os sintomas
reaparecerem apenas após quatro semanas, é considerado
reinfestação.
Ressaltamos que todas as indicações de tratamentos acima

descritas, são meramente ilustrativas e obrigatoriamente precisam
ser avaliadas caso a caso e apenas podem ser prescritas ou
ministradas conforme o critério do médico que atenderá
individualmente cada paciente.
A Escabiose não é doença de notificação compulsória e as

medidas preventivas incluem atividades de educação em saúde,
particularmente de hábitos pessoais de higiene, troca de roupas de
cama, de roupas íntimas e internas (com contato direto com a pele)
e toalhas de banho, diariamente para evitar as reinfestações.
É uma parasitose frequente em aglomerados populacionais e

geralmente, ocorre sob a forma de surtos em comunidades
fechadas, escolas ou em grupos familiares.
O tratamento do doente deve incluir a lavagem de todas as

roupas (íntimas, internas e externas e de banho) e de cama com
água quente (pelo menos a 55°C), além do afastamento do
indivíduo da escola ou do trabalho até 24 horas após o término do
tratamento.
Em caso de paciente hospitalizado, recomenda-se o isolamento

a fim de evitar surtos em enfermarias, tanto para outros doentes,
quanto para profissionais de saúde e este isolamento deve perdurar
de 24 até 48 horas, após o término do tratamento.
Percebe-se mais uma vez, que ações políticas e investimentos
que fomentem as medidas preventivas e principalmente educativas
acima descritas, certamente muito contribuiriam para redução dos
casos e minimizar os problemas causados por essa parasitose.
Esquistossomose
É uma parasitose humana causada por um parasita trematódeo
digenético (seu ciclo evolutivo passa por obrigatoriamente por dois
hospedeiros) do filo Platyhelminthes, classe Trematoda, gênero
Schistosoma e espécies Schistosoma mansoni e Schistosoma
hematobium que após infectarem o homem permanecem no lúmen
dos seus vasos.
A origem do nome desta parasitose é a composição do termo

grego schistos que significa “fendido”, do termo grego somo que
significa “corpo” e do sufixo grego ose que significa “doença”, ou
seja, pode ser interpretada como um tipo de doença provocada por
um animal que apresenta uma fenda no corpo.
De fato, ao longo do seu ciclo biológico, as Schistosoma sp.

assumem a forma adulta com um corpo fusiforme, sendo que o
macho tem cerca de 1 cm e possui uma calha longitudinal (canal
ginecóforo), onde se encaixa e se aloja permanentemente uma
fêmea com 1,5 cm, cilíndrica, mais fina e mais longa que o macho
que a alberga.
Os ovos são elípticos com aproximadamente 60 µm contendo

miracídios imaturos em seu interior e um espinho externo na parte
terminal no ovo do Schistosoma hematobium e na lateral do
Schistosoma mansoni, que lesa os tecidos do hospedeiro quando
são expelidos.
Os miracídios são formas unicelulares ciliadas que nascem dos

ovos expelidos nas fezes ou urina humana e secretam enzimas que
ajudam a dissolver a parede dos vasos.
Os miracídios vivem nos lagos ou rios em forma livre e são as

formas infecciosas para um caramujo ou caracol aquático do gênero
Biomphalaria, que é o segundo hospedeiro (hospedeiro
intermediário) do parasito. No Brasil as espécies mais comuns
desse hospedeiro intermediário são a Biomphalaria glabrata, a
Biomphalaria tenagophila e a Biomphalaria stramínea que ao serem
infectados liberam cercárias durante toda a sua vida, que dura até
três meses.
Nos tecidos do caracol os miracídios multiplicam-se de forma

assexuada gerando os esporocistos, que posteriormente vão
originar às formas larvares das cercárias, que abandonam o
molusco e nadam na água, geralmente após seis semanas da
infecção do caramujo, novamente recomeçando o ciclo ao
contaminar um ser humano penetrando na sua pele.
As cercárias possuem 0,5 mm e caudas bífidas que propiciam
movimentos bruscos que lhes permitem furar a pele intacta humana
em apenas alguns minutos.
A cercária após a penetração assume uma forma sem cauda que

se denomina Schistosolum que é susceptivel à destruição pelos
eosinófilos, contudo ao chegar ao pulmão pela via sanguínea, ela se
mascara com proteínas e glícideos típicos das células humanas,
ficando praticamente indetectável.
Portanto o homem é contaminado ao entrar em contato com as

águas dos rios onde existem os caramujos infectados pelas
cercarias e que estejam liberando suas larvas. Estas ao
encontrarem um ser humano na água penetram pela pele nua e
intacta ou pelas mucosas, como as da boca e do esôfago após
ingestão da água, ou pelo contato com a mucosa anal ou genital.
Após a invasão dos tecidos, a larva persiste até chegar e

adentrar nos pequenos vasos sanguíneos, seguindo por eles para
as veias cavas, passando pelo coração e chegando aos Pulmões
pelas artérias pulmonares, onde se fixa para se desenvolver.
Após alguns dias nos Pulmões ocorre a transformação para a

forma jovem, liberam-se e migram, retornando pelas Veias
pulmonares, Coração e artéria Aorta até atingirem o Fígado.
Lá ocorre o amadurecimento das larvas em formas sexuais

macho e fêmea, e o acasalamento (forma sexuada) e após isto, os
parasitas migram juntos (a fêmea no canal ginecóforo do macho),
contra o fluxo sanguíneo (migração retrógrada), atingindo as veias
mesentéricas e do plexo hemorroidário superior no caso do
Schistosoma mansoni ou no plexo vesical da bexiga no caso do
Schistosoma hematobium.
Nestes locais, os parasitos põem cerca de 300 ovos por dia,

durante anos (entre três e quarenta anos). Alguns destes ovos
passam dos vasos para o intestino ou bexiga e devido seus
espinhos, destroem os tecidos adjacentes, enquanto outros ovos
persistem na circulação sanguínea até chegar ao fígado pela veia
porta.
No Fígado provocará um processo inflamatório circunscrito ao

ovo, e este processo evoluirá para um tecido circunscrito fibroso
cicatricial, e o conjunto desta reação inflamatória com o ovo do
Schistosoma sp. chama-se granuloma hepático.
A passagem pelas paredes dos vasos sanguíneos causam

danos, originados pelos seus espinhos e pela própria reação
inflamatória do sistema imunitário.
Ao chegar ao intestino os ovos do Schistosoma mansoni são

eliminados pelas fezes e no caso do Schistosoma hematobium ao
atingirem a bexiga são liberados pela urina no ambiente.
Estes ovos em contato com a água liberam os miracídios que
nadam livres até encontrar um caramujo aquático do gênero
Biomphalaria, penetrando-o e dentro dele se inicia a multiplicação
da forma assexuada, o esporocisto.
Esta forma se desenvolverá no formato larvar e será liberada

seis semanas após a infecção do caramujo, recomeçando
novamente o ciclo.
Os sintomas dependem do estágio de evolução do parasita no

hospedeiro, sendo que o início da forma aguda pode ser
assintomática ou apresentar-se como dermatite urticariforme,
acompanhada de erupção papular, eritema, edema e prurido e após
aproximadamente três até sete semanas da infecção pode surgir o
quadro de esquistossomose aguda ou febre de Katayama que é
caracterizada por febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia.
Esses sintomas podem ser acompanhados de diarreia, náuseas,

vômitos, cólica, tenesmo (sensação contínua de evacuar podendo
ser dolorosa ou não) tosse seca, ocorrendo discreta hepatomegalia,
leucocitose com eosinofilia e leves alterações das funções
hepáticas.
A evolução para esquistossomose crônica ocorre cerca de 6

meses após a infecção inicial e o quadro clínico pode evoluir para
quatro tipos distintos.
O tipo I ou intestinal que é caracterizado por diarreias repetidas,

mucosanguinolentas, com dor ou desconforto abdominal.
O tipo II ou forma hepatointestinal (Fígado e Intestinos) que inclui

diarreia, epigastralgia (dor no epigástrio), hepatomegalia (aumento
do Fígado), podendo ser detectadas nodulações à palpação de
fígado.
O tipo III ou forma hepatoesplênica compensada que se mostra

com hepatoesplenomegalia (aumento do Fígado e Baço) e
hipertensão portal (aumento da pressão sanguínea no circuito
portal, entre o Fígado e Intestinos) com formação de varizes de
Esôfago.
Finalmente, o tipo IV ou forma hepatoesplênica descompensada

que está relacionado à intensidade da infecção e inclui
sintomatologia mais graves como, por exemplo, fígado volumoso ou
contraído devido à fibrose hepática, hipertensão portal, insuficiência
hepática severa, hemorragia digestiva, esplenomegalia (aumento do
Baço), ascite (edema abdominal), varizes esofagianas (do Esôfago),
anemia, desnutrição e hiperesplenismo (aumento da retenção de
células sanguíneas pelo Baço, reduzindo o número de eritrócitos,
leucócitos e de plaquetas circulantes).
Também pode haver outras complicações nos casos mais graves

como, por exemplo, o comprometimento do sistema nervoso central
e de outros órgãos, secundário ao depósito ectópico de ovos e
glomerulonefrite, no caso dos rins.
O contato do ser humano com águas infectadas pelas cercarias

liberadas pelo caramujo é a única maneira pela qual o indivíduo
adquire a esquistossomose e o homem pode eliminar ovos viáveis
do parasito a partir de cinco semanas após a infecção, durante
muitos anos.
O diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame parasitológico

de fezes na pesquisa da presença de ovos, por meio do método de
Kato-Katz.
A Esquistossomose apresenta baixa letalidade e as principais

causas de óbito estão relacionadas às formas clínicas graves.
É uma endemia mundial e no Brasil está em expansão do

Maranhão até Minas Gerais com focos isolados no Pará, Piauí, Rio
de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito
Federal e Rio Grande do Sul.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) consiste em Praziquantel
60mg/kg, em crianças até quinze anos, e 50mg/kg via oral em
adultos e em dose única. Outra opção é o Oxamniquine 15mg/kg,
em dose única para adultos, e para crianças até quinze anos, a
dose é de 20mg/kg.

descritas, são meras ilustrações que obrigatoriamente precisam ser
avaliadas caso a caso e apenas podem ser prescritas ou
A Esquistossomose não é doença de notificação compulsória

nacional, contudo, todos os casos de forma grave ocorridos em área
endêmica, assim com todos os casos de esquistossomose
diagnosticados fora de área endêmica e em área endêmica com
focos isolados, devem ser notificados.
As medidas preventivas incluem atividades de educação em
saúde visando conscientizar a população e mobilização comunitária
sobre a importância das medidas de saneamento ambiental e do
controle dos hospedeiros intermediários, para dificultar a
proliferação e o desenvolvimento deles (caramujos aquáticos do
gênero Biomphalaria), além de impedir a contaminação das águas
pelo homem infectado.
Facilmente percebe-se, mais uma vez, que ações políticas e

investimentos que fomentem as medidas preventivas e educativas
acima descritas, certamente muito contribuiriam para minimizar os
Estrongiloidíase
É uma parasitose humana causada por um parasita do filo

Nemathelminthes, gênero Strongiloides e espécie Strongiloides
stercoralis que apresenta um corpo fusiforme com aproximadamente
3 mm de comprimento.
A origem do nome desta parasitose é a composição de parte do

termo em latim estrus que significa “cio”, do termo grego gyné que
significa “fêmea” e do sufixo grego ose que significa “doença”, ou
seja, pode ser interpretada como um tipo de doença provocada
apenas pelas fêmeas de um animal que se reproduzem
intensamente.
De fato, a espécie Strongiloides stercoralis se reproduz

assexuadamente por partenogênese (sem fecundação por
espermatozoide) gerando ovos clones, todos do sexo feminino e
com capacidade de parasitarem o ser humano e, também, por
reprodução sexual que originam machos que não são patogênicos e
vivem sempre livres no solo, alimentando-se de detritos orgânicos
por toda a vida.
Portanto, apenas as fêmeas são parasitas do homem e de

alguns mamíferos como, por exemplo, gatos, cães e primatas. No
lúmen intestinal do hospedeiro elas reproduzem assexuadamente
numerosos ovos clones (todos fêmeas) e deles eclodem larvas
denominadas larvas rabditoides, com 0,3 milímetros, ainda dentro
do lúmen intestinal para posteriormente sem eliminadas com as
fezes.
Se as condições do solo onde estas larvas rabditoides (todas

fêmeas) foram depositadas sejam adequadas, desenvolvem-se as
formas adultas femininas de vida livre alimentando-se de detritos
orgânicos.
Ainda nesta forma acasalam com os machos (que sempre são
de vida livre), produzindo sexualmente ovos que se transformam em
larvas geneticamente diversas (machos e fêmeas e não apenas
clones).
As larvas machos continuam a viver livremente na terra, mas as

larvas femininas apesar de também serem capazes de sobreviver
na terra, podem infectar o ser humano ao se transformarem nas
formas infectantes.
A infecção pelas larvas fêmeas ocorre por penetração direta

(rápida e indolor) da pele humana intacta, como por exemplo, os pés
descalços sobre a terra molhada e contaminada.
Após esta invasão, a larva infectante que nesse momento passa

a ser chamada de larva filarióide ou Larva currens, alcança a
corrente sanguínea, passa pelo coração e vai estabelecer-se no
pulmão onde cresce, tornando-se irritante para esse órgão que tenta
eliminá-la pelo reflexo da tosse.
Como resultante dessa tosse, que é um sintoma inicial

raramente associado a essa parasitose, a larva é expelida para a
faringe sendo naturalmente deglutida e passando ao trato
gastrointestinal, e finalmente no intestino ela atinge a sua forma
adulta, que reinicia o ciclo, produzindo novos ovos clones fêmeas
por partenogênese.
No lúmen intestinal após eclodirem os ovos e estes liberarem as

larvas rabditoides, também pode ocorrer a auto endoinfecção, ou
seja, as larvas se transformam em formas filarioides (infectantes) no
interior do próprio hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no
meio externo.
Da mesma forma também pode ocorrer a auto exoinfecção que

ocorre quando as larvas rabditoides se transformam em larvas
filarioides ainda na região anal ou perianal, onde novamente
penetram no organismo do hospedeiro.
Entre a penetração através da pele do hospedeiro e a liberação

de larvas rabditoides nas suas fezes decorre um período de
incubação entre 2 a 4 semanas.
A Estrongiloidíase é considerada uma doença parasitária

intestinal, sendo frequentemente assintomática, contudo, quando
surgem manifestações intestinais elas podem ser de média ou de
grande intensidade, incluindo diarreia, dor abdominal e flatulência,
acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor
epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica.
As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações

cutâneas, secundárias à penetração das larvas na pele e
caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares, ou por
lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória. A migração da
larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca,
dispneia ou bronco espasmo e edema pulmonar (Síndrome de
Löeffer).
Os quadros de Estrongiloidíases graves (hiperinfecção) se

caracterizam por febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos,
diarreias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispneia,
bronco espasmos entre outras) e no exame radiológico, pode-se
observar inclusive, cavitação. Podem, ainda, ocorrer infecções
secundárias por enterobactérias e fungos causando meningite,
endocardite, sepse e peritonite, os quais não tratados conveniente e
precocemente, podem atingir uma alta letalidade.
Nos pacientes em uso de corticoides, desnutridos,

imunocomprometidos como, por exemplo, portadores do vírus HIV,
podem surgir superinfestação ou infecção oportunística e nas
formas sistêmicas, pode ocorrer sepse, com evolução letal.
O diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame parasitológico

de fezes, escarro ou lavado gástrico e nos casos graves, podem ser
utilizados testes imunológicos, como ELISA (do inglês “Enzyme
Linked ImmunonoSorbent Assay” que se baseia em reações
antígeno-anticorpo detectáveis por meio de reações enzimáticas),
hemaglutinação indireta e imunofluorescência indireta.
Alguns sintomas da Estrongiloidíase se assemelham ao quadro

de Ascaridíase, Giardíase, Ancilostomíase, Pneumonia, Urticária,
Colecistite (inflamação da vesícula biliar) e Pancreatite (inflamação
do Pâncreas), devendo estas doenças ser descartadas.
Da mesma forma a larva filarioide ou larva currens que penetra

na pele do hospedeiro deve ser diferenciada da larva migrans, que é
a larva do Ancylostoma brasiliensis e Ancylostoma caninum que são
os parasitas causadores da ancilostomíase.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) consiste em Cambendazol,
5mg/kg, em dose única, via oral ou Tiabendazol 25mg/kg ao dia,
durante uma semana via oral.
Nos quadros de auto endoinfecção e déficit da imunidade celular
indica-se o Tiabendazol 10mg/kg ao dia durante um mês.
Outras opções são Albendazol, 400mg ao dia durante três dias

via oral, não sendo recomendado em gestantes e Ivermectina, dose
única também via oral conforme o peso corporal (de 15 a 24 kg
ministra-se 1/2 comprimido; de 25 a 35 kg, 1 comprimido; de 36 a 50
kg, 1 e 1/2 comprimidos; de 51 a 65kg, 2 comprimidos; de 65 a 79
kg, 2 e 1/2 comprimidos; acima de 80 kg ministra-se 200 mg por kg
de peso).
Destacamos que todas as indicações de tratamentos acima

descritas são meras ilustrações que obrigatoriamente precisam ser
avaliadas caso a caso e apenas podem ser prescritas ou
O controle de cura deve ocorrer após três exames

parasitológicos de fezes (EPF) semanais (após 7, 14 e 21 dias do
tratamento).
A Estrongiloidíase não é doença de notificação compulsória

nacional, contudo, no Brasil, como as características
epidemiológicas apresentam grande variação regional em função da
idade, diferenças geográficas e socioeconômicas, as medidas
preventivas devem incluir atividades de educação em saúde visando
conscientizar a população e mobilização comunitária sobre a
importância das medidas de saneamento ambiental, tratamento
sanitário adequado das fezes e uso de calçados.
É interessante perceber que ações políticas e investimentos que

fomentem as medidas preventivas e educativas acima descritas,
certamente muito contribuiriam para minimizar os problemas
causados por essa parasitose.
Filaríase
O termo Filaríase ou Filariose descreve genericamente

parasitoses causadas por vermes (helmintos) do filo
Nemathelminthes e dos gêneros Wuchereria (espécie Wuchereria
bancrofti) e Brugia (espécies Brugia malayi e Brugia timori) na forma
de filarias ou microfilarias que ocupam o sistema linfático, incluindo
os gânglios linfáticos, causando linfedema e, em casos crônicos,
levando à doença conhecida como Elefantíase.
Esta parasitose causada por Wuchereria bancrofti, também é

chamada de “Filaríase de Bancrofti“, “Elefantíase” ou “Filaríase por
Wuchereria“ é uma das mais importantes Filarioses que atinge o ser
humano que parasita os vasos do sistema circulatório e linfático dos
indivíduos infectados, apresentando diversas manifestações
clínicas.
Os adultos dessa espécie apresentam um corpo alongado

recoberto por uma cutícula lisa, medindo os machos
aproximadamente entre 0,5 e 1,5 cm e as fêmeas até 3 cm, com um
útero simples e vulva anterior. Ambos possuem esôfago muscular e
glandular, papilas sensoriais anteriores pedunculadas e a parte
posterior recurvada ventralmente.
O nome desta parasitose é a composição do termo em latim

filaria que significa “novelo de linha” e do sufixo grego ose que
significa “doença”, ou seja, pode ser interpretada como um tipo de
animal que se assemelha a um novelo de linha.
De fato, tanto os adultos machos quanto as fêmeas se localizam

nos grandes troncos e vasos linfáticos, tais como os axilares,
inguinais, pélvicos e abdominais, formando novelos com os seus
corpos que congestionam a circulação e dificultam a drenagem
linfática.
A reprodução é sexuada produzindo ovos com revestimento fino
e bem complacente, permitindo que o embrião se desenvolva e
assuma a forma alongada e tenha movimentação própria, sendo
neste estágio chamado de microfilaria.
Em geral, estas microfilarias são pequenas larvas fusiformes

(afiladas e em forma de fuso) com apenas 0,2 milímetros e que têm
periodicidade para circular no sangue periférico, sendo mais
detectadas à noite, entre as 23 h e 1 h.
Ao migrarem da circulação linfática para a circulação sanguínea

periférica, as microfilarias podem ser ingeridas por mosquitos
hematófagos (que se nutrem de sangue) do gênero Culex e
algumas espécies do gênero Anopheles que serão os novos vetores
para a Wuchereria bancrofti, que farão a posterior contaminação do
hospedeiro definitivo.
No Brasil as espécies Culex fatigan e Culex quinquefasciatus

são as principais transmissoras desta filariase.
Depois da picada, as microfilarias ainda revestidas pela cutícula

fina chegam ao tubo digestivo do vetor (mosquitos do gênero Culex
ou algumas espécies do gênero Anopheles), perdem o seu
revestimento e libertam a larva da microfilaria de primeiro estágio
(chamada L1) que atravessa a parede digestiva e migra para os
músculos torácicos do vetor, permanecendo e se desenvolvendo
nesta região por uma semana até dez dias.
Após esse período se transforma em larva de segundo estágio

(chamada L2), permanecendo nesta forma por mais dez até quinze
dias, findo os quais chega ao formato de L3, quando abandona a
musculatura torácica do vetor e migra para a probóscide (parte
alongada do aparelho bucal picador e sugador) do mosquito.
Este ao picar o hospedeiro humano, o contaminará com uma

nova larva adulta (L3) da Wuchereria bancrofti. Posteriormente a
esta picada, o ciclo se repete, ou seja, a larva chega à corrente
sanguínea do hospedeiro e migra para seus vasos linfáticos, onde
se transformam nas formas adultas sexuais, com capacidade
reprodutiva, que produzem novos ovos contendo embriões.
Em geral, algumas manifestações alérgicas podem aparecer um

mês após a infecção, contudo as microfilarias são detectáveis no
sangue periférico do hospedeiro apenas de seis a doze meses após
a contaminação e esta microfilaremia (presença de microfilarias no
sangue) pode persistir por aproximadamente de cinco até dez anos,
caso o indivíduo não seja tratado adequadamente.
Existem indivíduos com esta parasitose que não desenvolvem

sintomas, havendo ou não detecção de microfilarias no sangue
periférico, enquanto outros podem apresentar febre recorrente
aguda, astenia (cansaço), mialgias (dores musculares), fotofobia
(hipersensibilidade à luz), quadros urticariformes (reações da pele
que se caracteriza pelo aparecimento de manchas vermelhas, que
podem ou não inchar e coçar), pericardite (inflamação da membrana
que envolve o coração), cefaleia, linfadenite (inflamação dos
nódulos linfáticos) e linfangite retrograda (inflamação dos vasos
linfáticos), com ou sem microfilaremia (presença de microfilarias no
sangue periférico).
Os casos crônicos mais graves são de indivíduos que

apresentam Hidrocele (presença elevada de líquidos na bolsa
escrotal e envolvendo o testículo), Quilúria (presença de gordura na
urina) e Elefantíase (edema acentuado) de membros, mamas e
órgãos genitais.
A Filaríase por Wuchereria bancrofti não se transmite

diretamente de pessoa a pessoa, ou seja, o ciclo apenas se faz do
homem infectado e com quadro de microfilaremia que ao ser picado
pelo mosquito transmissor, este o transmite a outro indivíduo após
maturação das microfilarias neste vetor, o que ocorre entre doze a
catorze dias da picada.
O diagnóstico laboratorial é realizado por meio da pesquisa da

microfilaria no sangue periférico pelo método da gota espessa (a
microfilaria apresenta periodicidade noturna, em geral, das 23:00 até
1:00 hora), mas ainda também pode-se pesquisar a presença da
microfilaria no líquido ascítico, pleural, sinovial, cefalorraquidiano,
urina, expectoração, pus, gânglios, sendo esta pesquisa, entretanto,
restrita a casos específicos.
Também podem ser realizados os testes sorológicos ELISA (do

inglês “Enzyme Linked ImmunonoSorbent Assay” que se baseia em
enzimáticas) ou testes imunocromatográficos para pesquisa de
antígenos circulantes e nos homens pode ser indicada a
ultrassonografia da bolsa escrotal e nas mulheres a ultrassonografia
da mama ou região inguinal e axilar também pode ser avaliada.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) consiste na Dietilcarbamazina,
com 6 mg por kg de peso ao dia por via oral por 12 dias ou por 2 a 4
semanas ou ainda com periodicidade semestral ou anual por 5 a 10
anos, conforme o quadro clínico apresentado.
Outra opção é a Ivermectina, na dose de 200mg por kg de peso,

uma vez ao ano via oral ou ainda a associação desta dose de
Ivermectina com a dose de Dietilcarbamazina, ou seja, Ivermectina
200mg/kg com Dietilcarbamazina 6mg/Kg, via oral, sendo que este
regime em combinação aparenta ser melhor do que ambas as
drogas usadas isoladamente, para obtenção em longo prazo da
redução da densidade e da prevalência da microfilaremia (presença
de microfilarias no sangue periférico).
Destacamos que todas as indicações de tratamento acima

descritas são meramente ilustrativas e obrigatoriamente precisam
A Filariose linfática já foi uma parasitose prevalente no Brasil,

mas, hoje, encontra-se restrita a alguns focos persistentes como,
por exemplo, no Pará, Pernambuco e Alagoas.
É doença de notificação compulsória nos estados que

permanecem com foco e em outros locais no caso de detecção de
novos casos, que devem ser notificados como agravo inusitado, de
acordo com a normatização do Ministério da Saúde.
As medidas preventivas devem incluir atividades de educação

em saúde visando conscientizar a população e mobilização
comunitária sobre a importância da redução da densidade
populacional do vetor por meio de biocidas eliminação de criadouros
específicos urbanos, uso de mosquiteiros, repelentes, borrifação
intradomiciliar com inseticidas de efeito residual.
Fica fácil notar que ações políticas e investimentos que


Giardíase
É uma parasitose causada por um protozoário microscópico

flagelado do filo Sarcomastigophora, gênero Giardia da espécie
Giardia lamblia que parasita o intestino dos mamíferos (cães, gatos,
raposas, castores etc.), sendo que no ser humano infecta o intestino
delgado, principalmente o duodeno e jejuno.
A origem do nome desta parasitose é uma homenagem ao

biólogo francês Alfred Giard (1846-1908) que originalmente
descreveu a espécie Giardia lamblia associando-a a doença,
também conhecida como Giardia duodenale ou Giardia intestinalis.
Esta espécie apresenta em seu ciclo de vida duas formas

distintas, o formato de trofozoítos que são móveis e possuem um
corpo com 20 µm de comprimento e 10 µm de largura, piriforme (em
formato de pera) com quatro pares de flagelos (anterior, posterior,
ventral e caudal) e dois núcleos, cada um, e a forma de cistos que
são imóveis, ovoides com 12 µm de comprimento e 8 µm de largura
com espessa parede celular e dois ou quatro núcleos, são viáveis
por até 2 meses na água e resistem ao cloro.
Os trofozoítos se reproduzem assexuadamente por divisão

binária longitudinal e podem viver no estado livre, em lagos ou rios,
durante bastante tempo.
A contaminação ocorre quando o hospedeiro ingere diretamente

o cisto (forma infectante) presente em água ou alimento, ou ainda
por manuseio de utensílios (copos, talheres etc.) contaminados por
mãos infectadas pelos cistos existentes em dejetos de pessoa
infectada.
Após a ingestão do cisto, ele ao chegar ao duodeno se

transforma em sua forma ativa, o trofozoíto que apresentam
proteínas de adesão às células da mucosa e por essa razão,
geralmente não são eliminados junto com o material fecal.
Desta forma, os trofozoítos colonizam a porção superior do

intestino delgado, fazendo diversas divisões binárias, com rápido e
expressivo aumento dessa colônia causando inflamação na mucosa
intestinal, resultando em diarreia. Alguns trofozoítos transformam-se
em cistos, que são formas resistentes, mas inativas, que são
arrastadas e excretadas com as fezes.
No meio ambiente, os cistos resistem por algumas semanas até

aproximadamente dois meses e ao serem ingeridos por algum
mamífero, são ativados durante a passagem pelo seu estômago e
transformam-se novamente em trofozoítos, completando seu ciclo
de vida biológico.
Os sintomas são diarreia acompanhada de dor abdominal,

fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. A anorexia
associada à má absorção devido à colonização do intestino delgado
pode ocasionar perda de peso e anemia e o período de incubação
após a ingestão do cisto é de uma a quatro semanas, com média de
uma semana a dez dias.
Enquanto persistir a infecção ocorre risco de transmissão, pois o

hospedeiro libera continuamente cistos em seus dejetos fecais e
pode contaminar o ambiente e utensílios em seu entorno.
O diagnóstico laboratorial é realizado por meio de pesquisa e

identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou
identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através
aspiração.
Também podem ser realizados os testes ELISA (do inglês

enzimáticas) ou testes imunocromatográficos para pesquisa de
antígenos circulantes e mais raramente poderá ser realizada biópsia
duodenal, com identificação de trofozoítos.
.

O controle de cura deve ser feito com o exame parasitológico de

fezes, negativo no 7º, 14º e 21º dias após o término do tratamento.

Saúde do Ministério da Saúde (MS) consiste em Secnidazol em
dose única de 2 g via oral para adultos e 30 mg/kg ou 1 ml/kg
(máximo de 2 g) para crianças também em dose única, tomada após
uma refeição.
Outra opção é o Tinidazol em dose única de 2 g para adultos e

30 mg/kg para crianças em dose única (máximo de 2 g) por via oral.
Ainda é indicado o Metronidazol com a dose de 250 mg, via oral,
duas vezes ao dia, por cinco dias para adultos e para crianças
15mg/kg ao dia (máximo de 250 mg), via oral, também dividida em
duas tomadas, por cinco dias.
Esses medicamentos são contraindicados para gestantes e
sugere-se não usar bebidas alcoólicas durante ou até quatro dias
após o tratamento.
Entretanto, ressaltamos que todas as indicações de tratamento

acima descritas são meramente ilustrativas e obrigatoriamente
precisam ser avaliadas caso a caso e apenas podem ser prescritas
ou ministradas conforme o critério do médico que atenderá
A Giardíase é uma doença de distribuição universal sendo que

menores de 5 anos e adultos entre 25 e 39 anos, são os grupos
etários mais acometidos, desta forma surtos podem ocorrer,
principalmente, em instituições fechadas que atendam crianças ou
pessoas nessas faixas etárias.
Não é doença de notificação compulsória nacional, contudo, as

medidas preventivas devem incluir atividades de educação em
saúde visando conscientizar a população e mobilização comunitária
sobre a importância das medidas de saneamento ambiental,
tratamento sanitário adequado das fezes, lavar as mãos, após uso
do banheiro, lavar e higienizar cuidadosamente alimentos que serão
consumidos crus (vegetais), ferver ou filtrar a água antes de ingeri-
la, manter ou preservar a potabilidade dos recursos hídricos e tomar
precauções em relação ao manuseio de pacientes e desinfecção de
material contaminado.
Percebe-se que ações políticas e investimentos que fomentem

as medidas preventivas e educativas acima descritas, certamente
parasitose.
Leishmaniose
O termo Leishmaniose engloba as parasitoses causadas por

diferentes espécies de protozoários flagelados do gênero
Leishmania, da família Trypanosomatidae que invadem e parasitam
células fagocitárias de mamíferos, especialmente de macrófagos,
resistindo à destruição após a fagocitose.
A origem do nome desta parasitose é uma homenagem ao

sobrenome do médico escocês William Boog Leishman (1865-1926)
que originalmente estudou o ciclo evolutivo do parasita causador
dessa doença.
São reconhecidas atualmente trinta espécies patogênicas para o

ser humano, e destas destacam-se as espécies Leishmania
donovani, Leishmania infantum infantum e Leishmania infantum
chagasi que produzem a Leishmaniose visceral e, eventualmente,
algumas manifestações cutâneas, as espécies Leishmania major,
Leishmania tropica, Leishmania aethiopica, Leishmania mexicana e
Leishmania amazonensis que causam a Leishmaniose cutânea e,
finalmente, as espécies Leishmania peruviana e Leishmania
braziliensis que além de provocar Leishmaniose cutânea também
podem desenvolver a forma mais grave que é a Leishmaniose
mucocutânea.
Todas as espécies apresentam duas formas distintas em seu

ciclo biológico, sendo uma forma alongada, móvel, provida de um
flagelo locomotor anterior que é utilizado para sua locomoção nas
fases extracelulares deste ciclo, chamada forma promastigota e a
forma sem flagelo presente apenas nas fases intracelulares,
denominada forma amastigota.
Em geral, a Leishmaniose é transmitida ao ser humano no

momento da picada pelas fêmeas de determinados mosquitos
(aproximadamente 200 espécies de flebotomíneos), do gênero
Lutzomyia, sendo as espécies Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia
cruzi as principais no Brasil, sendo conhecidas popularmente por
"mosquito palha" ou “birigui”. Durante a picada destes mosquitos,
caso estejam contaminados, as formas flageladas e móveis (formas
promastigotas) presentes na saliva dos flebotomíneos são injetadas
ou liberadas na pele do.
A seguir, as promastigotas se ligam aos receptores específicos

aos macrófagos ou outras células fagocitárias presentes na pele,
pelos quais são fagocitadas, contudo, elas são imunes aos ácidos e
enzimas dos lisossomos dos macrófagos que tentam digeri-las, e
transformam-se nas formas amastigotas após algumas horas (em
geral, 12h).
A partir daí, as amastigotas se multiplicam por divisão binária,

destroem a célula que as fagocitaram e migram para a circulação
sanguínea ou linfática invadindo mais macrófagos.
As formas amastigotas ingeridas pelos mosquitos, durante a

picada de ser humano contaminado, demoram aproximadamente
oito dias para se transformarem em promastigotas e em seguida, se
replicarem no intestino do flebótomo, migrando pelo seu trato
digestivo até se concentrarem na saliva do inseto. Este ao picar um
mamífero expele e injeta as promastigotas nele, completando o
ciclo.
A Leishmaniose cutânea é a forma mais comum e se caracteriza

pela formação de lesões na pele, nas áreas picadas pelo mosquito,
sendo extremamente irritantes e que progridem para crostas com
líquido seroso, formando úlceras cutâneas com bordas salientes,
bem delimitadas, endurecidas e com tendência à cronicidade, mas
com lenta evolução para a cura espontânea ou após a terapêutica
adequada.
Sempre deixam uma cicatriz estrelar e retrátil, típicas da

leishmaniose cutânea que permanecem inativas, na maioria das
vezes, pelo resto da vida, apesar de apresentarem em exames
histopatológicos um discreto infiltrado inflamatório residual, de
localização predominantemente perivascular.
Não é incomum esta forma cutânea se manifestar pela formação

de uma única úlcera, geralmente expansiva, persistente e que
ocasionalmente pode ser acompanhada de lesões destrutivas na
mucosa.
Contudo, as lesões das mucosas também podem aparecer

muitos anos após a cura espontânea da lesão cutânea primária e
progredirem em extensão, profundidade e de forma desfigurante,
principalmente no rosto e mucosas da boca e nariz, caracterizando
a sua forma mais grave que é a leishmaniose mucocutânea.
Isto ocorre porque, na maioria dos casos o sistema imunitário

reage eficazmente pela produção de uma resposta citotóxica que
destrói os macrófagos portadores de Leishmanias sp. e assim a
infecção é controlada e os sintomas são leves ou inexistentes,
curando-se espontaneamente ou se desenvolvendo manifestações
cutâneas bem menos agressivas.
Entretanto, se o sistema imunitário reagir previamente com uma

resposta humoral e produção de anticorpos, esta não será eficaz
para destruir as Leishmanias sp. que não serão detectadas pelos
anticorpos por estarem no interior dos macrófagos. Nestes casos a
infecção assume a sua forma mais grave, com manifestações
mucocutâneas mais agressivas, crônicas e desfigurantes.
A Leishmaniose visceral, também conhecida como Calazar e

Febre Negra, é a forma mais severa de Leishmaniose e se
desenvolve quando o parasita migra para os órgãos viscerais como
Fígado, Baço e Medula óssea, que normalmente são órgãos ricos
em macrófagos.
Caso se desenvolva essa forma de Leishmaniose e não ocorra o

tratamento ou este seja inadequado o óbito é quase sempre
inevitável e os sintomas incluem febre, perda de peso, anemia e
inchaço significativo do Fígado e do Baço.

Similar ao que ocorre com a forma cutânea é a resposta

imunitária do hospedeiro humano que determinará a gravidade do
quadro clínico subsequente à reação imune do paciente.
Aqueles que produzirem uma resposta citotóxica com maior

quantidade de células T (do tipo Th1), que ativam a resposta celular,
mas não encorajam a imediata formação de anticorpos,
frequentemente recuperam-se da infecção e depois ficam imunes a
uma reinfecção, por outro lado os indivíduos cujos sistemas
imunitários produzirem mais células do tipo Th2, que promovem
apenas a formação de anticorpos, serão sensivelmente mais
afetados.
Na Leishmaniose visceral humana, os primeiros sintomas podem
ser descamamento da pele, com destaque para regiões em torno do
nariz, boca, queixo e orelhas, sendo frequentes também no couro
cabeludo, onde são geralmente confundidos com caspa.
Também é comum o surgimento de tumefações semiesféricas,

sob o couro cabeludo, geralmente sensíveis ao toque, que surgem e
desaparecem com frequência e podem evoluir para lesões
secundárias produzidas pela manipulação destas pelo próprios
pacientes.
Com a evolução da doença os sintomas mais típicos incluem

esplenomegalia (aumento do Baço) geralmente também
acompanhada de hepatomegalia (aumento do Fígado), rápido e
intenso emagrecimento, dor abdominal, ausência de apetite, apatia
e febre alta, intermitente e crônica com duração superior a dez dias.
Neste momento os níveis de albumina e contagem de leucócitos se

mostram significativamente alterados, sendo notória tanto a anemia
quanto a leucopenia e o não tratamento adequado, acarreta o óbito
na maioria dos casos.
Algum tempo depois do tratamento, ainda pode surgir uma forma

secundária deste tipo de Leishmaniose, que se caracteriza por
lesões na face que gradualmente aumentam em tamanho e
espalham-se pelo corpo, podendo ser desfigurantes e causar
cegueira caso atinjam os olhos.
Os seres humanos e outros animais infectados são considerados

reservatórios da doença, uma vez que o flebótomo, ao sugar o
sangue destes, pode transmiti-lo a diferentes indivíduos ao picá-los,
por esta razão nas regiões rurais e silvestres, raposas (Dusicyon
vetulus e Cerdocyon thous) e gambás (Didelphis albiventris) são os
principais reservatórios e no ambiente urbano, os cães domésticos
(Canis familiaris) e mais raramente o ser humano assume esse
papel.
Para os cães, a Leishmaniose visceral é uma doença mortal,
porém de curso lento, que inclusive podem estar infectados e não
apresentarem nenhum sintoma significativo imediatamente. Neste
caso ela se chama Leishmaniose visceral canina, sendo causada
pelos mesmos protozoários (Leishmania sp.) que também são
transmitidos pela picada de flebótomos infectados.
Os sintomas das Leishmanioses nos cães são muito variáveis,

sendo comum o aparecimento de lesões graves na pele
acompanhadas de descamações e eczemas, em particular no
espelho nasal e orelha, pequenas úlceras rasas localizadas mais
frequentemente ao nível das orelhas, focinho, cauda e articulações
e pelo opaco.
Nas fases mais adiantadas da doença, observa-se, com grande

frequência, esplenomegalia (aumento do Baço), linfoadenopatia
(aumento dos gânglios linfáticos), alopecia (perda de pelos),
dermatites, úlceras de pele, ceratoconjuntivite (ressecamento da
córnea e da conjuntiva), coriza, apatia, diarreia, hemorragia
intestinal, edema de patas e vômito.
Na fase final da infecção, ocorrem em geral a paresia (disfunção

ou interrupção dos movimentos) das patas posteriores, caquexia,
inanição e morte. Entretanto, cães infectados podem permanecer
sem sinais clínicos por um longo período de tempo.
O diagnóstico laboratorial das Leishmanioses em seres humanos

pode ser feito pela observação microscópica direta dos parasitas em
amostras de linfa e mais raramente de sangue ou de biópsias de
baço, ou pele (no caso de leishmaniose cutânea), após cultura, ou
ainda, por detecção do DNA dos parasitas, testes imunológicos,
como ELISA (do inglês “Enzyme Linked ImmunonoSorbent Assay”
que se baseia em reações antígeno-anticorpo detectáveis por meio
de reações enzimáticas), imunofluorescência entre outros.
A reação intradérmica de Montenegro é um exame diagnóstico

de grande valia na identificação de um tipo específico de infecção,
podendo ser aplicado na pesquisa de infecção de variados agentes
patológicos, como por exemplo, neste caso, a Leishmania sp.
Ela consiste em uma reação de hipersensibilidade retardada,

mensurável por meio da presença de inflamação, eritema ou mesmo
erupção cutânea características, induzidas em uma dada região da
pele do paciente após a injeção intradérmica de uma solução salina
metiolada contendo antígenos inoperantes ou partes destes
previamente preparados por processo de lise celular, liofilização
entre outros.
Em pacientes não infectados espera-se pequena ou nenhuma

reação inflamatória, sendo geralmente o teste considerado negativo
se a área efetivamente sensibilizada (o que exclui a área apenas
avermelhada, mas não endurecida, for inferior a 5 mm após 48
horas da aplicação).
Os pacientes infectados já possuem um sistema imunológico
ativo, e a reação mostra-se muito mais intensa, podendo o teste
levar inclusive a pequenas ulcerações na pele, muito semelhante a
furúnculos, embora normalmente sem a presença de pus. Embora
um teste reativo seja excelente indicador diagnóstico para
Leishmaniose, um teste não reativo geralmente não exclui a
possibilidade de existir a infecção.
O tratamento para o ser humano dependerá do tipo de

Leishmaniose e a gravidade do quadro, contudo, em geral inclui a
administração de compostos de antimônio (como, por exemplo,
antimoniato N-metil glucamina, distribuída pelo Ministério da Saúde
em ampolas de 5 ml), que entretanto são contra indicados em
pacientes que fazem uso de beta-bloqueadores, drogas
antiarrítmicas, com insuficiência renal ou hepática e em mulheres
grávidas nos dois primeiros trimestres da gestação e nos casos que
apresentem alterações no eletrocardiograma.
Outras opções são Pentamidina (nas formas de isotionato e

mesilato), Marbofloxacino, Miltefosina e Anfotericina (opção para
pacientes gestantes) sempre sob rígido acompanhamento e controle
médico.
Os critérios de cura são essencialmente clínicos com

desaparecimento da febre por volta do 5º dia de medicação, a
redução da hepatoesplenomegalia nas primeiras semanas, assim
como a melhora dos parâmetros hematológicos (hemoglobina e
leucócitos).
O acompanhamento clínico deve ser feito no 3º, 6º e 12º meses

do tratamento e se na última avaliação, após um ano, o paciente
permanecer estável, ele pode ser considerado curado.
Ressaltamos que todos esses cuidados e decisões terapêuticas,

além das indicações de tratamentos acima descritas, são
paciente.
É uma doença de notificação compulsória (obrigatória) em todo

território nacional de acordo com a normatização do Ministério da
Saúde.

Fica fácil inferir que ações políticas e investimentos que

Malária
É uma parasitose causada por um protozoário microscópico do

filo Apicomplexa, gênero Plasmodium das espécies Plasmodium
falciparum e Plasmodium vivax que são mais letais e Plasmodium
ovale, Plasmodium malariae e Plasmodium knowlesi que geralmente
provocam uma forma menos agressiva da malária.
Estas espécies são parasitas das células sanguíneas que em

média possuem aproximadamente 7 µm de diâmetro. Em geral,
estes parasitas apresentam diversas formas que variam entre 1 até
2 µm de diâmetro, de acordo com a fase do ciclo de vida e fases de
reprodução, sendo uma assexual que ocorre no ser humano e uma
sexuada que acontece no mosquito fêmea do gênero Anopheles.
No hospedeiro humano as formas assumidas em sequência pelo

Plasmodium sp. são esporozoíta, trofozoíta, esquizonte, merozoíta e
gametócitos (microgametócitos e macrogametócitos) e no
hospedeiro invertebrado (mosquito) seus formatos são
microgametas, macrogametas, zigoto, oocineto, oocisto e finalmente
esporozoíta.
O nome desta parasitose é originado do termo em espanhol mal

aire que significa “mau ar”, uma alusão a uma doença transmitida
por insetos voadores, ou seja, eles a trazem pelo no ar no qual
voam.
De fato, o ciclo de vida do parasita se inicia com a picada do

mosquito no hospedeiro humano, injetando nele uma pequena
quantidade de saliva anticoagulante rica em plasmódios na forma
esporozoita e que rapidamente alcançam a sua corrente sanguínea.
Os plasmódios chegam em menos de trinta minutos pela

corrente sanguínea ao Fígado, onde invadem os hepatócitos e se
transformam da forma esporozoita para a esquizonte que é maior e
multinuclear.
Neste formato eles se dividem por reprodução assexuada,

gerando milhares de merozoítos, que é uma nova forma com
capacidade de invadir os eritrócitos (hemácias) em uma fase que
dura de seis dias (Plasmodium falciparum) até algumas semanas
(outras espécies).
No interior dos eritrócitos os merozoitos se dividem

assexuadamente até destruí-los (ocorrer a lise da célula sanguínea),
liberando substâncias tóxicas para o sangue e novos merozoitos
que irão infectar mais eritrócitos.
Alguns merozoitos tranformam-se em duas formas sexuais após

realizarem meiose, gerando os macrogametas que são os gametas
femininos e os microgametas que são as formas flageladas dos
gametas masculinos.
Estas duas formas sexuais são aspiradas por outro mosquito

fêmea do gênero Anopheles quando este pica a pele do hospedeiro
humano infectado e no interior do estômago do mosquito, o
microgameta perde seu flagelo, funde-se com o macrogameta e
gera um zigoto.
No Brasil, as espécies vetoras (mosquitos) mais relevantes na

transmissão da Malária são Anopheles darlingi, Anopheles
aquasalis, Anopheles bellator, Anopheles albitarsis e Anopheles
cruzii todas assemelhadas em seus hábitos de vida e ciclo
reprodutivo, vivendo preferencialmente dentro ou ao entorno de
habitações humanas, onde coloca seus ovos, em pequenas poças
ou quaisquer recipientes que armazenem água.
No resto do mundo muitas outras espécies, desse mesmo

gênero também se destacam, como vetores desta parasitose como,
por exemplo, Anopheles maculipennis na Europa, Anopheles
culicifacies na Índia, Anopheles minimus na China e Filipinas,
Anopheles albimanus no México, Anopheles gambiae e Anopheles
funestus no continente africano, entre outras menos relevantes, mas
com o mesmo potencial de transmissibilidade do parasito.
Na fase sexuada do parasito que ocorre no estômago do

mosquito, o zigoto que foi formado diferencia-se imediatamente em
oocineto, que é uma forma móvel que atravessa a parede estomacal
do inseto e se aloja na membrana basal deste órgão.
Nesta região o oocineto se diferencia em oocisto que se replica e

gera vários esporozoitos, que migram para as glândulas salivares do
inseto, de onde invadem um novo hospedeiro humano, por meio de
uma picada do mosquito, reiniciando um novo ciclo.
Quando estão no interior dos eritrócitos (hemácias) do

hospedeiro humano os merozoitos não são detectáveis pelo sistema
imunológico.
Apenas quando ocorre a lise da hemácia (rompimento) e

momentaneamente eles ficam na circulação sanguínea eles são
sendo detectados pelo sistema imune, ou seja, antes de terem
tempo de penetrar em outro eritrócito.
Tanto a invasão dos hepatócitos (células do Fígado) quanto das

hemácias (células sanguíneas) dependem de várias interações
específicas envolvendo proteínas produzidas pelo parasita e de
receptores adequados e presentes na superfície das células
hospedeiras.
Após a lise (rompimento) do eritrócito, quando os merozoitos

ficam momentaneamente livres na circulação sanguínea, ocorre a
detecção pelo sistema imunológico que imediatamente inicia uma
resposta imunológica que, entre outras coisas, ativa os leucócitos.
Estas células do sistema imune ao serem ativadas, além de

realizarem várias ações na defesa do organismo, também produzem
citocinas que causam os quadros febris, de tremores e desconforto
característicos da Malária.
Estes sintomas se intercalam com os períodos assintomáticos
intervenientes que, por sua vez, correspondem às fases das
replicações dos merozoitos dentro dos novos eritrócitos invadidos
(onde eles não são detectados).
Por essa razão, os sintomas de febre alta e tremores presente

na Malária ocorrem em períodos sincronizados e intercalados por
uma aparente melhora.
A gravidade e intensidade dos sintomas desta parasitose

geralmente estão relacionadas à espécie e respectivo tempo de
incubação e tipos de eritrócitos que ela infecta, sendo a Plasmodium
falciparum a que causa a forma de Malária mais grave e está
presente em todas as regiões tropicais.
A incubação desta espécie é mais curta (se comparada com

outras do mesmo gênero), de seis a dez dias e invade os eritrócitos
normais, os imaturos (reticulócitos) e os já envelhecidos. Sua
concentração na circulação sanguínea é muito superior (também se
comparada à de outras espécies), e por essa razão, acaba
infectando mais eritrócitos a cada período de lise das hemácias e
liberação de merozoitos, o que justifica a maior gravidade dos seus
sintomas.
No inicio da infecção as crises podem ser diárias, contudo, pode

evoluir para a Malária maligna (terciária com ciclos de 48h) com
quadros clínicos muito mais graves, que incluem convulsões,
confusão mental, delírio, vômitos, náuseas, diarreia, cefaleias (dores
de cabeça), e se não tratada adequadamente leva ao coma e ao
óbito.
Por outro lado, a espécie Plasmodium vivax é bem menos

agressiva e raramente provoca mortes, pois seus merozoitos
apenas invadem os eritrócitos jovens imaturos (reticulócitos) que
apresentam receptores na superfície celular específicos para eles.
É a espécie mais distribuída globalmente, pois de modo

semelhante como ocorre com a Plasmodium falciparum, ela esta
presente nas áreas tropicais, mas ao contrário desta, também é
encontrada em algumas regiões temperadas.
O seu período de incubação é maior do que a Plasmodium

falciparum (que é uma espécie mais agressiva), sendo de
aproximadamente quinze dias e os sintomas iniciais se assemelham
a uma gripe e posteriormente os quadros febris e de tremores são
bem menos intensos.
Já a espécie Plasmodium ovale se assemelha a Plasmodium

vivax, com o mesmo período de incubação (de quinze dias) e
invasão apenas dos eritrócitos jovens imaturos (reticulócitos),
contudo, praticamente não é encontrada na América do Sul,
restringindo sua presença ao continente africano e mais raramente à
Ásia.
Os quadros febris e de tremores também são menos intensos

podendo causar malária terciária benigna com ciclos de 48h e, se
não for tratada adequadamente, pode gerar uma forma crônica com
ataques durante muitos anos.
Já a espécie Plasmodium malariae ocorre em todos os

continentes, contudo, difere da espécie Plasmodium ovale e da
Plasmodium vivax, pois, seu período de incubação pode ser de
semanas até meses e infecta apenas eritrócitos já envelhecidos,
que nesta fase eritrocitária apresentam receptores específicos para
esta espécie.
Por essa razão também raramente leva ao óbito, mas da mesma

forma, se não for tratada, causa doença crônica com ataques
durante muitos anos. Os ataques cíclicos em geral são de 72 em 72
horas sendo também conhecida Malária benigna quartã.
A recidiva após um longo período sem sintomas ou algumas

formas crônicas (com ataques durante muitos anos) pode ser
explicada pela presença de parasitas no sangue que sobreviveu a
um tratamento inadequado ou devido à persistência de alguns
destes que ficaram “adormecidos” nas células do Fígado, mesmo
após os parasitas terem sido eliminados do sangue.
A infecção da Malária no ser humano se desenvolve em duas

fases, sendo a primeira quando os esporozoitos presentes na saliva
do mosquito ao serem inoculados e atingirem a corrente sanguínea,
se depositam no Fígado infectando os hepatócitos para se
reproduzirem assexualmente, sem manifestação de sintomas, e a
segunda fase quando os sintomas surgem resultantes da invasão
dos eritrócitos pelos merozoitos.
Isto justifica uma eventual persistência no Fígado de alguns

esporozoitos mesmo após os merozoitos terem sido eliminados da
circulação sanguínea.

identificação microscópica ao sangue que confirmem a presença do
parasita.
Também podem ser realizados testes para detectar o DNA do

parasita nesse material coletado, como por exemplo, o PCR (do
inglês Polymerase Chain Reaction ou Reação em Cadeia da
Polimerase que é um método de criação in vitro de múltiplas cópias
de DNA sem o uso de um organismo vivo) e também o ELISA (do
inglês “Enzyme Linked ImmunonoSorbent Assay” que se baseia em
enzimáticas), além de outros testes para a detecção de antígenos,
testes para a detecção de anticorpos e imunoflorescência indireta.
O tratamento que consiste em eliminar os esporozoitos da

circulação sanguínea inclui várias opções como Cloroquina,
Mefloquina, Halofantrina, Cloroquina, Amodiaquina, Tetraciclina,
Doxiciclina, Clindamicina que podem ser ministradas, geralmente
associadas, conforme cada caso clínico, tipo de malária e critério
médico. Para eliminar os esporozoitos a nível tecidual a Primaquina
é a droga de escolha.

Não existe uma vacina eficaz, mas estão disponíveis diversos

medicamentos para prevenção da Malária para indivíduos que irão
para regiões onde a doença seja endêmica.
No Brasil a Malária causada pelo Plasmodium vivax é a mais

prevalente, sendo que a maioria dos casos ocorre na região
amazônica sendo os estados do Amazonas e do Para os que
possuem o maior número destes.
É uma doença de notificação compulsória (obrigatória) em todo

território nacional de acordo com a normatização do Ministério da
Saúde.


Mais uma vez percebe-se que ações políticas e investimentos
que fomentem as medidas preventivas e educativas acima
descritas, certamente muito contribuiriam para minimizar os
Miíase
É uma parasitose provocada pela larva da mosca da espécie

Dermatobia hominis, do filo Arthropoda, classe, Insecta e gênero
Dermatobia, popularmente conhecida no Brasil como “mosca do
Berne”, “mosca berneira” ou “mosca varejeira”.
O nome desta moléstia se origina da composição de parte do

termo grego míasma, que significa “deixar nódoa”, “manchar”,
“marcar” e do sufixo grego iase que significa “doença”, ou seja, pode
ser interpretada como uma parasitose que pode manchar, marcar ou
deixar nódoas na parte externa da derme.
De fato, a larva penetra na pele do hospedeiro para desenvolver

sua fase larvar, causando uma lesão nodular e dolorosa que,
geralmente origina uma cicatriz ou marca na pele, mesmo após ela
ter sido extraída ou sair espontaneamente.
Esta lesão furunculosa, também conhecida popularmente como

“Berne” ou “Bicheira”, apresenta um orifício central que libera uma
secreção serosa enquanto a larva se desenvolve em seu interior.
A mosca Dermatobia hominis possui um corpo com

aproximadamente 12 mm de comprimento com manchas escuras
longitudinais, abdome azulado e asas castanhas. Após a cópula e
serem fecundadas, as fêmeas capturam insetos menores e em
pleno voo realizam a postura de quinze a vinte ovos sobre eles.
Estes ovos eclodem nos insetos liberando larvas em um primeiro

estágio larvar que são identificadas como larvas L1.
Quando o inseto pousa sobre um mamifero estas larvas (L1)

penetram ativamente na pele do hospedeiro, deixando o seu
espiráculo (porção mais externa do seu sistema respiratório) voltado
para a parte exterior da pele invadida, inserindo o restante do corpo
na derme.
Nesta condição a larva mede aproximadamente 1 cm e atinge a

fase subsequente de seu desenvolvimento se transformando em
larva L2.
Este processo dura aproximadamente um mês em hospedeiros

humanos e quatro meses no caso de bovinos, quando, finalmente, a
larva chega ao seu terceiro estágio (L3) e finalmente abandona o
hospedeiro.
A larva L3 cai no chão, onde se infiltra, transformando-se em

pupa que entra em um estágio pupar que perdura entre quarenta e
quarenta e cinco dias, quando se tornam adultas e copulam,
completando seu ciclo biologico.
A sintomatologia se restringe às dores localizadas na lesão, mas

eventualmente pode ocorrer febre ou complicações secundárias
como abscessos e mais raramente tétano.
A Miíase não se transmite diretamente de uma pessoa para

outra e seu diagnóstico é basicamente clínico.
Seu tratamento consiste na retirada cirúrgica de larva ou

bloqueio da sua respiração por oclusão com vaselina pastosa ou
esmalte de unha, e posteriormente fazer sua retirada por meio de
pinça ou por expressão manual. Também pode ser utilizado
Ivermectina, dose única via oral, obedecendo à escala de peso
corporal (de 15 a 24 kg ministrar 1/2 comprimido; de 25 a 35 kg
ministrar 1 comprimido; de 36 a 50 kg ministrar 1 e 1/2 comprimido;
de 51 a 65 kg, 2 comprimidos; de 65 a 79 kg, 2 e 1/2 comprimidos;
finalmente de 80 kg ou mais, 3 comprimidos ou 200g/kg), contudo, a
Ivermectina apenas causará a morte das larvas, que posteriormente
deverão ser retiradas manualmente ou com pinça, portanto a
oclusão respiratória da larva é uma opção imediata e mais
interessante. Ressalte-se que a indicação medicamentosa acima
descrita é meramente ilustrativa e somente pode ser prescrita pelo
médico que atenderá individualmente cada paciente.
A Miíase não é doença de notificação compulsória e as medidas

preventivas devem incluir atividades de educação em saúde que
estimulem hábitos de higiene, combate às moscas e cobertura de
feridas abertas, principalmente em áreas rurais.
Certamente ações políticas e investimentos que fomentem estas

medidas profiláticas muito contribuiriam para a redução dos casos
dessa parasitose.

Pediculose
É uma parasitose externa (ectoparasitose) causada por um

pequeno inseto do filo Arthropoda dos gêneros Pediculus e Phthirus
e espécies Pediculus humanus e Phthirus púbis respectivamente.
No homem a infestação pela espécie Pediculus humanus, pode

ser causada na cabeça pela subespécie Pediculus humanus capitis
e no corpo pela subespécie Pediculus humanus humanus, e
também no púbis (pediculose pubiana) pelo Phthirus pubis.
A Pediculose também é uma parasitose muito comum nos

mamíferos, sendo causada por uma grande variedade de espécies
específicas para cada animal.
O nome desta parasitose se origina da composição de parte do

termo em latim pedunculus que significa “pequenos pés” e do sufixo
grego ose que significa “doença”, ou seja, ela pode ser interpretada
como uma moléstia causada por pequenos insetos que se
locomovem externamente pelo hospedeiro por meio de pequenas
patas.
De fato, estes insetos, conhecidos popularmente como piolhos,

em sua forma adulta apresentam três pares de patas com as quais
se movimentam pelo corpo do hospedeiro.
A espécie Pediculus humanus (incluindo as duas subespécies) é

um inseto áptero (sem asas) com o corpo medindo entre 2 e 3 mm
de comprimento dividido em cabeça, tórax e abdome, se
reproduzem sexuadamente com a postura dos ovos, sendo estes
fixados aos pelos, cabelo ou substratos por meio de uma substância
adesiva que eles produzem quando adultos e durante a ovipostura.
Por esta razão estes ovos podem ser encontrados aderidos às
fibras dos tecidos das roupas, assim como no próprio inseto, o que
facilita a sua transmissão para outros hospedeiros.
O seu ciclo biológico ocorre em apenas um hospedeiro (ciclo

monogenético ou autóxeno) e tem início com a postura dos ovos
que incubam de quatro a catorze dias, para em seguida eclodirem
liberando ninfas, que atingem a forma adulta em duas semanas.
Nutrem-se do sangue do hospedeiro por meio do seu aparelho

bucal que é morfologicamente especializado em picar e sugar.
Vivem por aproximadamente quatro semanas e cada ovipostura é
contínua e libera em torno trezentos ovos.
A subespécie Pediculus humanus humanus, também conhecida

como “piolho de corpo” encontra-se principalmente nas dobras do
corpo ou presa à roupa e suas picadas causam inflamação aguda
da pele e prurido, além de poder transmitir várias doenças
infecciosas como, por exemplo, o tifo.
O simples hábito de trocar e lavar regularmente as roupas (com

água quente e detergente) diminui drasticamente a incidência dessa
parasitose no homem e suas consequências.
Já a subespécie Pediculus humanus capitis também é conhecida

como “piolho da cabeça” e possui garras de formato adaptado à
preensão aos fios de cabelo e seu aparelho bucal também é do tipo
sugador e picador.
Ao picar o couro cabeludo, este parasita além de sugar o

sangue, libera uma pequena quantidade de saliva, responsável pelo
intenso prurido que pode resultar em lesões na região afetada,
devido o ato de coçar e também abrir caminhos para outros agentes
infecciosos.
.
O ciclo de vida da subespécie Pediculus humanus capitis se

inicia com a postura do ovo, também chamada de lêndea do piolho,
que é colocado pela fêmea adulta na base dos pelos e acima até 0,6
cm do couro cabeludo, pois a temperatura nesse local facilita a
incubação e a eclosão.
A cada postura as fêmeas colocam, em geral, quatro ovos por

dia, ou seja, aproximadamente oitenta ovos ao longo da sua vida
adulta reprodutiva que dura cerca de vinte dias.
Os ovos ficam firmemente presos ao fio do cabelo que vão se
afastando do couro cabeludo à medida que eles crescem por oito a
nove dias, contribuindo, assim, para manter a temperatura
adequada de incubação e para as lêndeas eclodirem em ninfas que
se tornam adultas após nove a doze dias, a partir da eclosão do
ovo.
A vida da subespécie Pediculus humanus capitis pode chegar a

quarenta dias, desde que ele tenha um hospedeiro, pois na
ausência dele, o piolho sobrevive no máximo por oito horas.
A espécie Phthirus pubis também é uma pediculose muito

comum nos humanos, contudo, infesta preferencialmente os pelos
pubianos (pediculose pubiana).
Conhecida popularmente por “chato” essa espécie apresenta o

corpo dividido em cabeça, tórax e abdome medindo de 1 até 2 mm
achatado dorsoventralmente, três pares de patas, um par de olhos,
um par de antenas e um aparelho bucal adaptado para perfurar a
pele e sugar o sangue do hospedeiro.
O segundo e terceiro pares de patas possuem garras adaptadas

para fixação do inseto nos fios de cabelo, enquanto o primeiro par
de patas o fixa à pele durante a sucção do sangue do hospedeiro,
alimentando-se deste de quatro a cinco vezes por dia o que causa
intenso prurido na região afetada.
O ciclo de vida desde o ovo até a formação adulta varia entre

vinte e dois (22) e vinte e sete (27) dias.
Após a eclosão dos ovos surgem ninfas que evoluem para a

forma adulta. A incubação do ovo varia de sete a oito dias, enquanto
o resto do ciclo é finalizado com o desenvolvimento dos dois
estágios de ninfas, sendo que a vida média de uma fêmea adulta é
de dezessete (17) dias e a de um macho adulto de vinte e dois (22)
dias.
O tratamento das Pediculoses causadas pela espécie Pediculus

humanus (e suas duas subespécies) incluem a Dimeticona como
opção preferencial, a Ivermectina que pode causar irritação local da
pele, o Malation e o Lindano (hexaclorocicloexano) que podem
apresentar alguma toxicidade e a Permetrina com índices mais
baixos de eficácia.
As indicações de tratamentos acima descritas são meras
Para eliminar a subespécie Pediculus humanus capitis (piolho da

cabeça) também se indica pentear os cabelos molhado várias vezes
por dia por algumas semanas com pentes finos e em casos de
grande infestação raspar os cabelos.
O uso de ar aquecido aplicado por um secador de cabelo por no

mínimo cinco minutos a cada três horas altera a temperatura ideal
de incubação das lêndeas sendo, portanto, também uma ação
recomendada. Da mesma forma, a troca diária das roupas, toalhas,
lençóis e fronhas evitando-se a reprodução de piolhos e ovos que
possam ter ficado nestes tecidos também é uma medida muito
interessante.
Os mesmos medicamentos e cuidados citados anteriormente

para a subespécie Pediculus humanus capitis podem ser utilizados
no caso da eliminação da infestação causada pela espécie Phthirus
pubis (pediculose pubiana), sendo que um segundo tratamento
sempre deve ser realizado após dez dias para evitar uma
reinfestação por ovos que, por ventura, persistiram e eclodiram
depois do primeiro tratamento. Relembrando que é fundamental
sempre buscar orientações médicas antes do uso de qualquer
medicamento.
Apesar de ser uma parasitose muito corriqueira, principalmente

entre escolares e de tratamento doméstico simples, a orientação e
prescrição de medicamentos, mesmo para uso tópico, deve ser
realizada preferencialmente por um médico que assim, poderá
avaliar cada caso individualmente.

em saúde e ações políticas e investimentos que fomentem as
medidas preventivas e educativas acima descritas, o que
Teníase
É uma parasitose causada por parasitas do filo Platyhelmintes,

do gênero Taenia especificamente pelas espécies Taenia solium e a
Taenia saginata provocando uma doença intestinal ou infecções
teciduais (cisticercose) originadas pelos os ovos da Taenia solium.
O nome desta moléstia se origina da composição do termo em

grego tainia que significa “fita” e do sufixo grego íase que significa
“doença”, ou seja, pode ser interpretada como uma doença causada
por um animal com corpo achatado e comprido semelhante a uma
fita.
De fato, ambas as espécies possuem o corpo assemelhado a

uma fita comprida dividida em três partes. O escólex que é uma
pequena dilatação na extremidade mais delgada do helminto,
destinada a sua fixação em seu habitat intestinal, onde existem
ventosas, acúleos e diversas estruturas de ancoragem. O colo que é
a porção mais delgada do corpo, representando a área de
crescimento do corpo e finalmente o estróbilo que se inicia no colo e
é formado por segmentos denominados de anéis ou proglotes
especializados na reprodução hermafrodita.
Existem três tipos de proglotes de acordo com sua localização

no estróbilo. Os proglotes jovens que são segmentos recém-
formados, apresentando apenas esboços das estruturas sexuais. Os
proglotes maduros que são segmentos que podem efetuar a cópula,
pois apresentam as estruturas sexuais desenvolvidas e os proglotes
grávidos que são os segmentos mais distantes, caracterizando-se
pela presença de tubo uterino cheios de ovos. Tais segmentos
desprendem-se espontaneamente, não havendo fechamento de
suas extremidades por onde os ovos armazenados em seu interior
podem ser eliminados.
A espécie Taenia solium, popularmente conhecida como
solitária, é hermafrodita, mede de dois a três metros podendo atingir
até doze metros. Seu escólex é globoso, tendo quatro ventosas e
um rostro com dentes quitinosos. O colo é curto e o estróbilo
apresenta aproximadamente 1.000 anéis, possuindo proglotes
jovens (largas), maduras (quadrangulares) e grávidas (longas com
ramificações uterinas e terminações arborescentes).
O homem é o único hospedeiro definitivo da sua forma adulta,

em geral sendo um único parasita por hospedeiro, enquanto o suíno
é seu hospedeiro intermediário, por apresentar a forma larvária nos
seus tecidos.
A espécie Taenia saginata também usa o homem como único

hospedeiro definitivo da sua forma adulta, contudo seu hospedeiro
intermediário é o gado bovino. Seu escólex é quadrangular, também
com quatro ventosas, mas sem rostro. O estróbilo tem cerca de
2.000 proglotes e os anéis grávidos se diferenciam dos da Taenia
solium por apresentarem ramificações uterinas com terminações
dicotômicas.
Em ambas as espécies os ovos são liberados quando a

proglótide se destaca do parasita no lúmen intestinal ou no exterior
quando a proglótide se desintegra sendo eliminada com as fezes
humanas.
Os animais que se alimentam com água contaminada pelos ovos

ou ingerem detritos infectados, no caso dos suínos, ou vegetação
contaminada, no caso do gado bovino são infectados.
Nestes animais ou acidentalmente no homem os ovos ingeridos

eclodem no intestino, gerando oncosferas que penetram na mucosa
intestinal, e disseminam-se pelo sangue até os tecidos, onde se
enquistam assumindo a forma de cisticerco, principalmente nos
músculos, Fígado e Cérebro.
O cisticerco plenamente formado é uma vesícula arredondada ou

ovoide e semitransparente medindo 15 mm de comprimento por 7 a
8 mm de largura e no interior desta larva há um líquido claro,
semelhante em aparência ao líquido cefalorraquidiano.
Quando o homem ingere a carne infectada deste animal e caso

ela seja mal cozida, o cisticerco resiste liberando sua larva que se
aloja no intestino e aí se desenvolve, dando a origem a uma tênia
adulta, fechando o ciclo.
Geralmente três meses após a ingestão da larva, o parasita

adulto já é encontrado no intestino delgado humano e os ovos
permanecem viáveis por vários meses no meio contaminado pelas
fezes de humanos portadores de teníase.
Durante esse período o hospedeiro definitivo, em geral, não

apresenta sintomas aparentes ou lesões características sendo
frequentemente assintomático apesar da sólida fixação do parasita à
mucosa intestinal.
Quando surgem sintomas eles incluem perturbações

gastrintestinais, principalmente diarreia e constante sensação
dolorosa de fome, perda de peso, leucocitose moderada (aumento
de leucócitos no sangue), podendo ocorrer eosinofilia (aumento de
eusinófilos no sangue), anorexia, náuseas, vômitos, manifestações
nervosas e alérgicas.
As complicações mais frequentes são a obstrução do apêndice,

colédoco e ducto pancreático.
A presença de formas larvárias de cisticercos de Taenia solium

parasitando tecidos do ser humano chama-se Cisticercose e sua
maior ocorrência é na África, Ásia e Américas, incluindo o Brasil.
Este quadro ocorre quando existe a ingestão acidental dos ovos do
parasita pelo hospedeiro definitivo humano.
A sintomatologia é variável e dependerá da localização, do

tamanho, do número, da fase evolutiva e da reação do hospedeiro
ao ataque do cisticerco, mas em geral, refletem um processo
inflamatório, irritativo e compressão local nos músculos, tecido
subcutâneo e coração com dores, fadiga, palpitações e dispneias
etc.
A principal complicação da Cisticercose é a Neurocisticercose,

quando um ou mais cisticercos se instalam nas áreas cerebrais
originando deficiência visual, perda de consciência, epilepsia,
convulsões, hipertensão craniana com cefaleia intensa e constante,
rigidez de nuca, perturbações mentais assemelhadas à demência,
entre outros.
O diagnóstico laboratorial da Teníase é realizado por meio de

pesquisa e identificação dos ovos no exame parasitológico de fezes
(EPF) pelo método de Graham ou pesquisa de proglotes grávidos
por tamização (peneiração) das fezes. Para tanto, as proglotes
devem ser transparecidas com solução de ácido acético,
comprimidas entre duas lâminas de vidro e observadas contra a luz
para identificar as ramificações uterinas.
Também podem ser realizados testes imunológicos como a

hemaglutinação indireta e imunofluorescência indireta.
O diagnóstico laboratorial da Cisticercose inclui raios X para

identificação de cisticercos calcificados, exame anatomopatológico
com biópsia de tecidos para identificação microscópica da larva e
tomografia computadorizada.
O tratamento da Teníase pode ser feito com Albendazol,

Niclosamida, Praziquantel ou Mebendazol, por exemplo, prescritos
pelo médico, que podem ser tomados em dose única ou durante três
dias.
O tratamento da Neurocisticercose e da Cisticercose subcutânea

também pode ser medicamentoso e com estas mesmas substâncias
antiparasitárias, além de anticonvulsivantes e corticoides (para
aliviar os sintomas) ou eventualmente, cirúrgico, dependendo do
caso e sempre sob critério médico.
Relembramos que todas as indicações de tratamentos acima


em saúde e ações políticas e investimentos que fomentem a criação
de suínos e bovinos em boas condições higiênicas e rígida inspeção
sanitária de matadouros, com condenação ou destino adequado as
carcaças com cisticerco.
Mais uma vez, percebe-se que estas medidas preventivas e

educativas, certamente muito contribuiriam para minimizar os
Toxoplasmose
É uma parasitose provocada pela ação parasitária de um

protozoário incluído atualmente no reino Protista, filo Apicomplexa,
gênero Toxoplasma da espécie Toxoplasma gondii.
O nome desta moléstia se origina da composição do termo em

grego tóxon que significa “arco de flecha”, do termo grego plasma
que significa “forma” e do sufixo grego ose que significa “doença”,
ou seja, pode ser interpretada como uma doença causada por um
parasita com corpo arqueado.
De fato, a espécie Toxoplasma gondii é um protozoário parasita

intracelular obrigatório que assume diferentes formas em seus
estágios do seu ciclo de vida, que se inicia pela ingestão pelos
felídeos (por exemplo, gatos) dos cistos, presentes em alimentos
resultante de sua caça (carne de pássaros e ratos infectados, por
exemplo), terminando no ser humano, quando o parasita assume a
forma de taquizoito com um formato corporal recurvado
assemelhado a uma banana, o que justifica a origem do nome desta
parasitose.
Os gatos e outros felídeos são os hospedeiros definitivos que

perpetuam a doença, produzindo e eliminando oocistos além de
albergar a reprodução sexuada dos parasitos, enquanto o homem,
apesar de ser apenas um hospedeiro intermediário, pode sofrer
graves problemas de saúde resultante dessa hospedagem.
Inicialmente estes animais (gatos e outros felídeos) se infectam

ao ingerirem os cistos presentes nos tecidos de outros animais
homeotérmicos, geralmente ratos e pássaros contaminados.
Após essa ingestão, passam a eliminar nas fezes oocistos não

esporulados (ainda não infectantes) por aproximadamente quinze
dias, sendo provavelmente esta a única vez, durante a vida deste
felídeo, que ele irá eliminar os oocistos não infectantes.
Após a primeira ingestão dos cistos pelo animal, as paredes

celulares são dissolvidas por enzimas proteolíticas do estômago e
intestino delgado do animal e o parasito é liberado do cisto e
penetra nos seus enterócitos (células da mucosa intestinal).
Nos interior dos enterócitos o cisto replica-se assexuadamente

formando uma nova forma chamada merozoito e após,
aproximadamente, cinco dias dessa infecção, inicia-se o processo
de reprodução sexuada, na qual os merozoitos formados na
reprodução assexuada darão origem aos gametas.
Os gametas masculino (microgameta) e feminino

(macrogameta), originados, se fundem dando origem ao ovo ou
zigoto, que após segregar uma parede cística originarão um oocisto
que é eliminado nas fezes dos animais após nove dias (por
exemplo, cada gato infectado libera mais de 500 milhões de
oocistos em cada defecação).
No ambiente, caso a temperatura e disponibilidades de oxigênio

forem ideais, o oocisto sofre esporulação realizando divisão meiótica
e formando esporozoitos altamente resistentes que podem se
manter viáveis por até cinco anos em condições úmidas, fora dos
hospedeiros.
Estes esporozoitos ao serem ingeridos por outro animal,

incluindo os seres humanos, se ativam e tornam-se taquizoitos que
infectam e se replicam nas células desse novo hospedeiro
intermediário.
Os taquizoitos podem infectar e se replicar em todas as células

dos mamíferos (exceto nas hemácias).
A replicação do parasita continua nas células destes hospedeiros

intermediários até que elas sejam lisadas (ruptura da célula),
liberando taquizoitos que irão infectar outras células adjacentes.
A maior parte dos taquizoitos é destruída pelas respostas imunes

(humoral e celular) do hospedeiro, contudo, alguns deles podem
produzir cistos, contendo uma forma mais resistente às respostas
imunes chamada de bradizoito.
A formação de bradizoitos é sempre intracelular e começa a

ocorrer com maior intensidade quando o hospedeiro intermediário
desenvolve imunidade específica, caso contrário, os taquizoitos
continuam infectando novas células deste hospedeiro
(intermediário).
Quando outro felídeo ingere os tecidos infectados por bradizoitos

encistados deste hospedeiro, formam-se novos oocistos e o ciclo se
completa.
Portanto, a Toxoplasmose não se transmite diretamente de uma
pessoa para outra, contudo, ocorre verticalmente de mãe para o
feto, durante a gestação. A gestante se contamina após ingerir
acidentalmente os oocistos infectantes expelidos pelas fezes de
gatos infectados e os parasitas podem atravessar sua placenta e
causar abortos, malformações como hidrocefalia, neuropatias e
oftalmopatias (problemas oftalmológicos) no embrião ou feto.
A Toxoplasmose também pode ser transmitida ao ser humano

pela ingestão de água ou alimentos contaminados com oocistos
esporulados (infectantes), presentes na urina e excrementos de
ratos e mais raramente de outros animais domésticos, além dos
gatos que são os hospedeiros definitivos naturais.
A sintomatologia da Toxoplasmose é variável podendo ser

assintomática ou levemente sintomática sendo a manifestação
clínica mais comum, o surgimento de linfonodos indolores na região
do pescoço podendo também aparecer em outros gânglios pelo
corpo (ínguas). Outros sintomas incluem febre, calafrios, suores,
cefaleias, mialgias (dores musculares), manchas avermelhadas pelo
corpo, hepatoesplenomegalia (aumento anormal do Fígado e do
Baço) e faringite em um quadro assemelhado ao de uma gripe que
pode ser de curso crônico e benigno, generalizado ou não.
Sintomas mais graves podem incluir retinocoroidite ou

coriorretinite (inflamação da coroide e da retina), infecção ocular
crônica ou aguda com complicações que podem levar à cegueira
total ou parcial e lesões generalizadas na pele.
Nos casos de acentuada gravidade pode existir

comprometimento meningoencefálico (meninges e encéfalo),
miocárdico, pulmonar, digestório e testicular podendo evoluir
rapidamente e, inclusive, serem fatais, sendo que estes sintomas
assumem gravidade bem mais acentuada nos pacientes
imunodeprimidos ou portadores do vírus HIV que já desenvolveram
AIDS.
O parasita pode permanecer inerte e assintomático por vários

anos no organismo humano, sendo controlado pelo sistema imune,
contudo, em pacientes com tenham um comprometimento
momentâneo do sistema imunológico ou passem a ser
imunodeprimidos, ele pode se reativar geralmente apresentando
sintomas muito graves.

O diagnóstico laboratorial da Toxoplasmose é realizado por meio

de exame histopatológico e testes sorológicos como
imunofluorescência indireta e ELISA (do inglês “Enzyme Linked
ImmunonoSorbent Assay” que se baseia em reações antígeno-
anticorpo detectáveis por meio de reações enzimáticas), entre
outros para a pesquisa de anticorpos (IgM e IgG).
O tratamento da Toxoplasmose irá variar conforme o quadro

clínico e tipo de paciente (Toxoplasmose ganglionar, congênita,
ocular, em gestante e cerebral) podendo em geral, dependendo
exclusivamente do critério médico, ser feito com associações entre
Espiramicina (1 g a cada 8 h), Sulfadiazina (1 g a cada 6 h),
Pirimetamina (de 25 a 50 mg em dose única), Clindamicina (300 mg
a cada 8 h) entre outros.
Entretanto, todas as indicações e posologias acima descritas são
meramente ilustrativas e variam conforme cada caso, portanto
somente podem ser prescritas ou ministradas pelo médico que
atenderá individualmente cada paciente.

em saúde que estimulem hábitos de higiene como lavar as mãos
antes das refeições, evitar comer alimentos crus, não colocar as
mãos na boca após mexer na carne crua, no solo ou caixas de
areias que possam ter sido receptoras de fezes de animais
domésticos.
Mais uma vez, podemos inferir que certamente estas medidas

preventivas e educativas muito contribuiriam para minimizar os
Tricomoníase
É uma parasitose provocada por um protozoário incluído

atualmente no reino Protista, filo Sarcomastigophora, gênero
Trichomonas da espécie Trichomonas vaginalis.
O nome desta moléstia se origina da composição do termo grego

thrix que significa “pelo”, “cabelo”, do termo grego monas que
significa “algumas unidades” e do sufixo grego iase que significa
“doença”, ou seja, pode ser interpretada como uma doença
provocada por um parasita com algumas unidades de flagelos.
De fato, a espécie Trichomonas vaginalis é um protozoário

anaeróbio facultativo com forma oval ou piriforme (assemelhada a
um pião) de aproximadamente de 15 µm comprimento possuindo
três ou quatro flagelos desiguais e uma membrana ondulante que
lhe dá mobilidade.
Desenvolve-se em pH levemente ácido, preferencialmente entre

5,0 e 7,5, temperatura variando de 20 a 40 °C, se reproduz por
divisão binária longitudinal, usa a glicose, maltose e galactose como
fontes de energia e o glicogênio como forma de armazenamento
desta.
Esta parasitose também é uma doença sexualmente

transmissível (DST) caracterizada, em geral nas mulheres, por
prurido vulvar (coceira), leucorréia (corrimento vaginal
esbranquiçado), vaginite (canal vaginal inflamado), disúria (dor ao
urinar), cervicite (colo uterino inflamado), dispareunia (dor durante a
relação sexual) infectando principalmente o epitélio escamoso do
sistema genital feminino, sendo que estes sintomas surgem após
cinco dias dela ter adquirido a infecção.
Na maioria dos homens com Tricomoníase, geralmente, os

sintomas não se manifestam tão expressivamente como nas
mulheres, podendo não apresentar sintomatologia (estado
assintomático) ou apenas surgirem sintomas leves, mas em
qualquer caso, podem infectar as suas parceiras sexuais.
Quando estão presentes, os sintomas nos homens podem incluir
secreção uretral, amarelada e espumosa, disúria ("queimação" ao
urinar), poliúria (aumento da frequência urinária) e uretrite
(inflamação da uretra).

As complicações da Tricomoníase, em geral, são resultantes de

contaminação por microrganismos oportunistas sendo estas comuns
em ambos os sexos e podem agravar os sintomas de infecção
urinária.
Trata-se de doença de contágio direto, portanto, ela pode ser
adquirida por meio de compartilhamento de toalhas, roupas, além do
contato sexual.
Conhecida também por Tricomonose é uma doença que não

confere imunidade permanente, portanto a reinfecção é sempre
possível o que sugere que todos os tratamentos devem incluir os
parceiros sexuais.
O diagnóstico laboratorial da Tricomoníase, no caso das

mulheres, geralmente estabelece-se rapidamente examinando uma
amostra da secreção vaginal ao microscópio. No caso dos homens,
é necessária a coleta de secreção uretral, preferencialmente pela
manhã, quando esta é mais concentrada e abundante.
O tratamento da Tricomoníase, em geral, pode ser feito com

Metronidazol, Tinidazol ou Nimorazol na forma tópica (creme vaginal
e óvulos) e oral, sendo que ele deve ser realizado
concomitantemente pelo casal.
Ressalte-se que estas formas de tratamento, são meramente

ilustrativas e obrigatoriamente precisam ser avaliadas caso a caso e
apenas podem ser prescritas ou ministradas conforme o critério do
médico que atenderá cada paciente.
Como se trata de uma doença sexualmente transmissível (DST)

as medidas preventivas devem incluir atividades de educação em
saúde que estimulem o uso de preservativos (camisinha) e também
uma adequada higiene genital diária. Outras medidas profiláticas,
comuns às DSTs devem ser aplicadas, como evitar múltiplos
parceiros, evitar o uso de roupas, toalhas ou objetos íntimos de
outras pessoas, cuidados com a higiene pessoal e ao utilizar
banheiros públicos.
Obviamente podemos inferir que certamente estas medidas

preventivas e educativas muito contribuiriam para minimizar os
problemas causados por essa doença.
Tricuríase
É uma parasitose intestinal provocada por um verme do filo

Nemathelmintes, gênero Trichuris da espécie Trichuris trichiura.
O nome desta moléstia se origina da composição do termo grego

thrix que significa “pelo”, “fio” e do sufixo grego iase que significa
“doença”, ou seja, pode ser interpretada como uma doença
provocada por um parasita que se assemelha a um longo fio.
De fato, a espécie Trichuris trichiura é um verme fusiforme (com

formato de um longo fuso) nematoide (do filo Nemathelmintes) com
o corpo mais largo na parte posterior e que se afina continuamente
na porção anterior, em um formato que lembra um fio de cabelo.
Na parte mais larga encontra-se um sistema reprodutor simples e o

intestino e na outra extremidade uma boca que se liga a um esôfago
longo e delgado.
As formas adultas apresentam dimorfismo sexual, sendo os

machos menores, com o corpo medindo entre 2,5 a 4 cm, um
espículo (porção espinhosa) copulador envolto por uma bainha
espinhosa e a extremidade posterior recurvada ventralmente,
enquanto as fêmeas são maiores com comprimento entre 4 a 5 cm e
a extremidade posterior retilínea.
Os ovos possuem formato ovalado com 45 a 65 µm de

comprimento por 20 a 25 µm de largura, sendo recobertos em seus
polos por uma massa mucóide e transparente em ambas as
extremidades, sendo estes pontos chamados de opérculos polares.
Estes ovos são expelidos com as fezes do hospedeiro e após

algumas semanas se desenvolve uma larva, no seu interior, que
permanece viável durante meses em solo úmido e quente. Por outro
lado, em locais com secos ou com exposição solar direta, o ovo
sofre desidratação e o embrião em seu interior degenera-se
rapidamente.
Se ingeridas por um hospedeiro, estas larvas eclodem dos ovos

no lúmen do seu intestino, migram para o ceco e penetram na
mucosa intestinal onde se desenvolvem, tornando-se formas adultas
em alguns meses.
Caso existam um macho e uma fêmea, no mesmo indivíduo, eles
acasalam e a fêmea põe mais de 2.000 ovos por dia, que são
liberados nas fezes.
Nesta forma adulta, ambos (macho e fêmea) permanecem com a

porção mais larga onde se localiza o seu sistema reprodutor e o
intestino voltada para o lúmen intestinal do hospedeiro, enquanto a
outra extremidade que contém a boca e a cabeça permanece
penetrada na mucosa.
Assim podem sobreviver durante vários anos, nutrindo-se do

bolo intestinal e de sangue do hospedeiro, apenas causando leve
desnutrição, pequenas hemorragias intestinais e anemia no
indivíduo.
Esta parasitose também pode afetar cães e gatos, sendo comum

em humanos de qualquer parte do mundo, com prevalência
diretamente proporcional aos índices socioeconômicos, cuidados
sanitários básicos e educação em saúde de cada população
atingida.
Geralmente, enquanto a quantidade de vermes for menor que

200 indivíduos a doença é assintomática ou apresenta sintomas
leves, contudo, acima deste quantitativo pode ocorrer diarreias com
evacuação noturna frequente, desconforto ou dor abdominal,
nervosismo, insônia, perda do apetite, emagrecimento, tenesmo
(sensação de constante necessidade de defecar, apesar do reto
estar vazio), eosinofilia (aumento dos eusinófilos na corrente
sanguínea), prolapso retal (extravasamento da parte final do
intestino para o exterior pelo ânus) e redução no crescimento em
crianças.
As complicações incluem necrose da mucosa intestinal com

hemorragias e diarreia sanguinolenta, podendo progredir para
anemia ferropriva (por déficit de ferro), perda de peso em indivíduos
já desnutridos, flatulência (formação de gases no sistema
digestório), fadiga, prolapso retal com hemorroidas e mais
raramente apendicite (caso o verme se fixe no interior do apêndice).
identificação dos ovos do parasita no exame parasitológico de fezes
(EPF), pesquisa direta do verme no prolapso retal, colonoscopia,
pois os vermes são facilmente encontrados aderidos à mucosa do
colon no intestino grosso e, finalmente, a análise do hemograma
pode complementar e auxiliar no diagnóstico.
As opções de tratamento para Tricuríase incluem o Mebendazol

100 mg, duas vezes por dia ou Albendazol 400 mg, 1 vez por dia por
três dias, sendo que em casos mais graves o tratamento pode ser
prolongado por cinco a sete dias tanto para adultos quanto para
crianças, sendo contraindicado para gestantes infectadas, pois
existe risco de toxicidade para o feto.
Ressalte-se que as indicações de tratamento acima descritas,

são meramente ilustrativas e obrigatoriamente precisam ser
avaliadas caso a caso e apenas podem ser realmente prescritas ou
A confirmação da cura dependerá de um novo exame

parasitológico de fezes (EPF) três ou quatro semanas após o
término do tratamento. Caso esta pesquisa ainda detectar a
presença de ovos, sugere-se a repetição do tratamento.
em saúde e ações políticas e investimentos que fomentem o
saneamento básico e estimulem o hábito de lavar as mãos após o
uso do banheiro e antes de manipular ou consumir alimentos.
Isto se justifica porque as duas formas mais comuns de

contaminação são por meio do contato da boca com mãos que
manipularam o solo infectado ou pelo consumo de alimentos
plantados em terra adubada com fezes humana.
Reiteramos, mais uma vez, que o estímulo e adoção destas

medidas preventivas e educativas, certamente muito contribuiriam
para minimizar os problemas causados por essa parasitose.
A prevenção das parasitoses mais
comuns no Brasil
Percebe-se facilmente que as principais parasitoses de interesse

médico no Brasil descritas nesse livro como, por exemplo, as
Amebíases, Ascaridíases, Ancilostomoses, Necatorioses,
Giardíases, Esquistossomoses, Enterobioses, Filarioses,
Leishmanioses, Tripanosomiases, Tricomoniases, Malárias,
Toxoplasmoses, Balantidioses, Teníases, Cisticercoses,
Estrongiloidíases entre outras, apesar de apresentarem grande
diversidade de patógenos, sintomas e ciclos de vida, também
mostram alguns pontos comuns.
Entre estes podemos citar, por exemplo, o alto custo

socioeconômico que todas elas proporcionam para a sociedade,
devido à improdutividade momentânea ou queda de produção
resultante dos afastamentos do trabalho, escolas entre outros, além
do próprio custo do tratamento, exames, internações, etc.
Outro aspecto comum e que se repetiu em todos os capítulos foi

em relação à prevenção, cujo alicerce básico sempre inclui
atividades contínuas de educação em saúde e ações políticas que
as fomentem em todos os ambientes educativos.
A necessidade de atividades governamentais que disseminem e

invistam mais solidamente em saneamento básico e na saúde
coletiva também foi outro ponto recorrente em todas as parasitoses
abordadas.
Entretanto, na realidade o problema reside exatamente no

direcionamento destes recursos que, via de regra, raramente
prioriza a profilaxia destas parasitoses e de outros problemas de
Saúde pública.
Os prejuízos causados pela queda de produção ou rendimento
escolar resultante destas doenças são de pleno conhecimento
público e mesmo assim ainda persistimos em ignorá-los.
Isto perdura, por exemplo, desde 1918 quando Monteiro Lobato

escreveu uma de suas obras primas, incluída posteriormente no seu
livro “Urupês, outros contos e coisas” de 1943.
Era a historia de um caipira pobre, de aparência desleixada, pés

descalços, inculto, sem hábitos de higiene e considerado pelas
pessoas da sua cidade como preguiçoso e pouco produtivo, até um
médico cruzar seu caminho, identificar nele uma parasitose que o
debilitava e assim curá-lo e, principalmente, ensiná-lo os principais
cuidados básicos de saúde para evitar reinfestações.
Como consequência, após o médico medicar e, principalmente,

orientar o caipira a usar sapatos, lavar as mãos antes das refeições,
após usar o sanitário e outras medidas preventivas, a vida daquele
miserável, chamado “Jeca Tatu”, mudou radicalmente.
Ele se curou, voltou a trabalhar com mais vigor, sua pequena

plantação prosperou e o trabalhador voltou a ser um homem
confiante, feliz e honrado pelas outras pessoas.
Infelizmente, a denúncia feita por Monteiro Lobato no início do

século passado mostrando que simples medidas educativas na
Saúde podem ser determinantes para a profilaxia das parasitoses
no Brasil é um alerta que infelizmente continua até hoje sendo
ignorado.
Acreditamos que o grande primeiro passo a ser dado para uma

efetiva prevenção das parasitoses é exatamente esse, investir na
Educação em Saúde e na própria Saúde básica.
Referências Bibliográficas
- ALBERT, B; BRAY, D; LEWIS, J; Biologia Molécular da

Célula; Ed. Artmed; São Paulo; 2009.
- ALENCAR, J. A; Vocabulário Latino; Ed. Civilização Brasileira,

Rio de Janeiro; 1944.
- BARNES, R. D; RUPPERT, E. E; Zoologia dos invertebrados;

Ed. Roca, São Paulo; 1996.
- BARRETO, F. C; Biocionário Ilustrado; Ed. CreateSpace;

2016.
__________________________; A Biologia descomplicada de

A até Z; Ed. CreateSpace; 2016.
__________________________; Como educar uma criança

chamada Brasil; Ed. CreateSpace; 2016.
- BUCCINO, G. et al. Short Communication - Action
observation activates premotor and parietal areas in a
somatotopic manner: an fMRI study; European Journal of
Neuroscience, Vol. 13; 2001. Disponível em:
<http://old.unipr.it/arpa/mirror/pubs/pdffiles/Buccino-
Binkofski%202001.pdf> Acesso em jun 2011.
- DE ROBERTIS, E.M.F; Biologia Celular e Molécular; Ed.

Guanabara Koogan; São Paulo; 2007.
- DEHAENE, S. Os neurônios da leitura - como a ciência

explica a nossa capacidade de ler. Editora Penso, Porto Alegre,
2012.
- FOGASSI, L. Cortical mechanism for the visual guidance of

hand grasping movements in the monkey; Brain , 124; 2001.
Disponível em: <http://old.unipr.it/arpa/mirror/pubs/pdffiles/Fogassi-
Gallese%202001.pdf>. Acesso em: mar. 2012.
- GALVÃO, R; Vocabulário etimológico ortográfico da língua

grega; Ed. Garnier; São Paulo; 1994.
- GRIFFITHS, A.J.F; WESSLER, S.R; Introdução à Genética;

Ed. Guanabara Koogan; São Paulo; 2013.
- GUYTON, A.C; HALL, J.E; Tratado de Fisiologia Médica; 11ª

Edição; Ed. Saunders – Elsevier; São Paulo; 2006.
- HERCULANO-HOUZEL, S. O cérebro nosso de cada dia -
Descobertas da Neurociência sobre a vida cotidiana - 2ª Ed.:
Vieira e Lent, 2012.
- ______________ Pílulas de Neurociências para uma vida

melhor: Ed. Sextante, 2009.
- ______________ Por que o bocejo é contagioso?: Jorge

Zahar editor, 2007.
- JUNQUEIRA, L.C; CARNEIRO J; Histologia Básica; Ed.

Guanabara Koogan; São Paulo; 2007.
- KEITH, L.M; PERSAUD, T.V.N ; Embriologia Clínica; Ed.

Elsevier; Rio de Janeiro; 2004.
- LEVINSON, W; Microbiologia Médica e Imunologia; Ed.

McGraw Hill Brasil; São Paulo; 2010.
- MADIGAN, M.T; MARTINKO, J.M; DUNLAP, P.V; CLARK, D.P;

Microbiologia de Brock; Ed. Artmed; Porto Alegre; 2010.
- Ministério da Saúde; Doenças infecciosas e parasitárias:

guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em
Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica; 3ª ed. Ed.
Ministério da Saúde, Brasília; 2004.
- NEVES, D. P; Parasitologia Humana; 12. ed. Ed. Atheneu,
São Paulo; 2012.
- REIS, M. A corrupção nossa de cada dia – Jornal da UFRJ,

edição de novembro de 2007; RJ: UFRJ; 2007. Disponível em:
<http://www.ufrj.br/docs/jornal/2007-novembro-
jornalUFRJ30.pdf> Acesso em: jun. 2011
- REY, L; Bases da Parasitologia Médica; Ed. Guanabara

Koogan; São Paulo; 2009.
- RIZZOLATTI, G.; ARBIB, M.A. Language within our grasp;

Trends in Neurosciences; Ed Elsevier; 1998. Disponível em:
<http://isites.harvard.edu/fs/docs/icb.topic151491.files/rizzolati-
arbib.pdf> Acesso em: jun. 2011
- TORTORA, G.J; FUNKE, B.R; CASE, C.L; Microbiologia; Ed.

Artmed, 10ª ed.; Porto Alegre; 2012.

Parasitologia Basica Descomplic - Flavio Chame. 1997. 172p

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Parasitologia Básica Descomplicada

Flávio Chame Barreto

B2751 – Barreto, Flavio C, 1956

Barreto, Flavio Chame

Parasitologia Básica Descomplicada

Flavio Chame Barreto. 2017

1. Parasitologia . 2. Aprendizagem. 3. Biologia.

Créditos e fontes das imagens adaptadas para uso em sala de

Flávio Chame Barreto é professor de Ciências e Biologia,

Professor na Educação Básica em unidade educacional da

Atuante em todos os níveis da Educação, agregou em sua vida

Colaborador da Wikimedia Foundation e da Wikimedia Commons

Autor de diversos livros nas áreas da Educação, Saúde e

- Biocionário Ilustrado; Flavio Chame Barreto, Ed.

- A Biologia descomplicada de A até Z; Flavio Chame Barreto,

- Como educar uma criança chamada Brasil; Flavio Chame

- Informática x Professor: Como simplificar e diminuir essas

- Estratégias docentes eficazes: Quando a neurociência, as

- Interdisciplinaridade no Ensino Superior: Reflexões e

- Scratch: Construa brincando seus jogos e programas

- Educação escolar: Evolução histórica, teorias, práticas

Maiores informações sobre outras publicações do autor

Jurema Chame Barreto

Maria Angela Champion,

Rafael Champion, Flavia Champion,

Ricardo Nunes e Roberta Carolina Ferreira.

A presente obra descreve as principais parasitoses de interesse

É um livro direcionado para professores e estudantes dos níveis

Para identificação das espécies dos parasitas usamos o Sistema

Chama-se sistema binominal porque o nome de cada espécie é

Por exemplo, Entamoeba hystolytica, significa um parasita da

Também no caso de subespécies, que é uma subdivisão de uma

Também evitamos o incorreto uso de abreviaturas do sistema

Da mesma forma a abreviatura “sp.” foi utilizada quando o nome

Por exemplo, Taenia sp. significa uma espécie inespecífica do

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Boa leitura. O autor.

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A prevenção das parasitoses mais comuns no Brasil

Estes organismos vivos variam desde seres unicelulares, como

Portanto considera-se parasitismo apenas eventos que se

Tanto as infestações quanto as infecções podem apresentar

Como é comum a todos os seres vivos, qualquer parasita em

Considera-se o agente etiológico da parasitose, o principal

Vetor biológico é todo ser vivo capaz de transmitir um agente

Assim, um vetor pode infectar um hospedeiro definitivo (que

Como conceitualmente, o parasitismo engloba a atividade

Seguindo o mesmo raciocínio, também deveríamos incluir muitos

Entretanto, além de agrupar os parasitas em endoparasitas e

Os parasitas também podem ser macroparasitas e

Contudo, ainda assim, percebe-se que se considerarmos todos

Portanto, se justifica excluir da Parasitologia os vírus e bactérias

Assim e de forma mais conclusiva, a Parasitologia humana

Desta forma e considerando esses limites, as principais

Ambas são morfologicamente idênticas, mas apenas a última

O nome desta parasitose é uma composição do termo grego

Por outro lado, o nome “Ameba” atualmente designa

Esta característica utilizada para sua mobilidade é o que justifica

Existem espécies inofensivas ao homem e outras comensais

Em países em desenvolvimento, a prevalência desta infecção é

Ambas (Entamoeba dispar e Entamoeba hystolytica) apresentam

Créditos e fontes das imagens adaptadas de Wikimedia

As formas de cistos destas duas espécies são esféricas ou ovais

Em geral, a forma de cistos apresenta uma estrutura externa