FÁRMACOS QUE ATUAM NA

HIPERTENSÃO E DIABETES

PROGRAMA HIPERDIA / SUS

Prof.ª Drª. Flávia Cutrim

 ANTIHIPERTENSIVOS
• Tratamento farmacológico:
PRINCIPAL PATOLOGIA SCV

???????????????????????????
 REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

PA = DC X RVP

Katzung/98
 REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

Katzung/98
 HIPERTENSÃO

1- CONCEITO

É UMA DOENÇA DE ADAPTAÇÃO QUE SE CARACTERIZA

POR ELEVAÇÃO DA PA E MÁ PERFUSÃO TECIDUAL

2- INCIDÊNCIA

3- DIAGNÓSTICO

BASEIA-SE EM MEDIDAS REPETIDAS E REPRODUTÍVEIS

DE ELEVAÇÃO DA PA

4- ETIOLOGIA (90% de causa desconhecida)

10-15% DOS PACIENTES É POSSÍVEL ESTABELCER-SE

UMA CAUSA ESPECÍFICA PARA HIPERTENSÃO
 HIPERTENSÃO (classificação)
Category SBP DBP
[mm Hg] [mm Hg]

Normal <130 <85

High Normal 130-139 85-80
Hypertension
Stage 1 140-159 90-99
Stage 2 160-179 100-109
Stage 3 180-209 110-119
Stage 4  210 120
*when systolic & diastolic fall into different categories, the higher category
should be selected o classify the blood pressure.
SBP = systolic blood pressure
DBP = diastolic blood pressure

OMS
 PA = DC x RVP

Volume circulante
Atividade cardíaca
IECA
1. Beta Bloq. Sal
Freq. Card.
2. Bloq. C. Ca Diureticos
3. IECA Aldosterona
Contratil.
4. At. Adrenérgica C
 PA = DC x RVP

Hormônios Simp. periférico

Receptores
1. vasodilatores
alfa beta
2. prostaglandinas
1. alfa bloq. 2. beta bloq.
3. IECA
4. boq. C. Ca

SNC Local de ação

1. Atividade Adrenérgica central
1. Atividade Adrenérgica periférica
 FATORES DE RISCO

INGESTÃO DE ÁLCOOL
RAÇA

TABAGISMO ESTRESSE
HIPERTENSÃO
HERANÇA
SEDENTARISMO GENÉTICA

IDADE
Peso Peso
DIETA

FAS
 CLASSES DOS ANTI-HIPERTENSIVOS

1. Diuréticos
2. Simpaticolíticos
3. Vasodilatadores
4. Antagonistas de canais de cálcio
5. Inibidores da Enzima Conversora
6. Antagonistas de receptor da Angiotensina II
FAS
 Tranqülizantes
ANTI-HIPERTENSIVOS

Katzung/98
Katzung/98
SISTEMA R A A
Influência na Aterosclerose
 Características do anti-hipertensivo
• Ser eficaz por via oral e bem tolerado;
• Permitir a administração em menor número possível
de tomadas;
• Ser iniciado com as menores doses efetivas;
• Não ser obtido por meio de manipulação, pela
inexistência de informações adequadas de controle
de qualidade;
• Ser considerado em associação para os pacientes
com hipertensão em estágios 2 e 3;
• Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas.
 1.1 - Diuréticos de alça
➢Mecanismo de ação : inibindo o
transportador de Na+, K+, 2Cl- da
membrana luminal das células do ramo
ascendente espesso da alça de Henle.
➢Consequência: é a diminuição da absorção
do cloreto de sódio (etapa crítica para a
manutenção da hipertonicidade)
➢Usos: Mobilização rápida de edema,
insuficiência renal crônica, hipercalemia
sintomática
➢Efeitos: perda de água e sódio na urina, há
depleção de K+, Mg2+ e Ca2+ e  da
secreção de ácido úrico (competição pelo
transportador). Causa intolerância > à
glicose, DISLIPIDEMIA, disfunção
hepática, náusea, vômito , diarreia.

➢Exemplo: Furosemida (usado no BRA),

Bumetamida
 1. 2 - Tiazídicos
➢ Mecanismo de ação : Inibem a reabsorção de Cl e
também de Na
➢ Consequência: sobre os rins, aumentando a excreção
de cloreto de sódio e, consequentemente da água.
Usos: tratamento de edema associado com
insuficiência cardíaca, insufiência renal crônica e
hipertensão. No caso de hipertensão arterial
➢ Efeitos: excreção de Mg, I, Be, Cl, Na e K,  da
excreção de ÁCIDO ÚRICO e CÁLCIO
➢ Ex: Hidroclorotiazida (HCTZ)
 1.3 - Poupadores de potássio
➢ a) Antagonistas da Aldosterona
(semelhante na estrutura da Testosterona)

▪ Mecanismo de ação : Ligação competitiva pelos

receptores de aldosterona
▪ Consequência: Inibe a reabsorção de Na
▪ Usos: Hiperaldosteronismo primário, hipocalemia,
HAS, HIRSUTISMO, ICC
▪ Efeitos colaterais: Hipercalemia, hiponatremia,
ginecomastia, irregularidade menstrual e prejudica
masculinização do feto
▪ Ex: ESPIRONOLACTONA
 1.3 - Poupadores de potássio
➢ a) Não antagonistas da Aldosterona
▪ Mecanismo de ação: Agem na face luminal da

membrana celular
▪ ( permeabilidade ao Na)

▪ Usos: Edema (associado a outros diuréticos), HAS,

ICC
▪ Efeitos colaterais: Hipercalemia, náusea,vômito,

tonteira, diarreia
▪ Ex: Amilorida e Triantereno
 2. FÁRMACOS SIMPATOLÍTICOS

• Redução direta ou indireta da atividade simpática

DE AÇÃO CENTRAL - Metildopa, Clonidina
DE AÇÃO CENTRAL DE 2ª GERAÇÃO - Rilmenidina,
Monoxidina
BLOQUEADORES GANGLIONARES - Mecamilamina, Trimetafan

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS - Reserpina, Guanetidina

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
alfa - Prazosina ...........
beta - Propranolol .............
alfa/beta - Labetalol
 METILDOPA
⚫ sintetizada como análogo da
DOPA – inibição da DOPA-
descarboxilase
⚫ “falso neurotransmissor”:
metabolizada a
metilnoradrenalina
⚫ efeito agonista parcial
• Efeito hipotensor bloq
- por inibidores centrais
DOPA-descarboxilase
- por antagonistas  de ação
central
• Estimula receptores 2 -
tronco cerebral
• Diminui o fluxo simpático do
SNC
• Metabolizada SNC a
metilnoradrenalina
 METILDOPA
Ações:
• Reduz a PA por reduzir a RVP
• Pouco efeito sobre DC e FC
• Inibe a secreção de renina (sem importância p/  PA)
• Causa redução da resistência vascular renal
– Útil em pacientes com insuficiência renal
• Pouca hipotensão postural
• “Pseudotolerância” – retenção de sais e líquidos
– associação com um diurético
 METILDOPA
RISCO EM GRAVIDEZ: B
1ª escolha na gestação
Toxicidade e efeitos colaterais:
• Sedação, depressão
• Redução da acuidade mental / esquecimento
• Distúrbios do sono
• Cefaleia
• Impotência, diarréia, visão embaçada
• Bradicardia
• Anemia hemolítica (raramente)
 BLOQUEADORES GANGLIONARES

TRIMETAFAM

➢ Inibição de reflexos vasomotores simpáticos

➢ Taquicardia leve
➢ pode ocorrer retorno venoso -  DC - PA
➢ Acúmulo venoso (vasos de capacitância) é necessário
infusão IV lenta - duração 15 min
➢ Usos: crise hipertensiva, hipotensão controlada, ensaios
➢ Efeitos colaterais:
➢ Simpáticos: hipotensão, disfunção sexual,  transpiração
➢ Parassimpáticos: constipação, retenção urinária, visão
turva, boca seca
 TRIMETAFAM
Farmacocinética:
• infusão IV lenta
• Efeito em 5 min, duração de 10 a 15 min
• posição do paciente – controle da hipotensão
• Uso na crise hipertensiva, hipotensão controlada e em
ensaios biológicos

Toxicidade e efeitos colaterais:

Simpáticos: hipotensão, disfunção sexual, 
transpiração
Parassimpáticos: constipação, retenção urinária,
glaucoma, visão turva, boca seca
 AGENTES BLOQUEADORES
ADRENÉRGICOS

•  PA por inibição da liberação de

catecolaminas
 ANTAGONISTAS DOS
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
 PRAZOSINA, TERAZOSINA, DOXAZOSINA ......
Antagonismo reversível  seletividade 1 >>> 2

-
+ b
Captação 2 Difusão

neuronal NA
Prazosina
Captação tecidual 1 b
extra-neuronal
EFEITOS BIOLÓGICOS
 ANTAGONISTAS -ADRENÉRGICOS
Farmacocinética:
• boa absorção VO
• metabolismo razoável de 1a passagem
• ½ vida: 3-4 h

Toxicidade e efeitos colaterais:

• seletividade / efeito de 1a dose / tontura, cefaléia,
lassidão
• hipotensão postural
• taquicardia  reflexa
bloqueio alfa 2 pré-sináptico
• retenção líquido   volemia
• impotência sexual (bloqueia ejaculação)
• obstrução nasal
• diarréia  efeito direto,  liberação ACH
 ANTAGONISTAS b-ADRENÉRGICOS

• Análise de fichas médicas de pacientes com angina

– uso do propranolol tinha efeito colateral -  PA

• antagonismo puro ou agonismo parcial

• diferença de afinidade por b1 ou b2
• efeitos anestésicos locais
Adrenalina
PROPRANOLOL

GS

AC
ATP AMPC FOSFODIESTERASES
5’-AMP
Proteína
Quinases
b2 b1

MLV CONTRATILIDADE
E FREQÜÊNCIA
CARDÍACA
 PROPRANOLOL
Farmacocinética:
• boa absorção VO
• conc. plasmática máx. 1-3 hs
• baixa biodisponibilidade (1a passagem)
• absorção x extração hepática x indivíduo
• gde volume de distribuição
• ½ vida: 3-6 hs
• metabolização hepática x duração efeito
 PROPRANOLOL

Toxicidade e efeitos colaterais:

• b2 musculatura lisa brônquica -  resistência
(asmáticos)
• síndrome de abstinência
– nervosismo, taquicardia, angina, PA

• outros efeitos:
– diarréia, constipação, náuseas, vômito
– distúrbios do sono, lassidão, depressão
FÁRMACO POT T1/2 CARDIO ASI ANEST
(h) SELETIV AGON LOCAL
(b1) PARC (QUIN)
--------------------------------------------------------------------------------
PROPRANOLOL 1 3-5 0 0 ++
PINDOLOL 5-10 3-4 0 ++ ++
PRACTOLOL 0,3 5-10 + ++ 0
METOPROLOL 0,5-2 3-4 + 0 ±
ATENOLOL 1 6-8 + ± 0
TOLAMOLOL 0,3-1 3-6 + 0 ±
NADOLOL 0,5 14-18 0 0 0
TIMOLOL 5-10 4 0 ± 0
ESMOLOL 0,13 (8 min)
BUTOXAMINA b2
PENBUTOLOL 26
BUNOLOL 50 6 0 0 0
 Reações adversas
• Decorrentes da ação central, como sonolência,
sedação, boca seca, fadiga, Hipotensão postural
(Prazosina) e disfunção sexual.
• A alfametildopa pode provocar, ainda, com
pequena frequência, galactorreia, anemia
hemolítica e lesão hepática. Ela é contraindicada
na presença de disfunção hepática.
• No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão
rebote, quando da suspensão brusca da medicação,
e a ocorrência mais acentuada de boca seca.
 3. VASODILATADORES
➢Mecanismo de ação : vasodilatação arteriolar
➢Efeito:  RVP e  DC.
➢Não é usado em monoterapia (ASSIM COMO
O DIURÉTICO)
➢Efeitos adversos:Retenção hídrica, taquicardia
reflexa, cefaléia, palpitação, sudorese
➢ Exemplo: Hidralazina, Nitroprussiato de
sódio (usado apenas por via intravenosa)
 VASODILATADORES
1. ARTERIAIS
– Hidralazina (2ª escolha na gravidez) - Minoxidil
(Loniten) - Diazóxido (Tensuril)

2. ARTERIAIS E VENOSOS
– Nitroprussiato de sódio (Nipride)

FAS
 4. BLOQUEADORES DE
CANAIS DE CÁLCIO
➢ Mecanismo de ação: inibem a entrada de cálcio na célula
impedindo assim a ativação das proteínas contráteis.
Preferido no tratamento de alterações do ECG
➢ Efeito: causam vasodilatação e  RVP.
➢ Eficazes em MONOTERAPIA.
➢ Efeitos adversos: Edema periférico, rubor facial, tontura
➢ Exemplos: Verapamil, Diltiazem, Amlodipina
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
nifedipina (Adalat)
fendilina (Plenum)
nitrendipina (Baypress)
verapamil (Dilacoron) ©
diltiazem (Cardizem) ©
bifendipina - felodipina - anlodipina....
FAS
 5. INIBIDORES da ECA
➢Mecanismo de ação : impede a transformação
de angiotensina I em angiotensina II
➢Efeito: Impede a ação vasoconstritora da Angio
II e secreção de aldosterona, além de impedir a
inativação da bradicinina (síntese de pgl e
vasodilatação).
➢Efeitos adversos: pode elevar o risco de
hipercalemia, insuficiência renal aguda, tosse
seca, má formação fetal
➢Exemplo: Captopril, Enalapril
 Reações adversas
• Tosse seca (BRADICININA), alteração do
paladar e, mais raramente, reações de
hipersensibilidade com erupção cutânea e edema
angioneurótico.
• Seu uso em pacientes com função renal reduzida
pode causar aumento de até 30% dos níveis séricos
de creatinina, mas, em longo prazo, prepondera seu
efeito nefroprotetor.
• É contraindicado na gravidez pelo risco de
complicações fetais.
 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA
(IECA)
captopril (Capoten)
enalapril (Renitec)
ramipril (Triatec)
fosinipril (Monopril)
benzaperil (Lotensin)......
FAS
 6. ANTAGONISTAS DO
RECEPTOR de ANGIO II
➢Mecanismo de ação : impede a que angio II se
ligue ao receptor
➢Efeito: Impede a ação vasoconstritora da Angio II
e secreção de aldosterona
➢ Efeitos adversos: pode elevar o risco de
hipercalemia, insuficiência renal aguda, má
formação fetal, parecidos com os IECA;
➢Exemplo: Losartana, Valsartana, Candersatana.
 BLOQS. DOS RECEPTORES DA ANG II

losartan
candesartan
irbesartan
volsartan
telmisartan.....
FAS
 EF. HEMOD. C/ USO PROLONGADO
DIURÉTICOS
FREQÜÊNCIA CARDÍACA......S/A
DÉBITO CARDÍACO................S/A
RES. PER. TOTAL....................Re
VOL. PLASMÁTICO..................Re ou S/A
ATIV. DE REN. PLASM. ...........Au
FLUXO SANG. RENAL..............Re ou S/A
FAS
 EF. HEMOD. C/ USO PROLONGADO
FÁRMACOS DE AÇÃO CENTRAL

FREQÜÊNCIA CARDÍACA......Re ou S/A

DÉBITO CARDÍACO..............Re ou S/A
RES. PER. TOTAL....................Re
VOL. PLASMÁTICO..................Au ou S/A
ATIV. DE REN. PLASM. ...........Re ou S/A
FLUXO SANG. RENAL..............S/A
FAS
 EF. HEMOD. C/ USO PROLONGADO

BLOQS. ADRENÉRGICOS ALFA

FREQÜÊNCIA CARDÍACA......Au ou S/A
DÉBITO CARDÍACO..............Au ou S/A
RES. PER. TOTAL....................Re
VOL. PLASMÁTICO..................Au ou S/A
ATIV. DE REN. PLASM. ...........S/A
FLUXO SANG. RENAL.............S/A
FAS
 EF. HEMOD. C/ USO PROLONGADO

VASADILATADORES ARTERIOLARES
FREQÜÊNCIA CARDÍACA.........Au
DÉBITO CARDÍACO..................Au
RES. PER. TOTAL......................Re
VOL. PLASMÁTICO...................Au
ATIV. DE REN. PLASM. ............Au
FLUXO SANG. RENAL...............Au ou S/A
FAS
 EF. HEMOD. C/ USO PROLONGADO

BLOQS. DOS CANAIS DE CÁLCIO

FREQÜÊNCIA CARDÍACA......Au ou Re
DÉBITO CARDÍACO................Au ou S/A
RES. PER. TOTAL....................Re
VOL. PLASMÁTICO..................S/A
ATIV. DE REN. PLASM. ......... .Au ou S/A
FLUXO SANG. RENAL..............Au ou S/A
 EF. HEMOD. C/ USO PROLONGADO
INIBIDORES DA ECA
FREQÜÊNCIA CARDÍACA.......Sa
DÉBITO CARDÍACO.................S/A
RES. PER. TOTAL.....................Re
VOL. PLASMÁTICO...................S/A
ATIV. DE REN. PLASM. ...........Au
FLUXO SANG. RENAL..............Au ou S/A
FAS
 EF. HEMOD. C/ USO PROLONGADO
BLOQS. ADRENÉRGICOS BETA
(S/ASI) (ASI)
FREQ. CARDÍACA.......................Re.................Sa
DÉBITO CARDÍACO...................Re.................Sa
RES. PER. TOTAL........................Re ou S/A.....Re
VOL. PLASMÁTICO....................Au ou S/A....Au ou S/A
ATIV. DE REN. PLASM. .............Re.................Re ou S/A
FLUXO SANG. RENAL................Re ou S/A....Re ou S/A
FAS
ANTI-HIPERTENSIVOS
 Droga preferida Evitar Contra-indicação
Recomendações na escolha Diabetes.
DIURÉTICOS do AH inicial
IC. como orientação
Gota. para oHiperlipidemia.
clínico.
Asma+DPOC. Gravidez (red. vol.).
•LISTAGEM DO AGENTE PREFERIDO
Idoso.
Hipertensão sitólica.
Negros. •QUANDO DEVE SER EVITADO
BETA BLOQS. Asma. Hipertrigliceridemia
Angina. Doença vasc. Diabetes ins;
•QUANDO DEVEperif..
SER UTILIZADO
Homens
Pós-infarto.
Arritmias. Bloqueio sexualmente
Observação:
Gravidez.
a experiência
cardíaco. de cada médico
ativos;
IC;
é muito importante na escolha
Atletas ativos;
Negros.
Cintra do Prado; Jairo Ramos; Ribeiro do Valle. Editoria – Borges e Rothschild/2001
 Droga preferida Evitar Contra-indicação
Recomendações na escolha do AH inicial
IECA Gravidez. Negros.
IC. Estenose renal
Hipertrofia ventr. esq. bilateral
Pós-infarto.
Diabete.
BLOQS. De CÁLCIO Gravidez. ICC. (Verapamil)
Angina. Bloqueio AV.
Doença vasc. perif..
Hipertensão sist..
Intolerância à glicose.
Negros.

Cintra do Prado; Jairo Ramos; Ribeiro do Valle. Editoria – Borges e Rothschild/2001

 Recomendações
Droga preferida naEvitar
escolha do AH inicial
Contra-indicação
BLOQS. ALFA Hipotensão
Hipertrofia prostática. ortostática.
Intolerância à glicose.

Cintra do Prado; Jairo Ramos; Ribeiro do Valle. Editoria – Borges e Rothschild/2001

D.R., mulher, 35 anos, chegou ao Pronto Socorro na noite
de sábado com respiração irregular, miose, hipersecreção
brônquica, sudorese e salivação intensa, freqüência
cardíaca e pressão arterial muito baixas. Seu marido relata
que a mesma apresentava-se bastante retraída e “chorosa”
na última semana, e que já havia tentado se matar com
“chumbinho”. Após tratamento com uma das substâncias
abaixo, seus sinais vitais se estabilizaram, reforçando a
hipótese de ingestão não acidental por inseticida
organofosforado ou carbamato. Qual dos seguintes
fármacos deve ter sido utilizado? Porque ?
10. O cloridrato de pilocarpina é utilizado contra o
glaucoma crônico de ângulo aberto. O seu mecanismo de
ação é baseado:

a. A miose e contração do muscular ciliar

b. b. midríase e contração do músculo ciliar

c. age nos receptores do globo ocular

d. age inibindo o humor aquoso

e. age na musculatura paralela do globo ocular

12. O íon Na+ é conhecido no meio cientifíco como íon
hidratado. Por este motivo, profissionais da saúde
recomendam a baixa ingestão de Na+ nos tratamentos
anti-hipertensivos. Acontece que ultimamente,
descobriu-se que não somente o acúmulo de Na+ e H20,
eleva a pressão arterial, mas, também a troca de Na+ por
outro íon, a nível da musculatura lisa arteriolar. Este íon é
denominado:

a) Mg+ b) K+ c) Ca+ d) Fe++ e) Cl –

14. O nitroprussiato de sódio é uma droga eficaz no
controle de crises hipertensivas de qualquer espécie. A
opção por seu uso se dá devido à sua ação principal
que é:

a) Diurética.

b) Depressora simpática.

c) Vasodilatadora.

d) Antidepressiva.

e) Antiarrítmica.
15. Drogas utilizadas que agem de maneira indireta
no sistema renina-angiotensina, bloqueando o
receptor de angiotensina II:

a) Captopril b) Metoprolol c) Nifedipino

b) d) Hidralazina e) Losartan
6. Medicamentos que agem nos receptores alfa-
adrenérgicos, embora possam ser utilizados como
anti-hipertensivos, eles apresentam efeitos
colaterais, que deve-se ter cautela na primeira
dosagem. Geralmente, quando se faz opção por
utilizá-los prescreve-se a primeira dose, a noite ao
deitar. Qual dos seguintes fármacos pode causar
uma queda súbita na pressão arterial e
desfalecimento na administração inicial?
a. Atenolol b. Hidroclorotiazida c. Verapamil
d. Nifedipino e. Prazosin
1. Um homem de 45 anos recebeu diagnóstico de
hipertensão e iniciou monoterapia destinada a
reduzir a resistência periférica e prevenir a
retenção de NaCl e agua. Desenvolveu tosse
persistente. Qual dos seguintes fármacos poderia
ter os mesmos benefícios sem causar tosse.

a. Losartana

b. Nifedipino

c. Prazosin

d. Propranolol
Qual os dos seguintes fármacos pode causar uma queda
súbita na pressão arterial e desfalecimento na
administração inicial?

a. Atenolol b. Hidroclorotiazida c. Nifedipino d. Prazosin

e. Verapamil

Qual das seguintes drogas produz um relaxamento

significante da musculatura lisa de vênulas e arteríolas?

a) Hidralazina b) Minoxidil c) Diazoxida

d) Nitroprussiato sódico e) Nifedipina

ANTIINFLAMATÓRIOS (AINES) E ANTIHIPERTENSIVOS

• Comum, principalmente em indivíduos idosos;

• A inibição da ciclooxigenases (COX-1 e 2), enzimas
responsáveis pela síntese de prostaglandinas (PGs), é o
principal mecanismo da ação dos AINEs. Os efeitos
benéficos desses agentes têm sido explicados pela
inibição da COX-2, induzível nos sítios inflamatórios, e
seus efeitos colaterais por inibição da COX-1
constitutiva;
• As PGs são importantes na proteção da mucosa
gástrica, na modulação da dilatação vascular renal e
sistêmica, na secreção tubular de sódio e água, na
neurotransmissão adrenérgica e no sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
• Muitos AINEs da pressão arterial e podem antagonizar
parcial ou totalmente os efeitos de muitos AI
• Cerca de 1 % de pacientes por ano;
• O risco é maior em idosos, afrodescendentes e em
pacientes com hipertensão arterial com renina baixa;
• Os AINEs podem bloquear os efeitos antihipertensivos
dos Diuréticos Tiazídicos e de Alça, os Antagonistas de
receptores alfa e dos Receptores beta-adrenérgicos,
bem como os Agentes que inibem o sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
• Não se detectou interação com agonistas alfa-
adrenérgicos de ação central ou com bloqueadores de
canais de cálcio.
Estudos clínicos demonstraram que, à semelhança dos
AINEs não-seletivos, os inibidores seletivos da COX-2
podem induzir ou agravar hipertensão arterial já
existente (AU)