Resumos dos artigos Relações entre o hormônio cortisol e comportamentos de

adolescentes: Uma revisão sistemática, Depressão pós-parto: fatores de risco e

repercussões no desenvolvimento infantil, Hipotireoidismo e sua associação com
transtornos depressivos: uma revisão de literatura e Oxitocina e comportamento
humano

Aluna: Luiza Cunha Machado

Curso: Psicologia
Disciplina: Fisiologia para a Psicologia
Número de matrícula: 12011PSI003

Referências:

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hormônio cortisol e comportamentos de adolescentes: Uma revisão
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125-130. Disponível em: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=388239960011
 O artigo intitulado Relações entre o hormônio cortisol e comportamentos de
adolescentes: Uma revisão sistemática consiste na análise de 19 artigos em língua inglesa
cujas temáticas se encontram no domínio da investigação sobre o cortisol e sua relação
com o desenvolvimento na fase da adolescência, distúrbios emocionais, comportamentos
externalizantes disjuntivos como o abuso de substâncias, e disfunções psicossociais
resultantes da exposição à violência como o estresse pós-traumático por abuso sexual.
O cortisol é um hormônio glicocorticoide cuja secreção no organismo pode ser
ligada à ativação do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, ou eixo HPA, cujo
funcionamento está associado às respostas autonômicas de estresse. Nesse sentido, o
cortisol recebe a caracterização de “hormônio do estresse” e constitui uma importante
medida fisiológica, na medida em que a variação da sua secreção no organismo pode ser
vista como um indicador da modulação do grau de responsividade daquele a um
determinado estressor. Em condições fisiológicas, os níveis de cortisol variam em torno
de padrões basais, e depois se estabilizam novamente da seguinte maneira: diante de
situações que induzem respostas de defesa, ou seja, de luta ou fuga, a ativação do eixo
HPA resulta em um aumento da secreção de cortisol, mas, após algum tempo, a
quantidade desse hormônio retornará a um nível adequado.
Entretanto, podem haver situações prolongadas de estresse ou situações de
exposição a fatores estressores extremos que acarretam no funcionamento disfuncional
dos mecanismos fisiológicos citados. Mais especificamente, a ocorrência de tais
conjunturas em determinados períodos críticos do desenvolvimento humano, como a
transição da infância para a adolescência ou desta para a fase adulta, pode ser
determinante para contribuir para a explicação de psicopatologias, como a ansiedade e a
depressão, e de doenças físicas, como doenças cardiovasculares e câncer. Daí adviria a
importância de modelos teóricos desenvolvimentais da fisiologia do estresse.
Seria relevante, então, entender de quais formas a atividade do eixo HPA e os
níveis de cortisol podem estar relacionados ao desenvolvimento normal ou atípico em
adolescentes, uma vez que se entende essa fase da vida como especialmente propícia à
exposição a estressores biopsicossociais. Assim, o modo como os mecanismos que
gerenciam o estresse são afetados ou não na adolescência auxilia na compreensão do grau
de vulnerabilidade e resiliência dos indivíduos aos contextos estressores ao longo da vida.
Em primeiro lugar, o ciclo ou ritmo circadiano possui influência sobre a
concentração plasmática do hormônio cortisol no organismo, de tal forma que, havendo
uma sincronização temporal com a alternância dia/noite, esse ciclo garante um pico de
atividade durante o dia e uma queda da atividade à noite. Normalmente, a concentração
plasmática do cortisol varia, então, ao longo do dia, sendo que ela é significativamente
maior no período diurno do que noturno. Para investigar alterações nos níveis de cortisol
advindas de outros fatores, é necessário levar em consideração essa variação própria do
ritmo biológico do organismo, e para isso as medições, salivares ou sanguíneas, podem
ser feitas repetidas vezes, em diferentes momentos do dia. Um outro instrumento que
pode ser utilizado para realizar esse controle do ciclo circadiano em uma pesquisa sobre
o cortisol é a Área Abaixo da Curva (AUCg). Este oferece uma medida mais precisa de
um valor único de cortisol do indivíduo para um determinado dia, levando em
consideração as variações desse hormônio resultantes do ciclo circadiano.
Dos 19 artigos selecionados para análise, apenas 5 deles fizeram uso da Área
Abaixo da Curva (AUCg) para controlar o ciclo circadiano, enquanto outros realizaram
medidas repetidas do cortisol, em horários diversos, para este fim. Em alguns estudos,
não houve controle do ciclo circadiano.
Foram identificados pelas autoras cinco temas gerais sobre os quais tratam os
artigos. São eles: cortisol e comportamentos externalizantes, cortisol e desenvolvimento
na adolescência, cortisol e problemas emocionais e comportamentais, cortisol e
comportamentos de risco à saúde, e cortisol e impactos da violência (estresse pós-
traumático por abuso sexual, suicídio e automutilação).
Em se tratando da relação entre o cortisol e o desenvolvimento na adolescência, o
estudo de Netherton et al. (2004) buscou investigar possíveis relações entre as
concentrações de cortisol e dehydroepiandrosterone (DHEA) no organismo e o gênero e
estágio maturacional de desenvolvimento de crianças e adolescentes, entre oito e 16 anos.
O que se descobriu foi que as concentrações de ambos esses hormônios são
significativamente maiores em pré-púberes, além de que, nesse momento do
desenvolvimento que é a puberdade, não se identificaram diferenças significativas dessa
variável quanto ao gênero. Mas, em meninos, verificou-se uma associação significativa
entre o cortisol e o Índice de Massa Corporal (IMC), e em ambos os gêneros houve uma
associação forte da idade com as concentrações de DHEA diurno e noturno.
No estudo de Sumter et al. (2010), a investigação das relações entre os níveis de
estresse desencadeados em situações de avaliação social e a idade e o desenvolvimento
puberal apontou no sentido de que há um aumento das respostas fisiológicas de estresse
durante a adolescência, pois houve uma associação significativa entre a idade e a
maturação analisadas conjuntamente, de um lado, e o aumento do cortisol, de outro.
Já o estudo de Reynolds et al. (2013), com adolescentes de em média 16,6 anos,
encontrou que durante o processo de maturação pode haver uma desregulação do eixo
HPA e um consequente aumento da concentração de cortisol diurno, ao despertar.
Realizando uma pesquisa longitudinal com 410 adolescentes, iniciando aos 15
anos e encerrando aos 17 anos, Platje et al. (2012) concluíram que as respostas de cortisol
medidas nos 30 e 60 minutos após acordar aumentaram significativamente ao longo desse
período, o que sugere uma relação entre o desenvolvimento dos adolescentes e a
maturação das respostas do eixo HPA.
Adentrando nos estudos a respeito da relação entre o cortisol e problemas
emocionais e comportamentais em adolescentes, existe uma relação entre um nível mais
elevado de cortisol pela manhã e a presença de distúrbios como a ansiedade e a depressão
em adolescentes, mas quando estes são analisados longitudinalmente, a tendência é uma
diminuição, enquanto que a presença de manifestações disjuntivas como comportamento
desafiador-opositor, violação de regras e agressividade em adolescentes está associada a
alterações na resposta de cortisol diurno que vêm desde a infância. Quando se trata de
comportamentos problemáticos severos, a desregulação do cortisol é ainda mais
acentuada.
Schiefelbein e Susman (2006) analisaram os quadros de ansiedade generalizada e
ansiedade social em adolescentes enquanto distúrbios que podem estar relacionados aos
níveis de estresse e às concentrações de cortisol. Encontraram que, em meninas, existe
uma associação positiva entre os quadros de ansiedade e o cortisol, de modo que o
aumento da resposta desse hormônio ao longo do ano serviu como preditor da ansiedade
para este grupo. Portanto, concluíram que existem diferenças em termos de gênero para
as respostas fisiológicas de ansiedade.
Marceau et al. (2012) buscaram avaliar as possíveis relações entre a reatividade
dos hormônios testosterona, DHEA e cortisol e a presença de problemas familiares e
emoções negativas, em adolescentes, durante um período de um ano de avaliação. Foi
descoberto que a testosterona consiste em um preditor de problemas familiares após um
ano da primeira avaliação, enquanto o DHEA foi preditor de emoções negativas entre 6
e 12 meses. Já o cortisol não foi preditor de nenhum fator analisado.
Por sua vez, o estudo de Stalnacke et al. (2013) se direcionou ao estudo de
adolescentes que, durante o período pré-uterino, foram expostos de maneira prolongada
a corticosteroides, mas não foram encontradas, nesse estudo, associações significativas
entre essa exposição e déficits no funcionamento cognitivo superior, na atenção
autorrelatada, na adaptabilidade ou nas funções psicológicas gerais. É sugerido que seja
feita uma comparação entre esses resultados específicos e os de outras pesquisas sobre os
efeitos da exposição prolongada ao estresse excessivo na fase inicial de desenvolvimento,
que mostraram uma relação desta com alterações na estrutura geral do cérebro.
O estudo de Harkness et al. (2011) investigou a hipótese de que a relação entre o
aumento dos níveis de cortisol em situações de estresse psicológico e a presença de um
histórico de maus-tratos na infância, em adolescentes depressivos, poderia ser um fator
moderador da severidade do distúrbio depressivo. Para isso, foram estudados
adolescentes que não tinham depressão, que tinham depressão moderada e também
adolescentes com depressão severa. Diante dos resultados, foi constatado que, em
adolescentes com depressão moderada, com histórico de maus-tratos, as respostas
fisiológicas de cortisol eram de fato maiores em concentração e mais prolongadas.
Entretanto, quando se tratou de adolescentes com depressão severa, a resposta de cortisol
se apresentou diminuída. Em conclusão, se mostrou necessário levar em consideração a
influência de fatores como a depressão e histórico de maus-tratos ao investigar os níveis
de resposta de estresse, pois eles podem estar se constituindo em variáveis que mascaram
esses níveis.
No tópico sobre cortisol e problemas externalizantes, foram avaliadas as relações
entre cortisol e comportamentos antissociais e agressivos. Susman et al. (2010)
delinearam uma pesquisa para tentar identificar associações entre a puberdade precoce ou
tardia, juntamente com as concentrações de cortisol e alfa-milase nesse estágio
maturacional, e os comportamentos antissociais. Ao estudar indivíduos de diferentes
idades, mas que se encontravam em um mesmo nível de maturação, verificaram uma
relação significativa entre uma alta concentração de cortisol e a ocorrência de
comportamentos como a quebra de regras, em adolescentes do sexo masculino que
entraram na puberdade tardiamente. Por outro lado, uma relação significativa entre a
baixa concentração de alfa-milase e comportamentos disruptivos foi verificada nos
meninos de puberdade precoce. Ou seja, é possível dizer que o tempo de maturação em
adolescentes homens constitui em um moderador das relações entre as respostas
fisiológicas de cortisol e alfa-milase e a presença de comportamentos antissociais.
Vries-Bouw et al. (2012) encontraram em sua pesquisa resultados que vão de
encontro aos resultados encontrados por Susman et al. (2010) descritos anteriormente. Ao
avaliarem as respostas de alfa-milase salivar, cortisol salivar, e a frequência cardíaca (FC)
e variabilidade de frequência cardíaca (VFC) no contexto de uma entrevista, de 64
rapazes, tentaram encontrar uma relação com presença de comportamentos disruptivos.
Ao compararem jovens delinquentes, sendo que alguns possuíam transtorno
comportamental disruptivo e outros não, e jovens do grupo controle, perceberam a
existência de uma relação inversamente proporcional entre as concentrações de alfa-
milase e cortisol e os comportamentos disruptivos, ou seja, quando diminuíam as
concentrações desses hormônios, aumentavam esses comportamentos. Mas, em
comparação com o grupo controle, os jovens delinquentes apresentaram níveis maiores
de cortisol e alfa-milase.
Já em um estudo relacionado a identificar possíveis associações significativas em
adolescentes de ambos os sexos entre os níveis de cortisol e testosterona e a manifestação
de indicadores de comportamento antissocial, Loney et al. (2006) foram capazes de
verificar apenas nos meninos uma associação significativa entre os baixos níveis de
cortisol salivar de repouso e um acentuado comportamento antissocial.
No que diz respeito a meninas, um estudo realizado somente com indivíduos do
gênero feminino buscou comparar as amostras de hormônios gonadais e andrógenos
adrenais com a incidência de transtornos de conduta. Pajer et al. (2006) conseguiram
encontrar que em meninas com transtornos de conduta e comportamento agressivo, havia
concentração significativamente menor de cortisol, e maior de testosterona, além de
menor concentração de hormônio sexual na globulina.
Both et al. (2008) tiveram como achado a constatação de que, em adolescentes do
gênero feminino, menores níveis de cortisol eram um indicativo de uma pior qualidade
das relações sociais. E, por fim, Nickel et al. (2005) realizam uma pesquisa interventiva
em adolescentes homens para verificar a eficácia da prática de relaxamento muscular
progressivo no controle da raiva. O tratamento se mostrou efetivo ao final de oito
semanas, no sentido de promover o controle do estresse e comportamento agressivo.
No estudo da relação entre o cortisol e comportamentos de risco para a saúde,
como o uso e o abuso de substâncias químicas (álcool e tabaco), tem sido constatada uma
associação entre o funcionamento do eixo HPA, no que diz respeito às oscilações na
concentração do cortisol ao longo do dia, e o consumo dessas substâncias. Ao estudarem
adolescentes de 10 a 12 anos e, depois, em um follow up de dois anos, quando tinham de
12 a 14 anos, Huizink et al. (2009) tentaram identificar se as concentrações de cortisol
estariam relacionadas com o comportamento futuro de fumar e beber desses adolescentes
e se o uso de substâncias por parte dos pais dos adolescentes estaria também relacionado.
Os resultados mostraram que apenas o uso materno de substâncias químicas teve
correlação significativa com um aumento do cortisol dos adolescentes às 20 horas, mas o
uso de substâncias químicas pelos pais foi associado a uma maior tendência ao beber e
fumar para adolescentes entre 13 e 14 anos. Além disso, foi encontrado que os altos níveis
de cortisol eram preditivos moderados do comportamento de fumar no futuro, mais
especificamente no início da adolescência.
Rao et al. (2009) desenvolveram um estudo para tentar mapear as relações entre o
estresse e o desenvolvimento do comportamento de fumar em adolescentes, e entre esses
fatores e a presença e progressão do distúrbio da depressão. Eles encontraram uma relação
significativa entre a maior concentração de cortisol noturno e o desenvolvimento e
manutenção do comportamento de fumar, além de que, de uma maneira geral, a
ocorrência de fatores estressores aumentava a chance desse comportamento ocorrer, tanto
em adolescentes com depressão quanto naqueles sem esse distúrbio. Mas também foi
encontrado que o comportamento de fumar foi preditivo de uma maior frequência de
episódios depressivos. Nesse sentido, é possível levantar a hipótese de que a associação
entre a depressão e o hábito de fumar pode ser explicada, em parte, por esse mecanismo
do estresse e funcionamento do eixo HPA.
Considerando agora os impactos do abuso sexual nos mecanismos da resposta
fisiológica de estresse, Gustafsson, Nelson e Gustafsson (2010) estudaram adolescentes
vítimas de abuso sexual em termos da correlação entre as variáveis psicológicas e o
cortisol diurno, e foi encontrada, de fato, uma relação significativa entre os sintomas
psiquiátricos e as concentrações de cortisol. Já a pesquisa de Young (2010) não conseguiu
verificar uma associação entre o cortisol matutino, a ocorrência de trauma e a tentativa de
suicídio ou ideação suicida.
Kaess et al. (2012), ao investigarem a resposta neuroendócrina de adolescentes
meninas que participavam de um Programa de Automutilação Não Suicida (NSSI –
Nonsuicidal Self- -Injury), chegaram à conclusão de que havia uma resposta atenuada do
cortisol em relação ao estresse agudo.
De um modo geral, durante a fase de desenvolvimento da adolescência, diversos
fatores entrarão em convergência para mediar a ocorrência das respostas biológicas para
situações de estresse, como os fatores ambientais, genéticos e epigenéticos, as diferenças
de gênero e idade, o padrão de funcionamento do eixo HPA e a inoculação do estresse. O
que se conclui é que adolescentes são submetidos a alterações da concentração de cortisol,
especialmente em termos de crescimento maturacional e puberdade, o que levanta
questões a respeito de um possível efeito modulador do sexo sobre a responsividade ao
estresse, ou seja, sobre a resiliência ao estresse. Por essas alterações hormonais
apresentarem consequências para a saúde mental e comportamental dos adolescentes,
seria necessária uma maior atenção aos exames dessa medida fisiológica por parte de
clínicas psicológicas que lidam com o tratamento de adolescentes, o que poderia auxiliar
inclusive no diagnóstico. Desse modo, a psicobiologia pode oferecer uma chave de
compreensão para a forma como o ambiente e as interações dos indivíduos podem
explicar parcialmente a origem de problemas de várias naturezas e que permanecem
pouco elucidados em termos etiológicos.
 O artigo Depressão pós-parto: fatores de risco e repercussões no desenvolvimento
infantil consiste em uma revisão bibliográfica da temática da depressão pós-parto em seus
aspectos conceituais, epidemiológicos, etiológicos e de repercussões na relação mãe-filho
e no desenvolvimento da criança. A depressão pós-parto (DPP) pode ser definida como
um espectro de transtornos depressivos e ansiosos que surgem, geralmente, no período de
quatro a oito semanas após o parto. A sintomatologia desse quadro consiste em:
irritabilidade, choro frequente, sentimentos de desamparo e desesperança, falta de energia
e motivação, desinteresse sexual, alterações alimentares e do sono, sensação de ser
incapaz de lidar com novas situações e queixas psicossomáticas. Outros sintomas incluem
a cefaléia, dores nas costas, erupções vaginais e dor abdominal, sem causa orgânica
aparente.
Além da depressão pós-parto, existem outros transtornos do humor que podem ser
identificados na mulher durante o período perinatal, como o “baby blues” ou tristeza pós-
parto, e as psicoses puerperais. O “baby blues” ocorre geralmente entre o segundo e o
quinto dia após o parto e está relacionado à volatilidade emotiva transitória, com remissão
espontânea. Por sua vez, as psicoses puerperais são episódios mais graves, caracterizados
pela ocorrência de pensamentos delirantes em relação ao bebê e que podem ocasionar em
riscos de inflição de danos a este.
Estudos vêm demonstrando a importância da detecção precoce da depressão pós-
parto, levando em consideração que, no último trimestre da gravidez, é possível que a
depressão possa estar se apresentando de maneira mascarada, por meio de sintomas como
a ansiedade e a irritabilidade autodirecionada ou direcionada a outros, o que também pode
dificultar o diagnóstico durante essa fase.
De acordo com a maioria dos estudos, a DPP atinge de 10% a 15% das mulheres.
Um estudo realizado na Clínica Obstétrica da Escola Médica da Universidade de São
Paulo, realizado com mulheres de menor nível de escolaridade, apresentou uma
prevalência de DPP de 15,9%, o que pode ser um indicativo da influência dessa variável
na ocorrência do transtorno. O desenvolvimento de escalas como a Edinburgh Postnatal
Depression Scale (EPDS) para realizar o diagnóstico da DPP e também medir o risco da
ocorrência do transtorno nessa fase merece destaque. Em um estudo que avaliou mulheres
entre três e seis meses após o parto a partir do uso da EPDS constatou sintomatologia
depressiva em 32,9% delas. Já em outro estudo com mulheres no segundo ou terceiro dia
após o parto, a utilidade da EPDS também foi verificada.
A diferenciação entre episódios de humor no pós-parto e o chamado “baby blues”
é essencial quando se leva em consideração que essa melancolia tem incidência em até
90% das mulheres e, portanto, é considerada normal durante os primeiros dias do
puerpério, além de que é um fenômeno transitório.
Existe uma multiplicidade de fatores que podem ser encontrados na origem da
depressão pós-parto. Esses fatores podem ser associados às circunstâncias envolvendo o
bebê, como prematuridade, intercorrências neonatais e malformações congênitas; podem
ser fatores socioculturais, como morte de familiares, decepções na vida pessoal ou
profissional, retomada de atividade profissional e situação social de solidão; fatores
biológicos da mãe, como alterações hormonais; além de fatores psicopatológicos
preexistentes. Mais recentemente, são apontados a baixa-autoestima, os problemas na
situação conjugal e socioeconômica e a gravidez não planejada ou não desejada como
fatores etiológicos desse transtorno.
Segundo Reading e Reynolds (2001), é possível classificar os fatores de risco para
a DPP em três categorias, sendo elas a qualidade dos relacionamentos interpessoais da
mãe, particularmente com seu parceiro, as circunstâncias da gravidez e do parto e
ocorrência de eventos de vida estressantes, e, por fim, as adversidades socioeconômicas.
Pensando, primeiramente, em termos de relacionamentos interpessoais, um estudo
conduzido com mulheres chinesas identificou o histórico de depressão, a depressão
durante a gestação, a insatisfação conjugal e conflitos com a sogra como preditores
significativos da depressão pós-parto. Chandran e col. (2002) também evidenciaram a
baixa renda, o nascimento de uma filha quando um filho era desejado, as dificuldades de
relacionamento com sogras e pais, adversidades na vida durante a gestação e falta de
amparo médico.
No que tange aos fatores de risco psicossociais, o estudo de Verkerk, Pop, Van
Son e Van Heck (2003) avaliou a ocorrência da depressão pós-parto em grupos de
mulheres enquadradas em diferentes níveis de risco, tomando como fatores de risco
significativos a história prévia de depressão da mãe e a incidência de sintomatologia
depressiva durante a gestação. Os resultados consistiram em 25% das mulheres do grupo
de alto risco desenvolvendo depressão no primeiro ano após o parto, contra 6% das
mulheres do grupo de baixo risco desenvolvendo depressão no mesmo período. Além
disso, um fator preditivo da DPP seria também a presença de um histórico do próprio
transtorno em gestações anteriores daquela mulher. Outros aspectos mencionados que
foram relacionados com a depressão pós-parto consistem na observação de Olshansky
(2003) a respeito do maior risco de depressão em puérperas com infertilidade prévia, a
qual teve interferências em seus relacionamentos, a constatação de que a insatisfação em
relação à imagem corporal também tem relação significativa, e o apontamento de Buist e
Janson (2001) do histórico de abuso sexual em sua relação com depressão e ansiedade.
Koo, Lynch e Cooper (2003) encontraram um risco de 1,81 do desenvolvimento
de DPP em mulheres que tiveram um parto de emergência em relação aquelas que tiveram
um parto sem complicações clínicas.
McCoy, Beal e Watson (2003) buscaram mapear a importância dos fatores
endócrinos para o aparecimento de DPP, mais especificamente no que diz respeito aos
hormônios progesterona, estradiol, cortisol, CRH, prolactina, TSH, T3 e T4, quando
associados aos fatores psicossociais. É necessário fazer referência ao funcionamento do
mecanismo biológico de resposta ao estresse, que pode sofrer alterações devido a
ocorrência de eventos adversos precoces que desencadeiam em riscos de aumento dos
níveis de glicocorticoides em adultos, dos níveis de respostas ao estresse e de
desenvolvimento de depressão. É demonstrada uma associação entre depressão pós-parto
e maiores níveis de cortisol pela manhã, sendo que este padrão do hormônio cortisol vem
sendo verificado enquanto preditor de maior depressão.
Em se tratando dos fatores de risco para a ocorrência de episódios psicóticos no
pós-parto, podem ser mencionadas a presença de episódios de humor anteriores e de um
histórico prévio de Transtorno do Humor, especialmente Transtorno do Humor Bipolar
do tipo I. O risco de recorrência de episódios de humor com características psicóticas no
pós-parto é de 30 a 50% naquelas mulheres que apresentaram episódios desse tipo alguma
vez. Evidências também apontam para um risco aumentado psicoses puerperais entre
mulheres sem um histórico de Transtornos do Humor, mas com um histórico familiar de
Transtornos Bipolares.
Sobre as repercussões da depressão pós-parto na relação mãe-filho e no
desenvolvimento infantil, a duração do transtorno depressivo está relacionada com uma
diminuição da afetividade e cuidados da mãe em relação à criança, o que pode
desencadear prejuízos no desenvolvimento cognitivo e social durante o primeiro ano de
vida. Os problemas no desenvolvimento incluem também transtornos de conduta,
comprometimento da saúde física, ligações inseguras e episódios depressivos. Quando se
leva em consideração de que forma a depressão da mãe pode influenciar a relação
interpessoal com seu bebê, Tronick e Weinberg (2000) apontaram que as mães
expressavam mais afeto negativo e menos envolvimento com os bebês, em comparação
com mães que não apresentavam depressão. Na perspectiva dos efeitos sobre os filhos,
estes apresentaram dificuldades no envolvimento e manutenção das interações sociais e
déficits na regulação afetiva, além de que muitos bebês de 12 meses tiveram baixos
desempenhos em testes de desenvolvimento e altos níveis de apego inseguro com as mães.
As atitudes das mães com DPP em relação aos filhos podem variar desde o
desinteresse, medo de ficar a sós com o bebê, até ao comportamento de intrusividade
excessiva que impede o descanso adequado deste. Algumas características das crianças
dessas mães são: maior ansiedade, menos responsividade em interações sociais, menor
atenção, menos sorrisos, menor felicidade, menor interação corporal, maiores
dificuldades alimentares e de sono.
Segundo Grace, Evindar e Stewart (2003), há pequenos efeitos da DPP no
desenvolvimento cognitivo de crianças, nos quesitos linguagem e QI, particularmente em
meninos. Hay e col. (2001) apontam que em crianças cujas mães apresentaram DPP por
pelo menos 3 meses houve o desenvolvimento de problemas de atenção e dificuldades na
aprendizagem de matemática, além de uma maior propensão a necessidades especiais de
ensino aos 11 anos de idade. Meninos têm maiores prejuízos no índice de QI em
comparação às meninas. Em compensação Fleming, Ruble, Flett e Shaul (1988)
verificaram serem necessários estudos de seguimento mais longos nesse campo, uma vez
que eles observaram que as diferenças comportamentais entre os filhos de mães com DPP
e de mães sem esse transtorno, que existiam no primeiro e no terceiro meses de vida,
acabaram desaparecendo aos 16 meses.
O estudo de Meredith e Noller (2003) constatou que o estilo de apego das mães
com depressão pós-parto em relação aos seus filhos é inseguro e que elas têm uma visão
destes como sendo mais difíceis de lidar, mais lentos, exigentes e não adaptados. Além
disso, essas mães mostraram maior hostilidade na relação com seus bebês, com maior
rejeição, negligência e agressividade ao lidarem com eles.
Em um estudo experimental com mães que sofreram de DPP e seus filhos e
também com um grupo controle, a avaliação mostrou que o grupo experimental das mães
era menos afetivo e mais ansioso e as crianças apresentaram desordens na alimentação e
no sono, além de choro mais frequente. As díades do grupo experimental também
apresentaram menor comunicação visual e vocal, menor interação e menor frequência de
sorrisos. Aos 18 meses, as crianças do grupo experimental tiveram pior desempenho em
tarefas e foram associadas mais frequentemente a um padrão de apego inseguro. Em
relação ao tipo de apego, o risco de apego evitante é 11 vezes maior nos bebês de mães
que tiveram sintomas de depressão pós-parto, mas, geralmente, os bebês do gênero
feminino conseguem desenvolver mais apego seguro com suas mães em comparação com
os do gênero masculino.
Em outro estudo experimental, dessa vez com um grupo experimental de famílias
em que a mãe havia apresentado sintomas depressivos no período de dois meses após o
parto, e um grupo controle, foi encontrado que as crianças do grupo experimental tinham
menos persistência em brincar com as mães e menor alegria/satisfação ao juntarem-se a
elas após um tempo de afastamento, em comparação com as crianças do grupo controle.
Destaca-se que foi encontrada também uma “interação compensatória” com a figura do
pai nas crianças filhas de mães com sintomatologia depressiva. Ainda no que se refere à
figura paterna, a depressão pós-parto é identificada como o mais forte preditor de
depressão paterna no período pós-parto.
O período do pós-parto é caracterizado por alterações neuroendócrinas e
ajustamentos psicossociais que interferem no planejamento familiar subsequente, sendo
que este também pode sofrer com as implicações a longo prazo de possíveis Transtornos
do Humor pós-parto. Existem associações significativas entre a desnutrição da criança, a
baixa inteligência materna e a DPP. Foi visto que esse transtorno pode acarretar
problemas relacionais entre a mãe e seu bebê, além de consequências no desenvolvimento
emocional, social e cognitivo da criança em seus primeiros meses de vida. Sendo assim,
a identificação e prevenção da DPP se torna importante não apenas para a saúde da mãe,
mas para evitar esses possíveis efeitos negativos. Para que isso ocorra, é necessário
depositar uma atenção especial aos estados emocionais da mãe durante e após a gravidez,
bem como verificar se ela conta com uma rede de apoio bem estruturada para ajudar a
lidar com as mudanças psicológicas advindas da chegada do bebê. O diagnóstico do
estado depressivo em mães é dificultado devido a presença de muitas queixas
psicossomáticas, que podem ser reduzidas a aspectos da condição física da mulher.
Outra parte importante do trabalho preventivo da DPP em mães consiste na
detecção precoce dos fatores de risco envolvidos nessa doença. De uma maneira geral, os
profissionais da saúde/educação que estejam desempenhando funções de
acompanhamento de gestantes devem ser capacitados para reconhecer, diagnosticar e
encaminhar famílias para o atendimento psicológico e, assim, contribuir para o
desenvolvimento infantil saudável das crianças em questão.
 O artigo intitulado Hipotireoidismo e sua associação com transtornos
depressivos: uma revisão de literatura apresenta uma revisão integrativa com objetivo
de levantar estudos e hipóteses a respeito da relação entre hipotireoidismo e transtorno
depressivo. Em primeiro lugar, para entender os distúrbios que podem acometer as
concentrações normais de hormônios no organismo, é necessário elucidar o mecanismo
de retroalimentação negativa e qual seu papel na manutenção dessas concentrações. O
hormônio estimulador de tireotrofina (TRH), produzido no hipotálamo, é responsável por
regular a produção do hormônio tireotrofina (TSH), que é uma glicoproteína que atua
estimulando a síntese de outros hormônios pela tireoide. O que ocorre é que uma maior
concentração de hormônio tireoidiano na corrente sanguínea irá inibir a liberação de TRH
pelo hipotálamo e, consequentemente, a produção e secreção do TSH pela glândula
também será inibida. Em contrapartida, níveis mais baixos de hormônio tireoidiano no
sangue terão como efeito um aumento da liberação de TRH. É dessa maneira que a
comunicação neuroendócrina trabalha para regular as oscilações das concentrações
hormonais e retorná-las para quantidades apropriadas.
Os hormônios tireoidianos atuam no organismo estimulando as células a
consumirem oxigênio. Os distúrbios da tireoide, o hipotireoidismo e o hipertireoidismo,
estão relacionados justamente aos hormônios sintetizados por essa glândula endócrina: a
triidoritonina (T3) e a tiroxina (T4). No hipotireoidismo, ocorre uma diminuição da
produção hormonal que leva à desaceleração do metabolismo, desencadeando sintomas
como bradicardia e ganho de peso.
Se a produção hormonal na tireoide for tão baixa a ponto da concentração de
hormônio TSH ultrapassar 10 uIU / ml, o tratamento para hipotireoidismo passa a ser
indicado. A causa mais comum do hipotireoidismo é a tireoidite autoimune, caracterizada
por níveis elevados de citocinas inflamatórias, como a proteína C reativa (PCR),
interleucina-6 (IL 6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Essa condição inflamatória
pode estar associada a patogênese de problemas como a disfunção endotelial, proliferação
e migração de células musculares lisas e recrutamento de células inflamatórias, além de
induzir a produção de interferon-gama e mediar a apoptose.
A hipótese de que exista uma relação entre o hipotireoidismo e a depressão mora
na constatação de que indivíduos com depressão podem ter elevadas taxas de anticorpos
antitireoidianos – 20% de prevalência, contra 5% a 10% na população em geral. A
associação entre um quadro de tireoidite subclínica autoimune e a depressão sugere que
esta última também possa ser causada por alterações imunológicas ou vice-versa, ou ainda
que a própria depressão seja um distúrbio autoimune. Isso porque, de um lado, vem sendo
observado que pacientes com depressão possuem elevados níveis de marcadores
inflamatórios, como citocinas imunes inatas, proteínas de fase aguda, quimiocinas e
moléculas de adesão, e, de outro, o hipotireoidismo é um estado pró-inflamatório no qual
se observam taxas elevadas de ocitocinas e também múltiplos sintomas depressivos.
O hipotireoidismo subclínico (HSC) é uma condição caracterizada por níveis
elevados de hormônio estimulador da tireoide (TSH) e níveis normais de tiroxina livre
(T4). Apesar de estudos terem sido desenvolvidos no sentido de identificar a existência
ou não de uma correlação entre o HSC e a depressão, os resultados têm se mostrado
inconclusivos, não havendo ainda um consenso na área. No que diz respeito à hipótese de
que a autoimunidade tireoidiana está associada à depressão, dois estudos merecem
destaque: o de Dayan et al. (2012) que mostrou uma associação em 583 mulheres entre
os níveis de anticorpos antiperioxidase tireoidiana (TPO) acima de 100 mU /l e os escores
da Escala de Depressão de Edimburgo, e o de Kirim et al. (2012) que mostrou uma
associação em 201 indivíduos com positividade para anticorpos TPO e pontuações
elevadas na Escala de Avaliação de Depressão de Hamilton.
 A investigação sobre as possíveis relações entre a regulação de hormônios
tireoidianos e os transtornos neuropsíquicos tem como base o conhecimento de que a via
tireoidiana-psíquica é bidirecional. Isso significa que tanto as alterações na tireoide
podem afetar o funcionamento do cérebro e, assim, provocar ou exacerbar patologias
psiquiátricas, quanto os transtornos a nível neurológico podem promover distúrbios
tireoidianos. Nesse sentido, é possível que mesmo pequenas alterações nos níveis de
hormônios tireoidianos, que permaneçam dentro das faixas normais de concentração,
ainda assim possam estar relacionadas a alterações nas funções cerebrais que envolvem a
depressão. Poderia se argumentar que tais associações podem ser explicadas pelos
impactos dos distúrbios hormonais nos níveis de serotonina e noradrenalina no sistema
nervoso central, mais especificamente, nos déficits desses neurotransmissores.
Vários estudos recentes vêm intentando relacionar o hipotireoidismo subclínico
(HSC) ou “hipotireoidismo leve” com consequências neuropsiquiátricas e
neurocognitivas, sem conclusões precisas sobre a natureza ou força dessa relação. Alguns
desses estudos conseguiram demonstrar uma conexão entre o HSC e sintomas depressivos
atuais, depressão maior atual e história de depressão maior ao longo da vida. Deve-se
levar em consideração que o HSC pode afetar até 17,6% da população em geral, além de
que a prevalência dessa condição aumenta com a idade: ela pode afetar até 22% das
mulheres acima de 60 anos, sendo um pouco menos verificada em homens.
Já se sabe que os hormônios da tireoide desempenham papel fundamental no
funcionamento cerebral devido à observação das consequências neurológicas da
deficiência de iodo, das mutações no gene MCT8 e do hipotireoidismo congênito, bem
como devido à importância dos transportadores do hormônio tireoidiano e das
desiodinases de iodotironina na entrega dos hormônios para o seu local de atuação. Mas
além disso, outros estudos vêm demonstrando que os hormônios da tireoide também
podem estar relacionados à neurotransmissão noradrenérgica e serotonérgica.
Particularmente o estudo de Bauer et al. (2002) apontou a ocorrência de níveis
aumentados de serotonina no córtex cerebral de ratos após a administração de T3, e
diminuição da síntese de serotonina associada ao hipotireoidismo. O mecanismo que
explicaria tais observações é caracterizado pela hipótese de que existiria um ciclo de
feedback negativo segundo o qual a serotonina tem um efeito inibitório sobre a secreção
do hormônio liberador de tireotropina (TRH). Ou seja, baixas concentrações de
serotonina no cérebro acabariam por ativar o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. Já com
relação ao hormônio T3, a serotonina possuiria uma correlação positiva, de tal forma que
esse neurotransmissor apresenta aumento no hipertireoidismo.
Outro achado que sugere uma relação entre tireoidiana e a depressão é aquele que
constatou que os indivíduos em uso de tiroxina apresentam um bem-estar psicológico
mais pobre do que seus homólogos que não possuem doença tireoidiana, mesmo quando
se consideram apenas aqueles indivíduos cuja reposição de tiroxina é bioquimicamente
adequada. Kramer et al. (2009) encontraram um uso significativamente maior de
antidepressivos em idosos em uso de tiroxina. Entretanto, grandes estudos comunitários
não foram capazes de identificar uma associação entre o bem-estar psicológico e a função
tireoidiana. Dessa maneira, questiona-se se não poderia haver uma atribuição errônea de
sintomas de baixo astral aos distúrbios tireoidianos, que na verdade seriam devido a uma
causa independente, mas que estão sendo atribuídos a uma doença tireoidiana descoberta
acidentalmente e que passa a ser tratada com o uso da tiroxina. Ou seja, a hipótese de que
os indivíduos que usam tiroxina têm um bem-estar mental mais pobre seria falsa, e a falta
de melhora dos sintomas depressivos com o tratamento geraria um “ciclo de atribuição
incorreta” de causas. Isso fica ainda mais passível de questionamento quando se leva em
consideração a população idosa de mulheres, na qual tanto a depressão quanto o
hipotireoidismo subclínico são comuns, de tal forma que há uma prevalência razoável da
sobreposição entre essas duas condições.
O estudo experimental de Andrade Júnior et al. (2010) buscou identificar
correlação entre a presença de depressão e ansiedade e o hipotireoidismo. Comparando
pacientes com essa doença da tireoide e um grupo controle, verificaram que a presença
concomitante de ansiedade e depressão foi cinco vezes maior, a ocorrência de sintomas
ansiosos foi cerca de três vezes maior e a prevalência de sintomas depressivos foi 75%
superior entre os casos. Outro estudo experimental, o de Oliveira et al. (2001), revisou os
prontuários de 117 pacientes adultos com diagnóstico de hipotireoidismo primário, que
podia ser cirúrgico, espontâneo clássico ou subclínico, para pesquisar sintomas
psiquiátricos utilizados no diagnóstico de transtornos depressivos pelo DSM-IV. Dentre
esses pacientes, 15 tinham diagnóstico de depressão e estavam em acompanhamento
psiquiátrico com ou sem antidepressivos, 34 não apresentaram sintomas psiquiátricos e
68 apresentaram sintomas sugestivos de depressão. Desses 68 mencionados, dois
apresentaram 5 sintomas psiquiátricos e 28 apresentaram 3 ou 4 sintomas, sendo que essas
quantidades de sintomas foram associadas com depressão maior e distimia.
O estudo de Bahls et al. (2004) encontrou níveis de T4 plasmático, total e livre,
de 20% a 30% acima do limite normal em pacientes deprimidos. Tal fenômeno pode ser
explicado pela hipercortisolemia, que se deve a uma desregulação do funcionamento do
hipocampo, de tal forma que há uma inibição do eixo hipotálamo-hipófise. Como o
hipocampo tem uma influência inibitória, a perda dessa influência pelo hipotálamo
favoreceria a hipercortisolemia que, por sua vez, acarreta em um aumento da produção
de T4, considerando que o cortisol estimula o hipotálamo a produzir o hormônio
estimulador de tireotropina (TRH) e a consequente estimulação da função tireoidiana.
Transtornos de humor podem estar associados a alterações no eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide (HHT), uma vez que alterações hormonais no sistema nervoso central,
além de poderem causar distúrbios neuropsiquiátricos, podem também afetar esse eixo, o
que serviria para explicar a associação entre o hipotireoidismo e a depressão. Um exemplo
seria a associação entre a redução do nível de somatostatina no líquido cefalorraquidiano
e o aumento do nível de TSH, em indivíduos com depressão. Outro exemplo seria a
possível associação entre a deficiência de serotonina, verificada em pacientes com
depressão, e alterações no eixo HHT.
Quando se trata da relação entre hipotireoidismo, depressão e idade, a secreção de
hormônios tireoidianos é reduzida com o aumento da idade, com um nível de T3 mais
baixo, e a depressão costuma ser relatada entre pessoas de 35 a 45 anos. É importante
destacar que os pacientes idosos com hipotireoidismo apresentam queixas que são pouco
semelhantes entre si e mais sutis, o que dificulta o diagnóstico de depressão, ainda mais
considerando que os sintomas que caracterizam o hipotireoidismo são variados e
múltiplos naqueles que possuem essa doença, incluindo intolerância ao frio, ganho de
peso, disfunção cognitiva e distúrbios do humor.
Em conclusão, os estudos e pesquisas ainda não conseguiram elucidar, de maneira
sistemática, qual seria a natureza da relação entre o eixo HHT e a depressão, bem como
os mecanismos subjacentes às alterações tireoidianas encontradas em indivíduos
deprimidos. As principais evidências encontradas no sentido de alterações do eixo HHT
nesses indivíduos são: 1) aumento de T4 total e/ou livre, muitas vezes, dentro dos limites
da normalidade, sendo característico o achado de T4 e/ou T4L plasmático elevado sem
alterações de T3; 2) resposta exagerada ou diminuída do TSH ao desafio com TRH; 3)
níveis elevados de anticorpos antitireoidianos presentes em 15% dos casos; e 4)
concentração elevada de TRH no líquido céfalo-raquidiano de deprimidos.
 O artigo Oxitocina e comportamento humano é uma revisão integrativa de
literatura que objetivou levantar evidências científicas a respeito do papel da ocitocina
nas emoções e nas relações sociais humanas. De antemão, argumenta-se que, nos
mamíferos não humanos, os receptores de ocitocina estão distribuídos ao longo de várias
regiões cerebrais relacionadas com o controle nervoso central do estresse e da ansiedade
e, também, dos comportamentos sociais, como cuidados parentais, formação de laços,
memória social e agressão a terceiros. Além disso, esse hormônio neuropeptídeo pode ser
encontrado atuando significativamente no sistema límbico, incluindo a amígdala, para a
redução da ansiedade e modulação da resposta neuroendócrina ao estresse em interações
sociais.
A ocitocina é sintetizada no núcleo paraventricular e supraóptico do hipotálamo e
é secretada para a circulação pela neurohipófise. Também é secretada pelo sistema
nervoso central, atuando como um neuromodulador. Nos seres humanos, a amígdala, que
tem funções associadas aos comportamentos sociais, apresenta aglomerados de receptores
para a ocitocina. O sistema nervoso oxitonérgico é significativamente influenciado pelos
hormônios esteroides femininos, o que aponta para os diferentes efeitos da ocitocina
observados entre homens e mulheres.
Devido a uma complexa enervação da região paraventricular do hipotálamo, a
liberação de ocitocina pode ser estimulada pela acetilcolina, noradrenalina, dopamina,
serotonina, entre outros neurotransmissores. Por meio de um mecanismo de ciclo de
feedback positivo, a própria ocitocina estimula sua liberação. O toque, calor, estimulação
do olfato, determinados tipos de sons e luzes podem funcionar como mediadores para
secreção de ocitocina, bem como mecanismos psicológicos peculiares podem atuar como
catalisadores da sua liberação, como interações sociais positivas, compreendendo o toque
e o suporte psicológico; um ambiente confortável e positivo; psicoterapia envolvendo a
transferência de suporte, calor humano e empatia.
Ao apresentar evidências científicas sobre a influência da ocitocina no
comportamento humano, o artigo menciona primeiramente a respeito da temática do
estresse social e ansiedade. O estudo de Turner et al. (1999) com 25 mulheres saudáveis,
nulíparas, e que não estavam realizando qualquer tratamento hormonal objetivava
comparar as mudanças nas concentrações de ocitocina plasmática desencadeadas a partir
de três intervenções distintas, sendo elas a aplicação de massagem relaxante, a indução
de uma emoção positiva e a indução de uma emoção negativa. Foram analisados os níveis
de ocitocina antes de cada intervenção, durante e após. Para a massagem relaxante, 63%
das mulheres registrou um aumento de significância limítrofe da ocitocina; para a indução
de emoção positiva, 44% das participantes tiveram um aumento da ocitocina em resposta.
Foi observada uma tendência de aquelas que tiveram um aumento nos níveis de ocitocina
em resposta à emoção positiva também apresentaram um aumento em resposta à
aplicação da massagem relaxante.
Em contrapartida, a liberação de ocitocina pareceu ser inibida em resposta à
emoção negativa, pois houve uma tendência geral de baixos níveis de ocitocina durante e
após a indução da emoção negativa, em comparação com a baseline (BAS1). Em 56%
das participantes, houve uma diminuição da concentração de ocitocina em resposta a
emoções associadas à perda e ao abandono. As diferenças observadas entre as mulheres
no que diz respeito às respostas hormonais podem ser atribuídas ao fato de que
características interpessoais podem mediar os efeitos das intervenções sobre a mudança
da ocitocina plasmática. Foi encontrado que as participantes nas quais foi observado um
aumento dos níveis de ocitocina para a emoção positiva e massagem relaxante reportavam
menos problemas interpessoais associados com a intromissão (i.e. ser inapropriado,
procura de atenção e dificuldade em passar algum tempo sozinho). Além disso, nessas
participantes, também foi observada uma correlação negativa com comportamentos de
apego em excesso a terceiros, como ter confiança excessiva nos outros e ser permissivo
nas relações. Altos níveis de ocitocina na baseline foram associados com relações
interpessoais menos estressantes.
Os efeitos das respostas hormonais em um determinado comportamento podem
depender da história familiar, do gênero, de acontecimentos ao longo do desenvolvimento
humano da pessoa, principalmente em períodos críticos como o período perinatal ou a
puberdade, o que corrobora com os achados do estudo de Turner et al. (1999).
Um outro estudo experimental, desenvolvido por Domes et al. (2007), testou a
hipótese de que o hormônio ocitocina desempenharia um papel de atenuar o lado direito
da amígdala em resposta a expressões faciais, tanto as felizes como aquelas em presença
de emoções negativas. O objetivo era que uma resposta reduzida da amígdala à raiva e ao
medo corroborasse os efeitos de redução de estresse e ansiedade da ocitocina. De fato, ao
administrarem aleatoriamente uma dose de 24UI de ocitocina ou uma solução placebo
por via intranasal em participantes, 50 minutos antes de serem submetidos a uma situação
de estresse, foi observado que aqueles sem suporte social e com administração do placebo
tiveram uma diminuição esperada na calma e um aumento nos níveis de ansiedade durante
o experimento. Em contrapartida, aqueles participantes que haviam recebido suporte
social, ou a dose de ocitocina ou ambos os fatores, obtiveram um aumento na calma e
uma diminuição da ansiedade durante a situação estressante. Portanto, os resultados do
estudo confirmam os efeitos ansiolíticos da administração nasal de ocitocina.
Tratando a respeito do papel da ocitocina nos mecanismos de cognição e
aproximação social, Kosfeld et al. (2005) realizaram um estudo experimental no qual
compararam os comportamentos de confiança entre um grupo de sujeitos que recebeu
uma dose intranasal de 24 UI de ocitocina e outro grupo que recebeu uma dose placebo.
Foi realizado com os participantes o “jogo da confiança” (trust experiment) no qual dois
sujeitos contatam anonimamente com elevadas quantias de dinheiro. O investidor dá
dinheiro ao segundo sujeito para que este possa aumentar os lucros, mas quer um, quer
outro, pode, a qualquer momento, desonrar o contrato feito. De acordo com os resultados
do experimento, a ocitocina aumentou consideravelmente a confiança dos investidores,
pois 45% dos sujeitos no grupo que recebeu a dose de ocitocina mostraram nível máximo
de confiança (fazendo apostas com o montante mais elevado), contra 21% dos sujeitos no
grupo placebo.
Entretanto, ainda com relação ao estudo de Kosfeld et al., poderia ser questionado
se ocitocina não seria, então, responsável por ajudar as pessoas a ultrapassarem uma
aversão ao risco, e não necessariamente atuaria aumentando os comportamentos de
confiança nas interações sociais. Nesse sentido, para tentar elucidar tal questionamento,
os autores realizaram um outro experimento, dessa vez o risk experiment, no qual o risco
do investidor era determinado aleatoriamente e não estava relacionado com a decisão de
confiar na pessoa a qual ele dava o dinheiro. Foi utilizado o mesmo delineamento com
um grupo de sujeitos que recebeu a dose de ocitocina e um grupo que recebeu o placebo,
mas, dessa vez, não houve diferença nos resultados. Apenas 10% dos sujeitos em que foi
administrada a ocitocina optaram pelo máximo valor de transferência nesse último
experimento. A comparação entre o primeiro e o segundo estudo sugere que a ocitocina
não aumenta a prontidão para enfrentar riscos em geral, mas sim aumenta a vontade
individual de aceitar riscos sociais nas relações interpessoais.
O papel da ocitocina no aumento da confiança em interações sociais pode estar
relacionado a uma diminuição da ativação dos circuitos envolvidos no processamento do
medo, como a amígdala.
A ocitocina também foi investigada quanto a sua correlação com a habilidade de
inferir estados mentais de terceiros a partir de pistas faciais, que é conhecida como
“capacidade para ler a mente”. Essa habilidade é considerada basilar para o contexto das
interações sociais, e considerando que a ocitocina seja importante para a modulação dos
comportamentos sociais, é possível levantar a hipótese de que esse hormônio
neuropeptídeo desempenha uma função relevante na habilidade mind-reading. Foram
administradas em um grupo de 30 homens uma dose de ocitocina (24 UI) ou uma dose de
placebo, 45 minutos antes de serem submetidos ao teste Reading the Mind in the Eyes
Test (RMET). Nesse teste, os participantes visualizam 36 imagens da região do olho de
pessoas, numa tela de computador, podendo escolher entre quatro descrições do que,
presumivelmente, as pessoas representadas estariam pensando ou sentindo. O grupo de
sujeitos que recebeu a dose de ocitocina teve uma performance melhor no RMET,
demonstrando que a habilidade para “ler a mente” sofre um aumento significativo diante
da ação da ocitocina, permitindo a interpretação de pistas sociais sutis a partir da
visualização da região do olho das pessoas.
Considerando todas as evidências dos estudos científicos apresentados, percebe-
se que a ocitocina tem papel modulador na percepção e cognição social, bem como no
comportamento de sociabilidade, no sentido da formação de laços interpessoais e da
aproximação entre pessoas. Isso está relacionado aos efeitos ansiolíticos da liberação
desse hormônio no sistema nervoso central, além da modulação de funções cognitivas
como a confiança e o reconhecimento de estados emocionais em terceiros. Os estudos
apontam que os efeitos da ocitocina no sistema nervoso central envolvem a modulação
da atividade da amígdala e com certas áreas corticais.
As descobertas envolvendo o papel da ocitocina na cognição social têm
implicações no que se sabe sobre certas patologias como o autismo e a esquizofrenia. Foi
constatado que as concentrações plasmáticas de ocitocina são menores em pessoas com
autismo, quando comparadas com pessoas saudáveis. Os transtornos do espectro autista
e a esquizofrenia, de maneira geral, são caracterizados por uma tendência a não conseguir
interpretar pistas faciais. Segundo Bratz e Hollander (2006), a administração de ocitocina
em crianças com autismo limita os comportamentos repetitivos e melhora o
processamento de informações sociais.
Consequentemente, o tratamento de patologias como as citadas, bem como de
pessoas que sofrem com distúrbios de ansiedade, pode receber contribuições a partir do
conhecimento sobre os efeitos da ocitocina no sistema neuropsicológico. Um exemplo
seria a aplicação de massagem relaxante, que aumenta os níveis de ocitocina no plasma,
e pode, assim, promover um controle da ansiedade, aumentar a calma e a confiança
interpessoal. Poderiam ser incorporadas intervenções como essa e também a indução de
emoções positivas, como a imagem guiada, com o objetivo de estimular a cognição social
em pacientes com autismo e esquizofrenia, bem como diminuir a ansiedade em pacientes
que sofrem de patologias psiquiátricas relacionadas a esse sintoma.
Por fim, é importante destacar que a ocitocina não deve ser considerada como um
hormônio que atua de maneira isolada no organismo. As alterações nos níveis desse
neuropeptídeo em resposta a estimulações emocionais nos levam a crer que a ocitocina
está imbricada no funcionamento do sistema límbico, mas deve ser considerada também
a influência de características interpessoais de cada indivíduo na regulação dessas
respostas neurofisiológicas.