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Curso 2:
Fáscia do movimento
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INTRODUÇÃO
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CAMPOS DE INTERFERÊNCIA
CICATRIZ:
A cicatriz é o final do processo de cura tecidual. A compreensão desse processo,
que se mostra mais complexo que se imaginava, é de grande relevância clinica para a
fisioterapia e outras áreas da saúde.
A biologia molecular do reparo tecidual envolve a coordenação de numerosos tipos
de células, moléculas de sinalização e proteínas da matriz extra celular (MEC). Muitos
desses fatores são suscetíveis a alterações, e é o equilíbrio complexo deles, em vez da
sua ação individual, que determina os eventos na reparação das feridas.
Basicamente esse processo é subdividido em quatro estágios (Bran G.M. et al.,
2009; Ogawa R. 2018; Gray’s 2016):
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Gray’s 2016). Além deles, o depósito de fibrina é de extrema importância, uma vez que
ela interage com as plaquetas, o que é crucial para a hemostasia (Beanes S. R. Et al.,
2003; Yamada, K.M. and Clark, R.A.F., 1996).
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vermelhidão, calor, inchaço e dor (Bran G.M. et al., 2009; Pofyrus C. Et al., 2012).
4) remodelação: esta se inicia algum tempo após a lesão tecidual, mas persiste
por um período significativo após o fechamento da mesma. Os fibroblastos são
responsáveis pela remodelação, bem como pela deposição da matriz. Pela demanda
de trabalho e estímulos feitos por diferentes fatores de crescimento, esses fibroblastos
são transformados em miofibroblastos. Esses aumentam a força de tração/contração,
tendo papel fundamental na contração, maturação do tecido granular e fechamento da
lesão. Após essas contrações e produção de outras células, inicia-se o processo de
apoptoses, e os miofribroblastos gradualmente vão desaparecendo (Tamsek J. J. Et
al., 2002; Hinz B., Gabbiani G. 2003; Darby I. A. Et al., 2014; Bran G.M. et al., 2009).
CICATRIZES ATÍPICAS:
Durante esse processo de cicatrização é comum ocorrer situações adversas que
podem resultar em um processo cicatricial alterado (Huang C, Akaishi S, Hyakusoku H, et
al. 2012). Cicatrizes atípicas são normalmente resultado de uma cicatrização prolongada
e excessiva, tendo como principal característica a presença excessiva de macrófagos e
fibroblastos, com aumento na deposição de colágeno (Sahl WJ Jr, Clever H. 1994; Huang
C, Akaishi S, Hyakusoku H, et al. 2012). Esses processos alterados podem gerar
principalmente dois tipos de cicatrizes atípicas:
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Fig. 13 - Diferenças entre os tipos de cicatriz e sua MEC Fonte:Sidgwick G. P., Bayat A., 2011
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célula secretora) (Khoo YT, Ong CT, Mukhopadhyay A, et al. 2006). Além disso é evidente
histologicamente que em quelóides há baixa capacidade de degradação de colágeno,
juntamente com uma hiperatividade dos fibroblastos que acabam se tornando
miofibroblastos logo em seguida (Clark JA, Turner ML, Howard L, et al. 2009).
2) Cicatrizes hipertróficas (HS): têm características pela expressão da actina de
músculo liso (α-SMA), colágeno em arranjos nodulares, ondulados, claramente menos
demarcados, fragmentados e encurtados (Ehrlich HP, Desmoulière A, Diegelmann RF,
et al. 1994; Rockwell WB, Cohen IK, Ehrlich HP. 1989; Verhaegen PD, van Zuijlen PP,
Pennings NM, et al. 2009). Outra marca das HS é a presença de maior número de
células de Langerhans comparando à cicatriz “normal”. Nas HS, como nas quelóides,
os queratinócitos estão ativos, o que pode atrasar a reepitelização, prolongar a
inflamação na epiderme e invocar interações epidérmicas-mesenquimais anormais.
(Machesney M, Tidman N, Waseem A, et al. 1998)
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artigos escritos até o momento mostram o benefício da terapia manual durante o processo
de cicatrização, contribuindo para diminuir o número de cicatrizes atípicas e os processos
de aderência e dor (Lewit K., Olsanska S. 2003a; Lewit K., Olsanska S. 2003b; Lewit K.,
Olsanska S. 2004; Kobesova A. 2007; Hedley G. 2009; Blanc-Louvry I. Et al., 2002; Sun
Mi Kim et al., 2015).
Fig. 16 - Esquema demonstrando maior quantidade de Miofibroblastos em cicatrizes crônicas. Fonte: Darby, I. A.,
e colaboradores 2014
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O primeiro autor a discutir este fenômeno, Thomas Lewis (1942), falava que a
hiperalgesia secundária (consequência da sensibilização central) era decorrente dos
impulsos gerados pelos nervos do local da lesão, conectando-se/comunicando-se a
ramificações nervosas vizinhas, liberando substâncias químicas (bradicinna,
prostaglandina e substancia P) que aumentavam a excitabilidade das terminações
nervosas livres (Lewis T: Nocifensor tenderness. In: Pain. The Macmillan Company, New-
York, 1942; 68–83).
Já Hardy e colaboradores (1950) concluíram que a hiperalgesia secundaria era o
resultado da excitação espalhada na pele, como consequência do “estado central
excitatório”. Além disso, hipotetizaram que na medula espinhal existe uma reunião de
neurônios primários e secundários, fazendo conexões sinápticas com a rede de neurônios
“internunciais”, com a função de estabelecer e manter um estado excitatório dentro do
“pool”/encontro de neurônios. Na lesão tecidual, há um bombardeio aferente de impulsos
nocivos originados no local da lesão, entrando na medula espinhal, onde excitam a rede
de neurônios “internunciais”, levando a uma excitação dos neurônios conectados (Hardy
JD, Wolff HG, Goodell H; 1950).
Bourke e colaboradores (2015) propuseram que a sensibilização central (ocorrendo
inicialmente na medula espinhal) estaria relacionada também à falha no mecanismo de
inibição descendente.
Um estimulo mantido por tempo prolongado (bombardeio aferente) desencadeia o
aumento da atividade nas vias aferentes e uma redução da atividade nas vias inibidoras
descendentes. Isso faz com que o "portão" das vias nociceptivas permaneçam abertos,
mesmo sem mais estímulos nocivos importantes ou relevantes ao sistema. Isso possibilita
clinicamente o mesmo tecido ter um quadro de hiperalgesia primária e/ou alodínea,
enquanto os tecidos adjacentes podem apresentar hiperalgesia secundária (Millan MJ.
2002; Kidd BL, Urban LA. 2001; Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. 2002; Gracely RH,
Grant MA, Giesecke T.c2003; Arendt-Nielsen L, Fernandez-de-Las-Penas C, Graven-
Nielsen T. 2011)
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TEORIA POLIVAGAL
De acordo com a teoria polivagal (Porges, 2012), o sistema nervoso autônomo se
desenvolve em 3 estágios (apoiados por 3 circuitos neurais distintos), possibilitando
diferentes estratégias comportamentais adaptativas. A primeira é a imobilidade (ou
congelamento), estando disponível para répteis e mamíferos quando estes são
confrontados por uma ameaça avassaladora (Levine, 1999). Ela funciona como uma
estratégia de sobrevivência de último momento, além de constituir um estado em que o
ser vivo não sente dor (não sofrendo assim!). Essa resposta é dependente do ramo mais
primitivo do vago, com origem no núcleo dorsal do vago (motor).
A segunda estratégia é a de mobilização (luta e fuga), e depende do funcionamento
do sistema nervoso autônomo simpático, com origem na coluna intermédio lateral de T1 a
L2.
A terceira estratégia é a de comunicação social (envolvimento social), dependente
do vago mielinizado (vago social), com origem no núcleo ambíguo (esse núcleo está
também relacionado a outros nervos cranianos: facial, glossofaríngeo e acessório).
Uma pergunta pertinente é: quando cada estratégia é acionada?
A escolha da estratégia é complexa, sendo dependente de uma interação entre
vários fatores (externos e internos). Existem áreas no sistema nervoso que reconhecem
uma situação como sendo segura ou não, organizando a resposta comportamental
apropriada. Chamamos isso de neurocepção (Porges, 2012). Quando a neurocepção é de
perigo, são ativadas as funções límbicas de defesa, e consequentemente o sistema
nervoso simpático (preparando o corpo para luta ou fuga!). Por outro lado, quando a
neurocepção é de segurança, áreas límbicas de defesa (como a amígdala) são inibidas, e
o sistema de envolvimento social ativado (que como vimos, tem relação com o vago
social). Esse funcionamento reforça a importância de cultivarmos laços sociais, locais /
situações onde nos sentimos seguros e aceitos.
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O cortisol, uma vez liberado, tem os seguintes efeitos no corpo (Spinas e col, 2001;
Pinel e col, 2001):
Lipólise;
Hiperglicemiante;
Quebra de proteína (principalmente nos músculos, ossos e tecido conjuntivo) -
aumento dos aminoácidos no sangue;
Aumento do metabolismo;
Inibição dos fibroblastos na produção de colágeno, osteoblasto na produção de matriz
óssea, condroblasto na reposição cartilaginosa;
Redução da produção de interleucinas pelos linfócitos e da quantidade desses;
Inibição dos granulócitos e órgãos linfáticos (anti-alergênico);
Aumento da pressão arterial e aumento da fração cardíaca de ejeção;
Aumento da ativação da mitocôndria, da produção de energia e de radicais livres
(Hum e col, 1993);
Inibição da produção de citocinas (pelos macrófagos) e de linfócitos (Ader R., 2007);
Alteração da composição da MEC (Pischinger, 2007).
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Prática SNAS:
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Fig. 27 - Face dorsal do antebraço com a pele removida, mostrando a fáscia superficial com veias superficiais.
Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 28 - Fáscia superficial da axila e suas conexões. Note a presença da fáscia profunda aponeurótica do
braço (fáscia braquial). Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 29 - Vista do tecido adiposo superficial da região posterior do braço. O aspecto lobulado da gordura se dá
pela presença dos retináculos da cutis. Na parte distal, perto do cotovelo, não há gordura uma vez que a fáscia
superficial se adere à fáscia profunda. Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 30 - Região palmar: Não há uma fáscia superficial verdadeira nessa região. Vemos a aponeurose palmar.
O tendão do músculo palmar longo cruza a fáscia profunda na porção distal do antebraço para se tornar subcutâneo e
depois se insere na fáscia palmar. Fonte: Stecco, 2015
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Fig. 31 - Vista anterior do antebraço. A pele foi removida junto com o tecido adiposo superficial para visualizar a
fáscia superficial. Concetado à fáscia superficial, podemos evidenciar o nervo cutâneo medial e lateral do antebraço.
Fonte: Stecco, 2015
Fig. 32 - Região dorsal da mão. A pele foi removida para expor a visualização da fáscia superficial. Note a
presença de vasos sanguíneos e nervos presentes na fáscia superficial. Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 34 - O músculo latíssimo do dorso possui expansões para a fáscia do tríceps braquial, criando um
espessamento da porção posterior da fáscia axilar e da fáscia braquial. Fonte: Stecco, 2015.
Fig. 35 - Vista posterior do ombro. O deltóide foi rebatido e elevado cranialmente, deixando à mostra a fáscia
do infraespinhoso. Note as expansões fasciais do redondo maior e do latíssimo do dorso conectando com a fáscia
braquial, posteriormente. Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 36 - Vista lateral do ombro e braço. Nota-se a conexão da fáscia do deltóide com a fáscia braquial e com o
septo intermuscular lateral. Fonte: Stecco, 2015.
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FÁSCIA DO DELTÓIDE
Fig. 37 - Vista posterior da cintura escapular. Notam-se regiões de inserção da fáscia deltóidea na fáscia do
infraespinhoso e fáscia braquial. Fonte: Stecco, 2015.
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FÁSCIA SUBESCAPULAR
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Fig. 41 - Vista posterior do ombro. A escápula foi removida para visualizar a fáscia subescapular. Fonte:
Stecco, 2015.
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FÁSCIA DO INFRAESPINHOSO
Fig. 42 - Vista posterior do ombro. O músculo trapézio foi rebatido para visualizar melhor a fáscia
infraespinhosa. Essa fáscia engloba o infraespinhoso e o redondo menor. Já o redondo maior, apresenta sua própria
camada de fáscia. Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 43 - Fáscia do infraespinhoso (envolvendo infraespinhoso e redondo menor). Fonte: Standring, 2016.
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FÁSCIA DO SUPRAESPINHOSO
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Fig. 45 - Vista póstero-superior do ombro. Note a presença da fáscia do supraespinhoso e das fáscias ao redor.
Fonte: Stecco, 2015.
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A fáscia braquial é uma fáscia profunda do tipo fáscia aponeurótica que envolve os
músculos do braço como se fosse uma roupa externa. Feixes de fibras de colágeno
dispostas em diferentes direções são facilmente identificáveis (Stecco et al, 2008).
A fáscia braquial é mais fina anteriormente do que posteriormente. Proximalmente,
ela é contínua com a fáscia axilar, do deltóide, do peitoral e do latíssimo do dorso.
Distalmente, ela é contínua com a fáscia antebraquial.
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A fáscia braquial e a fáscia antebraquial formam uma única peça ou lâmina que
pode ser comparada como uma luva que envolve o antebraço até o braço. Essa fáscia de
única peça é tensionada proximalmente pelos músculos da cintura escapular. Essa luva
desliza sobre o plano muscular logo abaixo, entretanto, em alguns pontos ela se fixa em
ossos e se insere em fibras musculares. A fáscia braquial apresenta pontos de fixação nos
septos intermusculares, nas articulações e ossos (exemplo: no cotovelo, a fáscia braquial
se adere nos epicôndilos) (Stecco, 2015).
As fibras musculares que se inserem na fáscia braquial, ao se contraírem,
tensionam a fáscia em direções específicas (Ex: expansões do bíceps inserindo na fáscia
braquial). Os pontos de maior tensão muscular na fáscia são regiões onde a fáscia se
torna mais espessa.
Fig. 47 – Vista anterior do braço e antebraço. Nota-se que a fáscia braquial e antebraquial foram seccionadas no
sentido céfalo-caudal. Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 48 – A fáscia braquial foi seccionada e elevada no seu ponto medial. Nota-se que
algumas fibras musculares do bíceps se inserem na fáscia braquial. Fonte: Stecco, 2015.
Prática 1ª:
Fáscia do Supraespinhoso:
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Fáscia do Subescapular:
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Bainha Axilar
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Keener et al (2010), descreveu uma outra forma de expansão miofascial que ocorre
na região posterior do cotovelo, originada da cabeça lateral do tríceps braquial e contínua
até a fáscia do ancôneo. A fáscia do ancôneo seria o ponto de conexão da fáscia braquial
com a fáscia antebraquial.
Bolté and Martin (1935) descreveram ainda uma outra expansão miofascial
posterior. Ela se origina da cabeça medial do tríceps braquial e se estende distalmente até
se unir com a fáscia antebraquial.
O ligamento de Osborne, que passa pelo epicôndilo medial, úmero e olécrano,
também faz parte do retináculo posterior. Este “ligamento” é mais um reforço/
espessamento da fáscia profunda do que um ligamento verdadeiro, sendo encontrado em
80% dos cadáveres.
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̣ O músculo ancôneo não tem conexão direta com as fáscias profundas (braquial e
antebraquial), como os músculos tríceps braquial, extensor do dedo mínimo e o
extensor ulnar do carpo têm.
̣ Apenas uma evidência mostra que o ancôneo pode ter relação com a fáscia braquial e
antebraquial. Keener et al (2010), descreveu que a fáscia do ancôneo seria o ponto de
conexão da fáscia braquial com a fáscia antebraquial.
̣ O músculo ancôneo apresenta inserções diretas na cápsula articular do cotovelo e sua
ação se relaciona com o tensionamento da cápsula articular durante a extensão de
cotovelo para que não ocorra pinçamento da mesma.
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Prática 2ª:
Lacertus Fibrosus:
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Ancôneo:
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Fig. 61 – Note a presença de tecido fascial que conecta músculos profundos com os
superficiais. Fonte: Stecco, 2015
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Fig. 62 – Palmar longo emitindo expansão fascial até a fáscia tenar e continuando como
aponeurose palmar. Fonte: Stecco, 2015
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Prática 3ª:
Túnel do supinador:
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RETINÁCULOS DO PUNHO
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Fig. 66 – Observa-se o abdutor do dedo mínimo e sua fáscia fazendo conexão com a fáscia dorsal da
mão e com o retináculo extensor do carpo. Fonte: Stecco, 2015
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Fig. 71 – Vista posterior da mão. O extensor do polegar é elevado, mostrando que ele é recoberto
pela fáscia dorsal da mão. Fonte: Stecco, 2015
Essas duas camadas de fáscia profunda são finas, mas apresentam características
aponeuróticas.
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Há tecido conjuntivo frouxo entre essas duas camadas, o que permite deslizamento
entre os tendões extensores e os planos mais profundos.
A presença de aderências entre a camada superficial e os tendões extensores garante
uma forte relação funcional entre eles.
Landsmeer (1949) relata que a fáscia dorsal da mão fornece a base morfológica
para que ocorra a integração e coordenação dos músculos extensores dos dedos.
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Prática 4ª:
Retináculo extensor:
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Fáscia Glútea
Fáscias Pélvicas
Fáscia obturatória
Fáscia do Piriforme
Fáscia íleopectínea
Assoalho pélvico
Períneo
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A pelve é formada pelos ossos: sacro, ilíaco, ísquio e púbis. Seu assoalho é
formado pelo elevador do ânus (que inclui os músculos pubococcígeo, ileococcígeo e
isquiococcígeo), que forma o diafragma pélvico. As fáscias que envolvem esses músculos
formam as fáscias parietais da pelve e se conectam com: as fáscias viscerais (na região
medial e superior); a fáscia do obturador interno e do piriforme (lateralmente), a fáscia do
períneo (inferiormente).
Fig. 75: Assoalho pélvico formado pelo elevador do ânus. Fonte: Gray's - 2013
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PERÍNEO
̣Triangulo Anal Posterior: Formado pelo canal anal e seus esfíncteres, fossa
isquioanal e seus vasos e nervos. É revestido pelas fáscias superficiais e profundas.
- Fáscia Superficial: Fina camada contínua com a pele do períneo, coxas e nádegas.
- Fáscia Profunda: Reveste a superfície inferior do elevador do ânus e é contínua com a
fáscia do obturador interno.
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Prática 5ª:
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A fáscia do glúteo máximo envolve o glúteo máximo e o tensor da fáscia lata. Essa
é uma fáscia epimisal, diferente da fáscia lata (que é aponeurótica). Ela cria um plano de
deslizamento entre o gluteo máximo e médio.
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Essa fáscia é formada por uma camada de tecido conectivo fina e forte (tendo um
aspecto mais aponeurótico). Proximalmente, se insere no periósteo da crista ilíaca e
fêmur. Distalmente, funde com a fáscia do glúteo máximo para formar o trato iliotibial.
As fáscias do glúteo médio e máximo estão separadas por tecido conjuntivo frouxo
e gordura (possibilitando o livre deslizamento entre elas).
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FÁSCIA DO PIRIFORME
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FÁSCIA OBTURATÓRIA
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FÁSCIA ILIOPECTÍNEA
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Assim como no tronco, as fáscias nos membros inferiores podem ser divididas em
superficial e profunda, estando separadas entre si pelo retináculo da cutis profundo (rico
em tecido conjuntivo frouxo). Em algumas regiões essas fáscias se aderem: ao redor das
articulações, ao longo da crista tibial, ao longo da linha central da região anterior da coxa
e no septo entre as cabeças do gastrocnêmio.
Na frente do joelho, a fáscia superficial adere parcialmente à profunda, criando um
espaço virtual: a bursa pré-patelar. As bursas podem ser consideradas uma
especialização da fáscia profunda, onde se encontram fasciócitos (células com
capacidade de produzir ácido hialurônico, a partir da demanda de estresse mecânico)
(Woodley, 2008; Dunn, 2003).
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Fig. 86 - A fáscia superficial forma uma bainha para a veia safena, influenciando seu calibre
(e consequentemente o fluxo sanguíneo). Fonte: Stecco, 2015.
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Fig. 87 - Continuação miofascial das fáscias dos MMII: fáscia lata, retináculos posteriores do
joelho, fáscia crural. A fáscia crural continua nas fáscias do pé (dorsal e plantar). Fonte: Stecco,
2015.
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Fig. 88 - Canal adutor (ou canal de Hunter). Os septos lateral e medial podem
também ser vistos. Fonte: Gilroy 2016
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Prática 6ª:
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RETINÁCULOS DO JOELHO
Prática 7ª:
Retináculo Anterior (Superficial e profundo):
FÁSCIA CRURAL
A fáscia crural envolve os músculos da perna, sendo contínua com a fáscia lata e
com a fáscia profunda do pé. Ela se funde com o periósteo da crista tibial, côndilos tibiais,
cabeça da fíbula e maléolos lateral e medial. Recebe expansões do biceps femoral (Crum,
2013) e Trato Iliotibial lateralmente, do quadriceps anteriormente, e dos tendões da pata
de ganso mediamente (as expansões do sartório, grácil e semitendinoso formam a pata
de ganso superficial. Expansões do semimembranoso formam a pata de ganso profunda.
A pata de ganso desempenha um importante papel na estabilização do aspecto medial do
joelho) (Mochizuki et al, 2004).
Proximalmente, a fáscia crural fornece inserções para o tibial anterior e o extensor
longo do hálux. Na parte medial se adere ao LCM e posteriormente à cápsula do joelho
(De Maeseneer et al, 2000). Ao redor do tornozelo é reforçada pelos retináculos
(transversais e oblíquos) (que veremos adiante).
A fáscia crural forma dois septos intermusculares: anterior e posterior, que formam
os limites do compartimento lateral, separando os fibulares dos músculos dos
compartimentos anterior e posterior. Além desses, a fáscia crural forma o septo
transverso, que separa os compartimentos posteriores da perna em superficial e
profundo. Cada compartimento formado é inervado por um nervo: o anterior pelo nervo
fibular profundo; o lateral pelo nervo fibular superficial; e o posterior pelo nervo tibial
RETINÁCULOS TORNOZELO
FÁSCIAS DO PÉ
̣A fáscia dorsal do pé consiste em uma fina camada fibrosa contínua com o retináculo
extensor inferior. Forma uma bainha para os tendões do extensor longo do hálux e
dedos. Nela se inserem algumas fibras dos músculos intrínsecos extensor curto dos
dedos e do hálux. Essa fáscia é alongada pela contração desses músculos intrínsecos
(distalmente) e do tibial anterior e fibular terceiro (proximalmente). É contínua
lateralmente com o abdutor do dedo mínimo e medialmente com a fáscia do abdutor do
hálux, envelopando-o.
̣Obs.: O músculo abdutor do hálux é um músculo chave para as tensões fasciais no pé.
Ele tem várias inserções fasciais: retináculo flexor; fáscia plantar; septo intermuscular
entre ele e o flexor curto dos dedos. Conecta assim a fáscia dorsal e a fáscia plantar do
pé com a fáscia crural.
̣A Fascia plantar camada profunda é mais fina e tem uma disposição transversal. Não
está presente em toda a fáscia plantar. Insere na cabeça dos 5 metatarsos.
Olhando para o pé numa vista inferior, a fáscia plantar pode ser dividida em 3
porções (por septos que cruzam obliquamente). A intermediária é bem rígida e forte, e
cobre os músculos flexor longo e curto dos dedos. A medial e lateral são contínuas com a
fascia profunda que envolve os músculos intrínsecos do hálux e quinto dedo (Ling &
Kumar, 2008).
Prática 8ª:
Retináculo Flexor:
Retináculo Fibular:
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