Beatriz Mota – M24
anterior.
Acidente Vascular
Cerebral
Isquêmico
 Vascularização cerebral:
Para entendermos a clínica do AVCI,
devemos ter conhecimento a respeito da
vascularização cerebral.
O encéfalo é vascularizado mediante
dois sistemas:
1 – Carotídeo (artérias carótidas
internas)
2 – Vertebro-Basilar (artérias vertebrais)
Na base do crânio essas artérias formam
o chamado Polígono de Willis, de onde
emergem as principais artérias para a
irrigação cerebral.
As artérias vertebrais se
anastomosam, dando origem a artéria
basilar.
Da artéria basilar irão emergir duas
artérias cerebrais posteriores, que irão
irrigar a parte posterior da face inferior
de cada um dos hemisférios cerebrais.
É de grande importância o estudo da vascularização cerebral para o entendimento da
clínica diante de um Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI), pois a depender
de qual artéria haja uma obstrução, irá comprometer partes e funções distintas!
As artérias carótidas internas, irão
emergir em cada lado, uma artéria
cerebral anterior e uma artéria
cerebral média.
As duas artérias cerebrais anteriores
(oriundas das duas carótidas), irão se
unir através da artéria comunicante
As artérias cerebrais posteriores (que
surgiram através da artéria basilar, que
por sua vez foi originada pelas duas
vertebrais) irão se comunicar com a
artéria carótida interna, por meio da
artéria comunicante posterior.
 Sistema Carotídeo:
A carótida interna irá penetrar a
cavidade craniana pelo canal carotídeo
do osso temporal, perfurando a dura
máter e a aracnoide e então vão se
dividir em seus dois ramos já vistos:
artéria cerebral anterior e artéria
cerebral média.
O sistema carotídeo é chamado de
circulação anterior do cérebro.
 Sistema Vértebro-Basilar:
As artérias vertebrais perfuram
adentram no crânio através do forame
magno, após isso percorrem a face
ventral do bulbo e ao nível do sulco
bulbo-pontino se fundem formando um
tronco único: artéria basilar (além da
basilar, as vertebrais dão origem a
outros ramos que não nos importa muito
agora). Essa artéria, por sua vez, irá
formar as artérias cerebrais posterior
esquerda e direita.
O sistema vértebro-basilar e seus ramos
são chamados de circulação posterior
do cérebro.
Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico
Estudos comprovam que 80% dos
acidentes vasculares cerebrais são de
origem isquêmica.
O AVCI caracteriza-se por um déficit
neurológico focal súbito.
Ocorre um déficit de perfusão em
alguma área do parênquima encefálico,
devido principalmente à um processo
obstrutivo localizado, causando um
sofrimento ao parênquima, gerando uma
área isquemiada e consequente morte
celular. Uma vez que a célula morre, ela
se edemacia e gera naquela área um
processo inflamatório, podendo
comprimir estruturas importantes.
 Fatores de risco:
 HAS
 Tabagismo
 Fibrilação ventricular
 Insuficiência cardíaca
 Aterosclerose
 Dissecção da carótida
(fragilidade da parede,
geralmente abre um quadro
clássico de dor cervical)
Obs: Fenômenos ateroscleróticos e
cardioembolicos são as principais
causas de AVCI.
 Área de penumbra:
A morte celular é irreversível, porém ao
redor da área em que houve a morte
celular, existe uma região que está
próximo de isquemiar e também sofrer
morte celular, essa é a chamada “área
de penumbra”. Em virtude dessa área
de penumbra, os déficits neurológicos
observados nos primeiros minutos e
horas não refletem, necessariamente,
danos irreversíveis. Caso a perfusão não
se efetue a penumbra será incorporada
ao infarto.
Em pacientes que sofreram AVCI é de
extrema necessidade agir de forma
rápida e eficaz. Não se deve adiar uma
intervenção, pois é necessário tentar
preservar ao máximo essa área de
penumbra, para evitar maiores
complicações. Enquanto essa área não é
afetada, o organismo cria mecanismos
compensatórios, como uma intensa
circulação colateral para tentar
compensar a perfusão e elevação da PA,
na tentativa de enviar mais sangue ao
cérebro, bem como outros mecanismos
compensatórios e de defesa.
 Clínica
As manifestações neurológicas,
correlacionam-se com o território
vascular acometido, determinando
sinais e sintomas distintos.
 Território carotídeo
(relacionado às artérias carótidas
interna, cerebral média e
cerebral anterior:
- Déficit motor e sensitivo;
- Dificuldade na articulação das
palavras;
- Déficit de linguagem;
- Alterações visuais.
> Artéria oftálmica: alteração visual
monocular.
> Artéria cerebral média: déficit motor e
sensitivo, afasia, negligência,
predomínio braquiofacial.
> Artéria cerebral anterior: déficit
motor, déficit sensitivo, sinais de
frontalização e predomínio crural.
 Território vertebrobasilar
(relacionado às artérias
vertebral, basilar, cerebelares e
cerebrais posteriores):
- Déficit motor e sensitivo;
- Dificuldade na articulação de palavras;
- Alterações na coordenação;
- Alteração de nervos cranianos
localizados no tronco encefálico
(dipoplia, ptose palpebral, anisocoria,
paralisia facial periférica, nistagmo,
vertigem, disartria e disfagia).
> Artéria vertebral: náuseas, vômitos,
tonturas, acometimento de nervos
cranianos baixos, alterações cerebelares.
> Artéria cerebral posterior: alterações
de campo visual, rebaixamento de nível
de consciência, déficit sensitivo,
alterações de funções nervosas
superiores.
> Artéria basilar: déficit motor, déficit
sensitivo, rebaixamento do nível de
consciência, alterações de nervos
cranianos, frequentemente bilateral.
Todo paciente que procurar auxílio
medico com um quadro neurológico
focal agudo, pode ser AVC. Mesmo
confirmando que é uma síndrome
vascular, podemos pensar em duas
situações: isquêmica e hemorrágica. Por
isso deve-se ter cuidado na abordagem,
pois se você administrar trombolítico
em um pcte com AVC hemorrágico,
pode-se desencadear um quadro de
hemorragia intracraniana. Deve
SEMPRE afastar a presença de um
AVC hemorrágico.
 Diagnóstico
O atendimento diante de um paciente
com suspeita de um quadro de AVCI
deve ser realizado de forma dinâmica e
direta, pois cada minuto é importante
para preservar ao máximo a área de
penumbra e visando evitar um
agravamento da área isquemiada.
Diagnosticar corretamente um AVCI é
importante, principalmente para fazer
diagnóstico diferencial com o AVC
hemorrágico. É indispensável descartar
essa hipótese, pois o tratamento base do
AVCI é a utilização de trombolíticos, e
isso é perigoso se administrado em um
paciente que se encontra com uma
hemorragia intracraniana.
O aspecto mais importante da história
clínica é a hora do início dos
sintomas. Alguns pacientes e/ou
acompanhantes chegam ao PS
informando exatamente o horário e a
forma de início dos sintomas, porém
outros não conseguem esclarecer isso.
Nesses pacientes, o tempo de início é
definido como o último momento que o
paciente estava acordado e
assintomático ou reconhecido como
“normal”.
O exame neurológico deve ser sucinto
e direcionado. Entre várias escalas
desenvolvidas para quantificar a
gravidade do déficit neurológico, a
National Institutes of Health Stroke
Scale (NIHSS) é a mais utilizada. Essa
escala ajuda a quantificar o grau de
déficit neurológico, oferece um
prognóstico precoce e identifica o
potencial de complicações.
Uma investigação laboratorial sucinta
deve ser solicitada inicialmente:
 Glicemia
 Hemograma
 Eletrólitos
 Ureia
 Creatinina
 Marcadores cardíacos
 Tempo de protrombina (TP) com
INR
 Tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPa)
OBS: A troponina é o marcador de eleição
por causa de sua maior sensibilidade e
especificidade.
Solicita-se um eletrocardiograma,
visando identificar uma fibrilação atrial,
pois a mesma pode ser a causadora do
evento.
A ecocardiografia é necessária apenas
em casos raros, como na suspeita de
endocardite infecciosa. Pode ser
utilizada posteriormente para descartar
cardioembolismo.
O AVC isquemico não pode ser
distinguido do hemorrágico com base
apenas nos sinais e sintomas. Em
TODOS os pacientes com suspeita de
AVC isquemico, solicita-se a
tomografia computadorizada (TC) ou
ressonância magnética (RM) do
crânio.
TC sem contraste é mais amplamente
disponível, menos suscetivel à
artefatos, mais rápida e menos cara,
além de ser suficiente para indicar
fibrinólise.
A TC e RM tem sensibilidade elevada
para AVC hemorrágico, mas a RM tem
uma sensibilidade muito maior para
alterações isquêmicas agudas.
Atenção!!! > Um sinal tomográfico de
isquemia cerebral durante as primeiras
horas após o início dos sintomas é a
perda da diferenciação entre as
substâncias branca e cinzenta. Além do
aumento da densidade dentro da artéria
obstruída, como o sinal da artéria
cerebral média hiperdensa.
 Tratamento
 Atendimento inicial:
Deve avaliar função respiratória e
cardiovascular. Exames laboratoriais
para analise bioquímica, hematológica e
da coagulação devem ser prontamente
obtidos.
Primeiramente: estabilização imediata
das vias respiratórias, da respiração e da
circulação.
A hipertermia está associada com mau
prognóstico neurológico no AVCI,
devido ao aumento das demandas
metabólicas, maior liberação de
neurotransmissores e aumento da
produção de radicais livres. Deve ser
combatida com antipiréticos e as
causas infecciosas devem ser tratadas.
O controle da PA é mandatório. Se o
paciente encontrar-se em um quadro de
hipertensao, antihipertensivos
endovenosos devem ser administrados.
Até o momento não se identificou um
de escolha.
Objetivo: manter a PA em níveis
abaixo de 185/110 mmHg.
O paciente deve-se manter
euvolêmico, pois a hipovolemia pode
predispor a hipoperfusão e agravar a
lesão isquêmica, já a hipervolemia pode
exacerbar o edema cerebral. Dessa
forma, se necessário faz-se o uso de
soluções isotônicas, como solução
salina a 0,9%.
Manter glicemia controlada entre 140 e
180 mg/dL em todos os pacientes
hospitalizados.
 Ativador tecidual
recombinante do
plasminogênio (rtPA):
É uma protease que atua pela
intensificação da conversão do
plasminogênio em plasmina. A
plasmina atua nos coágulos de fibrina
causando uma dissolução, aumentando
a fibrinólise especificamente nos sítios
de trombose.
A admistração intravenosa do rtPA deve
ser feita na dose de 0,9 mg/kg. O tempo
de administração do rtPA desde o
momento que o paciente chegou ao
hospital, é de 60 minutos. Sendo 10%
da dose aplicada em bolus durante 1
minuto.
Não deve ser administrado
anticoagulantes nas primeiras 24 horas
após o procedimento.
A principal complicação do uso é a
hemorragia. Além da idade e pontuação
NIHSS, outros fatores de risco
independentes para hemorragia
intracraniana sintomática incluem níveis
elevados de glicemia e persistência da
oclusão arterial proximal por mais de
duas horas após a administração em
bolus de rtPA.
O medicamento também pode ser
injetado diretamente no interior do
coágulo, para a destruição do trombo,
por cateterismo cerebral. O
procedimento, realizado em uma sala de
hemodinâmica, deve ser feito em até 6
horas do início dos sintomas. Um
cateter é introduzido na artéria femural
(localizada na virilha), seguindo o fluxo
das artérias até chegar à obstrução para
aplicar o medicamento.