Beatriz Mota

Emergências na Diabetes – Hiperglicemias

Cetoacidose Diabética (CAD) e Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico são as duas

grandes complicações agudas mais graves relacionadas ao DM.

 Cetoacidose Diabética: definida pela presença de glicemia em jejum maior que

250mg/dL, pH arterial < 7,3 (com ânion gap positivo) e cetonemia ou
cetonúria.
 Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico: definido por glicemia maior que
600mg/dL, pH arterial > 7,3 e osmolaridade sérica efetiva estimada > 320
mOsm/kg.
O EHH é consequente a um déficit relativo de insulina que, em último caso, pode levar
a hiperglicemia significativa, desidratação e hiperosmolaridade.
A CAD é mais prevalente em DM tipo 1, enquanto EHH é mais comum no tipo 2. Isso
ocorre devido ao fato de que na DM tipo 1 há uma deficiência completa ou quase que
completa de insulina, já na DM tipo 2 o problema não é somente na quantidade de
insulina, mas na função da mesma. Porém, isso não é uma regra, podem haver casos
de DM tipo 2 cursando com cetoacidose diabética.

 Fatores precipitantes:

1 Infecção (principalmente ITU e Pneumonia)

2 Uso inadequado da insulina
3 IAM
4 AVC
5 Pancreatite
6 Medicamentos (Tiazídicos, corticoides, fenitoína, antirretroviral,
imunobiológicos...)
OBS: Sempre que estou diante de um paciente eu tenho obrigação de afastar causas
infecciosas. A infecção no paciente diabético não vai apresentar os sintomas clássicos,
podendo muitas vezes nem cursar com febre.

 Cetoacidose Diabética:
O processo de Cetoacidose Diabética ocorre pois na DM tipo 1 o paciente cursa com
uma insulinopenia total, ou seja, tem-se a glicose, mas ela não consegue entrar na
célula, logo os neurônios vão precisar de outra fonte de energia, utilizando-se assim
dos corpos cetônicos. Quando eu tenho uma queda na insulina, eu terei em
contrapartida um aumento dos hormônios contrainsulínicos (glucagon, catecolaminas,
GH e cortisol), causando uma diminuição na síntese de proteínas e proteólise elevada
com aumento da produção de aminoácidos, os quais, juntamente com os ácidos graxos
liberados pelos adipócitos, servem de substrato para a gliconeogênese.
A combinação de insulinopenia e excesso de catecolaminas propicia aumento do
catabolismo (lipólise), culminando na produção dos corpos cetônicos, que serão
utilizados como substrato para produção de energia.
Em muitos casos o paciente que é portador de DM tipo 1 descobre que possui a
doença já fazendo um quadro de cetoacidose diabética. Trata-se de um quadro agudo
e de grande gravidade. Pode ocorrer também de o indivíduo já fazer uso de insulina,
mas a sua dose não ser suficiente para regular a balança INSULINA x
CONTRAINSULÍNICOS e ele abrir um quadro de CAD.
Basicamente forma-se 3 tipos de corpos cetônicos: ácido b- hidroxibutírico, ácido
acetoacético e acetona. Sendo a acetona liberada pelos pulmões (caracterizando o
hálito cetônico) e os outros dois pelos rins.
A CAD pode ser leve, moderada ou grave, variando de acordo com parâmetros como
os níveis de bicarbonato, ânion gap e estado de consciência.

Mas o que realmente caracteriza um paciente com CAD? Mediante quais achados
eu posso diagnosticar?

 Glicemia > 250mg/dL

 Cetonemia ou cetonúria
 PH < 7,3 e HCO3 < 15 (acidose metabólica)
O paciente deve apresentar esses 3 achados!!

Outros achados:
1 – Hiperventilação compensatória (PADRÃO DE KUSSMAULL);
2 – Dor abdominal que pode simular um abdome agudo;
3 – Leucocitose de origem infecciosa ou não, pois o próprio excesso de glicose já causa
uma inflamação sistêmica);
4 – Aumento no nível de creatinina, devido ao quadro de desidratação;
5 – Aumento de triglicerídeos;
6 – Náuseas e vômitos;
7 – Hálito cetônico;
8 – Sinais de desidratação.

 Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico:

Aparentemente no EHH, os níveis de insulina são suficientes para prevenir a lipólise e,
consequentemente, a cetogênese, mas inadequados para propiciar a utilização da
glicose. No EHH ocorre menor aumento nos hormônios contrinsulínicos, pois ainda há
uma pequena quantidade de insulina, ocorrendo em sua grande maioria no DM tipo 2.
  Diagnóstico:
Medidas iniciais:
 Glicemia
 Cetonemia capilar ou cetonúria (fita urinária)
 Lactato sanguíneo
 Hemograma
 Gasometria
 Eletrólitos (Na, K, HCO3, Cl)
 Uréia e creatinina
 EAS, Culturas
 ECG
 HBA1C
 Cálculo de osmolaridade e Ânion Gap

 Conduta:
A conduta terapêutica se baseia em 3 medidas: repor volume, repor insulina e controlar
a hipocalemia.

 Reposição volêmica:
Deve ser a primeira conduta terapêutica, pois o paciente encontra-se geralmente muito
desidratado.
SF 0,9%, 15-20 ml/kg/hora
Mantem-se a hidratação nas próximas 48horas.
Quando a glicemia abaixa de 250mg/dL eu entro com soro glicosado, visando evitar um
quadro hipoglicêmico.
Ao repor volemia deve-se sempre estar atento aos níveis de sódio, pois se o sódio
aumenta, deve-se modificar para SF 0,45%. O paciente pode apresentar uma
hiponatremia, pois a glicose puxa água e sódio para dentro da célula.

 Controle da hipocalemia:
Deve-se monitorar sempre o potássio antes de administrar insulina. A insulina estimula
a bomba de sódio-potássio, então se eu tenho uma queda nos níveis de insulina, o
potássio também cairá.
- Potássio maior que 5,2: não necessita reposição.
- Potássio menor de 5,2: necessita de reposição.

K entre 3,3 – 5,2:

Reposição + terapêutica com insulina
20 – 30 mEq de potássio para cada litro de SF
Dosagem sérica de 2/2horas
  Reposição de insulina:
Dose inicial em bolus: 0,1 U/kg, IV. Em seguida, manutenção de 0,1 U/kg/hora, em
bomba de infusão contínua.
Como preparar: 50 U de insulina + SF 250 ml (1ml = 0,2 U)
Deve-se monitorizar glicemia capilar de 1/1hora.
Taxa ideal de queda de glicemia: 50 a 70 mg/dL/hora
Quando eu retiro o paciente da bomba de infusão contínua?
Quando paciente se apresenta compensado:
 pH >7,3
 HCO3 > 15
 Glicemia < 200 mg/dL
 Ânion Gap negativo
Se o pcte estiver compensado, deve-se iniciar dieta oral + INSULINA SC.
Só se retira a bomba de infusão uma hora após a administração da insulina SC, para que
o paciente não volte ao quadro.

EU REPONHO BICARBONATO?
Apenas em casos muito severos com pH menor que 6,9. Não sendo nesse caso, é
contraindicado a reposição de HCO3, pois o paciente pode fazer uma alcalose de rebote.