✈ Pancreatite Aguda

FISIOLOGIA DO PÂNCREAS EXÓCRINO :

♦ Secreção diária de 1500 a 3000 ml de solução alcalina contendo enzimas e zimogênios

envolvidos na digestão:
 Água e eletrólitos: HCO3-, Na+, K+, Ca+2...
 Amilase, lipase, fosfolipase A, colesterol esterase, endopeptidases ( tripsina e
quimiotripsina) e exopeptidases ( carboxipeptidase, aminopeptidase, elastase...)
♦ Autoproteção: zimogênios e inibidores de protease nas células acinares, na secreção
pancreática e no plasma.
♦ Regulação:
 Hormonal: secretina, CCK e gastrina estimulam a secreção pancreática, enquanto a
somatostatina inibe.
 Sais biliares: são estimuladores da secreção pancreática.
 Neural: parassimpático ( ação permissiva sobre a CCK e a secretina) e liberação do
VIP ( agonista da secretina).
 A insulina tem ação permissiva para a secretina e CCK.
♦ Feedback negativo pelas proteases ativas no duodeno.

Pancreatite aguda:

ETIOLOGIA: álcool, doenças de vias biliares, trauma, estados pós-operatórios, causas

metabólicas ( hipertrigliceridemia, insuficiência renal, esteatose hepática aguda da
gravidez...), hereditariedade, infecções ( principalmente as virais), fármacos
( tiazídicos, furosemida ACHO, DDI...)...
♦ PATOGÊNESE:
 Teoria da autodigestão.
 Teoria do canal comum.
 Teoria da obstrução e hipersecreção.

♦ CLÍNICA: quadro clássico de dor epigástrica em barra, náuseas e vômitos, distensão

abdominal ( hipomotilidade), amilase elevada ( acima de 500), peritonite química.
Febre baixa, taquicardia e hipotensão NÃO são raros ( choque hipovolêmico
secundário à exsudação para retroperitônio, vasodilatação e efeitos sistêmicos das enzimas
liberadas).
A icterícia é incomum, assim como os achados pulmonares ( 10 a 20 % dos
pacientes podem apresentar derrame pleural, principalmente à direita).
Equimoses periumbilicais e em flancos refletem o catabolismo tecidual de
hemoglobina, indicando pancreatite necrosante grave.

♦ LABORATÓRIO:
 Hemograma: leucocitose e hemoconcentração;

 Metabólico: hiperglicemia ( diminuição da insulina e aumento do glucagon),

hipocalcemia ( “saponificação” por ácidos graxos em áreas com necrose gordurosa –
ocorre em 25% dos casos);

♦ Enzimas: amilase > 500 ( não é o melhor parâmetro de avaliação caso os níveis estejam pouco
aumentados), lipase, tripsina.
 EXAMES RADIOLÓGICOS:
 Radiografia simples de abdome: íleo paralítico localizado ou generalizado com níveis
hidro- aéreos, distensão isolada do transverso, distensão duodenal com níveis hidro-
aéreos, massa localizada ( pseudocisto).
 Ultrassonografia de abdome superior.
 Tomografia de abdome.
Colangioduodenopancreatografia retrógrada.
♦ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
 Úlcera perfurada;
 Colecistite aguda ou cólica biliar ( dor é mais à direita, sem íleo);
 Obstrução intestinal aguda ( dor em cólica);
 Trombose mesentérica, cólica renal;
 IAM, aneurisma dissecante de aorta, pneumonia;
 Cetoacidose diabética 9 lipase não está elevada).

♦ COMPLICAÇÕES:
 LOCAIS: massa inflamatória no local 2 a 3 semanas após ( necrose, abscesso ou
pseudocisto), ascite, comprometimento de órgãos adjacentes, icterícia obstrutiva.
 SISTÊMICAS: pulmonares ( derrames, atelectasia), cardiovasculares ( choque,
derrame pericárdico), hematológicas (CIVD), renais ( azotemia, necrose
tubular aguda), SNC ( psicose, embolia gordurosa), necrose gordurosa, metabólicas
( hipertrigliceridemia, hiperglicemia, hipocalcemia), retinopatia de Purtscher.
♦ TRATAMENTO CLÍNICO:
 Analgesia;
 Reposição hemodinâmica;
 SNG para aspiração gástrica ( ?);
 Nutrição parenteral ou enteral por jejunostomia;
 Somatostatina ou anticolinérgicos;
Antibioticoterapia quando há infecção importante instalada.