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Localização:
Órgão retroperitoneal(próximo as costas, atrás da cavidade abdominal, protegido pelas costelas),
distribuido aos pares, sendo o rim esquerdo localizado um pouco mais alto que o direito. Entre vértebra
T11 e L3.
Cada néfron filtra em torno de 100L de plasma por dia, gerando em torno de 100L de ultrafiltrado por
dia, porém, a maior parte é reabsorvida e essa reabsorção na sua grande maioria acontece no túbulo
contorcido proximal onde 100% da glicose que foi filtrada vai ser reabsrovida, a creatinina é passiva não
sendo reabsorvida, o ácido úrico vai ser reabsorvido nesse momento, proteínas e amnoácidos assim
como alguns íons também. A glicose, sódio e algumas proteinas e aa, participam do processo ativo
dependente da bomba de sódio potássio gastando energia enquanto que a água, íons e cloreto tem a
capacidade de se difundir passivamente.
Uréia: a taxa de filtração glomerular é uma das formas de avaliar a função renal, a primeira coisa que
faço quando o paciente chega no consultório relatando alguma sintomatologia que eu suspeito estar
relacionada com uma função renal é a dosagem de substâncias no sangue(dosagem plasmática
bioquímica). Caso dê alteração, vou avaliar de forma mais profunda e específica de acordo com essa
alteração. Essa alteração vai me auxiliar na solicitação de um exame de tfg(taxa de filtração glomerular),
exame de urina 24h, exame da creatinina.
Primeiro faço dosagem de marcadores renais: ureia, creatinina e ácido úrico. Ureia e creatinina
principalmente.
Dosagem sérica: a uréia sérica é um composto orgânico nitrogenado(molécula de amonia, bicarbonato e
aspartato) produzido pela degradação das proteínas lá no fígado. Uma vez que eu produzo uréia, ela
precisa ser eliminada visto que em altas concentrações ela pode ser tóxica, principalmente no SN. Ela é
eliminada por excreção renal pela urina e suor(em menor quantidade). Caso eu tenha uma uremia
diminuida, muito provavelmente que eu tenha uma alteração a nível hepático(fígado degrada as
proteínas). Caso ela esteja aumentada na corrente sanguínea, muito provavelmente que eu tenha uma
alteração a nível renal.
A uréia provem da quebra da proteína em aa e da conversão desse aminoácido em
amonia+aspartato+bicarbonato formando então a uréia. O organismo forma ureia porque ela é uma
fonte de energia, ela também vai entrar no ciclo da ureia servindo na produção de energia, contudo, se
ela não for totalmente consumida ela vai começar a apresentar em excesso, tornando-se então tóxica.
A uréia sérica(corrente sanguínea) representa 45% do nitrogênio não proteico sanguíneo, sendo que 1/4
dela é metabolizada no instestino formando amônia e gás carbônico e o restante no fígado. Os níveis de
uréia sérica podem remeter a origem da sua disfunção(podendo ser disfunção pré renal, renal ou pós
renal), quando diminuidos geralmente não tem tanto importância se não estiver relacionado com função
hepática, indicando alteração a nível de metabolismo das proteínas por restrição na ingesta de proteína,
reposição excessiva de líquidos, gestação(fator fisiológico, diminuição natural de 2/3) ou em casos de
doenças hepáticas graves(ai sim é algo de se preocupar). Em níveis aumentados de uréia, onde eu tenho
uma azotemia(aumento de uréia), eu preciso investigar se esse aumento é em decorrência de uma
disfunção pré renal ou renal. Os valores de referência são: adultos: 10 a 20mg/dL(pouco mais elevado
em idosos), crianças: 5 a 18mg/dL. A relação entre uréia e creatinina plasmática em que ser inferior a 40,
caso essa relação der maior que 40, isso representa uma azotemia pré renal, porque a creatinina é uma
substância livremente filtrada pelo rim significando que vou encontrar se o rim tiver em condições
normais elas estarão em níveis normal. Se der maior que 40 significa que a creatinina ta boa mas a ureia
ta muito alta, dando a entender que provavelmente o paciente está tendo um aumento da degradação
de proteínas, aumento do consumo de proteínas, aumento na produção de uréia e não na filtração, por
isso que ureia e cretinina sempre precisam andar juntas quando eu quero fazer avaliação da função
renal.
HiperUremia pré renal(hepática): posso encontrar aumento da ureia em decorrência de uma dieta rica
em proteínas, onde os aa vão ser oxidados em cetoácidos e o grupamento amino excedente vai
aumentar produção de uréia; jejum prolongado onde vou fazer degradação proteíca para produção de
energia, eliminando esse grupamento amino na forma de uréia; dieta proteíca com alteração a nivel
tubular, glomerular, intesticial ou vascular não havendo filtração adequada. A ureia não vai sofrer
nenhuma interferência a não ser renal. Geralmente, fora os fatores citados anteriormente, pode
decorrer da perfusão inadequada do rim(diminuição da filtração glomerular) chamada de hipoperfusão.
Na hipoperfusão a pessoa tem uma queda na pressão sanguínea, essa diminuição da pressão sanguínea
vai ativar barorreceptores e sinusóides caróticos fazendo com que haja a produção de um sinal que vai
ativar o SNsimpático. Esses SNsimpático como feedback vai promover uma vasoconstrição arteriolar
aferente da arteríola aferente reduzindo a pressão intraglomerular e diminuindo a taxa de filtração
glomerular promovendo a secreção de renina que vai converter angiotensina I em II estimulando a
liberação de aldosterona promovendo maior absorção de sais e água no túbulo coletor distal.
Automaticamente quando eu tenho uma diminuição da pressão sanguínea, eu vou ter uma hipoperfusão
que vai gerar uma resposta contrária podendo ocasionar em uma uremia do tipo pré renal. O decréscimo
do fluxo sanguíneo renal pode ser visto em situação como insuficiência cardíaca, choque, hemorragia,
desidratação, volume sanguíneo diminuido; uso de cortisol ou análogos alteram o sistema renina-
angiotensina-aldosterona; reabsorção de proteínas sanguíneas; alteração no metabolismo proteíco
também causam uremia pré-renal.
Uma vez detectada o aumento da uréia plasmática sem elevação da creatinina sérica, vou suspeitar de
uremia pré renal onde posso encontrar azotemia(aumento de compostos nitrogenados), oligúria, anúria,
alguns volumes variaveis como hemoconcetração, hipercalcemia, hiperuremia, hipernatremia e
bicarbonato.
Uremia renal: tem-se aumento de uréia quando eu tenho uma disfunção nos vasos sanguíneos(na
arteríola), quando eu tenho uma alteração no glomérulo, ou túbulo, ou no interstício, qualquer uma
dessas regiões do néfron pode gerar uma diminuição da filtração glomerular e quando eu diminuo a taxa
de filtração glomerular consequentemente eu retenho a nível plasmático todos os compostos que
deveriam ser filtrados. Cursando com uremia renal posso encontrar oligúria,
glomerulonefrites(hematúria, cilindros eritrocitários e leucocitários, proteinúria), necrose tubular
aguda(agentes nefrotóxicos), nefrite intersticial aguda(inflamação, edema, hematúria e piúria) e outros
fatores como desidratação, edema, que causam perfusão renal diminuida ou aumento do catabolismo
das proteínas.
Diagnóstico laboratorial: é feito com base no aumento de uréia e dosagem de creatinina.
Consequentemente vai haver diminuição na produção de eritropoetina(anemia), diminui produção de
vitamina D3(osteoporose, pois essa vitamina auxilia na absorção e deposição de cálcio), alteração na
excreção de sais e água(acidose, hipertensão e edema).
Obs: Quando for avaliar a dosagem de creatinina é importante tomar cuidado porque ela sofre muita
variação de acordo com a massa magra do indivíduo. Se ela sofre alteração de acordo com essa massa
magra, tenho que considera-la caso de creatinina alta em casos de atletas em hipertrofia.
Uremia pós renal: pode estar presente em alguns casos como obstrução do ureter(ureia não sai na
urina, sendo reabsorvida e vai para a circulação), obstrução na saída, azotemia e poliúria(podendo ou
não apresentar polaquiuria(aumento da frequencia urinária)).
HipoUremia: relacionada com a falta de formação da uréia que acontece no fígado, provavelmente
paciente apresenta disfunção hepática. Pode gerar hipoamonemia(ausencia total ou exagerada de
uréia/amônia que pode ser fatal. O excesso de amonia causa retardo metal no SNC e letargia(morte).
Outras causas: déficit alimentar(proteínas), desnutrição, hiper-hidratação.
Dterminação de uréia: paciente não precisa de jejum, sem necessidade de cuidado especial pré exame,
podendo fazer dosagem imediata. Amostra: soro e plasma heparinizado, isento de hemólise,
refrigerar(devido decomposição bacteriana).
Ácido úrico: é um produto do catabolismo das purinas, da quebra da adenina e da guanina realizado no
fígado. Está presente na urina em pequenas quantidades.
Quando eu tenho a degradação das purinas eu formo xantina e a xantina é transformada em ácido úrico.
Esse ácido é convertido em urato monossódico e vai ser eliminado na urina ou vai para a corrente
sanguínea. O problema do ácido úrico é que em excesso ele se deposita nas articulações ou preciptar na
urina formando cálculos ou gota.
Aumento do ácido úrico é causado por alimentação(rica em carnes, ovos, peixes e leguminosas que
contem muita purina, porque não conseguimos degrar o uratoxidase que vai se depositar).
A gota é causada por supersaturação do ácido úrico no sangue ou líquidos corporais que cristaliza e
deposita em articulações formando os tofos. Tem incidencia alta em homens entre 30-40 anos e
mulheres geralmente na menopausa. Pode acontecer por causa primária(devida aumento independente
drogas ou doenças coexistentes) ou segundária(devida doença de base ou dieta/uso de medicamentos).
Sintomas: artrite, litíase, nefrite, tofos.
Tratamento: retirar os elementos que estão causando o aumento do ácido úrico(alimentação, uso de
antiinflamatórios e antialérgicos para diminuir dor, diminuir fatores predisponentes e tentar mobilizar
esses uratos nos tecidos afim dos níveis plasmáticos voltarem ao normal.
Problemas renais associados HiperUricemia: o urato é completamente filtrado assim como a creatinina
mas ele é quase que totalmente reabsorvido no túbulo contorcido proximal, na insuficiencia renal
crônica pode causar um ácido úrico plasmático aumentado. Algumas substancias como salicilatos,
medicamentos a base dele pode afetar a via de transporte por isso algumas drogas pode causar acúmulo
do ácido úrico ou ainda reduzir a secreção tubular.
Tem pouca relevância clínica: a hiperUricimia não é tão importante mas geralmente está relacionada a
hepatopatias, deficiencia da xantina-oxidase que transforma xantina em ácido úrico, renovação ou
destruição celular que causa aumento na degradação de ácidos nucléicos, redução na síntese de purinas.
Determinação de ácido úrico: sem necessidade de cuidados especiais(ex: jejum), amostra soro, plasma
ou urina, através delas doso por métodos enzimáticos(importante que o plasma seja coletado em EDTA
ou fluoreto para não sofrer interferencia), lipemia e hemólise ausente e em casos de análise da urina em
mais de 24h é necessário refrigerar e conservar essa urina para manter o pH o menos alcalino possível.
Dor renal(por litíase): A cólica renal é uma dor em geral forte que se dá na região abdominal,
normalmente nos flancos, com possível irradiação para região da virilha. Ela resulta de uma obstrução
parcial ou total do ureter, um tubo muscular longo que liga cada rim à bexiga. Sintomas miccionais,
como a sensação de que a bexiga não esvazia, podem estar associados. Não existe uma posição de
conforto para o paciente, que usualmente apresenta-se inquieto, tentando encontrar uma maneira de
aliviar a dor. Podem ocorrer náuseas e vômitos.