TUTORIA 05 – CLÍNICA V Equilíbrio de PO4- é regulado especialmente pela excreção renal.
1) Estudar metabolismo e distúrbios do Ca2+;
- EQUILÍBRIO DO CÁLCIO
99% do cálcio está nos ossos e 1% nos compartimentos extra-
celular e celular. Além da função estrutural (ossos), o cálcio, na
forma iônica, é mediador de reações químicas no citoplasma
das células, sendo gatilho para contração muscular.
Cálcio iônico está supersaturado no líq. extracelular e nos com-
partimentos intracelulares, com uma concentração de 10.000x
superior ao citoplasma. Quando a célula recebe o estímulo ade-
quado, canais de cálcio são abertos, permitindo a entrada deste
íon no citoplasma, iniciando os processos cálcio-dependentes.
Cálcio circula de 3 formas: ligado à albumina (40-50%), na forma
livre ionizada (50-60%) e ligado a ânions orgânicos (5-10%).
O cálcio importante é o
ionizado. Seus níveis são
regulados pelo PTH (pa-
ratireoide) e pelo calci-
triol (rins).
Níveis séricos de cálcio total variam com a concentração de al-
bumina. No geral, a cada 1 g/L de variação da albumina, quando
ela é < 4 g/L, há uma alteração de 0,8 mg/dL na calcemia total,
de modo inverso. Os níveis plasmáticos de albumina não in-
fluem na concentração de Ca2+.
- Regulação fisiológica do Ca2+
PTH estimula aumento da calcemia, que então inibe produção
e liberação de PTH (feedback negativo). Isso mantém a calce-
mia numa faixa de concentração, apesar da ingesta diária. O
PTH atua de três formas no aumento da calcemia:
❖ Retirando cálcio do osso (reabsorção óssea);
❖ Reduzindo a excreção renal de cálcio;
❖ Estimulando produção do calcitriol (aumento da absorção in-
testinal de cálcio);
OBS: há feedback negativo entre calcitriol e PTH. No aumento
do PTH, há aumento do calcitriol e este inibe a secreção do PTH.
O equilíbrio do cálcio é regulado mais pela absorção intestinal
e pelo metabolismo ósseo que pela excreção renal.
- EQUILÍBRIO DO FÓSFORO
Fosfato é um componente estrutural do mineral ósseo. Principal
ânion intracelular, utilizado como transportador/armazenador
de energia (ATP), substância tampão e mediador de reações
que envolvem fosforilação enzimática. 86% do fósforo está nos
ossos, 14% nas células e 0,03% no compartimento extracelular.
- Regulação Fisiológica
do PO4-
principal regulador é cal-
citriol. Há feedback negativo entre ele e PO4-. Queda de fosfato
aumenta a produção/liberação de calcitriol pelas células renais.
O calcitriol age de duas maneiras para aumentar o fosfato:
❖ Aumenta a absorção intestinal de fosfato;
❖ Inibe a produção de PTH;
- EQUILÍBRIO DO MAGNÉSIO
Magnésio participa da constituição mineral óssea, 54% está nos
ossos, 45% no intracelular e 1% no extracelular. Ele auxilia na
regulação de outros eletrólitos, como potássio e cálcio. Deple-
ção de magnésio pode causar hipocalemia e hipocalcemia. A
hipocalemia ocorre por perda renal de potássio, já a hipocalce-
mia é por supressão transitória da secreção de PTH.
I. HIPOCALCEMIA
- INTRODUÇÃO
Definida por cálcio total < 8,5 mg/dL. No quadro extremo, o pa-
ciente apresenta hiperexcitabilidade neuromuscular e tetania.
Pode ser subdividida em dois tipos: (1) Baixos níveis de PTH (hi-
poparatireoidismo) e (2) Altos níveis de PTH (HPTS).
- CAUSAS
Principais: hipoparatireoidismo, destruição da paratireoide, hi-
pomagnesemia, hiperalbuminemia, hiperfosfatemia, Sd. da
fome óssea, deficiência de calcitriol , DRC, alcalose metabólica.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A clínica varia amplamente, indo desde achado laboratorial as-
sintomático até condições com risco de morte iminente. O que
determina os sintomas é a concentração de cálcio ionizável.
Sintoma de tetania surge em concentrações de cálcio ionizável
< 4,0 mg/dL ou de cálcio total < 7,0 mg/dL. Em alguns pacientes,
a hipocalcemia grave não cursa com sintomas.
Sintomas de tetania têm início com parestesia de extremida-
des, podendo causar ansiedade e hiperventilação, o que exa-
cerba a parestesia. Sintomas motores ocorrem posterior-
mente, com mialgias, espasmos musculares e rigidez muscular.
Achados de irritabilidade neuromuscular são os sinais de Tro-
usseau e Chvostek. O primeiro, induz o espasmo carpopedal
(mão de parteiro) ao se insuflar o manguito por 3 minutos. O
sinal de Chvostek é a contração de músculos faciais ipsilaterais
ao se percutir o trajeto do nervo facial próximo à orelha.
Convulsões (crises de ausência, focais e tônico-crônicas gene-
ralizadas) podem ocorrer. O mecanismo de disfunção cardíaca
não é definido, mas os pacientes podem apresentar disfunção
sistólica, prolongamento do intervalo QT e arritmias cardíacas.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tétano, distúrbios extrapi-
ramidais (Parkinson), mio-
tonias (diminuição relaxa-
mento muscular), convul-
sões, hipertermia maligna.
- TRATAMENTO
Varia com etiologia e gra-
vidade da hipocalcemia. Administração de cálcio tem eficácia
transitória, pois 99% do cálcio está nos ossos e a maior parte
dos casos de hipocalcemia ocorre por alteração da homeostase
do cálcio, o que impede o cálcio de ser mobilizado do osso para
manter a calcemia normal.
1
 - Pacientes com Hipocalcemia Leve Assintomática
Quando o cálcio iônico é > 3,2 mg/dL ou total > 8,0-8,5 mg/dL,
os pacientes, no geral, são assintomáticos e podem ser tratados
apenas com a reposição de cálcio pela dieta ou VO. O aumento
em 1.000 mg/dia na ingesta é suficiente. A suplementação
pode ser feita com carbonato de cálcio ou citrato de cálcio.
- Hipocalcemia Sintomática
O desenvolvimento de sintomas depende da gravidade e velo-
cidade de instalação. Os sintomas surgem quando o cálcio ioni-
zado é < 2,8 mg/dL ou total < 7,0 mg/dL.
Nesses casos, faz-se cálcio EV, repondo 100-200 mg de cálcio
elementar (equivale a 1-2 g de gluconato de cálcio). A reposição
deve ser feita em 10-20min, diluída em solução de dextrose ou
salina e preferencialmente administrada via acesso central. Re-
posições rápidas de cálcio estão associadas a arritmias e a PCR.
Após a reposição emergencial, deve ser feita a reposição lenta
EV com 0,5-1,5 mg/kg/h de cálcio elementar, sendo a infusão
progressivamente diminuída com a normalização do cálcio.
Se houver hipomagnesemia, ela deve ser corrigida, pois quando
baixa, induz a resistência e diminui a secreção do PTH. Sugere-
se fazer reposição de 2 g de sulfato de magnésio (2 ampolas a
10% de 10 mL) em 100 mL de salina fisiológica em dez minutos.
II. HIPERCALCEMIA
- DEFINIÇÕES
Cálcio iônico acima do LSN (normal 4,4-5,4 mg/dL). É resultado
da alteração de mecanismos homeostáticos que resultam em:
(1) Influxo de cálcio vindo do esqueleto, (2) Absorção de cálcio
intestinal e (3) Diminuição do clearence renal de cálcio.
- ETIOLOGIA
90% dos casos de hipercalcemia resultam de HPT ou maligni-
dade. Embora o HPTP seja a causa mais comum, as formas mais
graves de hipercalcemia são por neoplasias malignas, sendo as
mais frequentes Ca de pulmão, mama e o mieloma múltiplo.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Depende da velocidade da elevação do cálcio sérico e da gravi-
dade da causa de base. Dx (50-60%) dos casos é feito em assin-
tomáticos, e esses na maioria das vezes têm HPTP. Sintomas
são inespecíficos, sendo a fraqueza o mais comum (50%):
As complica-
ções são: ne-
frolitíase, de-
sidratação, úl-
cera péptica,
doença renal,
arritmias, ne-
frocalcinose, HAS, pancreatite e coma.
- Crise Hipercalcêmica
Pacientes estão gravemente desidratados (principal achado).
Se cursar com anorexia, náuseas, vômitos, confusão mental e
sonolência, é indicativo de maior gravidade. O paciente pode
cursar com bradiarritmia, bloqueios AV ou de ramos e PCR.
- EXAMES COMPLEMENTARES
- Gravidade da Hipercalcemia
Embora se classifique por valores bioquímicos, a presença e in-
tensidade dos sintomas são mais relevantes. A velocidade com
que o cálcio se eleva tem influência direta na gravidade dos sin-
tomas. Com ressalvas, classifica-se a hipercalcemia em:
❖ Leve: até 6 mg/dL - iônico; cálcio total acima de 12 mg/dL;
❖ Moderada: 6-7 mg/dL - iônico; cálcio total de 12-14 mg/dL;
❖ Grave: acima de 7 mg/dL - iônico; total acima de 14 mg/dL;
- Repercussão da Hipercalcemia e/ou Complicações
Hemograma, plaquetas, eletrólitos séricos, ureia e creatinina
são obrigatórios. Pela ligação do cálcio a proteínas, albumina,
proteínas totais e frações são solicitadas. ECG pode mostrar in-
tervalo QT curto (podendo o paciente evoluir com arritmias).
- TRATAMENTO
Quando cálcio total < 12 mg/dL e o paciente está assintomático,
não se faz tto imediato, porém fatores que agravam hipercal-
cemia devem ser evitados (desidratação e inatividade).
Cálcio entre 12-14 mg/dL, em assintomáticos também não pre-
cisa de tto imediato, mas deve ser monitorados com cuidado.
Os sintomáticos e/ou cálcio muito elevado (iônico > 7 mg/dL ou
total > 14 mg/dL) devem ser tratados de forma emergencial.
- Ressuscitação Agressiva com Cristaloides
Pacientes com hipercalcemia têm tendência a ser desidratado
(vômitos, poliúria), sendo a reposição com SF a 0,9% recomen-
dada (3-6 L nas primeiras 24h, dependendo obviamente do
grau de desidratação e de comorbidades presentes, como ICC).
Um esquema muito utilizado é de 300 mL de SF por hora, obje-
tivando manter o débito urinário entre 100-150 mL/hora.
- Furosemida
Não é recomendada, exceto em situações especiais. Diurético
de alça aumenta a excreção de cálcio, o que ajudaria no tto. No
entanto, pode ocorrer perda renal de fluidos/eletrólitos, cau-
sando hipocalemia, hipomagnesemia, podendo, de modo para-
doxal, aumentar retenção de cálcio pela hipovolemia causada.
- Inibição da Atividade dos Osteoclastos
Usa-se bifosfonados (pamidronato 60-90 mg IV, em 2-4h, não
pode ser repetido em 7 dias, ou ácido zoledrônico 4-8 mg IV em
15min, normaliza o cálcio em até 3 dias). Eles suprimem a reab-
sorção dos osteoclastos e diminuem atividade dos osteoblastos.
Apresentam como efeitos adversos: mialgia, febre e flebite.
- Calcitonina
Apresenta vantagem de início rápido, podendo ser utilizada no
início do tto até o início do efeito do pamidronato/zoledronato.
2) Compreender Hiperparatireoidismo;
I. PARATORMÔNIO (PTH)
Produzido, armazenado e secretado pelas paratireoides, 4 glân-
dulas na região posterior da tireoide. Seu valor de referência é
10-65 pg/mL. O principal estímulo para sua síntese/liberação é
a queda dos níveis séricos de Ca2+.
2
A vitamina D também influencia nos níveis de PTH. Valores de ❖ RINS: ocorre nefrolitíase de repetição. O PTH estimula a ex-
referência: aceitável 20-30 ng/mL; bom > 30 ng/mL. creção renal de PO4-, causando hiperfosfatúria. A reabsorção
tubular de Ca2+ está aumentada por efeito do PTH, porém a
PTH se liga a um receptor nos osteoblastos e nas células tubu- hipercalcemia eleva tanto a filtração, que a reabsorção se
lares renais. Estimula adenilciclase (enzima que forma AMPc in- torna insuficiente e Ca2+ é perdido na urina (hipercalciúria). A
tracelular), resultando em estímulo a diversas reações de fos- combinação de hipercalciúria e hiperfosfatúria resulta em
forilação, que causa o efeito hormonal. Principais efeitos são: formação de cálculos de cálcio. 5% das urolitíases são causa-
das por HPT e até 20% dos portadores de HPT terão cálculos.
❖ OSSOS: estimula atividade dos osteoblastos e osteoclastos
(indiretamente, pois estes não possuem receptores do PTH). - DIAGNÓSTICO
O metabolismo ósseo fica acelerado, há ativação dos proces-
Demonstração laboratorial de hipercalcemia junto de aumento
sos de reabsorção e neoformação óssea. Com isso, há extra-
ção de Ca2+ para o plasma;
do PTH (mesmo sem sintomas). Exames de imagem são solici-
❖ RINS: têm 4 efeitos. (1) Aumento da reabsorção de Ca2+; (2) tados apenas quando se opta pelo tto cirúrgico.
Aumento da liberação de vitamina D (estímulo a enzima alfa- - Manifestações Clínicas
1-hidroxilase); (3) Inibe a reabsorção de PO4-; (4) Inibe a reab-
sorção de HCO3-. Em resumo, há retenção de Ca2+, excreção Maior parte é detectada ao acaso, em pacientes assintomáti-
de fosfato (fosfatúria) e de bicarbonato (bicarbonatúria); cos. Os sintomas surgem de forma discreta/insidiosa, “acostu-
II. HIPERPARATIREOIDISMO mando” o paciente. Dessa forma, ele já está acostumado com
as alterações e não consideram elas um sintoma.
- INTRODUÇÃO
OBS: adenomas e hiperplasia geralmente não produzem nódu-
É frequente 1-7/1.000 pessoas e a causa mais comum de hiper-
los palpáveis no pescoço. Caso exista um nódulo cervical no pa-
calcemia. Pode ocorrer por três formas: primário, secundário e
ciente com HPT, provavelmente se trata de um nódulo tireoidi-
terciário. O HPTP corresponde a maioria dos casos, com predo-
ano. O carcinoma de paratireoide se apresenta com nódulo pal-
mínio no sexo feminino, idosos (pico 6ª - 7ª década) e negros.
pável em 75% dos casos, porém é uma doença muito rara.
- ETIOLOGIA
Manifestações osteoarticulares
Principal causa de HPTP é adenoma solitário esporádico (80%),
Casos leves/moderados não apresentam desmineralização ós-
ou seja, apenas uma paratireoide tem a doença. Hiperplasia de
sea significativa, assim o paciente pode ser assintomático. Nos
duas ou mais glândulas corresponde a 20%. Menos de 1%
graves, porém, queixas de deformidades ósseas podem ocorrer
ocorre por carcinoma paratireoidiano. O único FR para o ade-
junto a achados radiográficos da osteíte fibrose cística (2-15%
noma esporádico é história de exposição à radiação ionizante.
casos). Pode ocorrer também condrocalcinose (deposição de
Quando se fala de pacientes jovens, a estatística é diferente. Se pirofosfato de Ca2+ na cartilagem articular), causando crises re-
a doença se manifestar antes dos 30 anos (maior prevalência correntes de pseudogota (artrite aguda provocada pela libera-
de etiologia genética), mais de 1/3 dos casos serão por hiper- ção do pirofosfato de cálcio no líq. sinovial) em 25% dos casos.
plasia multiglandular, sendo a incidência de câncer > 5%.
Manifestações relacionadas à hipercalcemia
- FISIOPATOLOGIA
Elevações discretas são assintomáticas. As queixas surgem
Em todas as formas de HPT, há secreção excessiva de PTH. quando o cálcio total > 11,5-12 mg/dL, sendo as principais:
Quando se fala em HPTP, a doença tem início na própria glân-
dula, seja por hiperplasia, adenoma ou câncer. HPTS ocorre
quando um fator sistêmico estimula a hipersecreção de PTH,
os principais são: hiperfosfatemia, deficiência de vitamina D
e DRC. A correção dos fatores resolve o quadro, porém se es-
ses persistirem por muito tempo, pode ocorrer hiperplasia
glandular, que leva a transformação neoplásica tardia. O
HPTT corresponde a situação descrita acima. Um HPTS onde
o tecido glandular é cronicamente estimulado sofreu trans-
formação neoplásica, tornando a secreção de PTH autônoma.
Os principais órgãos que sofrerão influência do HPT são:
❖ OSSOS: excesso de PTH aumenta o turnover ósseo, ou seja,
tanto a reabsorção (atividade osteoclástica) quanto a forma- Em raras ocasiões, o paciente pode ter a crise hipercalcêmica.
ção (atividade osteoblástica) estão aumentadas. Dois dese- Nela, o cálcio sérico é > 15 mg/dL e surge encefalopatia (RNC,
quilíbrios ocorrem: (1) A matriz do osso neoformado não tem vômitos, crise convulsiva, hiporreflexia, fraqueza muscular in-
mineralização correta, pois o excesso de PTH faz com que o tensa), desidratação e IRA pré-renal. Emergência médica.
Ca2+ seja removido do tecido e lançado na circulação; (2) A
- Manifestações Laboratoriais
mesma matriz neoformada é estruturalmente defeituosa,
pois o excesso de PTH desorganiza a produção de fibras colá- A principal alteração é a hipercalcemia. O cálcio tem sua forma
genas, fazendo com que elas fiquem entrelaçadas (woven ligado à albumina (inativa) e a forma livre/ionizada (ativa). Pode
bone). Nos casos avançados, o risco de fraturas aumenta. ser medido o cálcio total (ligado + livre) ou o ionizado.

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OBS: alterações da albumina podem falsear o resultado do cál-
cio total. Dessa forma, na presença de hipoalbuminemia, os va-
lores de cálcio devem ser corrigidos pela fórmula:
Cálcio = Cálcio total medido + 0,8 x (4 – albumina)
O fosfato sérico geralmente está reduzido no HPTP (PO4- < 2,5
mg/dL), pois o PTH estimula sua secreção urinária (hiperfos-
fatúria). Hipomagnesemia também pode ocorrer, pois a hiper-
calcemia diminui a reabsorção de magnésio (magnesiúria).
Outras alterações são: acidose metabólica hiperclorêmica e hi-
peruricemia. A atuação do PTH no TCP leva a esses problemas,
pois ele bloqueia a reabsorção de BIC e aumenta de ácido úrico.
OBS: queda de vitamina D é um estímulo para secreção de PTH.
Ela deve ser um DD com HPT. É feita a dosagem de 25(OH)-vi-
tamina D (pré-hormônio ativo), pois ele tem meia-vida longa.
- Exames de Imagem
Não são necessários para fechar o Dx de HPT, porém são úteis
quando se opta pelo tto cirúrgico, pois eles auxiliam numa
abordagem menos invasiva, além de permitir a identificação de
eventuais paratireoides ectópicas. Os principais exames são:
❖ USG cervical;
❖ SPECT com Tc99m-Sestamibi: TC por emissão de fótons, é uma
técnica especial de cintilografia;
❖ TC/RNM: na primeira operação, eles são preteridos pelo uso
da USG + SPECT. Contudo, nos casos de reoperação, eles são
preferencias, pois pode haver cicatrizes fibróticas que con-
fundem a interpretação da USG e do SPECT, diminuindo a
sensibilidade. A TC é com contraste;
❖ Densitometria óssea;
OBS: todo paciente com HPT deve fazer TC de abdome/pelve
sem contraste, na procura de nefrolitíase/nefrocalcinose. Pre-
sença de cálculos/calcificação do parênquima, mesmo assinto-
máticos, é um motivo para indicar o tto cirúrgico do HPT.
- CÂNCER
Carcinoma de paratireoide se apresenta como massa cervical
palpável, cursa com PTH elevadíssimo, > 5x LSN (geralmente >
1.000 pg/mL), hipercalcemia grave > 14 e sintomática.
PAAF é evitada, pois o Dx puramente citológico não é confiável
e há risco de disseminação de células tumorais no trajeto da
agulha. A confirmação do Dx é pela análise da peça cirúrgica.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Principal é a hipercalcemia humoral do câncer, Sd. paraneoplá-
sica. Os principais tumores associados são de mama, pulmão,
pâncreas, endométrio e rim. O mecanismo é por secreção tu-
moral de PTHrp, molécula que contém a porção biológica ativa
do hormônio. O quadro clínico e laboratorial seria igual ao do
HPTP, mas há uma diferença crucial, os níveis séricos de PTH
intacto encontram-se suprimidos devido a hipercalcemia. Mi-
eloma múltiplo também é um DD. As células tumorais secretam
citocinas que aumentam a atividade osteoclástica, causando
desmineralização óssea e hipercalcemia.
Outros DD são: sarcoidose, doenças granulomatosas, intoxica-
ção por cálcio e vitamina D exógenos, imobilização prolongada.
- TRATAMENTO
Para assintomáticos, sem condição de risco que melhoraria
com a cirurgia, é feito acompanhamento e recomendações
como evitar imobilidade e fazer uma alta ingesta hídrica.
- Medicamentoso
Calcimiméticos, como cinacalcet, são drogas que estimulam de
forma direta o sensor de cálcio das células da paratireoide, au-
mentando feedback negativo que a hipercalcemia exerce sobre
a secreção de PTH, reduzindo a secreção deste hormônio.
HPTP são empregados de dois jeitos: (1) Terapia inicial isolada;
(2) Estratégia de resgate em pacientes que falharam o tto cirúr-
gico. No HPTS são medicações de 2ª linha, indicados em paci-
ente que não tolera/responde a reposição de vitamina D.
Os principais efeitos adversos dessas drogas são náuseas e vô-
mitos, que no geral são leves e transitórios.
Bifosfonados IV: utilizados na hipercalcemia grave. Essas drogas
inibem a atividade dos osteoclastos, causando queda gradual
na calcemia, que se mantém por semanas a meses.
OBS: bifosfonados orais (alendronato, por exemplo) não são
bons para controle da hipercalcemia associada ao HPT. O alen-
dronato pode ser prescrito caso o paciente tenha osteoporose.
Outro medicamento é o Denosumab, anticorpo monoclonal di-
recionado contra RANKL, citocina secretada pelos osteoblastos
para ativar os osteoclastos, estimulando a reabsorção óssea.
Reposição de vit. D sempre está indicada na deficiência. A dose
varia de 800-2.000 UI/dia. O objetivo é mantê-la ≥ a 30 ng/mL.
- Cirurgia
A cirurgia causa vários be-
nefícios, como:
❖ Maior sensação de bem-
estar geral, aumentando
a qualidade de vida;
❖ Aumento da densidade
mineral óssea;
❖ Melhora da cognição;
Métodos de imagens são
empregados no pré-opera-
tório. Têm como objetivo, mapear as paratireoides (saber se
sua localização é tópica, qual a glândula com alteração) para
auxiliar na decisão de uma abordagem minimamente invasiva.
Na cirurgia pode ser feita paratireoidectomia unilateral, apenas
da glândula adenomatosa. Entretanto, este método é deficiente,
4
pois, mesmo casos de intraoperatório com queda > 50% dos
níveis séricos de PTH nos primeiro 15min após a ressecção, em
até 15% das vezes, o quadro de HPT persiste ou recidiva. Isso
ocorre porque outras glândulas estavam comprometidas.**
A paratireoidectomia subtotal (retirada de três paratireoides,
das glândulas ectópicas e mais ½ da glândula remanescente)
deve sempre ser indicada, pois tem menos recidivas.
OBS: na paratireoidectomia subtotal, um clipe de metal é dei-
xado próximo ao tecido da paratireoide remanescente, facili-
tando sua eventual localização futura.
Paratireoidectomia subtotal também pode ser indicada na do-
ença multiglandular. Porém, muitos preferem que seja feita a
paratireoidectomia total, seguida de autoimplante heterotó-
pico (implante de parte de uma das glândulas na musculatura
do antebraço). As paratireoides conseguem com facilidade fa-
zer conexões vasculares, adaptando-se ao novo tecido.
OBS: como apenas parte da glândula fica no paciente, mesmo
na hiperplasia é possível manter PTH normal. Além disso, no
caso de nova cirurgia, a localização facilita o processo.
No carcinoma de paratireoide, deve-se fazer a ressecção em
bloc do tumor e dos tecidos adjacentes (incluindo o lobo tireoi-
diano ipsilateral). Durante a cirurgia, não se deve romper a cáp-
sula tumoral, pois pode levar a disseminação locorregional da
doença. A meta é ter margens cirúrgicas livres (sem resto de
tumor no paciente), caso esse objetivo não seja atingido, deve-
se fazer radioterapia na região cervical no pós-operatório. Na
ausência de metástases e presença de margens cirúrgicas li-
vres, a sobrevida em cinco anos chega perto de 80%.
- Complicações da Cirurgia
70% dos casos, os níveis de PTH caem abaixo do normal logo
após paratireoidectomia, especialmente se for um adenoma
solitário, pois o tecido glandular remanescente (saudável) está
atrofiado e inibido, devido à longa exposição à hipercalcemia.
O maior problema no pós-operatório é a hipocalcemia aguda
secundária ao hipoparatireoidismo, no geral, transitória.
Hipocalcemia aparece nas primeiras 24h do pós-operatório e
desaparece em 3-5 dias (há recuperação glandular). As princi-
pais queixas são parestesia e tetania (contrações tônicas inter-
mitentes, acompanhadas de tremores, dores locais, paralisias).
No EF, os sinais de Chvostek e Trousseau pode estar presentes.
Magnésio também deve ser reposto, pois hipomagnesemia
contribui para bloqueio da liberação de PTH pelas paratireoi-
des. Em algumas ocasiões, os níveis séricos de PTH aumentam
acima do normal no pós-operatório. Isso ocorre por:
❖ Persistência da doença;
❖ Sd. fome óssea (queda do PTH pós-cirurgia, os osteoblastos
retomam sua atividade de síntese, acelerando a formação ós-
sea. Quando esse fenômeno é muito acentuado, acaba con-
sumindo cálcio, fósforo e magnésio do sangue. Ela geral-
mente ocorre quando o paciente tem osteíte fibrosa cística,
e se manifesta por 3-6 meses, cessando espontaneamente. O
tto é feito pela reposição dos minerais);
A diferença entra elas é feita pela dosagem dos níveis séricos
de cálcio, elevados na primeira e reduzidos na segunda.
Tireotoxicose é outra complicação. Ocorre por liberação de hor-
mônios tireoidianos pré-formados e estocados nos folículos. Os
hormônios são liberados devido a manipulação cirúrgica da
glândula. O quadro é autolimitado.
Outras complicações são a lesão dos nervos laríngeos e a he-
morragia com formação de hematoma. O hematoma pode
comprimir a traqueia e causa dificuldade respiratória.
3) Interpretar densitometria óssea;
É o exame utilizado para Dx de osteoporose/osteopenia, pois
detecta a redução da massa óssea de maneira precoce e pre-
cisa. Avalia a coluna lombar e colo do fêmur. Essas regiões são
escolhidas porque são os locais mais sujeitos a fraturas.
- INDICAÇÕES
Mulheres acima de 65 anos e homens acima de 70. Porém, pode
ser indicada antes dessa idade, caso o paciente apresente:
❖ Baixo peso – IMC < 18,5 kg/m2;
❖ Fratura prévia;
❖ Medicações que aumentam o risco de osteoporose (corticoi-
des, anticonvulsivantes, levotiroxina em dose supressiva);
❖ Doenças que aumentam o risco de osteoporose (HPTP, hiper-
tireoidismo, síndrome de Cushing, DII);
❖ Osteoporose já diagnosticada;
❖ Monitorar tratamento;
- CONTRAINDICAÇÕES
❖ Mulheres grávidas ou com suspeita de gravidez.
❖ Uso de contraste de iodo/bário em menos de duas semanas;
❖ Pacientes que fizeram cintilografia recentemente;
❖ Obesidade grave. Os aparelhos suportam até 160/200 kg.
❖ Suplementação de cálcio no dia, pois a pílula pode aparecer
no exame da coluna, interferindo no resultado.
- PERIODICIDADE
Feita a cada 1-2 anos, depende do controle da doença. Interva-
los mais curtos podem ocorrer em casos de rápida perda óssea
e em pessoas que utilizam medicamentos a base de corticoides.
- SIGNIFICADO DOS RESULTADOS
O exame compara ossos do paciente com os de um jovem sau-
dável e fornece a distância entre massa óssea do paciente para
média normal. É calculado o T-score, que mostra quanto o pa-
ciente está próximo ou distante do ideal. O T-score inicia no zero
(representa a média) e pode ser negativo ou positivo. Quanto
mais negativo, mais longe da massa óssea ideal está o paciente.
VALORES DE REFERÊNCIA
Os sítios mais usados são coluna, fêmur ou antebraço:
❖ Normalidade: T-score de 0 a -1,0 DP;
❖ Osteopenia: T-score de -1,0 a -2,4 DP;
❖ Osteoporose T-score de -2,5 ou menos;
4) Estudar litíase urinária;
Nefrolitíase tem prevalência de 3% da população. O encontro
de um cálculo é interpretado como um distúrbio permanente,
onde o paciente estará sempre suscetível à formação de novos
cálculos. A recorrência é de 10% no primeiro ano, 35% nos pró-
ximos 5 anos e 50-60% em dez anos. A nefrolitíase é uma do-
ença crônica, logo deve ser controlada.
5
Mais comum em homens, com pico de incidência 20-40 anos.
É manifestada pela Sd. de cólica nefrética. Os principais FR são:
1) História de nefrolitíase prévia; 2) HFam de nefrolitíase; 3)
Baixa ingesta hídrica; 4) Urina ácida (ocorre quando há resis-
tência à insulina, casos como obesidade, DM tipo 2, diarreia
crônica); 5) História de gota; 6) ITU crônica ou recorrente.
- COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS
Cálculos que têm sais de cálcio em sua composição represen-
tam 70-80% dos casos, sendo o oxalato de cálcio o mais preva-
lente (40-70%). Há dois tipos de cristais de oxalato de cálcio, o
monoidratado (wewelita) e o di-hidratado (wedelita). Eles são
diferentes na morfologia e em algumas propriedades físicas.
Outro sal com cálcio em sua composição é o fosfato de cálcio
(apatita), encontrado com mais frequência junto do oxalato de
cálcio. Cálculo de fosfato de cálcio puro é incomum, ocorrendo
em apenas 6% dos cálculos renais.
Cálculo de estruvita é conhe-
cido como cálculo infecci-
oso, pois se desenvolve na
presença de bactérias que
produzem urease. A estru-
vita, macroscopicamente se
apresenta como o cálculo
coraliforme, de cor marrom
e tem como cristais urinário
prismas retangulares, na
forma de “tampa de caixão”.
- PATOGÊNESE
Na urina, elementos químicos podem se combinar e surgir os
sais insolúveis, que formarão os cristais (microlitos). Os cálculos
se originam do crescimento e agregação desses cristais.
Algumas situações predispõem a supersaturação da urina, fa-
vorecendo a formação de cálculos. As principais são: (1) Hipe-
rexcreção de solutos; (2) Volume urinário reduzido; (3) Altera-
ções do pH; (4) Deficiência dos inibidores da cristalização; (5)
Alterações anatômicas que facilitam a estase urinária.
Para surgir os cristais urinários, é preciso que exista supersatu-
ração, que ocorre quando o produto da concentração do ele-
mento está acima do seu produto de solubilidade. A supersatu-
ração sofre influência do pH urinário. pH > 7,0 favorece super-
saturação de fosfato de cálcio (apatita) e estruvita. Já o pH < 5,0
reduz a solubilidade do ácido úrico e da cistina.
Formação dos cristais ocorre por nucleação de dois tipos:
Homogênea (primária): ocorre quando o cristal é puro, por
exemplo, apenas de cálcio e oxalato. Para que aconteça, as con-
centrações urinárias dos elementos envolvidos devem estar
elevadíssimas, acima do produto de solubilidade e as concen-
trações iônicas acima do produto de formação de cristais.
Heterogênea: o cristal é formado sobre a superfície de outro de
composição distinta. O primeiro cristal funciona como nicho
para aposição dos novos complexos. Um exemplo são os cris-
tais de oxalato de cálcio que se formam sobre cristais de fosfato
de cálcio ou ácido úrico. Essa nucleação pode ocorrer em con-
centrações um pouco acima do produto de solubilidade.
Depois de formados, os cristais podem (ou não) se transformar
em cálculos macroscópicos, nem todas as pessoas com cristais
vistos no EAS têm nefrolitíase. Fluxo urinário pode eliminar cris-
tais antes deles crescerem e se tornarem cálculos verdadeiros.
Para formar o cristal é necessário que ocorra dois processos:
(1) Crescimento; (2) Agregação (junção de cristais, surgindo
grandes partículas que podem ficar retidas no sistema coletor).
Para que o cálculo se forme, é necessário a retenção de cristais.
Acredita-se que isso ocorre de duas formas:
❖ A nucleação ocorre na luz do túbulo. Com o deslocamento do
cristal pelos túbulos, ocorreria rápida agregação e formação
de uma estrutura grande que fica retida nas papilas renais;
❖ Lesão no urotélio permite a aderência do cristal, prolongando
a exposição à urina supersaturada, facilitando a agregação e
crescimento do cálculo;
- Cálculos Infecciosos
10% dos cálculos renais e 75% dos coraliformes. Tem rápido
crescimento e alta taxa de recorrência, principalmente por fra-
gmentos residuais de tto incompleto. Geralmente se formam
no pH > 7,2, havendo saturação de magnésio, amônio e fosfato.
Urina humana possui muito cálcio, magnésio e fosfato, mas não
tem amônia em concentrações suficientes para precipitação da
estruvita, é necessário um pH básico para amônia cristalizar.
Urease, produzida por algumas bactérias (num episódio de ITU,
por exemplo) causa várias reações químicas que produz amônia
e aumenta o pH. As bactérias mais comuns são: Proteus, E. coli
e Klebsiella, todas Gram negativas.
- Inibidores Fisiológicos
O principal é a água. Uma urina diluída reduz a concentração
de todos os seus elementos químicos, diminuindo a chance de
nucleação (cristalização). A concentração iônica fica inferior ao
produto de formação de cristais e as vezes ao produto de solu-
bilidade. A diluição urinária também aumenta o fluxo urinário,
facilitando a eliminação dos cristais recém-formados.
Resumindo: aumento da ingesta hídrica inibe todas as fases de
formação do cálculo, nucleação, crescimento e agregação.
Para o cálculo formado por oxalato e cálcio, citrato e magnésio
são bons inibidores da nucleação, pois o magnésio se liga ao
oxalato, o citrato ao cálcio, formando substâncias solúveis.
6
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Algumas pessoas eliminam pequenas partes do cálculo quase
sem dor, enquanto outras apresentam sintomas graves de obs-
trução ureteral, surgindo a Sd. de cólica nefrética. Os cálculos
costumam obstruir o sistema coletor em três pontos, que são
conhecidos como pontos de constricção fisiológica do ureter:
(1) Junção ureteropélvica; (2) Terço médio do ureter (cruza-
mento com os vasos ilíacos internos); (3) Junção vesicureteral.
- Cólica Nefrética (Ureterolitíase Sintomática)
Quando cálculo migra da pelve para o ureter, o paciente tem
uma dor intensa, que é causada pela impactação do cálculo nos
pontos de constricção fisiológica do ureter. Tentando forçar a
passagem, o ureter se contrai de maneira espasmódica e repe-
titiva, causando as dores em cólica que duram 20-60min. Se a
impactação causar obstrução importante, há grande aumento
na pressão do TU, causando distensão aguda da cápsula renal.
A dor é insuportável, podendo cursar com manifestações neu-
rovegetativas como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope.
A localização da dor tem relação com a topografia do cálculo
impactado. Cálculo na JUP causa dor em flanco e Giordano
precocemente positivo. Cálculo próximo a porção média do
ureter causa dor abdominal com irradiação para o ligamento
inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral.
- Hematúria
Nefrolitíase é a segunda causa de hematúria, pode ser micro
ou macroscópica. É detectada em 90% dos pacientes com cál-
culo renal, podendo ser o único sinal da nefrolitíase.
- Infecção
Pielonefrite é uma das mais graves complicações da litíase com
cálculo impactado no ureter. Os pacientes apresentam febre
alta, calafrios e leucocitose com desvio à esquerda. Por ser uma
pielonefrite complicada, a sepse costuma ser intensa e de rá-
pida instalação, cursando com bacteremia. Se o rim infectado
não for desobstruído, há chance de ocorrer pionefrose.
- Cálculos Coraliformes
No geral, são assintomáticos e crescem ocupando quase toda
pelve e cálices renais. São comumente formados por estruvita,
porém podem ser de cistina ou ácido úrico. Eles estão associa-
dos a pior prognóstico e sempre necessitam de terapia inter-
vencionista, mesmo nos pacientes assintomáticos.
- DIAGNÓSTICO
Há um algoritmo que deve ser seguido, respondendo três per-
guntas: (1) Existe mesmo nefrolitíase?; (2) Qual a composição
do cálculo; (3) Que fator predispôs a formação do cálculo?
- Existe Mesmo Nefrolitíase?
Deve-se suspeitar de nefrolitíase em três situações clínicas:
❖ Síndrome de cólica nefrética;
❖ Hidronefrose;
❖ Hematúria;
DD são aneurisma de aorta abdominal, apendicite, diverticulite
aguda, pielonefrite, cistite bacteriana e o infarto renal.
Métodos de Imagem
Dois exames são de 1ª linha, TC helicoidal não contrastada (1º
escolha) e USG do trato urinário (2º escolha). A TC identifica
diversos tipos de cálculos, inclusive os de ácido úrico (radio-
transparentes no Rx). A USG apresenta uma limitação, ela não
consegue visualizar cálculos mais distais no trato urinário.
- Qual a Composição do Cálculo
Sabendo isso, é possível fazer o Dx do distúrbio metabólico que
está levando a nefrolitíase. A melhor forma de se ver a compo-
sição do cálculo é por sua análise direta. O paciente deve ser
orientado, durante as crises, a filtrar a urina, por exemplo, uri-
nar através de uma gaze, com o intuito de resgatar o cálculo
quando ele passar pela uretra. O exame de urina pode revelar
a presença de cristais, porém nem sempre os cristais encontra-
dos são da mesma composição do cálculo sintomático.
- Qual é o Fator Predisponente à Formação do Cálculo?
- TRATAMENTO AGUDO
- Cólica Nefrética (Uretero-
litíase Sintomática)
Analgesia
AINEs (diclofenaco - IM)
são a 1ª opção. No geral,
eles têm excelente efeito
analgésico e previnem o
espasmo da musculatura
lisa do ureter. Depois dos
AINEs faz-se dipirona.
Opioides são a última escolha e são utilizados apenas em paci-
entes que não respondem/toleram os AINEs/dipirona.
Bloqueadores Alfa-1-Adrenérgicos
Relaxam a musculatura lisa ureteral. São drogas que diminuem
o espasmo do TU, facilitando a movimentação do cálculo, au-
mentando a chance de eliminação espontânea.
AINEs + Alfabloqueador = Terapia Médica Expulsiva (TME). Pa-
cientes com cálculos ureterais < 10 mm, com sintomas que con-
seguem ser bem controlados e que não apresentam indicações
para abordagem urológica (sepse e perda da função renal), po-
dem tentar TME por 4-6 semanas. A droga de escolha hoje é o
Tamsulosin, 0,4 mg/dia a noite (devido ao efeito hipotensor).
Hidratação
Recomendava-se hidratação forçada/vigorosa com intenção de
aumentar a produção de urina e da coluna de pressão acima do
cálculo. Hoje, sabe-se que isso não tem nenhuma evidência ci-
entífica, ao contrário, estudos mostram que hidratação mínima
é tão (ou mais) eficaz. Hidratação venosa é recomendada
quando for necessário corrigir um quadro franco de desidrata-
ção ou quando for necessário analgesia parenteral.
- Intervenção urológica
Maioria dos cálculos ureterais < 5 mm é eliminada de forma es-
pontânea. > 5 mm, a chance de eliminação espontânea diminui
progressivamente, sendo baixíssima nos cálculos > 10 mm. Ou
7
seja, atualmente o ponto de corte para uma abordagem inter-
vencionista precoce é cálculo > 10 mm.
5 modalidades de inter-
venção urológica para reti-
rada de cálculos podem
ser utilizadas:
❖ Litotripsia com Ondas
de Choque Extracorpórea (LECO);
❖ Litotripsia por Urete-
rorrenoscopia (endourológica);
❖ Nefrolitotomia Percu-
tânea (cirurgia minimamente in-
vasiva);
❖ Laparoscopia;
❖ Nefrolitotomia Aberta
(anatrófica);
Litotripsia com Ondas de Choque Extracorpórea (LOCE)
Aparelho gera ondas mecânicas convergentes que tem como
ponto focal o cálculo. Com uma dose correta de energia, o cál-
culo é pulverizado em pequenos fragmentos, que passam de
forma espontânea pelo ureter. Os fatores que influenciam nos
resultados da LECO são:
fio-guia, depois a dilatação do trajeto renocutâneo. O cálculo
pode ser fragmentado com litotridor. Cálculos < 1 cm podem
ser removidos pelo fórcipe através do canal da nefrostomia, já
os > 2 cm devem ser primeiramente fragmentados. Ao final
usa-se nefrostomia para drenagem da via excretora e tampo-
namento.
A NLP é melhor para tratar cálculos coraliformes. Se na análise
dos fragmentos se achar um cálculo de estruvita, ATB prolon-
gada deve ser feita.
Complicações: sangramento (laceração de vasos hilares, perfu-
ração da via excretora, etc.), fístula renocutânea, lesão de pul-
mão e pleura, perfuração de cólon.
Laparoscopia
Pode ser feita quando há falhas nos métodos não invasivo ou
minimamente invasivos. Ela é cogitada nos casos em que tam-
bém se cogita pela cirurgia aberta.
Nefrolitotomia Aberta
Foi o primeiro procedimento cirúrgico, mas hoje encontra-se
obsoleto. As principais indicações são:

❖ Frequência, número e potência dos impulsos;
❖ Composição do cálculo (densidade < 1.000 UH);
❖ Localização do cálculo;
❖ Tamanho do cálculo (< 20 mm);
❖ Distância pele-cálculo (< 9-10 cm);
Para saber a densidade usa-se TC que vai medir o coeficiente
de atenuação em unidades Hounsfield (UH). Cálculos > 1.000
UH tem taxa de fragmentação de 50% (ruim para LECO).
Cálculos em divertículos calicinais, em cálice inferior ou em
rins com estenose de JUP não têm bom resultados com a
LECO.
Contraindicações: gestação, coagulopatia, HAS não contro-
lada, ITU devido a obstrução pelo cálculo.
Complicações: a principal é o hematoma perinéfrico (< 1%).
Litotripsia por Ureterorrenoscopia
Um ureteroscópio rígido, semirrígido ou flexível é introdu-
zido no óstio ureteral, podendo chegar até o interior da
pelve renal. Com essa técnica, é possível a aplicação de vá-
rias modalidades de litotripsia intracorpórea, fragmen-
tando os cálculos. Método de escolha para retirada de cál-
culos impactados em ureter distal, tendo taxa de sucesso
de 99,9%. No ureter médio a taxa é de 90%, sendo seme-
lhante a LECO. Já nos cálculos em ureter proximal/JUP, não
é bom, recomenda-se LECO ou NLP.
Complicações: pode ser maiores (avulsão, intussuscepção,
estenose de ureteres, sepse) e menores (perfuração ureteral,
falso trajeto, lesão de mucosa e hematúria.
Nefrolitotripsia Percutânea (NLP)
Paciente em de-
cúbito lateral,
faz-se punção e
passagem
indicações
❖ Refratariedade aos métodos não invasivos (LECO) ou minima-
mente invasivos;
❖ Cálculos anatomicamente complexos e extensos, no geral,
coraliformes;
- Tratamento da Litíase Complicada
Litíase complicada ocorre quando um cálculo obstrutivo se as-
socia à infecção renal (pielonefrite) ou a uma insuficiência renal
aguda, pós-renal. Nesses casos, faz-se primeiramente a desobs-
trução da via urinária, para evi-
tar a evolução para perda irre-
versível do parênquima. Para
desobstruir o rim acometido,
dois procedimentos emergenci-
ais são usados: nefrostomia
percutânea (cateter único J) ou
stent ureteral (cateter duplo J)
- TRATAMENTO CRÔNICO
Pacientes que formam cálculos
cronicamente devem receber
tto preventivo para evitar no-
vos episódios. A conduta de-
pende do tipo de cálculo e do
distúrbio metabólico.
- Medidas Gerais
Aumento da ingesta hídrica (2-3
L/dia). Com isso, se dilui os íons
urinários, reduzindo chance de formar cristais e elimina cristais
pré-formados, por aumento do fluxo urinário.
- Cálculos de Cálcio – Prevenção
Hipercalciúria Idiopática
Excreção urinária de cálcio maior que 300 mg/dia, na vigência
do e normocalcemia. A etiologia é desconhecida. É uma condição

8
herdada, autossômica dominante. A prevenção se faz pela - Cálculos de Ácido Úrico –
restrição dietética de sal e proteínas de origem animal, não Prevenção
de cálcio. O tratamento é com HCTZ 12,5-25 mg/dia. Radiotransparentes no Rx. A
Hiperoxalúria idade de apresentação va-
ria, mas homens de meia-
Excreção de oxalato > 5 mg/dia. Raramente é causada por
consumo exagerado de alimentos ricos em oxalato, como idade são o grupo mais aco-
metido. HFam de gota ge-
espinafre, amêndoas, chocolate, beterraba, amendoim, ce-
ralmente está presente.
reja, e chá. A forma mais comum de hiperoxalúria é a hipe-
roxalúria entérica que é uma condição adquirida ou secun- Tem como fatores precipi-
dária. tantes superprodução e ex-
creção de ác. úrico, além de
O tratamento é feito com a redução de oxalato e gordura da
urina ácida e baixos volumes urinários. No pH ácido, o ác. úrico
dieta, suplementos orais de cálcio e colestiramina (quelante de
apresenta pouca solubilidade, por isso, precipita. Hiperuricosú-
oxalato e sais biliares), além do aumento da ingesta hídrica.
ria: excreção urinária > 800 mg/dia H e 750 mg/dia M.
Hiperuricosúria
Tratamento
20% dos pacientes com cálculo de oxalato de cálcio tem hipe-
Restrição de alimentos ri-
ruricosúria como único distúrbio metabólico. A formação de
cos em purinas (fígado,
cristais de ácido úrico serve de nicho para a nucleação do oxa-
lato de cálcio. miolos, aves, peixes, espi-
nafre). Algumas medica-
Hipocitratúria ções que mantêm o pH
A excreção diária de citrato é de 320 a 1.300 mg/dia. O citrato urinário acima de 6,5 tam-
se liga ao cálcio formando citrato de cálcio, que é altamente bém são utilizadas, entre
solúvel na urina, sendo eliminado sem formar cristais. Hipoci- elas está o bicarbonato de
tratúria é definida como excreção urinária < 300 mg/dia. O tra- potássio e o citrato de po-
tamento é com reposição de citrato com citrato de potássio. tássio (40-80 mEq/dia).

HPTP 5) Estudar ITU;

As principais manifestações desses pacientes são litíase uriná-
ria de repetição, úlcera péptica e distúrbios ósseos. O PTH
causa aumento na reabsorção de cálcio pelo TCD. Contudo, a
TFG do cálcio é tão grande, que o balanço final resulta em mais
cálcio eliminado que reabsorvido levando a hipercalciúria.
- Cálculos de Estruvita – Prevenção
10-20% de todos os cálculos. Tem em sua composição amônia,
magnésio e fosfato. As bactérias produtoras de urease são Pro-
teus, Pseudomonas, Enterococcus e Klebsiella sp. A urease des-
sas bactérias degrada a ureia da urina, formando amônia e CO 2.
O NH3 é uma base, e quando em concentrações altas, alcaliniza
o pH (> 7,0). Ao se ligar ao H+ da urina, a amônia converte-se
em amônio e no pH alcalino, o amônio combina-se com o fos-
fato e magnésio, formando os cristais de estruvita.
- DEFINIÇÃO DE TERMOS IMPORTANTES
Bacteriúria significativa: presença de bactérias na urina numa
quantidade maior que a esperada pela contaminação da uretra.
É definida pelas seguintes variáveis:
❖ Mulheres com sintomas de cistite não complicada: ≥ 102 unida-
des formadoras de colônia (UFC)/mL + piúria (≥ 10 leucóci-
tos/campo medido no EAS);
❖ Mulheres com pielonefrite não complicada ou homens com qual-
quer forma de ITU: ≥ 104 UFC/mL + piúria;
❖ Mulheres com ITU complicada: ≥ 105 UFC/mL, com ou sem piúria;
ITU complicada: fatores que aumentam riscos de pielonefrite e
sepse. (1) Obstrução urinária; (2) Bexiga neurogênica; (3) Ne-
fropatia diabética; (4) Imunodepressão; (5) DRC; (6) Alterações
anatômicas do TU; (7) Cateter vesical/cálculos; (8) Gravidez.

FR são: ITU, sexo feminino, bexiga neurogênica, anomalias con- - DEFINIÇÃO

gênitas da via urinária, prostatismo, etc. ❖ ITU baixa: infecções de bexiga, uretra, próstata e do epidídimo;

O exame de urina pode mostrar proteinúria (< 1,0 g/dia) que

mostra uma pielonefrite ou inflamação crônica do TU. Presença
de cálculo de estruvita é evidência de infecção do TU, concomi-
tante ou prévia. Hipercalciúria/hiperuricosúria estão presentes
em até ½ dos pacientes com cálculos relacionados à infecção.
Tratamento ❖ ITU alta: infecção do parênquima renal, a pielonefrite aguda;
ATB esteriliza de forma temporária a urina, mas a infecção re-
torna em curto prazo, pois a terapia do ATB não atinge as bac-
térias que residem no interior dos cálculos. Dessa forma, é obri-
gatória a remoção completa de todos os cálculos.

9
- PATOGÊNESE DAS ITU fímbrias é o antígeno do grupo sanguíneo P, que está presente
tanto nas hemácias quanto no TU. Pessoas que não pertencem
O agente infeccioso pode atingir o TU de quatro formas: (1) Via
a esse grupo têm menos chance de desenvolver pielonefrite
ascendente; (2) Via hematogênica; (3) Via linfática; (4) Inocu-
(exceção dos pacientes com alterações anatomofuncionais,
lação direta por fístula vesicoenteral.
como o RVU, pois a adesão bacteriana é menos importante).
- Via Ascendente
OBS: profilaxia com Bactrim → Diminui a síntese de fímbrias.
Principal via de infecção. O TU é uma coluna de urina que vai
Presença de corpos estranhos: várias bactérias podem secretar
da uretra até a pelve renal. A pele em volta do meato uretral é
uma camada de polissacarídeos que reveste corpos estranhos
colonizada por bactérias comensais dos gêneros Diphteroides,
no interior do TU, formando o biofilme. Esses micro-organis-
Streptococcus, Staphylococcus e Lactobacillus.
mos vivem dentro desse biofilme e escapam das defesas do
Enterobactérias Gram –, responsáveis pela maioria dos casos hospedeiro e do alcance dos ATB. Cateter vesical de demora e
de ITU, não estão presentes nesse região. No entanto, algumas cálculos são os principais exemplos de corpos estranhos.
condições predispõem à perda da flora normal, abrindo espaço
Gravidez: alterações fisiológicas ocorrem, as principais para ITU
para micro-organismos provenientes do intestino.
são: redução do tônus e da peristalse do músculo liso (hidrone-
Os patógenos seguem uma sequência estereotipada: (1) Colo- frose fisiológica), compressão da bexiga pelo útero (RVU). ITU
nização do períneo; (2) Introito vaginal (prepúcio em homens); em gestação é ruim para o feto, pois pode ocasionar: prematu-
(3) Uretra distal; (4) Ascensão à bexiga. ridade, baixo peso ao nascer, maior morbimortalidade perinatal.
Nas mulheres, devido ao menor comprimento da uretra, a as- Fatores de defesa do hospedeiro:
censão para a bexiga é comum durante o coito. Nos homens, o
fluxo turbulento da uretra (causado por estenoses – HPB) é o
maior facilitador da ascensão bacteriana.
A pielonefrite pode ser causada por: (1) Bactérias com capaci-
dade de adesão ao epitélio urinário, que conseguem chegar até
o parênquima renal por conta própria; (2) Refluxo vesicureteral
que facilita a chega de qualquer bactéria ao parênquima.
- Via Hematogênica
O parênquima renal pode ser invadido durante um período de
bacteremia, entretanto essa via é incomum. Os principais agen-
tes são: Staphylococcus aureus e Candida spp., ambos vindos
- AGENTE ETIOLÓGICO
de um processo infeccioso distante. Nos casos raros de infec-
ção renal por Mycobacterium tuberculosis ou Histoplasma spp., Varia com presença/ausência de alguns dados. Na ITU esporá-
a via hematogênica é a principal porta de entrada. dica, não complicada (sem cálculo, alteração anatomofuncional
ou manipulação urológica), Escherichia coli é responsável por
- Via Linfática
80-85% dos casos (tanto de cistite quanto pielonefrite). O Sta-
Há evidências experimentais sobre esta via. Há conexões linfá- phylococcus saprophyticus é o segundo mais comum, respon-
ticas entre ureteres e rins, a linfa se dirige a pelve renal quando sável por 10-15% dos casos em mulheres sexualmente ativas.
ocorre aumento da pressão intravesical, numa HPB, por ex. Klebsiella, Proteus e Enterobacter formam a pequena parte que
- Fístula Vesicoenteral resta das ITU esporádicas não complicadas.

Bacteriúria por germes anaeróbios (como Bacteroides fragilis)
é sugestiva de conexão entre o TU e o intestino. Entretanto,
esses vermes podem estar presentes em indivíduos que tive-
ram o TU reconstruído com segmentos intestinais.
- DETERMINANTES DA INFECÇÃO
Colonização periuretral: os principais fatores que eliminam a
flora comensal não patogênica, favorecendo crescimento de
enterobactérias Gram –, são: uso de ATB, atrofia do epitélio va-
ginal pós-menopausa e uso de espermicidas. Nessas situações,
há redução de Lactobacillus produtores de H2O2, o que facilita
a adesão de enterobactérias (E. coli, por exemplo).
Adesão bacteriana e sangue tipo “P”: a capacidade de subir
pelo TU varia de acordo com a cepa bacteriana. E. coli e Pro-
teus, uropatogênicos, são os que possuem fímbrias que podem
se aderir as células da mucosa urinária. O receptor celular das
Já se a história for de ITU recorrente/complicada (cálculo, alte-
ração anatomofuncional ou manipulação urológica), germes
como Enterococcus, Pseudomonas e Serratia têm importância
maior. Mesmo em ITU complicada, a E. coli ainda é a principal
causadora de ITU, porém numa proporção < 50% dos casos.
Nefrolitíase aumenta chance de ITU por Proteus ou Klebsiella,
pois são bactérias que predispõe formação de cálculos.
Candida spp. pode ser pensado nos pacientes diabéticos e em
uso de ATB de amplo espectro. Cateterismo vesical por mais de
30 dias tem altas chances de infecção polimicrobiana (70% dos
casos), além de infecção por Gram – atípicos, como Providencia
stuartii e Morganella morgani.

10

- SITUAÇÕES COMUNS
- Bacteriúria em Adultos
O início da atividade sexual causa aumento da incidência de ITU
em mulheres, que são a maioria dos casos até os 60 anos de
idade. A prevalência de bacteriúria assintomática em mulheres
não grávidas é de 1-3%. O maior FR para ITU é uma ITU prévia.
Em homens, a prevalência de bacteriúria aumenta com a idade.
Esse aumento tem relação com a doença prostática e a maior
frequência de manipulação do TU. A ocorrência de ITU em ho-
mens sempre se relaciona com alguma anormalidade anatomo-
funcional, ou seja, sempre é ITU complicada.
- Bacteriúria em Idosos
Ao menos 10% dos homens e 20% das mulheres com mais de
65 anos apresentam bacteriúria. Com a idade, a diferença que
havia de casos entre homens e mulheres diminui. O fator que
contribui para isso é: doença prostática no homem (perda da
função bactericida com as secreções, além da obstrução do
TU e disfunção vesical associada – divertículos).
- Bacteriúria Hospitalar
Tem prevalência de 2-3%. Dois fatores elevam a de ITU noso-
comial: (1) Gravidade doença de base; (2) Cateterismo vesical
que muitas vezes é utilizado inadvertidamente. As indicações
são: (1) Obstrução uretral; (2) Monitorização do débito uriná-
rio; (3) Pós-operatório de cirurgias urológicas. O tempo de per-
manência do cateter é o fator mais importante, a cada dia de
cateterização, a prevalência de bacteriúria aumenta em 3-5%.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE UMA ITU BAIXA
- Cistite Aguda
Disúria + polaciúria e em alguns casos dor suprapúbica estão
associadas a infecção da bexiga. Em 30% dos casos evolui com
hematúria. Em homens, os sintomas obstrutivos podem predo-
minar. No EF, é comum dor à palpação do hipogastro.
- Uretrite
Poucos casos. O quadro é semelhante ao da cistite aguda, com
disúria e polaciúria. Ureterite é a explicação dos casos que se
achava que era cistite, mas tinha urinocultura negativa. Os prin-
cipais agentes causadores da doença são: Neisseria gonor-
rhoeae, Chlamydia trachomatis e o vírus herpes simples.
Diferente da cistite, a duração dos sintomas é maior (> 7 dias)
e o tempo de instalação mais prolongado (cistite se instala em
< 24h). Em homens, além da disúria há corrimento uretral.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE UMA ITU ALTA: PIELONEFRITE
Na maioria dos casos (60%) cursa com uma tríade: febre alta,
calafrios e dor lombar. No geral, os pacientes se apresentam
com queda do estado geral e sintomas inespecíficos, como ce-
faleia, náuseas, vômitos e diarreia.
A dor, que resulta da distensão da cápsula renal, pode se irra-
diar para o abdome. Irradiação para a virilha é sugestivo de obs-
trução ureteral (nefrolitíase). Até 30% dos pacientes com ITU
alta desenvolvem sintomas de ITU baixa concomitantes (disú-
ria, polaciúria, urgência).
Giordano geralmente é intenso, isso ocorre pelos movimentos
do rim inflamado quando ocorre a onda de choque.
Complicações como abscessos intraparenquimatosos ou peri-
nefréticos ocorrem em < 10% dos casos, sendo suspeitados na
persistência da febre mesmo após 3 dias de ATB. Quando não
tratada de forma adequada, pode evoluir com sepse.
- DIAGNÓSTICO
- Exames Inespecíficos
Cistite/uretrite não alteram leucograma ou níveis de PCR, no
entanto a pielonefrite sim. EAS faz parte do Dx, mas não deve
ser utilizado de maneira isolada. A piúria (≥ 10 piócitos/campo)
tem baixa acurácia para ITU, com 65% de sensibilidade e 80%
de especificidade. As principais causas de piúria são:
OBS: cilindros piocitários
no EAS é quase patogno-
mônico de pielonefrite.
Teste do nitrito é bom para
Gram – entéricos (excetu-
ando-se Pseudomonas ae-
ruginosa), pois eles pos-
suem a enzima nitrato-re-
dutase, que transforma ni-
trato urinário em nitrito. A
sensibilidade é baixa (35-85%, pois não detecta fungos ou gram
+), porém a especificidade é alta, podendo chegar a 90%.
Hematúria micro/macroscópica pode ocorrer, especialmente
na cistite. Se permanecer após a resolução do quadro agudo,
deve-se pensar em nefrolitíase, câncer, glomerulopatias, TB re-
nal, etc. Proteinúria pode ocorrer em níveis baixos (< 2 g/24h).
- Confirmação Diagnóstica
Por urinocultura. Um dos problemas é a chance de contamina-
ção por germes que estão na flora comensal periuretral. Para
diferenciar infecção de colonização, é quantificado o número
de unidades formadoras de colônia por mL de urina.
Métodos de Coleta de Urina
Micção Espontânea: é colhido a urina do jato médio, ou seja,
despreza-se a primeira e a última porção do jato urinário.
Cateter Vesical: cateter a mais de sete dias deve ser trocado
para a coleta de urina, pois os germes do interior da luz do ca-
teter não são os mesmos da bexiga.
Bacteriúria Assintomática
Presença de bacteriúria significativa, porém na ausência de sin-
tomas urinários. A contagem bacteriana varia de acordo com o
sexo e a forma de coleta de urina, sendo significativa quando:
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❖ Em mulheres, por micção espontânea: ≥ 105 UFC/mL, 2 ou mais amos- Intrarrenal = Próprio parênquima, não ultrapassa cápsula renal;
tras, separadas por ao menos 24h e mostrando a mesma bactéria; Perinefrético = Se estende para gordura perirrenal e tecidos ad-
❖ Homens, por micção espontânea: ≥ 105 UFC/mL, em uma amostra; jacentes (músculo psoas). Ambos são comuns quando há obs-
❖ Por cateter vesical: ≥ 102 UFC/mL, em uma amostra;
trução urinária associada.
❖ Por punção suprapúbica: qualquer contagem em apenas uma amostra;
São causas de refratariedade da pielonefrite 48-72h após o iní-
ITU Sintomática Baixa
cio da ATB. O Dx é por imagem, usando TC e USG.
Mulheres hígidas, com ITU esporádica sem complicações, o Dx
OBS: todos os pacientes com pielonefrite não responsiva ao tto
é confirmado pela clínica (disúria + polaciúria), sendo indicado
após 48-72h devem ser investigado a procura de sinais de obs-
tto empírico, sem necessidade de exame complementar. Se a
trução ou formação de abscesso.
conduta empírica não solucionar os sintomas, urinocultura é in-
dicado. Já pacientes do sexo masculino com sintomas de cistite, Pielonefrite Crônica
a urinocultura deve obrigatoriamente ser solicitada. A pielonefrite bacteriana de repetição, mesmo que oligossinto-
Na urinocultura, duas possibilidades são esperadas: (1) A bac- mática, leva ao processo de atrofia progressiva do parênquima
téria é resistente ao ATB utilizado; (2) A “cistite” não é por in- renal (pielonefrite crônica). A relação córtico/medular é per-
fecção da bexiga, mas sim por uretrite (ambas respondem bem dida e o tamanho do rim se reduz com o tempo. O maior FR é
a ATB, porém podem ser causadas por germes diferentes). Se a o RVU. Outro grave FR é a nefrolitíase grave recorrente. As con-
urinocultura for negativa, ou a contagem < 102 UFC/mL, a hipó- sequências são: HAS e DRC.
tese de uretrite é reforçada, devendo ser feita revisão da ATB. - TRATAMENTO
ITU Alta
Paciente com suspeita de pielonefrite, sempre deve ter o seu
Dx confirmado pela urinocultura. Uma contagem ≥ 104 UFC/mL,
na urina coletada por micção espontânea é conclusiva. Duas
amostras de hemocultura também devem ser colhidas.
Papel da Bacterioscopia
Gram de urina pode ser útil no Dx e na orientação terapêutica
da ITU. Ele pode modificar a terapia empírica.
- COMPLICAÇÕES
ATB. Eficaz para maioria dos pct., aliviando os sintomas e nega-
- ITU Baixa
tivando urinocultura. Uma resposta adequada, na ITU baixa ou
Cistite é uma infecção comum, especialmente em mulheres. alta, é melhora significativa dos sintomas nas primeiras 24-48h.
Geralmente é facilmente tratada, podendo até ser autolimi-
Na ITU baixa, a ausência de resposta faz pensar em: (1) Uretrite
tada. São consideradas complicações da ITU baixa:
e não cistite ou (2) A bactéria é resistente. Na pielonefrite, na
❖ Persistência: urinocultura permanece positiva durante o tto; ausência de resposta, pensa-se em complicações: (1) Obstru-
❖ Relapso: urinocultura novamente positiva para o mesmo ção urinária ou (2) Abscesso intrarrenal ou perinefrético.
agente após o tto;
❖ Reinfecção: urinocultura positiva para um micro-organismo - Escolha do ATB
diferente do primeiro, após o término do tto; Cistite e pielonefrite não complicada, Escherichia coli é o
- ITU Alta agente causador em 80-90% dos casos. Em segundo lugar estão
outros Gram – entéricos, como Klebsiella spp. e Proteus spp.
As principais complicações são: (1) Sepse; (2) Obstrução uriná-
Cistite em mulheres jovens pode ser por S. saprophyticus.
ria; (3) Abscesso intrarrenal; (4) Abscesso perinefrético; (5) Ne-
crose de papila renal; (6) Pielonefrite crônica. Gram – entéricos da comunidade costumam ser sensíveis a vá-
rios ATB: fluoroquinolonas, fosfomicina, nitrofurantoína, amo-
Sepse Urinária
xicilina, ampicilina e cefalosporinas de 1º ger.
Pielonefrite aguda pode cursar com sepse. A resposta a terapia
Uretrite costuma ser causada por agentes sexualmente trans-
costuma ser boa, caso não haja obstrução urinário ou abscesso.
missíveis, como Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis,
Obstrução Urinária Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum. Esses germes
É considerada complicada porque a perda completa do parên- são resistentes às fluoroquinolonas e Bactrim. Assim os ATB
quima renal pode ocorrer em poucos dias. A causa mais comum usados são tetraciclinas ou macrolídeos. 1ª escolha: doxiciclina.
de obstrução urinária é a nefrolitíase que pode ser diagnosti-
cada por USG ou TC sem contraste, onde se observa hidrone-
frose do rim afetado. É obrigatório o alívio imediato da obstru-
ção, usando nefrostomia ou duplo J.
Abscesso Intrarrenal e Perinefrético

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 - Tratamento da Bacteriúria Assintomática
Gestante: urinocultura negativa, deve ser repetida no 3º tri-
mestre. Se positiva (≥ 105 UFC/mL), indica-se o tto. ATB por sete
dias, seguido de outra urinocultura, após 2-4 semanas. Se esta
for negativa, o controle deve ser repetido 1x mês até o parto.
Pré-operatório: indicado urinocultura e tto se esta for positiva
para pacientes que serão cateterizados ou com risco aumen-
tado de pielonefrite (idosos, diabéticos, nefropatas, portadores
de bexiga neurogênica, incontinência urinária, obstrução, lití-
ase, ITU de repetição).
Transplante Renal: a incidência de ITU no pós-operatório de
transplante renal é superior à da população geral, sendo de até
80% nos primeiros 3 meses. ATB deve permanecer por 6 meses.
Infecção por Proteus mirabilis: com frequência causa ITU com-
plicada, tem grande tendência para infecção renal e formação
de cálculo de estruvita infectado. ATB por no mínimo 7 dias.
Infecção por Providencia spp. + Bexiga Neurogênica + Cateter
Vesical: o tratamento é com ATB por sete dias.
- Tratamento da Cistite e Uretrite
Na mulher não gestante
ATB oral deve ser prontamente iniciado para rápido alívio dos
sintomas. Se houver resposta clínica, está resolvido o pro-
blema. Não é necessário urinocultura antes ou depois do tto.
Norfloxacina (400 mg 12/12h) tem sido o ATB de escolha. A du-
ração do tto é de 3 dias. Outra forma é dose única de fosfomi-
cina (3 g em pó diluído num copo de água para tomar a noite
antes de dormir com a bexiga vazia). Amoxicilina (250 mg
12/12h) e cefalosporina de 1º ger (cefalexina 500 mg 6/6 h ou
cefadroxil 500 mg 12/12h) também são utilizados, porém com
duração de tto de 5 dias.
Se não houver melhora sintomática com o ATB prescrito, está
indicada urinocultura com antibiograma. O resultado nos leva
a três caminhos: (1) Micro-organismo resistente, ajusta-se o
ATB; (2) Micro-organismo sensível, repete-se o tto por um pe-
ríodo maior, no geral sete dias; (3) Urinocultura negativa, o
quadro provavelmente é de uma uretrite/vaginite, sendo pres-
crito então doxicilina (100 mg 12/12h) por 14 dias.
Gestante, ITU de repetição ou pielonefrite oligossintomática
Urinocultura + antibiograma + Gram de urina sempre serão so-
licitados. ATB pode ser prescrita na 1ª consulta, enquanto se
aguarda os exames. Gram fica pronto no dia e orienta o tto.
Duração do tto é 7 dias. Após 48-72h, a ATB deve ser reavaliada
e se necessário o trocada. A escolha do ATB é diferente apenas
na gestante, pois fluoroquinolonas são contraindicadas (com-
plicações para o feto). Neste caso, prefere-se os betalactâmicos
(amoxicilina, cefalosporina de 1ª ger.) ou nitrofurantoína.
No Homem
Na anamnese tenta diferenciar cistite de uretrite (causa mais
comum de disúria em homens). A uretrite é sugerida quando
há corrimento uretral, se purulento, pode ser N. gonorrhoeae,
o que indica tto com ceftriaxone 250 mg IM em dose única. Se
inespecífica, usa-se doxiciclina por dez dias.
Porém, se os sintomas forem sugestivos de cistite (disúria + po-
laciúria + dor suprapúbica), é obrigatório fazer: urinocultura +
antibiograma + Gram de urina + Exame clínico de próstata.
Com a próstata normal, o tto dura sete dias, guiando-se pelo
Gram de urina, se + usa-se amoxicilina, se –, norfloxacina. Prós-
tata aumentada, mas indolor, o tto também é por sete dias,
deve ser um caso de ITU com HPB associada (encaminhar ao
urologista). Se a próstata for dolorosa, o Dx provável é prosta-
tite e o tto deve ser feito por um mês.
- Tratamento da Pielonefrite Aguda
A ATB inicial é empírica, enquanto se aguarda o resulto da uri-
nocultura (48h). Gram de urina, quando solicitado auxilia na es-
colha das drogas. A duração do tto é de 14 dias.
O tto pode ser feito tanto em casa quanto no hospital, depende
do estado clínico do paciente. Alguns critérios indicam interna-
ção: (1) Hipotensão arterial; (2) Vômitos intensos (terapia IV);
(3) Febre com tremores (episódios de bacteremia).
O tto de pielonefrite aguda deve ser iniciado com uma fluoro-
quinolona se: (1) Não ter o Gram disponível; (2) O Gram não
revela bactérias; (3) Bastonetes Gram – são evidenciados.
Se a bacterioscopia da urina mostrar Gram +, o esquema é ou-
tro. Nesse caso, desconfia-se de Enterococcus, o que justifica
uso de amoxacilina (500 mg VO 6/6h ou ampicilina (1 g IV 6/6h).
Pacientes com quadros graves, devem receber terapia endove-
nosa com ampicilina associada a fluoroquinolona (Ofloxacina
400 mg IV 12/12h ou ciprofloxacina 200 mg IV 12/12h).
Urinocultura de controle após 2-4 semanas do término da te-
rapia é mandatória. Se ela der positiva, desconfia-se de compli-
cação, estando indicado nesses casos USG. O mesmo ocorre se
os sintomas não melhorarem após 48-72h de terapia. Nos ca-
sos de abscesso, a drenagem deve ser feita o quanto antes.
6) Diferença entre Pionefrose e Hidronefrose infectada
- Hidronefrose infectada: urina infectada.
- PIONEFROSE
Há destruição do parênquima renal, que pode levar a perda to-
tal/parcial da função renal. A apresentação clínica é marcada
por comprometimento importante do estado geral, febre com
calafrios, dor lombar e dor à palpação abdominal.
História de litíase renal e ITU é comum. O histopatológico mos-
tra destruição supurativa do parênquima renal e distensão da
pelve e cálices renais. A obstrução do TU impede a drenagem
da secreção purulenta, que se acumula no tecido renal, cau-
sando sua destruição.
A rápida identificação (TC) e instituição do tto adequado são
essenciais para evitar a perda irreversível da função renal e a
evolução para sepse. O tto é feito com ATB, drenagem (pus
franco e evidente) da pelve renal infectada e solução das com-
plicações. Alguns autores sugerem nefrectomia.
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 7) Interpretar EAS e urina de 24h; A urina 24h é uma coleta de urina que dura 24h. A primeira
urina do dia deve ser desprezada. O exame começa na hora em
- EAS (URINA TIPO 1)
que se esvazia a bexiga pela primeira vez no dia. Após urinar, a
É feito coleta de 40-50 mL de urina num pote plástico. No geral, hora exata deve ser marcada, pois a coleta terminará nesta
sugere-se a coleta da primeira urina da manhã, desprezando o mesma hora, mas do dia seguinte.
primeiro jato (eliminar impurezas da uretra).
Depois de esvaziada a bexiga, toda urina deve ser guardada no
OBS: intervalo maior que duas horas entre a coleta e avaliação mesmo recipiente. Se houver qualquer perda de urina, o cor-
pode modificar o resultado. reto é abortar a coleta, desprezando o que já foi colhido.
Serve para avaliar aspectos físicos (cor, pH, densidade), quími- Após a coleta de 24h, a urina pode ficar em temperatura ambi-
cos (presença de urobilinogênio, proteínas, nitrito, corpos cetô- ente por 48h, porém o ideal é mantê-la refrigerada.
nicos, pigmentos biliares) e a presença de elementos que nor-
A urina 24 horas é um exame solicitado para quantificar algu-
malmente não fazem parte da excreção urinária, como bacté-
mas substâncias da urina cuja excreção varia ao longo das 24h.
rias, cilindros, cristais, muco, hemoglobina, células epiteliais.
Os pedidos de urina 24h são feitos com os seguintes objetivos:
Células epiteliais na urina é normal, pois são células do TU que
❖ Cálculo da TFG (clearence de creatinina);
descamam. Elas têm valor quando se agrupam em forma de ci-
❖ Quantificação da proteinúria;
lindros, formando os cilindros epiteliais. Os túbulos são cilíndri- ❖ Dosagem de sódio urinário (forma de avaliar a quantidade de
cos, logo, toda vez que houver alguma substância em grande sal que o paciente ingere diariamente);
quantidade na urina, elas se agrupam em forma de um cilindro. ❖ Dosagem de cálcio urinário (calciúria);
A presença de cilindros indica que a substância que o está for- ❖ Dosagem de ácido úrico urinário (uricosúria);
❖ Dosagem de citrato urinário (citratúria) – substância natural-
mando veio dos túbulos renais e não de outros locais do trato
mente produzida nos rins que inibe a formação de cálculos);
urinário, cilindros que podem indicar injuria são: ❖ Dosagem de oxalato urinário (oxalúria)
✓ Hemáticos: indicam glomerulonefrite;
VALORES DE REFERÊNCIA
✓ Leucocitários: indicam inflamação dos rins;
✓ Epiteliais: indicam lesão dos túbulos; ❖ Clearence de creatinina: 80-120 mL/min;
✓ Gordurosos: indicam proteinúria; ❖ Proteinúria: < 150 mg/24h; Albuminúria < 30 mg/24h;
❖ Sódio urinário: 40-220 mEq/24h;
Os rins fazem a filtração dos líquidos corporais para produzir a ❖ Cálcio urinário: 100-300 mg/24h;
urina. Dessa forma, o EAS avalia o funcionamento dos rins e sua ❖ Ácido úrico urinário: 800 mg/24h;
capacidade de filtração, além de avaliar ITU. ❖ Citrato urinário: 300-900 mg/24h;
O exame é divido em duas partes, a primeira feita por reações ❖ Oxalato urinário: 4,0-31,0 mg/24h M; 7,0-44,0 mg/24h H;
químicas e a segunda, visualização no microscópio.
1ª Parte: fita (dipstick) é mergulhada na urina, ela possui vários
quadradinhos coloridos compostos por substâncias químicas
que reagem a determinados elementos da urina. O resultado
dessa etapa é qualitativo e não quantitativo, serve para mostrar
que determinado elemento está presente na urina.
❖ Densidade: 1005-1035;
❖ pH: 5,5-7,0;
❖ Glicose: ausente. Se presente indica hiperglicemia;
❖ Proteínas: ausentes.
❖ Hemácias: 3-5 cél por campo ou < 104 cél/mL;
❖ Leucócitos: 5 cél por campo ou < 104 cél/mL;
❖ Cetonas: ausentes. Se presentes pode ser DM, jejum prolon-
gado ou dietas rigorosas;
❖ Nitritos: ausentes. Se presentes houve transformação de ni-
trato em nitrito por ação de bactérias;
❖ Células epiteliais: algumas. São células que descamam do TU;
❖ Cilindros celulares: ausentes.
❖ Bilirrubina: ausente. Se presente pode indicar doença hepá-
tica ou hemólise.

- URINA 24h
Análise da urina para avaliar funcionamento dos rins e investi-
gar alterações urinárias. Pela urina de 24h é possível definir a
TFG, pesquisar a presença de proteínas na urina e identificar as
concentrações de diversos sais minerais.

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