Amebíase

Amebas encontradas no intestino

humano:
a) Iodameba (comensal do ceco e colon)
b) Endolimax (comensal do colon)
c) Entameba
a. coli
b. histolytica (patogenica)
c. hartmanni (comensal do intestino
grosso)
d. dispar
e. gingivalis (encontrada no tartaro
dentario)
1 Morfologia
Distiguem-se pelo tamanho do
trofozoito e do cisto, pela estrutura e pelo
numero de nucleos no cisto, pelo numero e forma
das inclusoes citoplasmaticas. A distincao e
dificil, pois nenhuma delas se diferencia
facilmente das demais, principalmente nos
trofozoitos a fresco. Para que seja feito um
diagnostico diferencial e seguro, e necessaria a
observacao de varias estruturas em mais de um
exemplar.
ENTAMOEBA HYSTOLITICA

a) Trofozoito: um nucleo bem nitido

nas formas coradas e pouco visivel nas formas
vivas, onde aparece:
-pleomorfico
-ativo
-alongado
-com emissao continua de pseudopodes
-deslizando sobre a superficie
parecendo uma lesma
-apresentando eritrocitos nos
citoplasma quando proveniente de disenteria
-apresentando bacterias, grao de amido
ou detritos quando nao invasivo
b) Cistos:
-esfericos ou ovais
 -nucleos pouco visiveis a fresco, mas -portadores assintomaticos que
quando corados podem ser visualizados em manipulam alimentos sao os principais
numero de 1 a 4. disseminadores da doenca.

2. Biologia 6. Manifestações clinicas

Os trofozoitos de E. histolytica vivem na Amebiase intestinal

luz do intestino grosso podendo penetrar na
mucosa e produzir ulceracoes intestinais ou em -disenterica
outras regioes do organismo como fígado (mais -colites nao disentericas
comum) pulmao, rins, e mais raramente cerebro. -apendicite amebiana
Sao essencialmente anaerobios, mas podem -perfuracao intestinal (complicacao)
consumir o oxigenio. A locomocao ocorre por -peritonite (complicacao)
pseudopodes e a alimentacao por fagocitose e -hemorragia (complicacao)
pinocitose. A multiplicacao ocorre da divisao
binaria dos trofozoitos. Amebiase extra-intestinal

3. Ciclo Biologico -hepatica (com obscesso hepatico)

-cutanea
O ciclo biologico e do tipo monoxenico. -pulmonar
Os cistos passam pelo estomago (resistindo as -cerebral (mais rara)
acoes do suco gastrico) e chegam ao final do
intestino delgado ou inicio do grosso onde ocorre 7. Diagnostico
o desencistamento. Os trofozoitos desencistados
migram para o intestino grosso onde colonizam. O diagnostico clinico e dificil pois os
Em geral ficam aderidos a mucosa, vivendo como sintomas permitem que a amebiase seja
comensais e alimentando-se de bacterias e facilmente confundida com disenterias
detritos. Os cistos da luz intestinal podem ser bacterianas. O diagnostico so e confirmado apos
liberados atraves das fezes. o encontro do parasita nas fezes. A
retossigmoidoscopia permite visualizar as
4. Ciclo patogênico ulceracoes e a analise de material obtido das
lesoes.
Em situacoes que ainda nao sao bem 8 . Tratamento
conhecidas o equilibrio parasita-hospedeiro,
pode ser rompido e os trofozoitos invadem a Os medicamentos utilizados no
submucosa intestinal, multiplicando-se tratamento da amebiase podem ser divididos em
ativamente no interior das ulceras, podendo tres grupos:
atraves da circulacao sanguinea atingir outros -Amebicidas que atuam diretamente na
orgaos, causando amebiase extra-intestinal. Nos luz intestinal
tecidos nao formam cistos e sao hematofagos -Amebicidas tissulares
ativos. -Amebicidas que atuam na luz intestinal
e nos tecidos.
5 . Transmissao

-cistos maduros presentes nos

alimentos solidos ou liquidos (ex.: verduras como
alface e frutas como o morango)
-uso de agua nao tratada contaminada
por dejetos humanos
-alimentos podem ser contaminados por
cistos veiculados por pata de baratas e moscas
(que regurgitam cistos interiormente ingeridos)
 Toxoplasmose
A toxoplasmose e uma zoonose
cosmopolita causada pelo protozoario
Toxoplasma gondii, membro do filo
Apicomplexa. A infeccao por este protozoario e
muito frequente em varias especies de animais
como mamiferos (principalmente carneiros,
cabras e porcos) e aves.
O gato e outros felideos sao os
hospedeiros definitivos ou completos e o homem
e outros animais sao os hospedeiros
intermediarios ou incompletos.
1)Morfologia
Toxoplasma gondii pode ser encontrado
em varios tecidos e celulas (exceto nas hemacias)
e liquidos organicos (saliva, leite, esperma,
liquido peritoneal –mais raros).
Nos felideos nao imunes podem ser
encontradas formas do ciclo sexuado nas celulas
do epitelio intestinal e formas do ciclo assexuado
em outros locais. As formas de resistência podem
ainda ser encontradas no meio exterior junto com
as fezes apos completar a fase intestinal. Assim
sendo, o parasito apresenta multiplas
morfologias, dependendo do habitat e estado
evolutivo. As formas infectantes sao:
a) taquizoito: forma livre, proliferativa
ou trofozoito. Foi a primeira forma descrita e o
seu aspecto em forma de arco (toxon – arco) deu
nome ao gênero. Apresenta-se com forma
grosseira de banana ou meia lua com uma das
extremidades afilada e a outra arredondada.
Forma movel e de multiplicação rápida (tachis –
rapido). E encontrada durante a fase aguda da
infecção.
b) bradizoito: forma encontrada nos
tecidos durante a fase da infeccao. Tambem
chamada cistozoito. Multiplicam-se lentamente
(brady – lento) dentro do cisto. A parede do cisto
e resistente e elastica e isola os bradizoitos da
acao do sistema imunologico do hospedeiro.
Podem permanecer viáveis nos tecidos por vários
anos.
c) esporozoitos: forma de resistencia
com uma parede dupla bastante resistente as
condições do meio ambiente. Sao produzidos nas
celulas intestinais dos felideos nao imunes e
eliminados imaturos com as fezes.
2) Modo de transmissão:
A infeccao por T. gondii constitui uma
das zoonoses mais difundidas do mundo. O
homem adquire a infeccao por tres vias:
a) a ingestao de oocistos do solo, areia,
latas de lixo e de qualquer local onde os gatos
defecam, disseminando-os atraves de vetores
como moscas, baratas e minhocas;
b) ingestao de cistos de carne crua ou
mal cozida, especialmente de porco e carneiro. Os
cistos resistem por semanas ao frio, mas o
congelamento a 0°C ou o aquecimento acima de
60°C os mata.
c) infeccao transplancentaria, ocorrendo
em 40°C dos fetos de maes que adquiriram a
infeccao durante a gravidez. O periodo de
incubacao varia de 10 a 23 dias quando a fonte e
a ingestao de carne e de 5 a 20 dias quando se
relaciona o contato com animais. Nao ha casos de
transmissao de uma pessoa para a outra.
3)Ciclo biológico:
Ocorre em duas fases distintas:
a) fase assexuada: nos linfonodos e nos
tecidos de varios hospedeiros (inclusive gatos e
outros felideos)
b) Fase coccidiana: nas celulas do
epitelio intestinal de gatos jovens (e outros
felideos) não imunes.
 O ciclo e heteroxeno onde os gatos sao
hospedeiros definitivos por possuirem o ciclo Toxoplasmose Pos-natal:
coccidiano, apresentando uma fase sexuada nas
celulas epiteliais do intestino e um ciclo Dependendo da virulencia da cepa, do
assexuado ocorrendo em outros tecidos. O estado de imunidade da pessoa, etc., a
homem e outros mamiferos, juntamente cm as toxoplasmose pos-natal pode apresentar desde
aves, sao considerados hospedeiros casos benignos ou assintomaticos (a grande
intermediarios pois possuem apenas o ciclo maioria dos casos) ate casos de morte.
assexuado. -forma ganglionar ou febril:
comprometimento ganglionar associada a febre
4) Patogenia: alta, podendo levar a complicacoes de outros
orgaos, inclusive a ocular
Quando um hospedeiro se infecta com o -forma ocular: a retinocorioide e a lesao
parasito, ocorre a multiplicacao na porta de mais frequente associada a toxoplasmose. E
entrada e logo em seguida a disseminacao por consequencia de uma infeccao com a presenca de
todo o organismo atraves das vias sanguinea e taquizoitos (aguda) ou bradizoitos (cronica)
linfatica. Durante esse periodo se inicia a localizados na retina. A toxoplasmose ocular ativa
producao de anticorpos especificos e o consiste em um foco necrotico da retina, que
desenvolvimento de mecanismo imunocelulares pode levar a cegueira total, parcial ou ainda se
que sao responsaveis pela destruicao dos curar por cicatrizacao.
taquizoitos extracelulares. Durante a fase cronica,
somente os taquizoitos ou bradizoitos
intracelulares (que evoluem para a forma cistica,
podendo haver reagudizacao) permanecem e sao
os responsaveis pela manutencao dos titulos
sorologicos, que podem durar por toda a vida do
hospedeiro.
A transmissao congenita e aceita como a
mais grave e a toxoplasmose adquirida apos o
nascimento, pode apresentar uma evolucao
variavel que esta relacionada a virulencia da cepa.

Toxoplasmose Congenita ou Pre-natal:

Para que se instale a toxoplasmose

congenita, e necessario que a mae esteja na
FASE AGUDA da doenca ou tenha havido uma
reagudizacao da mesma durante a gravidez. As
conseqüências para o feto dependerao do grau de
exposicao do feto aos toxoplasmas, da virulencia
e do periodo de gestacao. Assim sendo, as
gestantes em fase aguda da infeccao podem
abortar o feto, produzir partos precoces ou a
termo, dando origem a criancas sadias ou
apresentando anomalias graves. Sabe-se que 40 a
50% dos fetos acabam morrendo. No terceiro
trimestre de gestacao, a crianca pode apresentar
comprometimento ganglionar,
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite,
anemia, trambocitopenia, e lesoes oculares
(nistagmo, estrabismo, catarata), as quais sao
patognomonicas. Portanto, a toxoplasmose
congenita e uma das formas mais graves da
doenca.
5) Diagnóstico
Pode ser clinico ou laboratorial. O
diagnostico clinico e dificil. A confirmacao e feita
com o diagnostico laboratorial, onde se procura
evidenciar o parasito na fase aguda (taquizoito) a
partir de exsudato, o sangue, liquor, leite, saliva,
etc., ou atraves de biopsia dos gânglios
infartados, pele, musculo, figado ou baco. Ainda
se utilizam testes imunologicos.
6) Tratamento
Ainda nao existe um medicamento
eficaz contra a toxoplasmose na fase cronica da
 infeccao. As drogas utilizadas atuam
contra as formas proliferativas, mas nao contra
os cistos.
7) Prolifaxia:
-nao se alimentar de leite cru ou carne
mal cozida;
-controlar a populacao de gatos vadios;
-incinerar todas as fezes dos gatos;
-manter os gatos dentro de casa e
alimenta-los com carne cozida ou seca, ou com
racao de boa qualidade.
Giardíase
Giardiase e uma doenca provocada pelo
protozoario flagelado Giárdia lamblia, que
parasita o intestino delgado de mamiferos, aves,
repteis e anfibios, tendo sido possivelmente o
primeiro protozoario intestinal humano a ser
conhecido. A primeira descricao do trofozoito
tem sido atribuida a Anton van Leeuwenhoek
(1681) que notou “animalculos” em suas próprias
fezes.
Nos paises desenvolvidos, a giardiase e a
causa mais comum de diarreia entre crianças que
em desenvolvimento. Alem disso, nos paises
desenvolvidos, Giardia e o parasito intestinal
mais comumente encontrado no homem.
1) Morfologia
Giardia lamblia pode ser encontrada
em uma de suas duas formas: trofozoito e cisto.
A) trofozoito:
-forma de pera
-simetria bilateral
-face dorsal lisa e convexa
-face ventral concava e com estrutura
semelhante a uma ventosa conhecida por disco
ventral, adesivo ou suctorial (adesao a mucosa).
-4 pares de flagelos
B) cisto:
-oval e elipsóide
2) Ciclo biológico
Giardia lamblia e um parasito
monoxeno. A via normal de infeccao do homem e
a ingestão de cistos (aproximadamente de 10 a
100 cistos sao necessarios para causar infeccao).
Apos a ingestao do cisto, o
desencistamento e iniciado no meio acido do
estomago e completado no duodeno e jejuno
onde ocorre a colonizacao do intestino delgado
por trofozoitos. Estes se reproduzem por fissao
binaria longitudinal. O ciclo se completa pelo
encistamento do parasito e eliminacao para o
meio exterior.
Os cistos sao resistentes e em condicoes
favoraveis de temperatura e umidade, podem
sobreviver pelo menos por dois meses no meio
ambiente.
3) Transmissão
-ingestao de aguas superficiais sem
tratamento ou deficientemente tratadas;
-alimentos contaminados (verduras
cruas ou mal lavadas), que podem ter sido
contaminadas por moscas ou baratas;
-de pessoa a pessoa por maos
contaminadas, em locais de aglomeracao
humana;
-de pessoa a pessoa entre membros
familiares contaminados;
-atraves de contatos homossexuais com
individuos contaminados.
 4) Sintomatologia
Apresenta um aspecto clinico diverso,
que varia desde a individuos assintomaticos ate
pacientes sintomaticos que podem apresentar
quadro de diarreia aguda ou persistente com
evidencia de ma absorcao e perda de peso. A
maioria das infeccoes e assintomatica e pode
ocorrer em adultos ou criancas, que muitas vezes
podem eliminar cistos nas fezes por um periodo
de ate seis meses.
Em criancas ocorre irritabilidade, perda
de apetite, esteatorreia e emagrecimento. Quando
da ingestao elevada de cistos, pode ocorrer
diarreia do tipo aquosa, de odor fetido,
acompanhada de gases e dor abdominal.
As principais complicacoes de giardiase
cronica estao associadas a ma absorcao de
gorduras e vitaminas lipossoluveis (A, D, E e K),
vitamina B12 , ferro e lactose. Estes sintomas
raramente produzem danos em adultos, porem
podem ter efeitos severos em criancas.
5) Diagnóstico
a) Clinico: em criancas de oito meses a
10-12 anos a sintomatologia indicativa de
giardiase e a esteatorreia, irritabilidade, insonia,
nauseas, vomitos, falta de apetite (com ou sem
emagrecimento) e dor abdominal.
b) Laboratorial: identificacao dos cistos
e/ou trofozoitos nas fezes. Cistos são encontrados
mais frequentemente e os trofozoitos sao
encontrados geralmente associados a infeccao
sintomatica.
6) Profilaxia
-higiene pessoal
-protecao dos alimentos
-tratamento da agua (cistos sao
destruidos a agua fervente mas resistem a
cloracao)
-tratar giardiase de caes e gatos (que sao
formas semelhantes as de humanos)
7) Tratamento
O tratamento e medicamentoso podem
ser utilizados os medicamentos:
-Furazolidona (Giarlan)
-Metronidazol (Flagyl)
-Tinidazol (Fasigyn)
-Secnidazol
-Mebendazol
-Albendazol
Gênero Plasmodium
Existem dezenas de
espécies de plasmódios, todas se constituindo
em parasitas obrigatórios, de vários animais.
As espécies parasitas do homem são o P.
vivax, P. falciparum, P. malariae e P.
ovale. Em casos mais raros, plasmódios
parasitas de símios podem ser encontrados no
homem.
A. ENTIDADE MÓRDIDA: Malária
ou paludismo é também conhecida por
impaludismo, febre palustre, febre intermitente
ou, de acordo com suas formas clínicas, por
febre terçã benigna, febre terçã maligna, e febre
quartã. No Brasil, tem também outros nomes
populares, como maleita, sezão, tremedeira,
batedeira ou simplesmente, febre.
B. CICLO VITAL:
O homem se infecta
(hospedeiro intermediário) por mecanismo
passivo cutâneo por introdução de formas
esporozoitas contidas na saliva de fêmeas do
gênero Anopheles (hospedeiro definitivo), que
são introduzidas em vaso sanguíneo, em razão
do tipo de punção para a prática de
hematofagismo. Em seguida, por via circulatória,
essas chegam até o fígado, onde por
reconhecimento de receptores de
membrana, penetram em hepatócito,
ocorrendo multiplicação assexuada, que gera
milhares de formas merozoítas (ciclo
esquizogônico pré-eritrocítico ou exo-
eritrocítico). Após o rompimento da membrana
limitante, os merozoítas irão se disseminar
para a circulação e na dependência da espécie
de plasmódio, podem invadir novos hepatócitos
ou ainda hemácias. No interior dessas células
sangüíneas, podem ocorrer duas condições: a.
Multiplicação assexuada dos parasitas (ciclo
esquizogônico eritrocítico) no interior das
hemácias, passando pelas fases de trofozoíta,
esquizonte, e merozoítas sangüíneos; b.
Formação de gametócitos masculinos ou
femininos. Caso ocorra formação de
merozoítas, a célula irá se romper em período
espécie-definido, possibilitando invasões de
eritrócitos, aumentando a carga parasitária
de merozoítas ou de número de
gametócitos. Caso ocorra hematofagismo por
espécies do gênero Anopheles, as formas de
merozoítas ou intermediárias do ciclo
esquizogônico são destruídas, sobrevivendo
em seu tudo digestivo somente as formas
de gametócitos, que irão se maturar até
gametas. Os gametócitos masculinos
sofrem processo de exflagelação, gerando
vários gametas masculinos, a partir de cada
gametócito, que buscarão por locomoção flagelar,
gametas femininos para fecundá-los. Após
fusão dos gametas, surgirá um ovo (zigoto)
móvel conhecido como oocineto, que penetrará
no tecido intestinal do inseto, dando origem a um
oocisto intra-tecidual. No interior de cada
oocisto, serão formados centenas de
esporozoítas, que após seu rompimento, se
disseminam pela hemolinfa, sendo
encontrados em várias partes do inseto. Os que se
localizarem nas glândulas salivares, poderão
determinar a infecção para o hospedeiro
intermediário (homem).
* Tempo Normal de cada ciclo
esquizogônico (penetração do merozoíta até o
rompimento da hemácia)
Plasmodium falciparum (ciclo
esquizogônico com intervalos de 36 a 48 h, mais
raramente 24 h).
Plasmodium vivax (ciclo
esquizogônico com intervalos de 48 h).
Plasmodium ovale * ( ciclo
esquizogônico de 48 h).
*Plasmodium malariae ** (ciclo
esquizogônico de 72 h).
* Distribuição geográfica limitada ao
continente Africano
** O P. malariae infecta também
outros animais (chimpanzés e símios
americanos), em condições naturais.
C. PATOGENIA E REAÇÕES
ORGÂNICAS
As três espécies de
plasmódios que ocorrem no Brasil possuem a
maioria dos mecanismos patogênicos em
comum, porém, alguns dos mesmos são
diferentes entre as diversas espécies. O P.
falciparum é o responsável pelas mais graves
formas da doença, tanto por mecanismos
diretos, como por possuir maior número de
cepas resistentes aos medicamentos
usuais do que outras espécies. Entretanto,
apesar das outras espécies mais raramente
causarem letalidade, provocam acessos maláricos
e anemia capazes de reduzir sua economia física e
capacidade de trabalho.
As esquizogonias
sangüíneas provocam destruição de hemácias
parasitadas, liberando para o sangue, restos da
hemacia, parasitas, metabólitos do parasita
(alguns são potenciais Ag) e do pigmento
malárico (hemozoina), produzida pela ação do
parasita degradando a hemoglobina, que depois
que cai na circulação sangüínea, é recolhido
por células fagocitárias profissionais,
principalmente macrófagos (SFM), sendo então
transformados em outro pigmento, a
hemossiderina para posterior reutilização
do Fe. O pigmento malárico (hemozoina) ficará
depositado em vários órgãos (baço, fígado,
cérebro, medula óssea, etc.), dando aos
mesmos uma coloração enegrecida.
As alterações mais
freqüentes na malária são: o acesso malárico,
a anemia, e alterações vasculares.
Antes de o paciente
apresentar o primeiro acesso malárico, ele
relata sintomas gerais de mal-estar, dor de
cabeça, indisposição não característica, em
seguida, a febre, porém esta é irregular (febre de
Korteweg), e alguns dias depois (dependendo da
espécie e da cepa do parasita), passa a apresentar
o acesso malárico, em razão do sincronismo do
ciclo esquizogônico. As manifestações clínicas
do mesmo são: Calafrio - decorrente
principalmente da liberação de íons contidos na
hemacia para o espaço vascular; Febre - em
decorrência da liberação de pirógenos,
representados pelos produtos decorrentes da
reação inflamatória e fragmentos de hemácias
destruídas, que provocam a desregulação do
centro termorregulador hipotalâmico e
Sudorese - determinada pela reação do
organismo, liberando água, que tem alto
calor específico, na forma de suor, visando à
redução da temperatura. Esta sintomatologia,
em infecções isoladas, ocorre com a
intermitência característica para cada
espécie de Plasmodium, em dia e hora previsto
pelo próprio paciente. Cada espécie apresenta a
periodicidade própria para a repetição desse
paroxismo, sendo que para o P. vivax é de 48
horas para P. falciparum de 36 a 48 horas e o
para P. malariae de 72 horas. Essa cronologia
do acesso malárico pode alterar-se em vista do
número de gerações envolvidas, reinfecções
pela mesma espécie ou por mais que uma.
A possível anemia
encontrada normalmente apresenta multiplas
causas, onde se destaca a destruição de
hemácias parasitadas após a esquizogonia,
destruição de hemácias parasitadas no
baço e fígado (hiperatividade fagocitária do
SFM); e destruição de hemácias sadias no
baço, o hospedeiro passa a não reconhecer suas
próprias hemácias, pois algumas das mesmas,
adsorveram Ag parasitários ou complexos Ag-Ac,
levando à formação de hemácias mascaradas
por Ag estranhos, que são fagocitadas e
destruídas por essses macrófagos e a
produção acelerada em medula óssea de
novas hemácias, para reposição, que pode
gerar, células defeituosas, com vida média
reduzida. Outro elemento que pode ser
encontrado é a subnutrição que pode agravar a
anemia, pela redução de elementos plástico
para a produção das hemácias. Essa anemia é
responsável pela anóxia de vários órgãos, que
é agravada pelo grande consumo do O2,
aminoácidos, peptídeos retirados das
hemácias parasitadas pelos plasmódios.
parasita é capaz de consumir vários nutrientes do
plasma, sendo o consumo de glicose é de grande
porte, o que provoca redução significativa dos
níveis de glicogênio hepático.
Além da anemia
frequentemente profunda na infecção por P.
falciparum (esquizogonias são mais frequentes
e maior parasitismo), que debilita seriamente o
paciente, os casos fatais geralmente ocorrem por
alterações do endotélio capilar onde se
evidencia marginação de hemácias, e/ou
deposição de complexos antígeno-anticorpo (Ag-
Ac).. Essas alterações endoteliais vão
provocar uma maior lentidão na movimentação
de hemácias parasitadas, permanecendo, muitas
vezes, aderidas ao endotélio, dificultando o
fluxo normal das hemácias de forma que começa
haver colisão entre essas células, o que gera a
formação de trombos. Ocorrendo no cérebro,
este processo dificultará ou impedirá o fluxo
sangüíneo, dando como consequência
congestão, edema, anóxia e necrose local,
levando frequentemente o paciente à morte, por
trombo-embolia cerebral.
O fígado e o baço,
apresentam-se hipertrofiados, devido
principalmente à hiperplasia e hipertrofia do
SFM, gerando hepatoesplenomegalia, além
disso, contêm grande quantidade de pigmento
malárico. Esta hipertrofia, principalmente do
baço, pode se manter por muitos anos após
cura parasitológica, e em alguns casos pode se
manter para sempre devido à um reparo
fibrótico.
Pode ocorrer
insuficiência renal aguda (IRA) geralmente
provocada pela deposição de restos de hemácias
que foram destruídas e se depositam no rim
impedindo filtração urinária normal e
provocando reação inflamatória que acarretará
estado de IRA. Normalmente este quadro esta
relacionado ao P. falciparum pois
normalmente temos por esse agente um
número maior de hemácias destruídas do que
as demais espécies.
A deposição por longo
prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativação do
sistema complemento e consequente
estado inflamatório, que pode causar
O insuficiência renal crônica. Por ser o P.
malariae, a espécie que por mais tempo infecta
o hospedeiro (em alguns casos, mais de 20 anos),
seguida do P. vivax (algumas vezes até por cinco
anos), são nessa ordem as mais encontradas
como geradoras desse quadro renal crônico.
D. CONFIRMAÇÃO
DIAGNÓSTICA:
D.1 Fase Aguda
D.1.1 Pesquisa de parasitas em sangue
periférico
* Esfregaço sanguíneo e Gota espessa
Obs. O sangue periférico deve ser
coletado durante, ou até 30 minutos após o
acesso malárico, pois haverá maior número de sangue circulante) são os que têm importância
parasitas no sangue periférico neste período. epidemiológica, uma vez que são a fonte de
infecção para os mosquitos (gênero Anopheles)
D.1.2 Pesquisa de Ac disseminarem a protozoose.

* Ensaio Imunoenzimático (ELISA) Para que exista a malária numa

* Reação de Imunofluorescencia região, são necessários três elos fundamentais: o
Indireta (RIFI) gametóforo (parasita), o mosquito
transmissor , e o homem suscetível.
D.1.3 Pesquisa de ADN parasitário

* Reação em cadeia da polimerase

(PCR) E.1 Elos humanos (gametóforo e
homem suscetível), é importante
D.2 Fase Crônica compreender que:

D.2.1: Pesquisa do parasita: 1. Não são todos os pacientes de

malária que apresentam
* Punção de medula óssea e posterior gametócitos circulantes e nem
coloração do material em lâmina. durante toda a fase da doença;
além disso, algumas espécies de
D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag Plasmodium apresentam
gametócitos mais tardiamente do
* Ensaio Imunoenzimático (ELISA) que outras;
* Reação de Imunofluorescencia 2. Numa população com imunidade
Indireta (RIFI) natural ou imunidade adquirida
ativa ou passivamente, a malária
D.2.3 Pesquisa de ADN parasitário apresenta-se com variações
anuais irregulares, porém
Reação em cadeia da polimerase (PCR) endêmicas;
3. Numa população sem qualquer
E. EPIDEMIOLOGIA: tipo de imunidade, quando nela é
introduzido um gametóforo e
Pode ser encontrada em ordem de existindo alguma espécie de
frequência na África, Asia, América do Sul, Anopheles bom transmissor,
América central. e Europa Oriental. poderá haver epidemia, com
letalidade significativa,
No Brasil temos como principalmente por P.
regiões endêmicas, a região norte (Amazônia falciparum;
legal), região centro-oeste (Mato-Grosso e 4. A malária no Brasil é uma doença
Goiás). Na região sul e Sudeste existem casos de transmissão principalmente
isolados. silvestre, porém na dependência
da região, pode ser
O principal principalmente de transmissão
mecanismo de infecção é o passivo cutâneo, a intra-domiciliar, durante o
forma infectante para o homem são os repouso noturno que ocorre a
esporozoítas. A transmissão também pode se maioria das infecções.
dar mais raramente por transfusão
sanguínea e transplacentária. E.2 Com relação ao elo
Podemos considerar como única fonte invertebrado, é importante compreender
de infecção o próprio homem, exceto para o P. que:
malariae, que pode ter como reservatórios não
humanos os símios . Assim, os gametóforos 1. Não são todas as espécies de
(pessoas que possuem gametócitos em seu Anopheles que são boas
 transmissoras. No Brasil
destacam-se: A.
(Nyssorhynchus) darlingi
(interior do país); A (Kerteszia)
cruzi e A. (K) bellator (região
Sul do país; zona de bromélias);
2. A distribuição geográfica dos
plasmódios está intimamente
ligada à presença do vetor e este,
por sua vez, é dependente da
geografia ambiente, incluindo tipo
de terreno, vegetação, índice de
pluviosidade, temperatura e onde os métodos tradicionais falharam.
umidade relativa do ar;
3. A densidade, a longevidade e a
antropofilia dos vetores têm
grande importância na
epidemiologia da malária.
E.3 Na Amazônia, em particular,
alguns fatores epidemiológicos são
responsáveis pela alta prevalência da
malária, destacando-se:
1. População dispersa, difícil de ser
atingida;
2. Migrações constantes dos
habitantes em vista de novas
áreas de trabalho;
3. Moradia inadequada (sem
paredes) para aplicação de
inseticida;
4. Resistência (em certos locais) do
P. falciparum à cloroquina e
resistência comportamental (não
comprovada, mas suspeitada) do
A. darlingi ao DDT e outros
inseticidas;
5. Nas zonas de concentração
humana controlada (cidades,
vilas, acampamentos, garimpos
registrados), o controle é sucesso é necessário, portanto, o conhecimento
realizado com medicamento e
combate ao mosquito; nos
garimpos clandestinos e outras
atividades agropastoris, a malária
implanta-se, sem controle.
F. PROFILAXIA:
Estudando-se a áreas, o custo é enorme, envolvendo grande
epidemiologia da malária, nota-se que a
profilaxia desta doença, teoricamente, poderia
ser conseguida, pois podemos atingir os
diferentes pontos da cadeia de
transmissão: tratar o homem doente
(eliminando a fonte de infecção ou reservatório),
proteger o homem não infectado
(quimioprofilaxia, telar janelas) e combater o
transmissor (na fase larvar ou adulta).
Entretanto, na prática, a profilaxia pelos
métodos citados tem conseguido grandes
vitórias em vastas regiões, mas falhado ou se
tornado impraticável em outras. É provável,
conforme será mostrado adiante, que com a
vacinação se consigam resultados mais eficazes
As medidas usuais de controle da
malária podem ser de cunho individual ou
coletivo (regional).
Os níveis de controle da malária
podem ser divididos em dois níveis:
F.1 Individual - Visa proteger o
indivíduo das as investidas dos insetos, ou, pelo
uso de quimioprofiláticos, impedir o
aparecimento das manifestações clínicas. Para
proteger o indivíduo, usa-se repelentes, dormir
com mosquiteiros ou telar janelas.
F.2 Coletivo - É o método
recomendado pela OMS, podendo ser realizado
de duas formas distintas: controle e erradicação.
O controle visa reduzir a incidência da doença em
certas áreas ou minorar seus efeitos clínicos,
desenvolvendo-se em áreas prioritárias e por
tempo indeterminado (isto é, enquanto
necessário).
A erradicação visa extinguir a doença,
eliminar os reservatórios (gametóforos) e
impedir que ela recomece depois de erradicada,
desenvolvendo-se as atividades dentro dos prazos
determinados. Para que a erradicação obtenha
dos seguintes pontos: detalhes epidemiológicos
da malária naquela região; escolha das operações
de erradicação e possibilidade de avaliação
posterior dos resultados.
As medidas de
erradicação devem ser muito bem estudadas,
pois, em geral, por atingir ou cobrir grandes
quantidade de pessoal, viaturas, habitantes e
podem variar de região para região na
dependência do transmissor (ores) e hábitos da
população entre outras. As fases necessárias para
instalação dessas medidas são:
1. Preparatória: planejamento,
aquisição de verbas, levantamento
epidemiológico e treinamento de
pessoal;
2. Ataque: execução das medidas
escolhidas, tais como, aplicação
de inseticida em todas as casas e
medicação da população com
cloroquina ou amodiaquina;
3. Consolidação: faz-se o controle
rigoroso da região, avaliando-se o
número de insetos e os doentes
porventura existentes;
4. Vigilância ou manutenção:
suspensão de todas as medidas,
mantendo-se alerta para o caso de
reintrodução de doentes.
Avaliam-se os resultados
mantendo se o esquema de
vigilância por três anos.
Gênero Leishmania
As leishmanioses são infecções causadas
por protozoários pertencentes ao gênero
Leishmania. As espécies que fazem parte deste
grupo são parasitas dixênicos, no qual existe a
necessidade para a realização de seu ciclo de um
hospedeiro vertebrado e outro
invertebrado. Os vertebrados são
principalmente mamíferos sendo os hospedeiros
invertebrados constituídos por insetos
psicodídeos dos gêneros Phlebotomus no Velho
Mundo e Lutzomyia e Psychodopigus nas
Américas.
No hospedeiro vertebrado, somente
são parasitadas as células pertencentes ao
Sistema Fagocitário
Mononuclear, onde, dependendo da
espécie de Leishmania poderá a mesma se
multiplicar predominantemente em
macrófagos tegumentares (cutâneos e/ou
mucosos) originando a Leishmaniose
Tegumentar ou macrófagos localizados em
outros tecidos de localização profuna
(viscerais), determinando assim a causa a forma visceral da doença com febre,
Leishmaniose Visceral.
Esta classificação foi feita baseada
principalmente no comportamento parasitário
no homem.
Quando infectam hospedeiros onde
ocorre boa adaptação ao mesmo, há certo
equilíbrio na relação parasita-hospedeiro, de tal
forma que o número de protozoários
presentes nos macrófagos seja pequeno,
com conseqüentes efeitos patológicos de pouca
intensidade, gerando, infecções
oligossintomáticas ou até assintomáticas.
Já nos hospedeiros não adaptados,
por haver reações orgânicas mais intensas,
e consequentes manifestações clínicas
significantes, sejam tegumentares ou viscerais,
estas podendo, se não tratadas devidamente,
levar o hospedeiro a sérias mutilações (cutâneas
e/ou mucosas) ou à morte (visceral).
Apesar de existirem várias espécies
de Leishmanias em nosso país, citaremos aqui
as 3 mais importantes:
A L. braziliensis causa lesões
cutâneas e possíveis mucosas, é encontrada
de norte a sul do Brasil em áreas de colonização
recente ou antiga, e nessa última, associada a
animais domésticos como cães e cavalos e
sinantrópicos como roedores. A transmissão é
feita por Psychodopigus wellcomei em
florestas do Pará, na bacia do Amazonas e na
serra do Baturité no Estado do Ceará, onde
hospedeiros silvestres são desconhecidos; por
Lutzomyia whitmani em área de caatinga,
cerrado e mata Atlântica, na região Nordeste nos
estados do Maranhão, Ceará, Pernambuco e
Bahia; Centroeste, nos estados de Mato Grosso e
Goiás e Sudeste, Minas Gerais; e por Lu.
intermedia na Mata Atlântica do Sudeste,
Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo e
regiões de Araucária no Paraná e Santa Catarina.
Fora da região Amazônica, cães, equídeos e
possivelmente roedores sinantrópricos, assim
como o homem são considerados fontes de
infecção para os vetores.
A L. amazonensis causa lesões
cutâneas e ocasionalmente a forma cutâneo-
difusa (anérgica), associada a roedores
silvestres e marsupiais. A infecção no homem é
menos frequente, ocorrendo na bacia Amazônica,
Maranhão, Bahia, Minas Gerais e Goiás. Vetor:
Lutzomyia flaviscutelata. L. chagasi
(antigamente conhecida como L. donovani)
anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso
progressiva. Ocorre principalmente no Nordeste.
Pode ter ciclo rural, peri-urbano e algumas vezes
urbano e com os cães domésticos atuando como
fonte de infecção. Vetor: Lu. longipalpis. Nos
últimos anos, tem ocorrido em áreas urbanas do
Nordeste (São Luís - Maranhão, Terezina-Piauí,
Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste
(Montes Claros - Minas Gerais e Rio de Janeiro -
R.J.). Em áreas rurais e silvestres raposas e
marsupiais são incriminados como hospedeiros
primários.
A. ENTIDADE MÓRBIDA:
Leishmaniose (Leishmaniose
tegumentar: Leishmaniose cutânea e Cutâneo-
mucosa; Leishmaniose Visceral).
B. MORFOLOGIA
Em razão do grande número de
espécies deste gênero, as dimensões das formas
parasitárias podem sofrer variações, portanto
serão descritas abaixo amplas faixas das mesmas.
B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 m
m de altura por 1,5 a 4 m m de largura, formato
fusiforme, núcleo localizado entre o centro e
terço final, cinetoplasto em forma de bastão entre
o núcleo e região anterior, flagelo exteriorizado
nesta região.
B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 m m de
altura por 1 a 3 m m de largura, formato ovóide
ou esférico, núcleo único e no centro do
citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear,
em forma de bastão, flagelo apresentando em
pequena porção extra-celular, só vista em
microscopia eletrônica.
C. CICLO VITAL
O hospedeiro vertebrado é ORGÂNICAS
normalmente infectado por mecanismo
passivo cutâneo, por introdução de formas
promastigotas contidas nas glândulas salivares
e eliminadas junto à saliva de fêmeas de
flebotomíneos (gênero Phlebotomus no velho
mundo - Europa, Ásia e África e no novo mundo -
Américas do gênero Lutzomyia).
Em razão do mecanismo de punção
deste inseto não ser vaso perfurativo, mais sim
perfurativo destrutivo, as formas
promastigotas são introduzidas em tecido local
e não em nível vascular. Por estarem nesta
localização, são fagocitadas por macrófagos
teciduais e no interior do vacúolo digestivo, se
transformam em amastigota, passando a se
multiplicar por sucessivos processos de divisão
binária longitudinal, gerando número
definido de parasitas. Após este período, o
macrófago se rompe liberando as formas do
parasita. Por não apresentarem as formas
amastigotas, processos de invasão ativa ou
determinarem fagocitose induzida, as únicas
células que podem conduzi-las para seu
interior, são as fagocitárias profissionais,
onde se destacam os macrófagos. Como evento
normal, algumas dessas formas parasitárias
caem em vasos sendo fagocitadas por
macrófagos profundos. Os parasitas
determinantes das leishmanioses
tegumentares, por não se adaptarem a
macrófagos profundos (viscerais), restringem
seu ciclo de multiplicação ao território
superficial, ao contrário, as que determinam
leishmaniose visceral se adaptam mais a
macrófagos profundos, tendo dificuldade de
multiplicação nos macrófagos
superficiais.
A infecção do hospedeiro
invertebrado (flebotomíneos) ocorre por
ingestão de formas amastigotas livres ou no
interior de macrófagos, situadas no sangue
(leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente
(leishmaniose tegumentar). No interior do
sistema digestivo do inseto, as formas
amastigotas se transformam em
promastigotas, que estão adaptadas a
sobrevida e multiplicação por divisão
binária longitudinal. Algumas das formas
geradas passam a migrar para outros locais, entre
os quais, as glândulas salivares, possibilitando
a infecção dos hospedeiros vertebrados.
D. PATOGENIA E RESPOSTAS
Do ponto de vista clínico, as
leishmanioses do Novo Mundo se dividem em
dois grandes grupos: tegumentar e visceral. A
recente classificação da doença humana para as
leishmanioses foi feita de acordo com sua
localização clínica predominante, suas
respectivas formas e fisiopatogenia a partir do
local da picada do vetor.
D.1 Leishmaniose Tegumentar
Os parasitas do gênero Leishmania
induzem respostas complexas no hospedeiro
vertebrado, efetuadas e/ ou moduladas pelo seu
Sistema Imune (S.I.). Os antígenos parasitários
ativam o S.I., tentando debelar ou controlar a
infecção, porém algumas dessas respostas não
são efetivas, fazendo crer que a maior parte do
quadro clínico da doença seja produzido muito
mais por reação do hospedeiro do que por ação
direta dos parasitas. As reações do homem ao
parasitismo, serão sumarizadas a seguir.
A Leishmaniose Tegumentar foi
estudada em suas formas clínicas e respectivas
respostas imunes a fim de se determinar seu
prognóstico. Foi comparado o espectro das
leishmanioses tegumentares ao da Hanseníase.
No centro existiria a forma cutânea onde
evidenciaríamos uma resposta com intensidade
relativa ao bom desempenho no controle da
Parasitose. No primeiro pólo haveria uma
forma anérgica onde a reação imunológica do
hospedeiro estaria muito diminuída
especificamente para o parasita, propiciando o
aumento do número de formas parasitárias
(Leishmaniose cutâneo-difusa) que é uma
manifestação grave e rara, em indivíduos com
deficiência da imunidade mediada por célula
(anérgicos). Inicialmente apresenta-se como
discreta pápula ou mais raramente úlcera, sem
responder satisfatoriamente a tratamento. Evolui
lentamente em meses ou anos para placas
infiltradas e múltiplos nódulos não ulcerados que
podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas
extremidades. Até o momento não existe
tratamento adequado e está associada
principalmente a L. amazonensis; no outro
polo, estaria a forma hiperérgica
(Leishmaniose cutâneo-mucosa), onde
haveria poucos parasitas e grande resposta do
hospedeiro ao mesmo, determinando grande
injúria tecidual local em decorrência dessa
resposta desproporcional do hospedeiro,
normalmente as lesões mucosa são posteriores às
cutâneas. Acomete Preferencialmente o trato
respiratório ou digestivo alto. Caracteriza-se por
lesões granulomatosas ulceradas, em placa ou
polipóide, podendo ser mutilantes ou obstrutivas.
É de difícil tratamento e rara a cura espontânea, e
está associada principalmente à L.
Braziliensis. As lesões em nível cutâneo
dependem muito da evolução geral das
lesões. O local onde o parasita foi introduzido,
gera pequena lesão eritematosa, que pode
evoluir para a cura espontânea ou aumentar
em função da área de
multiplicação/reação inflamatória. Na
dependência do grau de resposta do
hospedeiro, a lesão ativa pode evoluir para uma
úlcera (mais frequentemente), lesão elevada
ou ainda para uma conformação plana. Tais
lesões são normalmente indolores, podendo
acometer gânglios linfáticos satélites. Nas lesões
mucosas, são comuns em fase avançada das
lesões, a obstrução nasal, seguida de epistaxe,
disfonia ou mesmo afonia. Caso a necrose local
seja progressiva, ocorre evolução para perda de
asas nasais, septo ou mesmo de todo o arcabouço
nasal.
D.2 Leishmaniose Visceral
O parasitismo de macrófagos
viscerais, principalmente os localizados em
sinusóides hepáticos, esplênicos e de
medula óssea, pode acarretar modificações na
dependência da evolução da infecção. O SFM ao
se hipertrofiar, reduz a luz dos sinusóides, o
que explicaria a hepatoesplenomalia. A
medula óssea por sua vez, pode determinar
uma diminuição da produção de plaquetas e
hemácias. Após curso crônico, poderemos
encontrar uma anemia, explicada além da causa
medular, pela ligação das hemácias com Ag ou
complexos Ag-Ac de origem parasitária. A
própria sub-nutrição seria um possível
elemento acessório. Este parasita suscita
resposta inflamatória que em nível hepático
pode determinar redução de atividade local,
levando quando grave, a hipoalbuminemia, o
que poderia explicar a perda de líquido
intravascular e acúmulo peritonial (ascite).
Outro fator de agressão seria a ativação
policlonal de linfócitos, determinante de
estado de imunodeficiencia, levando a uma
maior frequencia de infecções, principalmente
por oportunistas, que é a maior causa de
letalidade da doença. As relações parasita-
hospedeiro podem acarretar amplo espectro
clínico, representado desde infecções sub-
clínicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que
caracteriza-se por ausência de
sintomatologia, mas com presença de
anticorpos para o parasita, podendo evoluir para
doença ou para involução, e está associada em
nosso país à L. chagasi, nas formas brandas
que são oligossintomáticas, determinando
manifestações clínicas incaracterísticas,
tais como febre irregular, anemia,
hepatoesplenomegalia, emagrecimento. A
evidência de parasitas é possível através de
punção de medula-óssea. Nas formas
consideradas graves, normalmente a progressão é
insidiosa, com história de meses ou anos de
doença. Apresenta a sintomatologia da forma
moderada, porém em maior intensidade. A morte
é frequentemente associada a complicações como
hemorrágias ou septicemia bacteriana, por
imunodeficiência.
E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Parasitológico : Pesquisa de parasitas
através de IMPRINT e corte histológico de
tecido biopsiado corados pelo Giemsa ou outros
corantes similares (no caso de Leishmaniose
visceral fazer em medula óssea).
Imunológico: Pesquisa de anticorpos
séricos (IgM e/ou IgG) através dos métodos de
ELISA e RIFI (Reação de Imunofluorescência
Indireta) ou Reação Intradérmica (somente
em casos de leishmaniose tegumentar).
F. EPIDEMIOLOGIA
As leishmanioses são de larga
distribuição mundial, existindo diferenças no
encontro de espécies ou subespécies no Velho e
Novo Mundo, sejam elas de localização
preferencial tegumentar ou visceral. Estão
presentes em 4 continentes, sendo endêmicas
em 82 países, 21 do Novo Mundo e 61 do Velho
Mundo. Mais de 90% dos casos de
leishmaniose visceral (LV) ou calazar são
encontradas no Brasil, Bangladesh, Índia e
Sudão; Mais de 90% dos casos de
leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no
Brasil, Afeganistão, Iran, Arábia Saudita e
Síria.
Apesar de apresentar-se de forma
epidêmica inicial, este parasitismo tende a
estabelecer-se posteriormente sob forma
endêmica.Nos últimos anos tem havido
aumento da incidência tanto de
leishmaniose tegumentar quanto visceral
em todo o Brasil.
Além do mecanismo passivo cutâneo
que é o responsável pela maioria absoluta das
infecções, pode ocorrer ainda nas infecções
tegumentares de região genital de outros
animais, como o cão, a transmissão passiva
genital. Já na leishmaniose visceral, apesar de
muito rara, foram assinalados casos, inclusive
humanos, de transmissão transplacentária. Em
razão do pequeno número e do estado clínico dos
homens infectados pela L. chagasi e L. donovani ,
apesar de viável do ponto de vista teórico, a
transmissão transfusional não é significativa do
ponto de vista epidemiológico.
Mudanças ambientais causadas pelo
homem têm modificado a epidemiologia da
leishmaniose tanto em áreas onde a transmissão
está relacionada com animais silvestres, assim
como em áreas onde a transmissão é rural,
passando a periurbana ou mesmo urbana.
Nessas áreas, a transmissão depende da
adaptação dos flebotomíneos a estas alterações,
envolvendo também os animais domésticos.
Diversos animais, tanto silvestres como
domésticos ou sinantrópicos têm sido
apontados como reservatórios de protozoários
deste gênero, conferindo então caráter
zoonótico à afecção. Dentre os possíveis
reservatórios domésticos, que seriam então
apontados como responsáveis pela manutenção
do parasitismo principalmente em áreas urbanas
e peri-urbanas, o cão é apontado como
reservatório na leishmaniose visceral. No
município do Rio de Janeiro já foram
demonstrados cães parasitados pela L. chagasi
(anteriormente denominada de L. donovani )
em áreas de ocorrência de leishmaniose visceral,
fortalecendo sua importância como reservatório
na cidade.
Várias pesquisas sobre possíveis
reservatórios domésticos na leishmaniose
tegumentar há muito têm sido feitas, tanto no
Brasil quanto no exterior. Na década de 70, o cão
já era apontado como hospedeiro acidental e
reservatório do parasita (L. braziliensis). Em
Minas Gerais, estudando áreas endêmicas de
leishmaniose tegumentar, foram demonstrados
diversos cães infectados, sugerindo a
participação destes animais como elo de
importância na transmissão desta Parasitose e
assim sendo apontados como reservatório. Cães
naturalmente infectados também foram descritos
na Bahia e Rio de Janeiro. Este parasitismo foi
confirmado em outras regiões do nosso país
como o Estado de São Paulo e do Amazonas. No
exterior no Panamá, e na Venezuela, foi
detectada a presença de leishmaniose canina em
zonas endêmicas de forma tegumentar da
doença.
Além do Canis familiaris, outros
animais domésticos têm sido estudados para se
avaliar a possibilidade de suas participações
como reservatórios do parasita, como os
equídeos. Assim, foi relatada a ocorrência de
eqüídeos naturalmente infectados pela L. b.
braziliensis na Venezuela. Estudando áreas
onde ocorreu epidemia de leishmaniose no
Estado do Rio de Janeiro, foram encontradas
lesões de onde isolaram L. braziliensis em
homens, cães e equídeos, e não foram
encontrados em animais silvestres. Esses casos
foram correlacionados com a importação de
asininos de áreas endêmicas. Esses estudos
sugeriram a importância destes animais na
dispersão deste parasita.
H. PROFILAXIA
Cada zona de transmissão deve ser
estudada cuidadosamente, principalmente
quanto aos transmissores, reservatórios e hábitos
da população. Após análise desses dados, se
estuda a viabilidade de controle local da
Parasitose, o que nem sempre será possível. Caso
o transmissor apresente hábitos
intradomiciliares, deve ser estudada a
possibilidade do uso de inseticidas nestas
habitações. No caso de existirem reservatórios
domésticos como o cão, serão feitos testes
diagnósticos (pesquisa de Ac) e os positivos serão
sacrificados, já que o tratamento deste não é
satisfatório. Em caso de transmissão silvestre
(matas), infelizmente não existem métodos
eficazes de combate a Parasitose. A produção de
vacinas se encontra em fase de testes de campo,
porém, até o momento, não apresentaram
sucesso.
Além do descrito acima, poderemos
também lançar mão de várias medidas gerais tais
como: diagnóstico e tratamento dos indivíduos
parasitados, utilização de repelentes em casos de
passeio/trabalho em áreas endêmicas, utilização
de telas e cortinados em residências e canis de
áreas endêmicas, porém esta malha deve ser
muito fina.
Gênero Trypanosoma
Os mais importantes parasitas do
homem neste gênero são o T. brucei (T. brucei
rhodesiense e T. brucei gambiense) que é o
responsável pela Tripanossomíase Africana
ou Doença do sono e o T. Cruzi que
determina a doença de Chagas ou
Tripanossomíase Americana.
Trypanosoma cruzi
A. ENTIDADE MÓRBIDA:
Tripanossomíase Americana ou Doença de
Chagas.
B. MORFOLOGIA:
B.1 TRIPOMASTIGOTA: Forma
fusiforme, núcleo central, cinetoplasto volumoso
localizado na região posterior, flagelo
intracitoplasmático, surgindo próximo ao
cinetoplasto que margeando a membrana
plasmática formando longa membrana ondulante
indo se exteriorizar na região anterior. Essa
forma é encontrada na porção final do intestino
dos triatomíneos (hospedeiro invertebrado) e
consequentemente é eliminada junto com seus
excretas (fezes e urina), fase final do ciclo intra-
celular e circulação dos hospedeiros vertebrados.
B.2 AMASTIGOTA: Forma ovóide ou
esférica, sendo a forma de multiplicação intra-
celular obrigatória no hospedeiro vertebrado,
formando pseudo-cistos (membrana é da célula
do hospedeiro), núcleo central e cinetoplasto de
pequena dimensão, com pequena porção do
flagelo se exteriorizando (somente visível a
Microscopia Eletrônica).
B.3: EPIMASTIGOTA: Fusiforme,
cinetoplasto entre o núcleo e a região de
exteriorização do flagelo, núcleo central, flagelo
intra-citoplasmático determinando pequena
membrana ondulante que se exterioriza na região
anterior.
Essa forma é responsável pela
multiplicação na luz do tubo digestivo do
hospedeiro invertebrado.
C. CICLO VITAL
O hospedeiro vertebrado se infecta, por
contato inicial com excretas (fezes e urina),
de triatomíneos, que carrearam
tripomastigotas metacíclica, essas formas
então se depositam na superfície corpórea do
animal que serve de fonte de repasto,
propiciando um contato com este tegumento
(cutâneo e/ou mucoso) e posterior
penetração ativa, após chegada ao meio
tecidual interno, as formas tripomastigotas
metacíclicas são fagocitadas por elementos do
S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos
celulares, se transformando em amastigotas, o
que possibilita sua multiplicação. Após vários
ciclos, se transformam em novamente em
tripomastigotas. Quando a célula se rompe
libera esta forma que agora é conhecida como
tripomastigota circulante, que para
continuar seu ciclo de multiplicação, invade
outras células células nucleadas, principalmente
musculares, macrófagos e do conjuntivo, neste
local ou por via de migração circulatória em
outros tecidos .
O hospedeiro invertebrado se
infecta, ao praticar o hematofagismo, por
sucção de sangue que contém forma(s)
tripomastigota(s) , que se transforma em
epimastigota no intestino médio deste inseto,
após vários ciclos de multiplicação, esta migra
para o intestino posterior, se transformando em
tripomastigotas metacíclicos, que se aderem
à parede deste local.
Em razão da circulação de formas
tripomastigotas, pode ocorrer transmissão
transfusional e por pela possível
multiplicação placentária e posteriormente
consiga superar a barreira placentária,
determinar infecções congênitas.
E. PATOGENIA E RESPOSTAS
ORGÂNICAS AO PARASITISMO
A patogenia desta Parasitose é
subdividida em duas fases clínicas:
E.1 AGUDA: Nesta fase, as lesões
orgânicas podem já ser notadas no tegumento
(sinal de porta de entrada), que se for ocular
encontraremos edema bipalpebral, unilateral,
frequentemente com dacriadenite (Sinal de
Romaña ), , em função da liberação da forma
tripomastigota, antígenos solúveis e restos da
célula hospedeira, que determina lesões
inflamatórias locais. Em função da estimulação
do Sistema Fagocitário Mononuclear, poderemos
encontrar hepatoesplenomegalia, que se associa a
febre de intensidade variável, cefaléia e mal-
estar. A sintomatologia decorre da intensidade e
local de maior agressão do parasitismo, podendo
ser assintomática, olissintomática ou
francamente sintomática, neste último caso,
raramente letal.
E.2 CRÔNICA: Em função de redução
significativa do parasitismo, decorrente de
imunidade protetora parcial, as manifestações
clínícas (se encontradas) cessam, podendo
evoluir o paciente para cura clínica, porém não
parasitológica. Do ponto de vista clínico são
encontradas:
E.2.1 FORMA INDETERMINADA:
Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e
normalidade fisiológica nos exames funcionais
tradicionais. Por essa classificação estão de 70 a
80% dos casos humanos de infecção pelo T.
cruzi.
Obs. Alguns autores deslocam essa
forma da fase crônica constituindo-a de forma à
parte.
E.2.2 FORMA SINTOMÁTICA:
Apesar do número de parasitas ser muito baixo,
encontramos lesões inflamatórias progressivas,
mesmo na ausência local de formas parasitárias,
o que possibilita apontar respostas auto-imunes
como a provável explicação para o fenômeno,
apoiada no encontro de similaridades antigênicas
entre T. cruzi e fibras miocárdicas e a destruição
progressiva de células e posterior quebra da
tolerância do “self” para as mesmas, já foram
evidenciadas respostas de LT e LB anti:
miocárdio, vasos, endocardio e neurônios.
Essa fase determina principalmente destruição
de plexo principalmente parassimpático, onde se
destaca tubo digestivo e coração, porém, já foram
descritos casos de alterações em outros sistemas
como o urinário. São encontradas formas
sintomáticas em aproximadamente 20 a 30% dos
casos crônicos.
LOCALIZAÇÕES MAIS
FREQUENTES:
A. FORMA CARDÍACA: Por
inflamações progressivas, encontramos necrose
miocardica e destruição de sistema excito-
condutor, de intensidade variável, o que leva a
hipertrofia do eixo maior, com arritimias,
insuficiência cardíaca, aneurisma de ponta e
fenômenos trombo-embólicos.
B. FORMA DIGESTIVA: Em
conseqüência da alterações parassimpaticoprivas,
encontraremos alterações em todo o sistema,
com tendência a megas e alterações
esfincterianas, principalmente localizadas em :
]
ESÔFAGO -
Dificuldade progressiva de deglutição,
que normalmente se associa a não abertura
significativa do esfíncter esofagogástrico
(acalasia), o que determina disfagia, tosse,
ptialismo e como principal complicação a
pneumonia de aspiração.
 CÓLON - A alteração peristáltica, roedores e canídeos desempenham papel de
determina presença de mega, que implica em destaque. Em função do ciclo de transmissão, as
constipação, possibilidade de complicação do áreas rurais onde encontramos casas de estuque,
quadro por peritonite infecciosa. Com menor é onde existe maior concentração de triatomíneos
expressividade poderemos encontrar megas em domicializados e consequente maior taxa de
estômago, duodeno e vesícula biliar. infecção humana. Nos centros urbanos, por falta
das condições de estabelecimento do ciclo natural
F.CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: de transmissão, a forma transfusional, apesar de
rara, é a mais encontrada, em função de falhas de
F.1 FASE AGUDA (Maior número de controle nos hemocentros. As formas congênitas,
parasitas): igualmente raras, em função da gravidade
Pesquisa de formas lesional, devem ser pesquisadas. As primo-
tripomastigotas sanguíneas : Esfregaço infecções em zonas endêmicas são
sanguíneo, gota espessa e papa leucocitária predominantes em crianças e o desenvolvimento
corados pelo Giemsa ou similares, Método de de formas crônicas é mais evidente em adultos
Strout. (30 e 50 anos), o que determina uma redução da
Pesquisa de Ac: Reação de capacidade produtiva da população afetada.
Imunofluorescência Indireta, Hemaglutinação e
Elisa. H. PROFILAXIA: Pelo exposto acima,
Pesquisa de ADN parasitário: devemos promover a educação da população
Reação de Polimerase em cadeia (PCR). local, sensibilizando-a para o problema e
buscando soluções compatíveis com as dotações
F.2 FASE CRÔNICA (Menor número orçamentárias e padrões culturais, melhorando
de parasitas): as condições das moradias (Alvenaria ou redução
das rechaduras), desinsetização das residências,
Pesquisa direta ou indireta de pesquisa de reservatórios domésticos e sacrifício
formas tripomastigotas sanguíneas: dos mesmos, buscar o diagnóstico e consequente
Método de Strout e xenodiagnóstico. tratamento dos casos agudos, evitar
desnecessários (reduzir a domicialização de
Pesquisa de Ac: Reação de triatomíneos). exclusão de doadores sropositivos
Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinação e para T. cruzi ou em área de grande
Elisa . endemicidade da doença, utilizar violeta de
Pesquisa de ADN parasitário: genciana (1:10.000) em todas as bolsas
Reação de Polimerase em cadeia (PCR). sanguíneas como elemento tripanossomicida.

G. EPIDEMIOLOGIA: A prevalência
desta parasitose ultrapassa os 10 milhões de
infectados distribuídos pelas Américas, onde se
destaca a América do sul. O Brasil tem
prevalência superior a 4 milhões principalmente
concentrados nos estados nordestinos, Minas
gerais, Mato-Grosso, Goiás e Rio Grande do Sul.
Apesar de existirem infecções silvestres em todo
Brasil, essa endemia humana se concentra nas
regiões citadas em função da domicialização de
triatomíneos nos mesmos. As espécies
Triatoma infestans e Panstrongylus
megistus e com menor importância Rhodnius
prolixus e R. neglectus são os principais
transmissores humanos, porém em nível de ciclo
silvestre, várias outras são de grande
importância. Os principais reservatórios não
humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores
sinantrópicos e em nível silvestre símios, gambás,