MED 10.08.

2016 – Liz Yumi Saguti

AMENORREIA AMENORREIA PRIMÁRIA

AMENORREIA AMENORREIA SECUNDÁRIA
PRIMÁRIA EXAME FÍSICO:
 Estigmas de Turner
14 anos sem menstruação e Sem menstruação por 6 meses
 Hímen imperfurado
sem desenvolvimento sexual ou 3 ciclos
secundário
CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS PRESENTES?
OU
16 anos sem menstruação com NÃO SIM
desenvolvimento sexual (não tem ação do estrogênio) – AVALIAÇÃO UTEROVAGINAL
secundário causa ovariana x central Anormalidade Mülleriana (?)
-  LH/FSH: solicitar cariótipo
Obs.: o problema da amenorreia pode estar no compartimento IV = disgenesia gonadal (o
(hipotálamo), III (hipófise), II (ovário) ou I (uterovaginal). cariótipo é fundamental para
diagnóstico e para terapêutica
– retirar ou não a gônada)
AMENORREIA SECUNDÁRIA -  LH/FSH: teste GnRH
INVESTIGAÇÃO: (problema na hipófise ou
1º.) Excluir gestação  HCG hipotálamo)
2º.) Dosar TSH e PROLACTINA Diagnósticos diferenciais
*hipotireoidismo e hiperprolactinemia são causas de amenorreia
(lembrar que hipotireoidismo é causa de hiperprolactinemia) – os HIPOTALÂMICAS (COMPARTIMENTO IV)
dois exames sempre devem ser solicitados juntos Tumores: craniofaringiomas
Síndrome de Kallman: amenorreia primária + anosmia +
HIPERPROLACTINEMIA cegueira para cores
*excluindo gravidez e hipotireoidismo* Outras: estresse, anorexia, exercícios
 Medicamentosa (várias medicações interferem com a HIPOFISÁRIA (COMPARTIMENTO III)
prolactina por interferirem com a dopamina): Tumores: Prolactinoma
metoclopramida, neurolépticos, tricíclicos, ranitidina, ACHO Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto
 Adenomas: diagnóstico – solicitar RNM / tratamento inicial: (hemorragia puerperal significativa – ex.: DPP, atonia uterina) –
clínico (agonista dopaminérgico: cabergolina e pode causar hipopituitarismo
bromocriptina) – a cabergolina tem vantagem posológica e OVARIANAS (COMPARTIMENTO II)
possui menos efeitos colaterais (a cabergolina também é Falência ovariana precoce (<40ª) (FSH>20)
utilizada em casos de pacientes HIV+ após o parto para inibir Síndrome de Savage: folículo resistente às gonadotrofinas (pode
a lactação) ser causa de amenorreia primária ou secundária) – o diagnóstico
 Outras: gestação, lactação, estimulação mamária, lesão diferencial entre falência ovariana precoce e Sd Savage é feita
torácica, insuficiência renal,. através de biópsia ovariana (na prática não é feita pois o
tratamento das duas condições é o mesmo – reposição
---------------------------------------------------------------------------------- hormonal)
3º.) TESTE DA PROGESTERONA: avalia os níveis de Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia primária
estrogênio e trato de saída DISGENESIA COM Y  RETIRAR GÔNADA !
 Medroxiprogesterona 10mg por 5-10 dias (ex.: Síndrome de Swyer 46XY: o fator determinante testicular
 Houve sangramento: anovulação (não tem progesterona está no Y  a gônada será o testículo  testículo fibrosado –
suficiente para estabilizar o endométrio) – ex.: SOP não funciona = fenótipo feminino – genitália interna e externa
 Sem sangramento: feminina)
- Falta de estrogênio (?) Síndrome de Turner (45XO) é a mais comum: pescoço alado,
- Lesão de endométrio (?) tórax em escudo, baixa estatura,.. (estigmas de Turner)
- Obstrução ao fluxo (?) UTEROVAGINAIS (COMPARTIMENTO I)
Malformações Müllerianas – ex.: Roktansky (amenorreia
4º.) TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA : avalia primária, dor na relação sexual, e com caracteres sexuais
endométrio e trato de saída secundários presentes, sem útero e sem a parte superior da
 Estrogênio + progesterona por 21 dias vagina)
 Houve sangramento: excluídas causas uterovaginais/ falta Sindrome de Asherman – lesão endometrial
de estrogênio – problema no compartimento II ou III ou IV Hiperplasia adrenal congênita: diagnóstico diferencial com SOP
 Sem sangramento: alteração uterovaginal (problema no (lembrar que SOP é diagnóstico de exclusão) – maior causa de
compartimento I) – avaliar: USG, histeroscopia, RNM,.. genitália ambígua na mulher (obs.: maior causa de HAC:
deficiência de 21-hidroxilase)
5º.) DOSAGEM DO FSH: define se a falta de estrogênio é
causa ovariana ou causa central Síndrome de Roktansky Síndrome de Morris
  FSH (>20): causa ovariana (compartimento II) Agenesia Mülleriana Defeito no receptor de
 FSH normal ou  (<5): hipófise (compartimento III) ou androgênio
hipotálamo (compartimento IV) 46 XX (feminino) 46 XY (masculino)
Clínica: amenorreia primária Clínica: amenorreia primária ,
6º.) TESTE DO GnRH: adminitrar GnRH com caracteres sexuais 2ários, mama pequena, sem útero,
  LH e/ou FSH: hipotalâmica sem útero, vagina curta e pelo vagina curta, mas sem pelos
 Não  LH e/ou FSH: hipofisária normal
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Tem ovários normais Tem testículo (pode herniar)  Hiperandrogenismo: anovulação, estética
 Anovulação: infertilidade, fator de risco para ca de
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP) endométrio
Anovulação crônica hiperandrogênica TRATAMENTO:
Atividade física + dieta fracionada + perder peso (se acima do
Tríade clássica: menstruação atrasada + infertilidade +
peso) – devido ao problema central da doença de resistência
hiperandrogenismo
insulínica
Lembrar que: síndrome dos ovários policísticos ≠ ovários
policísticos
 5-10% das mulheres
+
 Maior causa de hiperandrogenismo Controle Tratar Controle do Gestação
insulina hirsutismo ciclo
FISIOPATOLOGIA: Metformina Estético ACO ou Indutores de
SHBG (proteína transportadora do hormônio sexual) – a fração Ciproterona progesterona ovulação -
do hormônio ligada a proteína é simplesmente transportada, ou clomifeno
seja, não têm função; na SOP temos uma diminuição dessa Obs.: se o clomifeno não der certo = tentar associar clomifeno +
proteína transportadora -> com isso, teremos hormônios livres metformina
biologicamente ativos -> manifestações de anovulação e de
Obs.:
hiperandrogenismo.
Hipertricose: excesso de pelos em locais habituais
É a resistência insulínica que diminui a produção hepática da
Hiperandrogenismo: pelos grossos com distribuição masculina
SHBG levando ao aumento das frações livres dos hormônios e,
consequentemente às suas manifestações (hiperandrogenismo e
anovulação).
INFERTILIDADE
Ausência de gravidez após 1 ano
Resistência insulínica   SHBG   estrogênio e androgênio
(frações livres)  hiperandrogenismo e anovulação PRINCIPAIS CAUSAS:
 Fator masculino: 35%
Resistência insulínica  Fator tuboperitoneal: 35%
Acantose nigricans  Anovulação: 15%
Hiperandrogenismo
Investigação do casal infértil & tratamento da infertilidade
Acne, alopecia, hirsutismo (pelos grossos com distribuição
tipicamente masculina em uma mulher),..
Obs.: hirsutismo – escala de Ferriman ≥ 8 Investigação do casal infértil
Anovulação  Idade da mulher:
Irregularidade menstrual, infertilidade  < 35 anos: aguardar até 1 ano
 > 35 anos: imediato ou após 6 meses
 Frequência das relações:
LABORATÓRIO:
 2 a 3 vezes/ semana
EXCLUIR OUTRAS DOENÇAS:
TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol
 TSH, prolactina: outras irregularidades menstruais SEMPRE CONVOCAR PARCEIRO
 17-OH-progesterona: diagnóstico diferencial com **Filhos anteriores não excluem o parceiro da investigação**
hiperplasia adrenal congênita (<200 praticamente exclui
hiperplasia) Avaliação básica Avaliação avançada
 Cortisol: diagnóstico diferencial com Cushing - Hormônios: FSH, Videolaparoscopia
progesterona, TSH, prolactina Videohisteroscopia
SOP:  SHBG e  FHS ou normal (estrogênio alto  inibe FSH e - USTV
estimula LH – no SOP,temos FSH diminuído e LH alto  o LH - Histerossalpingografia Quando o básico vier
atual na teca e trasnforma o colesterol em androgênio  o - Espermograma alterado!
androgênio no tecido periférico é convertido em estrogênio 
ciclo
Infertilidade masculina
Obs.: Temos um androgênio que é produzido exclusivamente na
suprarrenal – S-DHEA (>700 pedir TC ou RM – neoplasia de
adrenal?) ESPERMOGRAMA
 NORMAL: não repetir
DIAGNÓSTICO:  ANORMAL: repetir após 3 meses
 Ovários policísticos à ultrassonografia:
≥ 12 folículos de 2-9 mm ou ≥ 10cm³ ovário
Obs.: não é um achado necessário e também não é suficiente. Infertilidade feminina
Lembrando que podemos ter até 20% de falso-positivos. FATOR OVARIANO
 Oligo ou anovulação
 Biópsia de endométrio: já foi padrão-ouro (atualmente em
 Hiperandrogenismo
desuso)
DIAGNÓSTICO: 2 dos 3
 Dosagem de progesterona: na fase lútea (21-24º dia)
 Dosagem de FSH:
Obs.: falha desse critério (Critérios de Rotterdan) – não avalia o
- Avalia reserva ovariana (boa se 3º dia <10)
ponto central da doença – a resistência a insulínica.
- Opção (ao invés de dosar FSH): dosar hormônio
REPERCUSSÕES: antimülleriano
 Resistência insulínica: DM, HAS, doença cardiovascular,.  USGTV seriada:
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- Documenta ovulação: p/ programar coito ou intervenções
- Contagem de folículos: avalia sucesso na reprodução
assistida
FATOR TUBOPERITONEAL
 Histerossalpingofraia: exame inicial para trompa
- Trompa pérvia = prova de Cotte positiva
- Trompa obstruída = videolaparoscopia
 Videolaparoscopia: padrão ouro para doença tubária e
peritoneal (é o tratamento inicial caso o fator seja
tuboperitoneal)

FATOR UTERINO
 USGTV e histerossalpingografia: se alterados, encaminhar
para histeroscopia
HISTEROSCOPIA = padrão-ouro para cavidade endometrial
Obs.: Teste pós-coito ou teste de Sims: avalia interação do
espermatozoide com o muco  não é mais utilizado

Tratamento
 MASCULINO: maioria é FIV
 FATOR OVARIANO: indução da ovulação (clomifeno) ou FIV
 FATOR TUBOPERITONEAL: laparoscopia (retirar aderência,
endometriose – o ideal é que o foco seja retirado,
salpingoplastia) ou FIV
 FATOR UTERINO: cirurgia (retirada de pólipos, septos) ou
FIV
 FATOR CERVICAL: inseminação intrauterina