INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (diminuição [O2] ou aumento [CO2])

VENTILAÇÃO E PERFUSÃO PULMONARES

O ar é uma mistura de gases composta principalmente por N2 e por O2.

PRESSÃO PARCIAL DOS GASES: As moléculas de gás estão em movimento rápido constante, fazendo com que
choquem contra as paredes ou superfícies de qualquer contentor ou estrutura. Devido a este bombardeamento
contínuo, as moléculas de gás exercem uma pressão, chamada de pressão atmosférica ou barométrica. Se existir
uma mistura de gases, então cada gás exerce a sua própria pressão parcial, que é igual à concentração do gás na
amostra (i.e, a fração do gás presente) x pressão total

1) VENTILAÇÃO (V)
Processo automático e rítmico que gera movimentos de entrada e saída de ar das unidades respiratória. Processo
regulado a nível central que depende da contração e relaxamento de vários músculos, como o diafragma, os
músculos da grade costal e caixa torácica e os músculos abdominais

Ventilação pulmonar
Inspiração é conseguida à custa de 2 mecanismos:

 Contração e subsequente movimento vertical do diafragma, permitindo um aumento do diâmetro vertical da

cavidade torácica;
 Elevação da grade costal com subsequente aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax.

Note-se que em indivíduos a respirar a volume corrente o primeiro mecanismo é quantitativamente mais
importante. Em situações em que haja necessidade de aumentar o volume inspiratório, o segundo mecanismo ganha
importância.

Expiração é conseguida através de:

 Relaxamento do diagrama
 Propriedades elásticas dos pulmões e parede torácica e das estruturas intra-abdominais que comprimem os
pulmões.

Em situações em que haja a necessidade de tornar a expiração mais rápida e vigorosa, a contração dos músculos da
parede abdominal ganha importância.

 Hiperventilação Pulmonar: ↓ PaCO2  Alcalose Respiratória  Hipocalémia (Problemas cardíacos- Onda U)

e Hipocalcémia
 Hipoventilação Pulmonar  ↑ PaCO2 e ↓PaO2  Acidose Respiratória

A ventilação pulmonar corresponde ao volume de ar expirado por unidade de tempo. Alternativamente, podemos pensá-la
como o produto do volume corrente pela frequência respiratória.

Ventilação Alveolar
No entanto, temos de ter em mente que uma fração considerável deste
volume permanece nas vias respiratórias de condução (fossas nasais,
faringe, laringe, traqueia) e ainda noutros segmentos da árvore
respiratória que não se encontram diretamente ligados aos alvéolos. Este
espaço corresponde ao espaço morto anatómico que, num indivíduo
saudável, é cerca de 30% do volume ventilatório, sendo que aumenta
ligeiramente com a idade. Assim sendo, num indivíduo com um volume
corrente de 500 mL, em cada inspiração apenas os 350 mL iniciais de
volume inspirado é que vão atingir os alvéolos, o que corresponde a um
volume de ventilação alveolar de 4,2 L/min.
Num indivíduo saudável, o espaço morto fisiológico e o espaço morto anatómico igualam-se e vão corresponder ao
volume de ar presente nas vias aéreas de condução (espaço no qual não existem trocas gasosas com o sangue) . No
entanto, numa situação patológica, como no caso de um tromboembolismo pulmonar, a existência de alvéolos
ventilados, porém não perfundidos (ao que se designa por espaço morto alveolar), contribui para o espaço morto
fisiológico. Assim, o espaço morto fisiológico corresponde à soma do espaço morto anatómico com o espaço morto
alveolar, este habitualmente ausente em indivíduos saudáveis.

A ventilação alveolar corresponde ao produto do (volume corrente - volume do espaço morto) pela frequência
respiratória.
 Respiração rápida e pouco profunda  ↓ Ventilação Alveolar
 Respiração lenta e profunda  ↑ Ventilação Alveolar

𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂çã𝒐 𝑷𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 ≠ 𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂çã𝒐 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓

Conteúdo Arterial de O2 (CaO2): O2 ligado à Hb e O2 dissolvido no plasma

Entrega de O2: Débito Cardíaco x CaO2

Taxa de extração do O2 pelos tecidos: (CaO2 - CvO2) / CaO2

DIFUSÃO: O O2 e o CO2 movem se através da membrana alveolocapilar por difusão (movimento dependente dos
gradientes de concentração- de uma zona onde exista maior concentração para uma zona de menor concentração).
A capacidade de difusão aumenta com o aumento da área de superfície para as trocas gasosas e diminui com o
aumento do comprimento do caminho de difusão.

Doenças pulmonares que ↓ área de superfície (ex. enfisema) ou ↑ distância de difusão (ex. doença pulmonar
intersticial) podem diminuir a taxa de transferência do O2 resultando em HIPOXÉMIA  baixos níveis de O2 no
sangue.

Nestas circunstâncias, diz-se que a troca de O2 é limitada pela difusão (vs. o que normalmente ocorre que é uma
troca de O2 limitada pela perfusão)
Importante notar que nem todas as regiões pulmonares são
ventiladas de igual forma. As bases pulmonares são mais
insufladas relativamente aos ápices.
Para taxas constantes de produção de CO2, a pressão
alveolar de CO2 é inversamente proporcional à ventilação alveolar. Ou seja, quando a ventilação alveolar aumenta,
a pressão alveolar de CO2 diminui e quando a ventilação alveolar diminui a pressão alveolar de CO2 aumenta. Como a
pressão alveolar de CO2 é virtualmente a mesma que a pressão sanguínea deste gás, a hiperventilação leva à
diminuição do CO2 sanguíneo – hipocapnia - e a alcalose respiratória. Portanto, neste exemplo, caso a ventilação
duplique, a pressão parcial de CO2 cai para metade. Por sua vez, a hipoventilação leva à retenção de CO2 sanguíneo
– hipercapnia - e a acidose respiratória. Neste exemplo, a redução para metade da ventilação duplica a pressão
parcial de CO2. Pelo contrário, a pressão alveolar e arterial de oxigénio são diretamente proporcionais à ventilação
pulmonar. Assim, a hipoventilação leva a hipoxemia.
 A hipoxia pode ser
causada por 

2) PERFUSÃO PULMONAR
A circulação pulmonar recebe um débito idêntico ao da circulação sistémica. A circulação Pulmonar é uma
circulação de baixas pressões e baixas resistências vasculares, o que permite que o trabalho do ventrículo direito
esteja reduzido

Um aumento do débito cardíaco (exercício físico) vai ser

acomodado pela circulação pulmonar sem que isso
implique uma subida equivalente do gradiente da pressão
vascular pulmonar. Tal facto deve-se ao recurtamento e
distensão de microvasos por aumento da pressão
transmural dos pequenos vasos, como arteríolas,
capilares e vénulas.
 Tal como no caso da ventilação, também existem diferenças
regionais na perfusão pulmonar. O fluxo sanguíneo nas bases é
maior, uma vez que a resistência é menor.

As pequenas artérias pulmonares musculares estão rodeadas de ar

alveolar das unidades respiratórias terminais e o oxigénio difunde-se
através da parede alveolar até às células musculares lisas; quando a
pressão alveolar de oxigénio desce, as artérias contraem 
VASOCONSTRIÇÃO HIPÓXICA. Este efeito é obtido por ação direta nas
células musculares lisas, o que confere ao oxigénio uma capacidade de
regulação local da resistência vascular. Desta forma, o fluxo é
redirecionado para outras partes do pulmão, que são melhor
ventiladas.
Num indivíduo em pé, a ventilação cai desde a base até ao ápice do pulmão, e a perfusão
cai do mesmo modo (mas mais abruptamente). Desta forma, não é surpreendente que o
 A ventilação é maior nas bases. rácio VA/Q também varie com a altura do pulmão. O VA/Q é menor próximo da base, onde
o Q excede o VA.
 A perfusão é maior nas bases.

 Base do pulmão tem um ratio V/Q baixo

 Ápice do pulmão tem um ratio V/Q alto

High is High, Low is Low

RÁCIO VENTILAÇÃO PERFUSÃO (V/P)

Agora, atentemos a 2 extremos no rácio V/Q. Num dos extremos este rácio é igual a 0 e noutro extremo o rácio toma
valores de infinito.

1) As situações em que o rácio tem um valor igual a 0 ocorrem quando não há ventilação, mas a perfusão
mantém-se (por exemplo, aquando a consolidação do parênquima pulmonar verificado numa pneumonia). A
relação ventilação/perfusão será 0 por ausência da ventilação, ou seja, do numerador. As trocas gasosas
nestes segmentos ficarão comprometidas e as pressões parciais dos gases nas veias pulmonares, que estão a
drenar o segmento afetado, vão estar alteradas, demonstrando hipoxemia e hipercapnia. No restante
pulmão não afetado a relação V/Q será superior, uma
vez que a ventilação aumenta no numerador e o fluxo
sanguíneo é redirecionado para as regiões bem
ventiladas - aumenta a perfusão no denominador. O
aumento compensatório do fluxo sanguíneo através
dos segmentos ventilados não consegue compensar a
ineficiência das trocas gasosas na porção não
ventilada, e isto constitui uma situação de SHUNT.
 1

2) No outro extremo o rácio toma valores que tendem para o infinito. Surge num contexto em que existem
alvéolos ventilados, mas não perfundidos, por exemplo, numa situação de tromboembolismo pulmonar,
em que o fluxo é redistribuído e ficam áreas do pulmão
que são ventiladas, porém não são perfundidas. Assim,
a eficiência das trocas gasosas vai diminuir. O rácio V/Q
para a área não perfundida será infinito, pois temos a
ventilação sobre uma perfusão igual a 0, e será menor
nas áreas de redistribuição de fluxo, porque aumenta o
denominador da fração (perfusão). Esta diminuição da
eficiência respiratória vai levar a hipoxemia. 
ESPAÇO MORTO

Ratios V/Q anormais (mismatch V/Q, quer demasiado baixos, quer demasiado altos), são a causa mais comum de
hipoxia  INSUFICIÊNCIA DE TROCAS RESPIRATÓRIAS, que pode resultar de muitas doenças pulmonares