HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR, EMBOLIA PULMONAR

A ecocardiografia é capaz de mostrar alterações no movimento da valva

pulmonar produzidas por aumento da pressão arterial pumonar, sendo um
método valioso para o diagnóstico e avaliação da gravidade deste problema
frequente.
Como visto no Cap. 2, normalmente a valva pulmonar apresenta ao eco
unidimensional movimento diastólico posterior (EF) em direção oblíqua aos ecos
da parede torácica (Fig. 2.28). A este movimento EF segue-se a abertura pré-
sistólica (onda A), produzida pelo aumento da pressão intraventricular
decorrente da contração atrial direita, e logo depois a valva se abre (BC) com a
ejeção ventricular direita.
Nanda et al.(73) descreveram as alterações do ecocardiograma
unidimensional da valva pulmonar na hipertensão arterial pulmonar. Quando a
pressão média da artéria pulmonar está elevada acima de 20 mm Hg, a cúspide
posterior da valva pulmonar perde o movimento ântero-posterior diastólico (EF),
tornando-se plana, mais ou menos paralela aos ecos da parede torácica (Fig.
7.67); a valva pulmonar abre-se mais rapidamente, fazendo com que a
velocidade BC de abertura esteja aumentada (>350 mm/s), e a abertura valvar
se torna mais tardia, resultando em um aumento do período de pré-ejeção do
VD (PPEvd). A hipertensão arterial pulmonar leve a moderada, com pressão
média igual ou menor que 40 mm Hg, apresenta uma onda A diminuída (< 2
mm) no ecocardiograma da valva pulmonar (Fig. 7.68), porém quando a
hipertensão é mais severa, com pressão média acima de 40 mm Hg, a onda A
desaparece completamente (Fig. 7.69). Além destas alterações, Weyman et
al.(74) relataram a presença de fechamento mesossistólico com reabertura
telessistólica do segmento CD, juntamente com vibrações finas deste segmento
(Fig. 7.70).

Fig. 7.67 - Valva pulmonar em um paciente com hipertensão arterial pulmonar

(seta). A valva apresenta-se horizontalizada durante a diástole, notando-se
ainda a ausência de abertura pré-sistólica (onda A).
Fig. 7.68 - Hipertensão arterial pulmonar. Valva pulmonar está horizontalizada
durante a diástole. Nota-se pequena abertura pré-sistólica (seta).

Fig. 7.69 - Hipertensão arterial pulmonar. Valva pulmonar horizontalizada

(seta), não se notando a presença de abertura pré-sistólica.
Fig. 7.70 - Valva pulmonar na hipertensão arterial pulmonar. Além da
horizontalização da valva na diástole e da ausência de onda A, a valva
apresenta fechamento mesossistólico (seta) seguida de reabertura telessistólica.

Estes mesmos autores notaram que o achado de vibrações sistólicas da

cúspide posterior da pulmonar não indica necessariamente uma anormalidade,
visto que podem ser encontradas em indivíduos normais, ainda que
infrequentemente, contudo o fechamento mesossistólico só foi registrado nos
indivíduos com hipertensão arterial pulmonar. Em nossa experiência, e de
outros, (75) um fechamento mesossistólico desta valva pode ocorrer também na
dilatação idiopática da artéria pulmonar e na estenose subpulmonar infundibular.
Aparentemente a origem deste fechamento mesossistólico é a formação de
vórtices no fluxo sanguíneo sempre que o sangue entra subitamente em uma
região mais dilatada do que aquela em que se encontrava antes. Parte do
sangue na artéria pulmonar retorna e se dirige para a valva pulmonar durante a
ejeção, tendendo a fechar a valva. Portanto, o fechamento mesossistólico da
valva pulmonar na hipertensão arterial pulmonar seria secundário à dilatação da
artéria pulmonar encontrada frequentemente nestes casos. Uma outra causa
possível é o retorno do fluxo sanguíneo na artéria pulmonar durante este período
devido a presença de uma resistência vascular muito alta, o que impede o
escoamento do sangue para a periferia (76).
A causa do achatamento do segmento EF da cúspide posterior da
pulmonar, que ocorre mesmo com níveis de hipertensão pulmonar discretos,
ainda não é bem conhecida. Embora ele ocorra na maioria dos casos, o grau
deste achatamento não é indicativo da severidade da hipertensão.
Ocasionalmente, pode haver inclusive uma inversão deste movimento, tornando-
se no sentido póstero-anterior.(74) Weyman (74) sugeriu que a ausência desta
retificação EF em indivíduos com hipertensão arterial pulmonar poderia indicar
um aumento do fluxo pulmonar. Atualmente sabe-se que o ecocardiograma da
valva pulmonar mostra o reflexo do deslocamento de toda a base cardíaca
somado ao da valva e não o movimento independente da valva pulmonar e,
portanto, o seu movimento na diástole é praticamente idêntico ao da parede
posterior da aorta.(77.78) Diversas outras patologias que alteram o
deslocamento da base do coração como um todo, principalmente a estenose
mitral e a miocardiopatia dilatada, apresentam achatamento do segmento EF da
pulmonar mesmo quando não há hipertensão arterial pulmonar. Este sinal é
portanto bastante sensível, porém a sua especificidade é tão baixa que ele não
pode ser utilizado isoladamente para o diagnóstico de hipertensão pulmonar.(78)
O tamanho da onda A pode ser utilizado para avaliar a gravidade da
hipertensão pulmonar, visto que se encontrará apenas diminuída quando a
pressão média for menor que 40 mm Hg e ausente quando maior.(73) A onda A
diminui ou desaparece quando a pressão diastólica pulmonar está elevada,
porque o aumento da pressão telediastólica do VD produzido pela contração
atrial direita não é mais suficiente para iniciar a abertura da valva pulmonar (Fig.
7.71).

Fig. 7.71 - Diagrama demonstrativo do motivo pelo qual não se encontra

abertura pré-sistólica da valva pulmonar nos casos de hipertensão arterial
pulmonar. Estando a pressão diastólica elevada no interior da artéria pulmonar,
a contração atrial direita não eleva a pressão no interior do VD (Pd2) a ponto de
alcançar aquela da pulmonar como normalmente.

Em indivíduos normais, a onda A pode estar bastante diminuída durante

a expiração; ela só é considerada anormal quando sua amplitude máxima
durante a inspiração for menor que 2 mm. Ocasionalmente, pode-se encontrar
uma onda A de amplitude normal em um ecocardiograma da valva pulmonar, em
que se demonstram todas as outras alterações indicadoras de hipertensão
pulmonar. Isto é visto em pacientes com insuficiência ventricular direita severa,
cujo aumento da força de contração atrial direita pode elevar tanto a Pd2 do VD,
a ponto de produzir uma onda A de amplitude normal (Fig. 7.72).(73,74)
Fig. 7.72 - A onda A (seta) registrada em um paciente com hipertensão arterial
pulmonar e insuficiência cardíaca direita. Os outros sinais de hipertensão
arterial pulmonar estão presentes, isto é, há horizontalização da valva pulmonar
na diástole e fechamento valvar mesossistólico.

Naturalmente, também a onda A é influenciada pelo deslocamento da

base cardíaca como um todo, principalmente com aquele produzido pela
contração atrial. Pokoski et al.(78) acreditam que a formação da onda A esteja
relacionada a dois mecanismos principais: a diferença pressórica entre a artéria
pulmonar e o VD no final da diástole e eventos no AE. Green et al.,(77)
acharam diminuição da onda A também no movimento da parede posterior da
aorta em pacientes com hipertensão pulmonar e concluem que esta onda na
pulmonar reflete basicamente o esvaziamento do AE e por isto está diminuída
na estenose mitral e miocardiopatia dilatada; na hipertensão arterial pulmonar
primária a causa da diminuição da onda A seria por redução da distensibilidade
do VE segundo estes autores. Em nossa experiência,(79) como de outros,(73)
uma onda A menor que 2 mm tem uma especificidade de 100% no diagnóstico
de hipertensão arterial pulmonar. A sensibilidade é de aproximadamente 70%.
Por outro lado, há autores que não encontraram nenhuma relação entre o
aspecto ecocardiográfico da valva pulmonar e a presença de hipertensão arterial
pulmonar.(80)
O aumento da velocidade de abertura da valva pulmonar (Velocidade BC)
encontrado na hipertensão arterial pulmonar(73) é o resultado de esta abertura
se realizar em uma fase mais tardia da curva de pressão do VD, quando esta
pressão está subindo rapidamente. O aumento da velocidade BC não foi
encontrado por outros autores em pacientes com hipertensão arterial
pulmonar.(74) Kerber et al.,(81) num estudo experimental em cães quando que
se produziu o aumento agudo da pressão pulmonar através de embolização
pulmonar com micro-esferas, mostrou que a elevação aguda da pressão
pulmonar não aumenta a velocidade BC, pelo contrário, faz com que ela
diminua, assim como qualquer intervenção capaz de reduzir o volume de ejeção
produz uma diminuição da velocidade BC independentemente da pressão
pulmonar. Lew et al.,(82) encontraram uma especificidade de 100% porém uma
sensibilidade de apenas 33% para este sinal quando o valor máximo normal de
450 mm/s era considerado.
Todas estas alterações encontradas no ecocardiograma da valva
pulmonar em pacientes com hipertensão arterial pulmonar são demonstradas no
adulto de modo mais completo. Em crianças de baixa idade, de acordo com a
nossa experiência, elas são mais difíceis de ser avaliadas, pois frequentemente
encontramos ausência de achatamento EF em pacientes com hipertensão,
assim como onda A abaixo de 2 mm ou mesmo ausente em crianças normais.
Como visto no Cap. 2 a ecocardiografia é o único método não-invasivo
capaz de medir os intervalos sistólicos do VD. Assim, o período de pré-ejeção
(PPEvd) é medido do início do QRS do eletrocardiograma à abertura da valva
pulmonar, e o tempo de ejeção (TEvd) corresponde ao intervalo entre a abertura
e o fechamento da valva pulmonar (Fig. 2.34). O início e o fim da ejeção
ventricular direita poderiam ser facilmente observados, quando se registrassem
simultaneamente as cúspides anterior e posterior da pulmonar. Entretanto,
como na grande maioria das vezes apenas a cúspide posterior é registrada, o
princípio da ejeção ventricular direita corresponde ao início de seu movimento
posterior, quando o eco se transforma de um traço espesso em um traço fino
(Fig. 7.73). O local de fechamento corresponde ao ponto onde estes ecos finos
se transformam novamente em espessos, após o movimento rápido de
fechamento em direção anterior.(83,84)
Fig. 7.73 - Para a medida dos intervalos sistólicos do VD, deve-se considerar o
momento de abertura pulmonar no instante em que o traço ecocardiográfico da
valva se afina subitamente (seta).

Quando comparados com os intervalos sistólicos, obtidos

simultaneamente pelo cateterismo cardíaco, os valores medidos pelo
ecocardiograma são praticamente superponíveis.(83) Estes intervalos devem
ser medidos durante a expiração, ou os menores valores devem ser utilizados.
A inspiração aumenta o TEvd (em média mais 26 ms) e diminui o PPEvd (em
média menos 21 ms).(85) Os pacientes com bloqueio completo do ramo direito
não podem ser avaliados por esta técnica, devido às alterações dos intervalos
sistólicos produzidas pelo bloqueio.(86) O TEvd e o PPEvd diminuem com o
aumento da frequência cardíaca e aumentam com a idade, porém a relação
PPEvd/TEvd não sofre modificações.(84) A elevação da pressão arterial
pulmonar aumenta o PPEvd e diminui o TEvd, fazendo com que a relação
PPEvd/TEvd aumente.(83,85) O valor médio normal da relação PPE/TEvd é de
0,24 (0,16 a 0,30).(84) Hirschfeld et al.(84) demonstraram que quando a relação
PPEvd/TEvd for menor que 0,30 a pressão diastólica da artéria pulmonar será
menor que 25 mm Hg, e quando for maior que 0,40 esta pressão estará acima
de 25 mm Hg em 91% das vezes. Quando correlacionado com a resistência
pulmonar, se a relação PPEvd/TEvd for menor que 0,30, a resistência pulmonar
será menor que três unidades em 97% e menor que cinco unidades em 100%
dos casos. Quando esta relação for maior que 0,40, a resistência pulmonar será
maior que cinco unidades em 100% dos casos.
Gutgesell(87) achou boa correlação também em pacientes com
transposição completa dos grandes vasos. Nesta situação, a relação PPE/TE
do VE abaixo de 0,26 era consistentemente associada à pressão diastólica
pulmonar menor de 20 mm Hg e quando havia hipertensão pulmonar esta
relação estava acima de 0,30. O problema é que há acentuada variação de
pressão pulmonar em pacientes com relação entre 0,26 e 0,30, o que
impossibilita uma boa estimativa em um grande número de pacientes.
A pressão sistólica da artéria pulmonar não parece influenciar a relação
PPEvd/TEvd.(84)
Usando-se da relação PPEvd/TEvd, pode-se estudar as modificações que
ocorrem na resistência vascular pulmonar após inalação de oxigênio e
reconhecer se estas alterações vasculares são fixas ou reversíveis.(84)
Esta relação tem sido utilizada também para a avaliação de pacientes
após cerclage da artéria pulmonar.(84,88) Garcia et al.(88) estudando um
grupo de pacientes antes e após cerclage da artéria pulmonar encontraram a
relação PPEvd/TEvd elevada em todos os pacientes antes do procedimento
(0,44 em média). Após cerclage, nos pacientes em que ela foi adequada, este
valor era inferior a 0,25, enquanto que nas inadequadas era superior a 0,31. A
correlação entre a pressão pulmonar distal a cerclage e a relação PPEvd/TEvd
era excelente (r = 0,94). A razão da diminuição da relação PPEvd/TEvd nestes
casos é que proximo à cerclage, há um grande pulso pressórico com alta
pressão sistólica e baixa pressão diastólica, distalmente ambas as pressões são
baixas. Os intervalos sistólicos são influenciados pela pós-carga (pressão
diastólica), que está baixa proximal à cerclage, e não sofre influência da pressão
sistólica.(84)
Outros fatores que também influenciam a relação PPEvd/TEvd podendo
prejudicar a sua análise são a ativação elétrica do VD (como nos bloqueios de
ramo direito e WPW), a pré-carga e a contratilidade do VD (insuficiência
cardíaca direita).(89)
Um outro intervalo utilizável na avaliação da pressão pulmonar é o tempo
de contração isovolumétrico do VD(90) que corresponde ao período entre o
fechamento da tricúspide e a abertura total da valva pulmonar. Tendo como
referência a onda Q do eletrocardiograma, este intervalo corresponde ao tempo
obtido entre a onda Q e a abertura da pulmonar menos o tempo entre a onda Q
e o fechamento tricúspide. Seu uso é limitado devido à larga dispersão dos
valores na correlação dos dados, porém quando a contração isovolumétrica do
VD é menor que 25 ms a pressão diastólica pulmonar está abaixo de 18 mm Hg.
Talvez a importância do estudo dos intervalos sistólicos do VD esteja na
avaliação seriada de um mesmo paciente, onde um aumento da resistência
vascular pulmonar poderia ser notado precocemente.
Silverman et al.(91) acreditam que embora haja correlação entre o
PPEvd/TEvd e hipertensão pulmonar, ela não é perfeita o bastante para
utilização clínica.
A análise do movimento da valva pulmonar ao eco bidimensional não
permite avaliar com segurança a presença ou não de hipertensão arterial
pulmonar. A utilidade do eco bidimensional no diagnóstico da hipertensão
arterial pulmonar é feita de uma forma indireta, principalmente pela
demonstração de sobrecarga sistólica do VD em pacientes sem estenose
pulmonar.
Como visto anteriormente, a sobrecarga sistólica do VD produz uma
alteração da curvatura do septo interventricular que se torna plano ou convexo
para o interior do VE quando observada no corte transverso ao nível dos
músculos papilares. Em pacientes com pressão de VD menor que 50% da
pressão sistêmica não há modificações na configuração do septo
interventricular, porém, quando a pressão de VD é maior que 50% da sistêmica,
o septo apresenta-se plano no final da diástole progredindo durante a sístole,
podendo inclusive inverter-se e ficar convexo para o interior do VE na
telessístole.(18) Importante notar que esta anormalidade deve ser pesquisada
na telessístole apenas, já que na diástole, proto e mesossístole o aspecto pode
ser semelhante ao encontrado na sobrecarga volumétrica do VD.
O septo interatrial também apresenta modificações de seu movimento na
hipertensão arterial pulmonar.(92) Quando observado em um corte subxifóide
ou apical verifica-se que em condições normais este septo é convexo para o AD
na maior parte do ciclo cardíaco, e plano ou convexo para o AE na mesossístole.
Na hipertensão arterial pulmonar o septo está deslocado para o AE e tem
diminuição na amplitude de seus movimentos. Na realidade, estas alterações
são decorrentes da pressão aumentada na cavidade atrial direita e inespecíficas,
além de pouco sensíveis na nossa opinião.
 O eco bidimensional pela via transtorácica pode demonstrar, embora
muito raramente, trombo no interior da artéria pulmonar nos casos de embolia
pulmonar (Fig. 7.74).

Fig. 7.74 - Corte transverso da base mostrando um trombo (seta) na bifurcação

da artéria pulmonar.

Este diagnóstico é bem melhor avaliado pela ecocardiografia

transesofágica que frequentemente mostra trombos no interior do tronco da
artéria pulmonar ou, mais frequentemente em seu ramo direito (Fig.
7.75)(93,94).
 Fig. 7.75 - Trombo (seta) na artéria pulmonar direita visto ao eco
transesofágico

Geralmente quando a hipertensão arterial pulmonar é crônica e causada

por embolia repetitiva, os trombos detectados ao eco transesofágico têm
características próprias(95): são fixos e suas bordas não fazem protrusão para a
luz arterial (Fig. 7.76A), enquanto que o trambo originário de um processo agudo
é protuso e ocasionalmente apresentam certa motilidade (Fig. 7.76B).

Fig. 7.76 - A- Trombo antigo na artéria pulmonar direita. Notem que as bordas do
trombo não fazem protrusão para o interior da luz arterial. B- Trombo recente na
artéria pulmonar direita com protrusão de suas bordas.

As embolias maciças, com obstrução total do ramo pulmonar direito

podem ser facilmente diagnosticadas (Fig. 7.77).
Fig. 7.77 - Oclusão total da luz arterial da pulmonar direita por um trombo.

Os corte longitudinais da artéria pulmonar direita é o que melhor se presta

para análise do grau de obstrução da luz arterial (Fig. 7.78). A utilização destes
cortes longitudinais permite também a visualização de trombos nos ramos
superior e inferior da artéria pulmonar direita (Fig. 7.79).
Fig. 7.78 - Dois pacientes diferentes com embolia pulmonar. Exemplos de
trombo na artéria pulmonar direita visto em cortes longitudinais.

Fig. 7.79 - Corte longitudinal transesofágico. Demonstração de trombos nos

ramos superior e inferior da pulmonar direita.

Deve-se ter muito cuidado no diagnóstico de trombo na artéria pulmonar

direita tendo em vista que, devido à grande proximidade ao transdutor,
frequentemente formam-se reverberações no interior desta artéria que muito se
assemelham ao trombo (94) (Fig. 7.80).
Fig. 7.80 - Falso trombo na artéria pulmonar direita causado por reverberações.
Ao contrário do trombo verdadeiro, estas reverberações são formadas por
hemicírculos cujo centro é o transdutor.

Seu aspecto em hemicírculos e o não impedimento do fluxo na luz arterial

visto ao Doppler a cores apontam o diagnóstico correto. A visualização de
trombos na artéria pulmonar esquerda é mais difícil e, quando aí alojados,
podem facilmente passar despercebidos. Importante também é a demonstração
de trombos ou massas no interior das cavidades direitas (Fig. 7.81) ou das veias
cavas (Fig. 7.82) o que sugere fortemente o diagnóstico de embolia pulmonar
em pacientes com quadro clínico compativel, mesmo sem que se visualize
trombos na artéria pulmonar. A sensibilidade da ecocardiografia transesofágica
para este diagnóstico é de 100% para trombos situados no tronco arterial, 71%
quando no ramo direito e 14% no esquerdo (94). A ecocardiografia
transesofágica tem sido utilizada também para avaliação de dissolução de
trombos intra-arteriais pulmonares após terapêutica trombolítica (96).
A ecocardiografia Doppler trouxe um grande avanço na avaliação não-
invasiva da hipertensão arterial pulmonar. Com ela podemos, em certos casos,
aferir o valor da pressão arterial pulmonar em mmHg e não apenas dizer que a
pressão está normal ou aumentada como visto até agora.
Fig. 7.81 - Trombos móveis na cavidade atrial direita vistos ao eco
transesofágico

Fig. 7.82 - Trombo móvel na veia cava superior visto ao eco transesofágico.

Um dos achados mais característicos ao Doppler na hipertensão arterial

pulmonar é a maior aceleração do sangue no início da ejeção notada na câmara
de saída do VD, logo abaixo das cúspides pulmonares. Tal aumento da
aceleração leva ao encurtamento do tempo entre o início do fluxo sistólico e o
seu ápice (tempo de aceleração --- TA).(97-100) Em condições normais, o
fluxo pulmonar atinge sua velocidade máxima na mesossístole, cerca de 137 +
24 ms após seu início. Na hipertensão arterial pulmonar o fluxo acelera-se
rapidamente e atinge o pico na protossístole, cerca de 97 + 20 ms após o início,
tornando a curva do fluxograma pulmonar deslocada para a esquerda (Fig.
7.83). Há, portanto, uma relação inversa entre a pressão sistólica pulmonar e o
TA. Este tempo está abaixo de 106 ms em todos os pacientes com hipertensão
arterial pulmonar e acima deste valor nos normais.(99) Para esta análise deve-
se obter a média do TA de pelo menos 5 batimentos consecutivos. A pressão
média da artéria pulmonar pode ser aferida através da seguinte fórmula:

PMap = 90 - (0,6 . TA)

onde PMap = pressão média na artéria pulmonar e TA = tempo de aceleração

até a velocidade máxima.

Fig. 7.83 - Fluxograma pulmonar na hipertensão arterial pulmonar. Há

diminuição do tempo de aceleração do fluxo (TA), que é medido do início do
fluxo sistólico ao seu cume. O aspecto da curva se assemelha ao aórtico, com o
pico máximo ocorrendo precocemente.

Como a TA pode variar com a frequência cardíaca, deve-se fazer

correção para este dado dividindo-se o TA pela raiz quadrada do intervalo RR do
eletrocardiograma.(100) Mesmo com esta correção é aconselhável utilizar esta
fórmula apenas em pacientes com frequência cardíaca entre 60-100
bat/min.(100) Pacientes com hipertensão arterial pulmonar têm um tempo de
aceleração corrigido menor que 130 ms.
A correta colocação do volume de amostragem do Doppler é
imprescindível para uma avaliação fiel do TA.(101,102) A amostragem deve ser
feita logo abaixo das cúspides pulmonares, ainda na câmara de saída do VD.
Quando ela é realizada no interior da artéria pulmonar, principalmente junto à
parede media, pode-se ter uma aceleração rápida mesmo em indivíduos
normais.
Em alguns pacientes com hipertensão arterial pulmonar nota-se um
entalhe no fluxograma pulmonar durante a desaceleração (Fig. 7.84) que
corresponde ao fechamento mesossistólico observado no ecocardiograma
unidimensional da valva pulmonar.(98) Este é um achado muito específico,
embora pouco sensível. Provavelmente ocorre devido à reversão do fluxo na
artéria pulmonar na telessístole causada por uma súbita interrupção do
escoamento sanguíneo para a periferia secundário à elevação da resistência
vascular em pacientes com ejeção ventricular direita normal. (76)

Fig. 7.84 - Fluxo pulmonar. Diminuição da velocidade de fluxo na mesossístole

na hipertensão arterial pulmonar.

Normalmente o fluxograma pulmonar apresenta um pequeno fluxo pré-

sistólico (onda A) na mesma direção do fluxo principal que em indivíduos
normais tem uma velocidade geralmente maior que 15 cm/s. Nos pacientes com
hipertensão pulmonar esta onda não está presente.(99) Na nossa experiência,
se houver uma hipertrofia ventricular direita acentuada com diminuição da
distensibilidade do VD, a onda A pode ser vista, ou mesmo estar aumentada,
embora exista hipertensão pulmonar.
O tempo de relaxamento isovolumétrico do VD está frequentemente
aumentado.(103) Ele é medido como o intervalo entre o fechamento da valva
pulmonar e a abertura da tricúspide. Pelo Doppler, este tempo pode ser aferido
subtraindo-se ao intervalo em milissegundos entre a onda Q do ECG e o início
do fluxo tricúspide o intervalo entre a onda Q e o final do fluxo pulmonar.
Frequentemente há regurgitação pulmonar detectável pelo Doppler na
câmara de saída do VD, abaixo da valva pulmonar.(104-106) Na regurgitação
pulmonar devido a outras causas que não a hipertensão pulmonar, a turbulência
diastólica encontrada na câmara de saída do VD indicativa do sangue
regurgitante, geralmente não ocupa toda a diástole, já que logo há equalização
das pressões pulmonar e ventricular direita (Fig. 7.85). Quando a regurgitação é
devido à hipertensão pulmonar há um gradiente constante durante a diástole
entre a artéria pulmonar e o VD e o fluxo regurgitante é mais mantido,(104,105)
com visto na Fig. 7.86. Caso a duração desta turbulência seja maior que 2/3 da
diástole a pressão média pulmonar está geralmente acima de 40 mm Hg.
 Fig. 7.85 - Doppler pulsátil obtido na via de saída do VD, abaixo das
cúspides pulmonares, mostrando discreta regurgitação pulmonar caracterizada
por velocidade retrógrada na protodiástole.

Fig. 7.86 - Doppler contínuo da via de saída do VD demonstrando regurgitação

pulmonar holodiastólica.

A forma mais utilizada de avaliar a hipertensão pulmonar pelo Doppler

leva em consideração a presença muito frequente de regurgitação tricúspide
nestes pacientes. (101,105,107-109). Assim, a detecção da velocidade máxima
do jato da regurgitação indicará, pela fórmula de Bernoulli, o gradiente entre o
VD e o AD durante a sístole. Sabendo-se este gradiente, a pressão sistólica do
VD pode ser calculada: ela será igual ao gradiente mais a pressão no AD, que é
considerada como sendo 5 mm Hg quando não houver engurgitamento das
veias jugulares. Caso a pressão venosa central esteja aumentada, acrescenta-
se 1 mm Hg para cada cm de engurgitamento da veia jugular acima da clavícula,
estando o paciente semideitado em cerca de 450.(105) Chan et al.(101)
encontraram melhor correlação quando a pressão do AD era tida como
constante e igual a 14 mm Hg. A pressão no AD pode também ser estimada pelo
colapso inspiratório da veia cava inferior, de modo que será considerada com 5
mmHg se o colapso for maior que 50% e 15 mmHg se menor(46). Berger et
al(108) acharam excelente correlação mesmo sem correção para a pressão
atrial direita. Em nosso laboratório, consideramos a pressão atrial direita como
constante e igual a 10 mmHg. Naturalmente é necessário que o estudo seja feito
com o Doppler contínuo, já que a velocidade alcançada pelo jato da regurgitação
tricúspide mais frequentemente é o limite de Nyquist para o Doppler pulsátil (Fig.
7.87).

Fig. 7.87 - Doppler contínuo de um paciente com hipertensão pulmonar

demonstrando uma regurgitação tricúspide. A velocidade máxima do jato
regurgitante indica um gradiente entre o VD e o AD de 63 mm Hg, o que faz
supor que a pressão sistólica da artéria pulmonar esteja por volta de 73 mm Hg.
 A Fig. 7.88 demonstra a correlação entre a pressão sistólica na artéria
pulmonar calculada por este método e a encontrada durante o cateterismo
cardíaco.(107)
Do mesmo modo, o gradiente indicado pelo pico da velocidade de
regurgitação pulmonar correlaciona-se com a pressão média da artéria pulmonar
e a velocidade no final da diástole com a pressão diastólica pulmonar.(106)

Fig. 7.88 - Correlação entre a pressão sistólica da artéria pulmonar calculada

pelo Doppler e a avaliada pelo cateterismo cardíaco (Yock, P. G., et al.
Circulation, 70:657, 1984.)