Aparelho

Circulatório
Coração

C A P Í T U L O

Imagem colorida das fibras da rede de Purkinje no

coração. 20 Já passaram aproximadamente 370
anos desde que foi estabelecido que
a função de bomba do coração é es-
sencial à circulação do sangue em to-
dos os vasos sanguíneos do organismo.
No entanto, o conhecimento de que hoje
dispomos da função pormenorizada desta
extraordinária bomba, da sua regulação e dos
modernos tratamentos para a patologia cardíaca
é, comparativamente, muito recente.
Na verdade, o coração é composto por duas bombas e não uma. O lado
direito recebe o sangue proveniente do corpo e bombeia-o para a circulação
pulmonar, que transporta o sangue para os pulmões e, seguidamente, para o
lado esquerdo do coração. Nos pulmões, o dióxido de carbono difunde-se do

Parte 4 Regulação e Manutenção

sangue para os pulmões enquanto o oxigénio se difunde dos pulmões para o
sangue. O lado esquerdo do coração bombeia o sangue para a circulação
sistémica, que fornece oxigénio e nutrientes a todos os outros tecidos do corpo
e recebe deles dióxido de carbono e outros produtos de degradação que, pos-
teriormente, transporta até ao coração (figura 20.1).
O coração de um indivíduo saudável, com 70 quilogramas (kg) de peso,
bombeia aproximadamente 7200 litros (L) de sangue por dia a um débito de 5 L
por minuto. Na maioria das pessoas o coração mantém este funcionamento
durante mais de 75 anos. Em períodos de exercício vigoroso, a quantidade de
sangue bombeada por minuto aumenta várias vezes. Se, no entanto, o coração
perder essa capacidade por poucos minutos que seja, a vida do indivíduo fica
em perigo. A cardiologia é a especialidade médica relacionada com o diagnós-
tico e tratamento das doenças do coração.
Este capítulo descreve as funções (680), dimensões, forma e localização
(680), anatomia (682) e circulação sanguínea (689) do coração, assim como a
sua histologia (691) e propriedades eléctricas (693). O ciclo cardíaco (697),
pressão arterial média (704), regulação do coração (705), ou coração e
homeostase (708) são temas também descritos. O capítulo termina com os efei-
tos do envelhecimento sobre o coração (711).
680 Parte 4 Regulação e Manutenção

CO2 O2

Capilares
nos tecidos Circulação
para os
tecidos
da cabeça

Pulmão
CO2

Capilares
Circulação pulmonares O2
pulmonar Circulação
sistémica

Lado
Lado direito do coração esquerdo
do coração

Circulação para
os tecidos da
Capilares porção inferior
dos tecidos do corpo

CO2 O2

Figura 20.1 Circulação Sistémica e Pulmonar

O lado direito do coração recebe sangue desoxigenado (azul) de todo o corpo e bombeia-o para os pulmões através da circulação pulmonar. O lado esquerdo do
coração recebe o sangue oxigenado (vermelho) dos pulmões e bombeia-o para todas as partes do corpo através da circulação sistémica, a fim de oxigenar os
tecidos. Depois de circular por todo o corpo, o sangue desoxigenado regressa ao lado direito do coração.

Funções do Coração Dimensões, Forma e Localização

Objectivo
■ Explicar as funções do coração.
As funções do coração são:
1. Gerar a pressão sanguínea. As contracções do coração
geram a pressão sanguínea, que é responsável pela circu-
lação do sangue nos vasos sanguíneos.
2. Dirigir a circulação sanguínea. O coração separa a circula-
ção pulmonar da sistémica e assegura uma melhor
oxigenação do sangue que chega aos tecidos.
3. Assegurar um fluxo unidireccional. As válvulas cardíacas
asseguram um fluxo unidireccional do sangue através do
coração e vasos sanguíneos.
4. Regular o aporte de sangue. As alterações, na frequência e
na força da contracção, adequam o aporte de sangue às
variações das necessidades metabólicas dos tecidos du-
rante o repouso, o exercício e as alterações posturais.
1. Enuncie as quatro principais funções do coração.
do Coração
Objectivo
■ Descrever as dimensões, forma e localização do coração.
O coração adulto tem a forma de um cone truncado e as
dimensões aproximadas de uma mão fechada. O vértice arre-
dondado do cone recebe o nome de ápex, vértice ou região
apical. A porção achatada do lado oposto é a base.
O coração está localizado na cavidade torácica, entre os
pulmões. O coração, traqueia, esófago e as estruturas que lhes
estão associadas formam uma zona mediana, denominada
mediastino (ver figura 1.14).
Na clínica, é importante conhecer a localização do coração
na cavidade torácica. O posicionamento do estetoscópio para
auscultar os sons cardíacos ou dos eléctrodos para registar as
derivações precordiais do electrocardiograma (ECG) dependem
desse conhecimento. Também a eficácia da ressuscitação cardio-
-respiratória (RCR) está dependente de um conhecimento ra-
zoável da posição e forma do coração. O coração assenta obliqua-
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 681

mente no mediastino, tendo a base dirigida para trás e ligeira-
mente para cima e o vértice dirigido para a frente e para baixo. O
vértice dirige-se também para a esquerda, razão porque cerca de
dois terços da massa cardíaca se situam para a esquerda da linha
média esternal (figura 20.2). A base do coração encontra-se por
trás do esterno, estendendo-se até ao segundo espaço intercos-
tal. A região apical situa-se aproximadamente a 9 centímetros
(cm) do bordo esquerdo do esterno, por trás do quinto espaço
intercostal.
2. Refira a forma e as dimensões aproximadas do coração.
Onde está localizado?
Ressuscitação Cardio-Respiratória (RCR)
Nos casos em que o coração para subitamente de bater, a RCR pode
salvar vidas. A RCR contempla a compressão rítmica do tórax combinada
com a ventilação artificial dos pulmões. A aplicação de pressão sobre o
esterno comprime a parede torácica, comprimindo também o coração e
fazendo-o bombear o sangue. Em muitos casos, a RCR pode proporcio-
nar uma irrigação adequada da parede cardíaca e do cérebro até à
chegada dos serviços de emergência médica.

Laringe

Traqueia

Veia cava superior

Crossa da aorta
Pulmão direito
Artéria pulmonar
Aurícula esquerda
Aurícula direita Pulmão esquerdo

Ventrículo direito
Ventrículo esquerdo
Costela
Vértice cardíaco
Pleura visceral
Cavidade pleural
Pleura parietal

Diafragma

Folheto visceral
Cavidade pericárdica
Folheto parietal
Pericárdio fibroso

Pulmão esquerdo
Pleura visceral
Cavidade pleural
(a) Pleura parietal

Figura 20.2 Localização do Coração no Tórax

(a) O coração está situado atrás e ligeiramente para a esquerda do esterno. A base, localizada por detrás do esterno, estende-se até ao segundo espaço intercostal,
enquanto o vértice se situa no quinto espaço intercostal, aproximadamente 9 centímetros para a esquerda da linha média.
682
Esófago
Cavidade pleural direita
Artéria pulmonar direita
Veia pulmonar direita
Veia cava superior
Aorta ascendente
Aurícula direita
Ventrículo direito
(b)
Figura 20.2 (continuação)
(b) Secção transversal do tórax revelando a posição do coração no mediastino e a sua relação com as outras estruturas.
Anatomia do Coração
Objectivos
■ Descrever a estrutura e função do pericárdio.
■ Descrever a histologia das três principais camadas do
coração.
■ Descrever a anatomia externa e interna do coração.
Pericárdio
O pericárdio, ou saco pericárdico, é um saco fechado que en-
volve o coração (figura 20.3), constituído por com dois folhetos:
uma resistente camada externa de tecido conjuntivo fibroso, o
pericárdio fibroso, e uma fina e transparente camada interna
de epitélio pavimentoso, o pericárdio seroso. O pericárdio fi-
broso impede a distensão excessiva do coração e fixa-o no
mediastino. Na sua parte superior, o pericárdio fibroso tem con-
tinuidade com o tecido conjuntivo que reveste os grandes vasos;
na sua porção inferior insere-se na superfície do diafragma.
A parte do pericárdio seroso que reveste o pericárdio fi-
broso é o folheto parietal; a que reveste a superfície do coração
denomina-se folheto visceral ou epicárdio (ver figura 20.3). As
porções parietal e visceral do pericárdio seroso têm continuida-
de com as dos grandes vasos que nascem ou desembocam no
coração. A cavidade pericárdica, situada entre o folheto visceral
e o parietal, é preenchida por uma pequena porção de líquido
pericárdico, cuja função é reduzir a fricção exercida pelos mo-
vimentos do coração dentro do saco pericárdico.
Parte 4 Regulação e Manutenção
Aorta descendente
Tecido mediastínico
Brônquios pulmonares
Pleura parietal
Cavidade pleural esquerda
Pleura visceral
Artéria pulmonar esquerda
Veia pulmonar esquerda
Artéria pulmonar
Aurícula esquerda
Ventrículo esquerdo
Folheto visceral
Cavidade pericárdica
Folheto parietal
Pericárdio fibroso
Pericardite e Tamponamento Cardíaco
Pericardite é a inflamação do pericárdio seroso. Muitas vezes é de
causa desconhecida, embora possa ocorrer devido a infecções, doenças
do tecido conjuntivo ou lesões provocadas pela radioterapia usada no
tratamento do cancro. Pode ser extremamente dolorosa, irradiando a
dor para as costas e para o peito, o que a pode confundir com a do
enfarte do miocárdio (ataque cardíaco). A pericardite pode originar a
acumulação de pequenas quantidades de líquido no saco pericárdico.
Tamponamento cardíaco é uma situação potencialmente fatal em
que um grande volume de sangue ou outro líquido se acumula no saco
pericárdico e comprime o coração pelo exterior. Embora o coração seja
um músculo poderoso, a sua distensão é passiva. Quando é comprimi-
do pelo líquido contido no saco pericárdico, este não se consegue
dilatar quando o músculo cardíaco se relaxa. Consequentemente, não
pode encher-se de sangue durante a distensão, o que impossibilita o
ulterior bombeamento de sangue. O tamponamento cardíaco pode levar
uma pessoa à morte em pouco tempo, a menos que o líquido seja
removido. São causas do tamponamento cardíaco a rotura da parede
cardíaca após enfarte do miocárdio, a rotura dos vasos sanguíneos no
pericárdio por invasão de tumor maligno, as lesões pericárdicas
resultantes de radioterapia e traumatismos (p. ex., acidente de viação).
Parede Cardíaca
A parede cardíaca é composta de três camadas de tecido: o
epicárdio, o miocárdio e o endocárdio (figura 20.5). O epicárdio
é uma fina membrana serosa que constitui o revestimento da
superfície exterior do coração. Epicárdio e folheto visceral são
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 683

Pericárdio fibroso
Pericárdio Folheto parietal
Pericárdio seroso Folheto visceral
(ou epicárdio)
Cavidade pericárdica
preenchida com
líquido pericárdico

Figura 20.3 Coração no Pericárdio

O coração está localizado no pericárdio, que é composto, externamente, pelo pericárdio fibroso e, internamente, pelo pericárdio seroso. O pericárdio seroso tem
duas partes: o folheto parietal, que reveste o pericárdio fibroso, e o folheto visceral (epicárdio) que cobre a superfície do coração. A cavidade pericárdica, entre os
folhetos parietal e visceral, contém uma pequena quantidade de líquido pericárdico.

Epitélio pavimentoso
simples

Tecido conjuntivo
laxo e gordura

Epicárdio
(folheto visceral)

Miocárdio

Endocárdio

Trabéculas
carnosas

Figura 20.4 Parede Cardíaca

Foi removida parte da parede cardíaca para mostrar a respectiva estrutura. A porção aumentada ilustra o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio.
684
duas denominações para a mesma estrutura. Ao pericárdio seroso
chama-se epicárdio quando é considerado uma parte do cora-
ção e folheto visceral quando é considerado parte do pericárdio.
A espessa camada média da parede cardíaca, o miocárdio, é com-
posta de células musculares cardíacas que são responsáveis pela
capacidade contráctil do coração. A fina superfície interna das
câmaras cardíacas é o endocárdio, que consiste de epitélio
pavimentoso simples sobre uma camada de tecido conjuntivo. A
fina superfície interna permite ao sangue mover-se facilmente
através do coração. As válvulas cardíacas são formadas por uma
prega no endocárdio, formando assim uma dupla camada de
endocárdio com tecido conjuntivo no meio.
A superfície interna das aurículas é praticamente plana, mas
o interior de ambos os apêndices auriculares e de parte da pare-
de auricular direita é modificado por rugas musculares chama-
das músculos pectinatos ou musculi pectinati. Os músculos
pectinatos da aurícula direita estão separados das grandes por-
ções lisas da parede auricular por uma prega denominada crista
terminal. As paredes interiores dos ventrículos são modificadas
por pregas e colunas chamadas trabéculas carnosas.
Anatomia Externa e Circulação Coronária
O coração é constituído por quatro câmaras ou cavidades: duas
aurículas e dois ventrículos. As aurículas, com as suas paredes
finas, formam as partes superior e posterior do coração, e os
ventrículos, de paredes espessas, formam as porções anterior e
Veia cava superior
Ramos da artéria
pulmonar direita
Veias pulmonares direitas
Aurícula direita
Sulco coronário
Artéria coronária direita
Ventrículo direito
Veia cava inferior
(a)
Figura 20.5 Superfície do Coração
(a) Superfície anterior (esternocostal).
Parte 4 Regulação e Manutenção
inferior (figura 20.5). Umas projecções em forma de orelha, os
apêndices auriculares, são extensões das aurículas que podem
ser observadas na porção anterior, entre cada aurícula e o res-
pectivo ventrículo. Várias veias de grande calibre transportam o
sangue para o coração. As veias cava superior e inferior trans-
portam o sangue de todas as partes do corpo para a aurícula
direita e quatro veias pulmonares transportam o sangue dos
pulmões para a aurícula esquerda. Além disso, os seios coronários,
mais pequenos, trazem o sangue das paredes do coração para a
aurícula direita.
A aorta e a artéria pulmonar são duas artérias com ori-
gem no coração. A aorta transporta o sangue do ventrículo es-
querdo para o corpo e a artéria pulmonar transporta o sangue
do ventrículo direito para os pulmões.
Um grande sulco coronário, situado obliquamente em re-
dor do coração, separa as aurículas dos ventrículos. Outros dois
sulcos estendem-se para baixo do sulco coronário, indicando a
divisão entre os ventrículos direito e esquerdo. O sulco inter-
ventricular anterior situa-se na superfície anterior do coração
e o sulco interventricular posterior na superfície posterior do
coração. No coração normal e saudável, os sulcos estão cobertos
por gordura e só após a remoção desta se tornam visíveis.
As principais artérias que irrigam de sangue o tecido car-
díaco estão alojadas dentro dos sulcos coronários e inter-
ventriculares localizados à superfície do coração. As artérias
coronária esquerda e direita nascem da aorta, logo acima do
Crossa da aorta
Ramos da artéria
pulmonar esquerda
Artéria pulmonar esquerda
Artéria pulmonar
Veias pulmonares esquerdas
Aurícula esquerda
Grande veia coronária
Artéria interventricular
anterior
Ventrículo esquerdo
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 685

ponto onde esta deixa o coração, e alojam-se no sulco coronário
(figura 20.6a). A artéria coronária direita é normalmente mais
pequena que a esquerda e irriga uma parte menor do coração.
O principal ramo da artéria coronária esquerda, chamada
artéria interventricular anterior, ou artéria descendente an-
terior esquerda, estende-se inferiormente no sulco interven-
tricular anterior e perfunde a maior parte da zona anterior do
coração. A artéria marginal esquerda é um ramo da artéria
coronária esquerda que irriga a parede lateral do ventrículo es-
querdo. A artéria circunflexa é outro ramo da artéria coronária
esquerda que se estende em redor da face posterior do coração,
no sulco coronário. Os seus ramos irrigam a maior parte da pa-
rede posterior do coração.
A artéria coronária direita estende-se pelo sulco coronário,
a partir da aorta e ao longo da parte posterior do coração. Os
seus ramos irrigam a parede lateral do ventrículo direito, sendo

Veia cava
superior Aorta

Pericárdio
(reflectido lateralmente)

Aurícula direita Artéria pulmonar

Artéria coronária
direita Grande veia coronária
Ventrículo direito
Artéria interventricular anterior
Pequena
veia Ventrículo esquerdo
coronária
Artéria
marginal
(b) direita

Aorta

Veia cava superior

Artéria pulmonar esquerda
Artéria pulmonar direita
Veias pulmonares
esquerdas
Veias pulmonares direitas
Aurícula
esquerda
Aurícula direita
Grande veia coronária

Veia cava inferior

Seio coronário Artéria coronária direita
Pequena veia coronária
Ventrículo esquerdo
Artéria interventricular posterior
Veia interventricular
inferior Ventrículo direito

Vértice
(c)

Figura 20.5 (continuação)

(b) Fotografia da superfície anterior. (c) Superfícies posterior (base) e inferior (diafragmática) do coração.
686 Parte 4 Regulação e Manutenção

Crossa da aorta
Crossa da aorta
Veia cava
superior Artéria
pulmonar
Válvula Veia cava Artéria
Artéria coronária
semilunar superior pulmonar
aórtica esquerda
Aurícula esquerda Aurícula esquerda
Aurícula
direita Artéria
circunflexa Veias posteriores
Artéria do ventrículo
coronária Artéria Aurícula esquerdo
direita marginal esquerda Abre na
direita aurícula Seio
Artéria Artéria direita coronário
Veia
interventricular interventricular interventricular
posterior Grande
anterior inferior veia
Artéria Pequena coronária
marginal veia
direita Ventrículo Ventrículo
esquerdo coronária esquerdo
Ventrículo Ventrículo direito
direito
(a) (b)

Figura 20.6 Circulação Coronária

(a) Artérias que irrigam o coração. As artérias da superfície anterior são visualizadas directamente e com uma cor mais escura; as da superfície posterior são
visualizadas através do coração e têm uma cor mais esbatida. (b) Veias que drenam o sangue do coração. As veias da superfície anterior são visualizadas directa-
mente e com uma cor mais escura; as da superfície posterior são visualizadas através do coração e têm uma cor mais esbatida.

a artéria marginal direita o mais importante deles. Outro ramo
da artéria coronária direita, chamada artéria interventricular
posterior, aloja-se no sulco interventricular posterior e fornece
sangue às paredes posterior e inferior do coração.
E X E R C Í C I O
Que efeito teria sobre o coração a restrição ou bloqueio completo
da circulação coronária, na artéria interventricular anterior?
A maior parte do miocárdio recebe sangue de mais que um
ramo arterial. Além disso, existem muitas anastomoses ou cone-
xões directas entre os ramos das artérias. As anastomoses podem
existir entre ramos de uma mesma artéria ou entre ramos de
diferentes artérias. No caso de uma artéria ficar bloqueada, as
áreas irrigadas principalmente por essa artéria podem continu-
ar a receber algum sangue de outros ramos arteriais e a partir de
anastomoses com outros ramos. O exercício aeróbio tende a au-
mentar a densidade de vasos sanguíneos que irrigam o miocárdio
assim como o número e extensão de anastomoses. Consequen-
temente, o exercício aeróbio aumenta a possibilidade de sobre-
vivência a um bloqueio das pequenas artérias coronárias. No
entanto, o bloqueio de vasos coronários de maior calibre conti-
nua a trazer a possibilidade de lesar permanentemente grandes
áreas da parede cardíaca.
A principal veia que drena os tecidos do lado esquerdo do
coração é a grande veia coronária; a pequena veia coronária
drena o bordo direito do coração (Figura 20.6b). Estas veias
convergem para a parte posterior do sulco coronário e con-
tinuam-se por um canal venoso de grande calibre, designado seio
coronário, que, por sua vez, drena para a aurícula direita. Algu-
mas pequenas veias terminam noutras veias cardíacas, no seio
coronário ou directamente na aurícula direita.
O fluxo cardíaco nos vasos coronários não é contínuo. Quan-
do o músculo cardíaco contrai, os vasos sanguíneos da parede car-
díaca são comprimidos e o sangue não circula através deles. Quan-
do o músculo cardíaco relaxa, os vasos sanguíneos deixam de estar
comprimidos e a circulação nos vasos coronários é restabelecida.
Cavidades e Válvulas Cardíacas
Aurículas Direita e Esquerda
A aurícula direita tem três grandes aberturas: as da veia cava
superior e da veia cava inferior recebem o sangue proveniente de
todo o corpo e a do seio coronário recebe o sangue do próprio
coração (figura 20.7). A aurícula esquerda tem quatro abertu-
ras relativamente uniformes que recebem as quatro veias pul-
monares provenientes dos pulmões. As duas aurículas são sepa-
radas uma da outra pelo septo inter-auricular. Uma ligeira de-
pressão oval no lado direito do septo, a fossa oval, demarca a
antiga localização do foramen ovale ou canal arterial, uma aber-
tura entre a aurícula direita e a esquerda existente no embrião e
no feto (ver capítulo 29).
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
Veia cava superior
Ramos da artéria
pulmonar
Válvula semilunar aórtica
Válvula semilunar
pulmonar
Aurícula direita
Seio coronário
Canal aurículo-ventricular
direito
Válvula tricúspide
Músculos papilares
Ventrículo direito
Veia cava inferior
Figura 20.7 Anatomia Interna do Coração
Corte de um plano frontal do coração onde se visualiza a anatomia interna.
Ventrículos Direito e Esquerdo
As aurículas abrem para os ventrículos através dos canais
aurículo-ventriculares (ver figura 20.7). Cada ventrículo tem,
na sua parte superior, uma grande via de saída de sangue que se
situa próximo da linha média do coração. O ventrículo direito
abre para a artéria pulmonar e o ventrículo esquerdo abre para
a aorta. Os dois ventrículos estão separados um do outro pelo
septo interventricular, que tem uma espessa parte muscular per-
to do vértice e uma fina porção membranosa perto da aurícula.
Válvulas Aurículo-Ventriculares
Em cada canal aurículo-ventricular existe uma válvula aurículo-
-ventricular composta de cúspides ou valvas. Estas válvulas
permitem a passagem do sangue da aurícula para os ventrículos,
mas impedem o seu retorno para a aurícula. A válvula aurículo-
-ventricular entre a aurícula direita e o ventrículo direito tem
três cúspides e é chamada válvula tricúspide. A que se encontra
entre a aurícula esquerda e o ventrículo esquerdo tem duas
cúspides e é chamada válvula bicúspide ou mitral (semelhante
à mitra de um bispo).
Cada ventrículo contém pilares musculares em forma de
cone, chamados músculos papilares. Estes músculos estão liga-
dos às cúspides das válvulas aurículo-ventriculares por finas, mas
fortes, cordas de tecido conjuntivo, chamadas cordas tendinosas
(ver figuras 20.7 e 20.8a). Os músculos papilares contraem quan-
do os ventrículos contraem e impedem as válvulas de abrirem
687
Crossa da aorta
Artéria pulmonar esquerda
Artéria pulmonar
Veias pulmonares esquerdas
Aurícula esquerda
Canal aurículo-ventricular
esquerdo
Válvula bicúspide
Ventrículo esquerdo
Cordas tendinosas
Músculos papilares
Septo interventricular
para a aurícula retraindo as cordas tendinosas que estão ligadas
às cúspides da válvula. O fluxo do sangue da aurícula para o
ventrículo empurra a válvula, abrindo-a para o ventrículo, mas,
quando o ventrículo se contrai, o sangue empurra a válvula de
novo contra a aurícula. O canal aurículo-ventricular fecha quan-
do as cúspides valvulares se tocam (figura 20.9).
Válvulas Semilunares
A aorta e a artéria pulmonar possuem as válvulas semilunares
(em forma de lua) pulmonar e aórtica. Cada válvula é formada
por três cúspides semilunares em forma de bolsa, em que as ex-
tremidades interiores livres se encontram no centro da artéria
para bloquear a passagem do sangue (ver figuras 20.7 e 20.8b). O
sangue que sai dos ventrículos pressiona cada válvula, forçando-
-a a abrir; mas quando o sangue reflui da aorta ou da artéria
pulmonar para os ventrículos entra nas bolsas das cúspides, for-
çando-as a dirigir-se para o centro da aorta ou da artéria pulmo-
nar, fechando-as e impedindo, assim, o refluxo do sangue para
os ventrículos (ver figura 20.9).
3. O que é o pericárdio? Refira as suas divisões e respectivas
funções.
4. Descreva as três camadas do coração e refira as suas
funções. Diga como se chamam as pregas musculares
existentes no interior das aurículas. Diga como se chamam
as pregas musculares e colunas existentes nas paredes
interiores dos ventrículos.
688 Parte 4 Regulação e Manutenção

Artéria Artéria
Veia cava Válvula pulmonar
pulmonar
superior semilunar pulmonar Aorta ascendente
Aorta Abertura da artéria Abertura da artéria
ascendente coronária esquerda coronária direita
Trabéculas
Aurícula do septo
interventricular Válvula semilunar aórtica
direita Válvula
Cúspide bicúspide Veia cava superior
Cordas
anterior da válvula tendinosas Aurícula direita
tricúspide Aurícula esquerda
Músculos
Veia cava inferior (aberta)
papilares
(a) (b)

Figura 20.8 Válvulas Cardíacas

(a) Fotografia da válvula tricúspide, cordas tendinosas e músculos papilares. (b) Perspectiva superior das válvulas cardíacas. Note-se que as três cúspides de cada
válvula semilunar unem-se para impedir o retorno do sangue.

Veias pulmonares
Veias pulmonares

Aurícula esquerda
Aorta Aurícula esquerda
Aorta
Válvula bicúspide Válvula bicúspide
(aberta) (encerrada)
Válvula semilunar
Cordas tendinosas aórtica (aberta)
Válvula semilunar (pouca tensão) Cordas tendinosas
aórtica (encerrada) (grande tensão)

Músculos papilares
(relaxados) Músculos papilares
(contraídos)
Músculo cardíaco
(relaxado) Músculo cardíaco
(contraído)
Ventrículo esquerdo
(dilatado) Ventrículo esquerdo
(contraído)

(a) Quando a válvula bicúspide está aberta, as cúspides são
empurradas pelo sangue para dentro do ventrículo. Os
músculos papilares estão relaxados e a tensão sobre as cordas
tendinosas é baixa. O sangue flui da aurícula esquerda para
o ventrículo esquerdo. Quando a válvula semilunar aórtica está
encerrada, as suas cúspides sobrepõem-se ao serem empurradas
para dentro do ventrículo, pelo sangue que se encontra na aorta.
Não há refluxo de sangue da aorta para o ventrículo.
(b) Quando a válvula bicúspide está encerrada, as suas cúspides
sobrepõem-se ao serem empurradas pelo sangue para dentro
da aurícula esquerda. Não há refluxo de sangue do ventrículo
para a aurícula. Os músculos papilares estão contraídos e a
tensão sobre as cordas tendinosas aumenta. Quando a válvula
semilunar aórtica está aberta, as suas cúspides são empurradas
pelo sangue no sentido da aorta. Então, o sangue flui do ventrículo
esquerdo para a aorta.

Figura 20.9 Funções das Válvulas Cardíacas

(a) Posição das válvulas quando o sangue entra no ventrículo esquerdo. (b) Posição das válvulas quando o sangue sai do ventrículo esquerdo.

5. Enumere os principais vasos sanguíneos que entram e
saem do coração. Em que câmaras cardíacas entram ou
saem? O fluxo cardíaco é contínuo nos vasos
coronários?
6. Que estrutura separa as aurículas? Que estrutura separa os
ventrículos?
7. Mencione as válvulas que separam a aurícula direita do
ventrículo direito e a aurícula esquerda do ventrículo
esquerdo. Quais são as funções dos músculos papilares e
das cordas tendinosas?
8. Enumere as válvulas existentes na aorta e na artéria
pulmonar.
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 689

Perspectiva Clínica Angina, Enfartes e Tratamento da Insuficiência Coronária

A angina de peito é uma dor que resulta da
redução da irrigação sanguínea ao múscu-
lo cardíaco. A dor é temporária e, se o fluxo
de sangue for restabelecido, provoca danos
permanentes insignificantes. A angina de
peito é caracterizada por um desconforto
torácico retro-esternal, muitas vezes descri-
to como um peso, pressão ou dor modera-
damente intensos mas que é por vezes con-
fundida com indigestão. A dor também
pode irradiar para o pescoço, maxilar infe-
rior, braço esquerdo e ombro esquerdo (ver
capítulo 14).
Muito frequentemente, a angina de pei-
to resulta do estreitamento e endurecimen-
to da parede arterial. A redução do fluxo
sanguíneo origina a redução do fornecimen-
to de oxigénio às células do músculo car-
díaco. Como consequência, o limitado me-
tabolismo anaeróbio do músculo cardíaco
origina a formação de ácido láctico e a re-
dução do pH nas áreas afectadas do cora-
ção. Os receptores da dor são estimulados
pelo ácido láctico. A dor é inevitavelmente
associada ao exercício porque o aumento
da actividade bombeadora do coração re-
quer mais oxigénio e os vasos sanguíneos
estenosados não podem fornecê-lo. A an-
gina de peito é frequentemente aliviada
pelo repouso e por fármacos como a nitro-
glicerina. A nitroglicerina provoca a dilata-
ção dos vasos sanguíneos reduzindo assim
a sobrecarga cardíaca e a necessidade de
oxigénio, uma vez que o coração passa a
bombear o sangue contra uma pressão mais
pequena. Por outro lado, o coração bombeia
menos sangue porque este tende a perma-
necer nos vasos dilatados, diminuindo-se
o retorno ao coração.
O enfarte do miocárdio é o resultado de
uma interrupção prolongada do fluxo sanguí-
neo numa parte do músculo cardíaco, originan-
do carência de oxigénio e morte celular. O
enfarte do miocárdio varia com a quantidade
de músculo cardíaco e a parte do coração que
foi afectada. Se o fornecimento de sangue ao
músculo cardíaco for restabelecido dentro de
20 minutos, não ocorrerão danos permanen-
tes. Se a falta de oxigénio for mais demorada,
haverá morte celular. Todavia, 30 a 60 segun-
dos depois do bloqueio dum vaso coronário
são óbvias as alterações funcionais. As propri-
edades eléctricas do músculo cardíaco são al-
teradas e a sua capacidade para funcionar cor-
rectamente perde-se. A causa mais comum dos
enfartes do miocárdio é formação de trombos
que bloqueiam uma artéria coronária. As arté-
rias coronárias estenosadas por lesões ateros-
cleróticas constituem uma das condições que
aumentam as probabilidades de enfartes do
miocárdio. As lesões ateroscleróticas obstru-
em parcialmente os vasos sanguíneos, origi-
nando turbulência no fluxo sanguíneo, e a su-
perfície da lesão fica áspera. Essas mudanças
aumentam a probabilidade de formação de
trombos.
A angioplastia é um processo pelo qual
um pequeno balão é introduzido através da
aorta até à artéria coronária. Depois de o ba-
lão ter entrado na artéria coronária parcialmen-
te obstruída, é insuflado para a abrir. Esta téc-
nica é útil para melhorar a função muscular car-
díaca em doentes que sofram de um inadequa-
do fluxo sanguíneo do músculo cardíaco nas
artérias coronárias. Existe alguma controvérsia
em considerar a eficácia da angioplastia, pelo
menos em alguns doentes, porque a dilatação
das artérias coronárias desaparece dentro de
poucas semanas, ou meses, e a formação
de coágulos sanguíneos tende a aumentar
nas artérias coronárias depois da angio-
plastia. Para ajudar a evitar futuros bloque-
ios, é introduzido no vaso um tubo de rede
metálica, denominado stent. Embora o stent
tenha maior capacidade para manter o vaso
aberto, também se pode dar a eventualida-
de de ficar obstruído. Pequenas lâminas
rotativas e lasers são outras técnicas usa-
das para remover lesões dos vasos coro-
nários.
O bypass coronário é um procedimen-
to cirúrgico que alivia os efeitos da oclusão
das artérias coronárias. A técnica consiste
em retirar segmentos de vasos saudáveis de
outras partes do corpo do doente e utilizá-
-los como um bypass às artérias coronárias
ocluídas. Esta técnica é usual no tratamen-
to de oclusões graves em zonas específicas
das artérias coronárias.
Enzimas especiais são usadas para des-
fazer os coágulos que se formam nas artéri-
as coronárias e provocam ataques cardíacos.
As mais utilizadas são a estreptoquinase, o
activador do plasminogénio dos tecidos (t-PA)
ou, algumas vezes, a uroquinase. A função
destas enzimas é activar o plasminogénio,
que é a forma inactiva de uma enzima do
organismo que decompõe os coágulos de
fibrina. A estratégia consiste em administrar
estes fármacos a pessoas que sofrem de
enfarte do miocárdio, o mais cedo possível
após o início dos sintomas. A remoção das
oclusões produzidas pelos coágulos resta-
belece o fluxo de sangue para o músculo
cardíaco e reduz a quantidade de músculo
sujeita a danos permanentes em resultado
da oclusão.

conceito é particularmente importante quando se consideram a

Fluxo do Sangue Através do Coração
Objectivo
■ Descrever o fluxo do sangue através do coração.
A circulação sanguínea no coração está representada na fi-
gura 20.10. Embora seja mais conveniente analisar a circulação
sanguínea de um lado do coração de cada vez, é importante en-
tender que ambas as aurículas se contraem mais ou menos ao
mesmo tempo, o mesmo acontecendo com os ventrículos. Este
actividade eléctrica, as variações de pressão e os sons cardíacos.
O sangue da circulação sistémica, proveniente de todos os te-
cidos do corpo, entra na aurícula direita. O sangue circula das re-
giões de alta pressão, na circulação sistémica, para a aurícula direita,
que tem baixa pressão. A maior parte do sangue existente na aurícula
direita passa, então, para o ventrículo direito à medida que este re-
laxa, após a contracção anterior. Seguidamente, a aurícula direita
contrai-se, e o sangue que ficou na aurícula é empurrado para o
ventrículo para completar o enchimento do ventrículo direito.
690 Parte 4 Regulação e Manutenção

Veia cava Crossa da aorta

superior
Artérias pulmonares
Artérias esquerdas
pulmonares
direitas Artéria pulmonar
Veias pulmonares
Válvula semilunar
aórtica
Aurícula esquerda

Válvula semilunar Válvula bicúspide

pulmonar

Aurícula direita

Ventrículo esquerdo
Válvula tricúspide
Músculos papilares Septo interventricular
Ventrículo direito

Veia cava
inferior
(a)

Veias cavas Válvulas Artérias pulmo-

Aurícula Válvula Ventrículo Artéria
superior semilunares nares esquerda
direita tricúspide direito pulmonares pulmonar e direita
e inferior

Tecidos Tecido
orgânicos pulmonar
(circulação circulação
sistémica) pulmonar)

Válvulas
semilunares Ventrículo Válvula Aurícula Veias
Aorta
aórticas esquerdo bicúspide esquerda pulmonares

(b)

Figura 20.10 Fluxo do Sangue Através do Coração

(a) Secção frontal do coração revelando as quatro câmaras e a direcção do fluxo sanguíneo no coração. (b) Diagrama que enuncia por ordem as estruturas através
das quais o sangue passa nas circulações sistémica e pulmonar. As válvulas cardíacas estão indicadas por círculos: sangue desoxigenado (azul); sangue oxigenado
(vermelho).

A contracção do ventrículo direito empurra o sangue de
encontro à válvula tricúspide, forçando-a a encerrar, e contra a
válvula semilunar pulmonar, forçando-a a abrir, permitindo, as-
sim, a entrada do sangue na artéria pulmonar.
A artéria pulmonar ramifica-se para formar as artérias
pulmonares direita e esquerda, que transportam o sangue
para os pulmões onde o dióxido de carbono é libertado e o
oxigénio captado (ver capítulos 21 e 23). O sangue retorna
dos pulmões e entra na aurícula esquerda através das quatro
veias pulmonares. Ao passar da aurícula esquerda para o
ventrículo esquerdo, o sangue abre a válvula bicúspide e a
contracção da aurícula esquerda completa o enchimento do
ventrículo esquerdo.
A contracção do ventrículo esquerdo empurra o sangue
contra a válvula bicúspide, encerrando-a, e contra a válvula
semilunar aórtica, abrindo-a, permitindo a entrada de sangue
na aorta. A circulação sanguínea através da aorta distribui o san-
gue por todas as partes do corpo, excepto pelas zonas dos pul-
mões que são irrigadas pelos vasos pulmonares (ver capítulo 23).
9. Começando pelas veias cavas e terminando na aorta,
descreva o fluxo sanguíneo no coração.
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 691

Histologia Esqueleto do coração

Objectivos
■ Identificar as características do músculo cardíaco.
■ Descrever o sistema de condução do coração.
Esqueleto do Coração
O esqueleto do coração consiste numa membrana de tecido con-
juntivo fibroso entre a aurícula e os ventrículos. Esta placa de teci-
do conjuntivo forma anéis fibrosos em redor das válvulas aurículo-
-ventriculares e semilunares, proporcionando-lhes um sólido supor-
te (Figura 20.11). A membrana de tecido conjuntivo fibroso funcio-
na como isolante eléctrico entre as aurículas e os ventrículos e pro-
porciona um apoio rígido para a inserção dos músculos cardíacos.
Músculo Cardíaco
As células musculares cardíacas são alongadas e ramificadas e
contêm um ou, ocasionalmente, dois núcleos localizados no cen-
tro. As células musculares cardíacas contêm miofilamentos de
actina e miosina organizados em forma de sarcómeros, que se
unem pelas extremidades para formar miofibrilhas (ver capítulo
4). Os miofilamentos de actina e miosina são os responsáveis
pela contracção do músculo cardíaco e a sua organização confe-
re-lhe um aspecto estriado (com bandas), embora as estrias se-
jam menos regulares e menos numerosas que as existentes no
músculo esquelético (figura 20.12).
O músculo cardíaco tem um retículo sarcoplasmático liso
que nem é tão regularmente organizado nem tão abundante
como o das fibras musculares esqueléticas nem apresenta cister-
nas dilatadas como o músculo esquelético. O retículo sarco-
plasmático entra em estreita associação com as membranas dos
túbulos transversos (tubos T) em vários pontos. Também os
tubos T são menos abundantes no músculo cardíaco que no
incluindo anéis fibrosos Válvula semilunar pulmonar
em redor das válvulas
Válvula semilunar
aórtica
Válvula
bicúspide Válvula
tricúspide
Músculo cardíaco
do ventrículo
direito
Músculo cardíaco
do ventrículo esquerdo
Figura 20.11 Esqueleto do Coração
O esqueleto do coração consiste em anéis de tecido conjuntivo fibroso que
circundam as válvulas cardíacas e separam as aurículas dos ventrículos. O
músculo cardíaco insere-se no tecido conjuntivo fibroso. As fibras musculares
estão organizadas para que, quando os ventrículos contraem, seja produzido um
movimento em espiral e a distância entre o vértice e a base do coração diminua.
músculo esquelético e podem ser encontrados próximo dos dis-
cos Z dos sarcómeros em vez de na vizinhança da zona de
sobreposição entre a actina e a miosina, como acontece no mús-
culo esquelético. Esta ligação frágil entre o retículo sarcoplas-
mático e os tubos T é, em parte, responsável pelo início lento da
contracção e pela prolongada fase de contracção no músculo
cardíaco. As despolarizações das membranas celulares do mús-
culo cardíaco não são transportadas da superfície das células para
o retículo sarcoplasmático de forma tão eficiente como no mús-
culo esquelético, e o cálcio tem de difundir-se por uma maior

Ramificações
das fibra
musculares
Discos
Túbos T intercalados

Retículo Núcleos da célula

sarcoplasmático do músculo cardíaco
Estrias LM 400x

Sarcómero Miofibrilha

Tecido conjuntivo
Mitocôndria
Sarcolema
(a) (b)

Figura 20.12 Histologia do Coração

(a) Músculo cardíaco mostrando a estrutura e organização das fibras musculares. (b) Microfotografia do músculo do coração.
692
distância, do retículo sarcoplasmático para os miofilamentos de
actina. Adicionalmente, entra nas células um número substan-
cial de iões de Ca2+ proveniente do líquido extracelular.
A adenosina trifosfato (ATP) fornece a energia para a con-
tracção do músculo cardíaco e, como noutros tecidos, a sua pro-
dução depende da existência de oxigénio. Todavia, o músculo
cardíaco não pode suportar uma grande carência de oxigénio. A
sua limitada capacidade para suportar uma falta de oxigénio é
compatível com a função do coração, já que uma grande carên-
cia de oxigénio resultaria em fadiga muscular e paragem da con-
tracção do músculo cardíaco. As células do músculo cardíaco
são ricas em mitocôndrias, que realizam o metabolismo oxidativo
a uma velocidade suficiente para fornecer a energia necessária
ao funcionamento normal do miocárdio. Uma extensa rede ca-
pilar fornece um aporte adequado de oxigénio às células do mús-
culo cardíaco.
E X E R C Í C I O
Em condições de repouso, muito do ATP produzido no músculo
cardíaco é obtido a partir do metabolismo dos ácidos gordos.
Todavia, durante períodos de exercício intenso, as células do
músculo cardíaco usam ácido láctico como fonte de energia.
Explique as vantagens deste facto.
As células do músculo cardíaco estão organizadas em fei-
xes espiralados ou em baínhas. As células adjacentes unem-se,
topo-a-topo e lateralmente, por contactos especializados célula
a célula chamados discos intercalares (ver figura 20.12). As
membranas dos discos intercalares têm pregas e as células adja-
centes ajustam-se às outras, aumentando assim grandemente o
contacto entre elas. As estruturas especializadas da membrana
celular, chamadas desmossomas, mantêm as células em contac-
to, e as junções comunicantes ou sinapses (gap juntions) funcio-
nam como áreas de baixa resistência eléctrica entre as células,
permitindo que os potenciais de acção passem de uma célula
para a adjacente (ver figura 4.3). Electricamente, as células do
músculo cardíaco comportam-se como uma única unidade e as
1. Os potenciais de acção têm origem no nódulo
sinusal (SA) e propagam-se através da parede
da aurícula (setas) desde o nódulo SA até ao
nódulo AV.
2. Os potenciais de acção propagam-se pelo nódulo
AV e pelo feixe de His, que se estende desde o nódulo
AV, através do esqueleto fibroso, até ao septo interventricular.
3. O feixe de His divide-se nos ramos direito e esquerdo
e os potenciais de acção descem para o vértice de
cada ventrículo ao longo dos feixes desses ramos.
4. Os potenciais de acção são transportados pelas
fibras da rede de Purkinje até às paredes
ventriculares.
(Processo) Figura 20.13 Sistema de Condução do Coração
Parte 4 Regulação e Manutenção
contracções altamente coordenadas do coração dependem dessa
característica funcional.
Sistema de Condução
O sistema de condução do coração, que retransmite o potencial de
acção eléctrico através deste órgão, consiste em células musculares
cardíacas modificadas que formam dois nódulos (nodosidades ou
protuberâncias) e um feixe de condução (figura 20.13). Os dois
nódulos estão contidos dentro das paredes da aurícula direita e são
denominados de acordo com a sua posição na aurícula. O nódulo
sino-auricular (SA), ou sinusal, está numa zona mediana da aber-
tura da veia cava superior e o nódulo aurículo-ventricular (AV)
está numa zona mediana da válvula aurículo-ventricular direita. O
nódulo AV dá origem a um feixe de condução do coração, o feixe
aurículo-ventricular, ou feixe de His, que passa através de uma
pequena abertura no esqueleto fibroso para alcançar o septo
interventricular, onde se divide formando os ramos direito e es-
querdo que se estendem, por baixo do endocárdio, de ambos os
lados do septo interventricular, até à região apical dos ventrículos
direito e esquerdo, respectivamente.
As ramificações inferiores e terminais dos ramos de feixe são
a rede de Purkinje, constituída por fibras musculares cardíacas de
grande diâmetro. Estas têm menos miofibrilhas que a maioria das
células musculares cardíacas e não se contraem tão energicamente.
Os discos intercalares estão bem desenvolvidos entre as fibras que
constituem a rede de Purkinje e contêm numerosas sinapses. Em
resultado destas modificações estruturais, os potenciais de acção
propagam-se ao longo das fibras de Purkinje muito mais rapida-
mente que através de restante tecido muscular cardíaco.
Todas as células musculares cardíacas têm a capacidade de
gerar potenciais de acção espontâneos, mas as do nódulo SA fa-
zem-no com uma frequência maior. Assim, o nódulo SA é cha-
mado de pacemaker do coração, isto é, o coração contrai-se es-
pontânea e ritmicamente. Depois dos impulsos eléctricos serem
produzidos, propagam-se do nódulo SA para as fibras musculares
da aurícula que lhe ficam adjacentes. Há trajectos preferenciais
Nódulo
sinusal (SA) Aurícula esquerda
Nódulo aurículo- 1
-ventricular (AV)
Ventrículo
3
Feixe de His esquerdo
Ramos esquerdo
e direito 4
Rede Vértice
de Purkinje
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
que conduzem os potenciais de acção, desde o nódulo SA até ao
nódulo AV, a uma velocidade superior à dos que são transmiti-
dos pelo resto das fibras musculares auriculares, embora tais tra-
jectos não se distingam estruturalmente da restante aurícula.
Em condições de repouso são necessários, aproximada-
mente, 0,04 segundos para que o potencial de acção se propague
do nódulo SA para o nódulo AV. Dentro do nódulo AV, os po-
tenciais de acção propagam-se lentamente em comparação com
o restante sistema de condução. Como consequência, há um atra-
so de 0,11 segundos desde que os potenciais de acção atingem o
nódulo AV até passarem para o feixe AV. O atraso total de 0,15
segundos permite a conclusão da contracção auricular antes do
ventrículo se começar a contrair.
Depois dos potenciais de acção passarem do nódulo AV
para os feixes de condução altamente especializados, a velocida-
de de condução aumenta drasticamente. Os potenciais de acção
passam através dos ramos direito e esquerdo e das fibras indivi-
duais da rede de Purkinje que penetram no miocárdio dos
ventrículos (ver figura 20.13).
Devido à disposição do sistema de condução, a primeira par-
te do miocárdio a ser estimulada é a parede interna dos ventrículos,
perto do vértice, local em que a contracção ventricular tem início e
de onde progride para todo o ventrículo. Uma vez estimulada a
contracção, o arranjo em espiral das camadas musculares da pare-
de do coração resulta numa acção de torção, que progride desde o
vértice até à base. Durante este processo, a distância entre as duas
extremidades do coração diminui.
10. Descreva e enumere as funções do esqueleto do coração.
11. Descreva as semelhanças e diferenças entre os músculos
cardíaco e esquelético.
12. Porque é que o músculo cardíaco tem uma contracção de
início lento e duração prolongada?
13. Que substâncias usam as células do músculo cardíaco
como fontes de energia?
14. Que características anatómicas são responsáveis pela
capacidade do músculo cardíaco se contrair como uma
unidade?
15. Enumere as partes constituintes do sistema de condução
cardíaco. Explique como se coordena a contracção entre a
aurícula e o ventrículo. Explique por que razão as fibras da
rede de Purkinje conduzem os potenciais de acção mais
rapidamente que as outras células cardíacas.
E X E R C Í C I O
Explique porque é mais eficiente a contracção dos ventrículos
iniciada no vértice do que na base do coração.
Propriedades Eléctricas
Objectivos
■ Descrever os potenciais de acção nas células do músculo
cardíaco.
■ Definir os termos automatismo e ritmicidade e explicar de
que modo o nódulo SA funciona como pacemaker.
■ Explicar o traçado do electrocardiograma e os eventos que
representa.
As células musculares cardíacas têm muitas características
comuns a outras células excitáveis electricamente, tais como os
693
neurónios e as fibras musculares esqueléticas. Todas essas célu-
las têm um potencial de membrana em repouso (PMR). O PMR
depende de uma baixa permeabilidade da membrana plasmática
ao Na+ e ao Ca2+ e de uma permeabilidade maior ao K+. Quando
os neurónios, as células musculares esqueléticas e as células mus-
culares cardíacas despolarizam para o seu nível limiar, dão ori-
gem a potenciais de acção (ver capítulo 11).
Potenciais de Acção
Tal como no músculo esquelético, os potenciais de acção no
músculo cardíaco exibem uma despolarização seguida de
repolarização do PMR. As alterações que ocorrem nos canais de
membrana são responsáveis pelas mudanças na permeabilidade
da membrana plasmática que produzem os potenciais de acção.
Ao contrário dos potenciais de acção no músculo esquelético, os
do músculo cardíaco são mais prolongados e apresentam dife-
renças ao nível dos canais da membrana. Em contraste com os
potenciais de acção do músculo esquelético, que demoram me-
nos de 2 milissegundos (mseg) para se completarem, os poten-
ciais de acção no músculo cardíaco demoram aproximadamente
200 a 500 mseg.
No músculo cardíaco, o potencial de acção consiste de uma
rápida fase de despolarização, seguida por uma rápida, mas par-
cial, repolarização inicial. Então há um período prolongado de
repolarização lenta, chamado planalto, seguido por uma mais
rápida fase de repolarização final, durante a qual o potencial
da membrana retorna para o seu nível de repouso (figura 20.14).
Os canais de membrana, denominados canais de mem-
brana com portão de voltagem para o Na+, ou canais rápidos
de sódio (ou canais rápidos), abrem dando origem à fase de
despolarização do potencial de acção. Quando estes abrem, os
iões de sódio difundem-se na célula causando a sua despolari-
zação rápida até que seja despolarizada para aproximadamente
+20 milivolts (mV).
A variação na voltagem que ocorre durante a despolarização
afecta outros canais iónicos existentes na membrana plasmática.
Existem diversos tipos de canais de membrana com portão de
voltagem para o K+, que abrem e fecham a diferentes potenciais de
membrana, originando mudanças na permeabilidade desta ao K+.
Por exemplo, em repouso, o movimento do K+ através dos respec-
tivos canais de membrana abertos é o principal responsável pelo
estabelecimento do potencial de membrana em repouso nas célu-
las do músculo cardíaco. A despolarização faz com que estes canais
encerrem e, consequentemente, diminua a permeabilidade da mem-
brana a este ião. A despolarização também faz com que os canais
de membrana com portão de voltagem para o Ca2+, ou canais
lentos de cálcio (ou canais lentos), comecem a abrir. Em compa-
ração com os canais rápidos de sódio, os canais lentos de cálcio
abrem e fecham lentamente.
A repolarização resulta de variações na permeabilidade da
membrana ao Na+, K+ e Ca2+. A repolarização inicial ocorre quan-
do os canais com portão de voltagem para o Na+ encerram e
abre um pequeno número canais com portão de voltagem para
o K+. A entrada de Na+ na célula cessa e dá-se a saída de K+. Dá-se a
fase de planalto à medida que os canais com portão de voltagem
para o Ca2+ continuam a abrir e a entrada de Ca2+ na célula con-
traria a mudança de potencial produzida pela saída de K+. A fase
694 Parte 4 Regulação e Manutenção

Fase de
repolarização
Fase de Fase de
inicial
repolarização planalto
2
0 0

1
(mV)

(mV)
2 1 Fase de 3
repolarização
Fase de Fase de final
despolarização despolarização

– 85 – 85

1 2 1 2 500
Tempo (m) Tempo (mn)

(a) (b)

Alterações da permeabilidade durante um potencial Alterações da permeabilidade durante um potencial

de acção no músculo esquelético: de acção no músculo cardíaco:
1. Fase de despolarização 1. Fase de despolarização
• Canais de Na+ abrem • Canais de Na+ abrem
• Canais de K+ começam a abrir • Canais de K+ fecham
• Canais de Ca2+ começam a abrir
2. Fase de repolarização
• Canais de Na+ fecham 2. Fases de repolarização inicial e planalto
• Canais de K+ continuam a abrir • Canais de Na+ fecham
• Canais de K+ fecham no final da • Alguns canais de K+ abrem, causando
repolarização e o potencial de membrana a repolarização inicial
regressa ao seu valor de repouso • Canais de Ca2+ abertos , produzindo o planalto
ao atrasarem a restante repolarização

3. Fase de repolarização final

• Canais de Ca2+ fecham
• Muitos canais de K+ abrem

Figura 20.14 Comparação dos Potenciais de Acção no Músculo Esquelético e Cardíaco

(a) Um potencial de acção no músculo esquelético corresponde às fases de despolarização e de repolarização. (b) Um potencial de acção no músculo cardíaco
corresponde às fases de despolarização, repolarização inicial, planalto e repolarização final. O músculo cardíaco não despolariza tão rapidamente como o músculo
esquelético (indicado pela interrupção na curva) devido à fase de planalto.

de planalto termina e a repolarização final começa quando os Automatismo e Ritmicidade do Músculo

canais com portão de voltagem para o Ca2+ fecham e abrem muito
mais canais com portão de voltagem para o K+. Deste modo, o
Ca2+ deixa de se difundir na célula e a tendência para o K+ se
difundir para fora dela aumenta. Estas variações da permea-
bilidade fazem com que o potencial de membrana regresse aos
seus níveis de repouso.
Os potenciais de acção no músculo cardíaco são conduzi-
dos de célula para célula, ao passo que nas fibras musculares
esqueléticas são conduzidos longitudinalmente em cada fibra
muscular, mas não de fibra para fibra. Também a velocidade de
propagação do potencial de acção é mais lenta no músculo car-
díaco que no esquelético, porque as células musculares cardía-
cas têm menor diâmetro e são mais curtas que as fibras muscu-
lares esqueléticas. Embora as sinapses dos discos intercalares
permitam a transferência de potenciais de acção entre as células
musculares cardíacas, atrasam a condução do potencial de ac-
ção entre elas.
Cardíaco
Diz-se que o coração tem automatismo e ritmicidade porque se
estimula a si próprio (auto) para se contrair a intervalos regulares
(rítmico). Se o coração for removido do corpo e mantido sob con-
dições fisiológicas, com nutrientes e temperatura correctos, conti-
nuará a bater automática e ritmicamente durante longo tempo.
No nódulo SA, as células pacemaker geram espontaneamente
potenciais de acção a intervalos regulares. Estes potenciais de acção
propagam-se por meio do sistema de condução cardíaco a outras
células do músculo cardíaco, levando a que os canais com portão
de voltagem para o Na+ abram. Daqui resulta a produção de poten-
ciais de acção e a contracção das células do músculo cardíaco.
A geração de potenciais de acção no nódulo SA dá-se quan-
do um potencial local de desenvolvimento espontâneo, denomi-
nado pré-potencial, atinge o limiar (figura 20.15). As alterações
na entrada e saída de iões nas células pacemaker desencadeiam o
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
Alterações da permeabilidade das células pacemaker:
1. Pré-potencial
• Um pequeno número de canais de Na+ está aberto
• Os canais de K+ que abriram na fase de repolarização
do potencial de acção anterior estão a fechar
• Os canais de Ca2+ começam a abrir
2. Fase de despolarização
(mV)
• Os canais de Ca2+ estão abertos
• Os canais de K+ estão fechados
3. Fase de repolarização
• Os canais de K+ fecham
• Os canais de K+ abrem
Figura 20.15 Potencial de Acção no Nódulo SA
A produção de potenciais de acção pelo nódulo SA é responsável pelo automatismo e pela ritmicidade do coração.
pré-potencial. O sódio desencadeia a despolarização entrando
nas células através de canais especializados sem portão de volta-
gem para o Na+. A diminuição da permeabilidade para o K+ tam-
bém provoca a despolarização, na medida em que cada vez me-
nos destes iões saem da célula. Em resultado da despolarização,
os canais com portão de voltagem para o Ca2+ abrem e a movi-
mentação destes iões para dentro das células pacemaker causa
ainda mais despolarização. Quando o pré-potencial atinge o li-
miar dá-se a abertura de muitos canais de Ca2+. Ao contrário das
outras células do músculo cardíaco, a entrada do Ca2+ nas célu-
las pacemaker é a principal responsável pela fase de despolarização
do potencial de acção. Tal como nas restantes células do múscu-
lo cardíaco, a repolarização ocorre quando os canais com portão
de voltagem para o Ca2+ fecham e os canais com portão de volta-
gem para o K+ abrem. Depois de o PMR ser restabelecido, a pro-
dução de outro pré-potencial dá início à geração do potencial de
acção seguinte.
Fármacos que Bloqueiam os Canais de Cálcio
Há vários agentes químicos, como os iões de manganês (Mn2+) e o
verapamil, que bloqueiam os canais com portão de voltagem para o
cálcio. Estes medicamentos impedem o movimento do Ca2+ para dentro
da célula e, por essa razão, são chamados bloqueadores dos canais de
cálcio. Alguns bloqueadores dos canais de cálcio são muito usados
clinicamente no tratamento de várias doenças cardíacas, incluindo a
taquicardia e certas arritmias. Eles atrasam o desenvolvimento do pré-
-potencial e, por isso, reduzem a frequência cardíaca. Se os potenciais
de acção surgirem prematuramente no nódulo SA ou em outras áreas do
coração, os bloqueadores dos canais de cálcio reduzem essa tendência.
Os bloqueadores dos canais de cálcio também reduzem a quantidade
de trabalho realizado pelo coração porque entra, nas células muscula-
res cardíacas, menos cálcio para activar o mecanismo de
contractilidade. Por outro lado, a epinefrina e a norepinefrina aumentam
a frequência e a força de contracção do coração porque abrem os canais
com portão de voltagem para o cálcio.
695
Fase de
Fase de
despolarização
repolarização
0
2 3
Limiar
1
260
Pré-potencial
1 300
Tempo (mn)
Embora a maioria das células musculares cardíacas respon-
dam a potenciais de acção produzidos pelo nódulo SA, algumas
células cardíacas do sistema de condução podem gerá-los espon-
taneamente. Normalmente, o nódulo SA controla o ritmo cardía-
co porque as suas células pacemaker geram potenciais de acção
com uma frequência mais rápida do que as outras, assegurando
uma frequência cardíaca de 70-80 batimentos por minuto. Um
foco ectópico é qualquer porção do coração, à excepção do nó-
dulo SA, que gere um batimento cardíaco. Por exemplo, se o nó-
dulo SA não funcionar correctamente, a parte do coração que
produz potenciais de acção a uma frequência mais próxima da-
quela é o nódulo AV, que origina uma frequência cardíaca de 40
a 60 batimentos por minuto. Outra causa de focos ectópicos é o
bloqueio das vias de condução entre o nódulo SA e outras áreas
do coração. Por exemplo, se os potenciais de acção não passarem
pelo nódulo AV, pode desenvolver-se um foco ectópico num ramo
AV, originando uma frequência cardíaca de 30 batimentos por
minuto.
Os focos ectópicos também aparecem quando a frequência
da geração de potenciais de acção no foco ectópico aumenta. Por
exemplo, quando as células são lesadas, as membranas celulares
tornam-se mais permeáveis, resultando em despolarização. Estas
células lesadas podem ser a fonte de potenciais de acção ectópicos.
E X E R C Í C I O
Preveja quais as consequências para a eficácia da bomba cardíaca
se numerosos focos ectópicos localizados nos ventrículos produzi-
rem potenciais de acção em simultâneo.
Período Refractário do Músculo Cardíaco
O músculo cardíaco, tal como o esquelético, tem um período
refractário associado ao potencial de acção. Durante o período
refractário absoluto, a célula muscular cardíaca está completa-
mente insensível à estimulação e durante o período refractário
696 Parte 4 Regulação e Manutenção

Quadro 20.1 Principais Arritmias Cardíacas

Perturbações Sintomas
Ritmos Cardíacos Anormais
Taquicardia Frequência cardíaca superior a 100 batimentos/min
Taquicardia auricular paroxística Aumento súbito da frequência cardíaca para 95-150 bat/
min durante poucos segundos ou mesmo várias
horas; a onda P precede todos os complexos QRS;
onda P invertida e sobreposta na onda T
Taquicardia ventricular Frequentemente causa fibrilhação
Causas Possíveis
Hipertermia; estimulação simpática excessiva;
situações tóxicas
Estimulação simpática excessiva; permeabilidade
anormalmente elevada dos canais lentos
Muitas vezes associada a danos no nódulo AV ou
no músculo ventricular

Ritmos Anormais Resultantes de Potenciais de Acção Ectópicos

Flutter auricular
Fibrilhação auricular
Fibrilhação ventricular
300 ondas P/min; 125 complexos QRS/min resultando Potenciais de acção ectópicos nas aurículas
em duas ou três ondas P (contracção auricular) por
cada complexo QRS (contracção ventricular)
Ausência de ondas P; complexos QRS normais; ocorrên- Potenciais de acção ectópicos nas aurículas
cia regular; ventrículos constantemente estimulados
pelas aurículas; redução da eficácia da bomba e do
tempo de enchimento
Ausência de complexos QRS; ausência de contracções Potenciais de acção ectópicos nos ventrículos
rítmicas do miocárdio; muitos nódulos de músculo
ventricular contraindo de forma assíncrona

Bradicardia Frequência cardíaca inferior a 60 bat/min Volume de ejecção aumentado nos atletas;
estimulação vagal excessiva; síndroma do seio
carotídeo

Arritmia Sinusal Frequência cardíaca com variações de 5% durante o ciclo Causa nem sempre conhecida; ocasionalmente
respiratório e até 30% durante a respiração profunda causada por isquemia ou inflamação ou
associada à insuficiência cardíaca

Bloqueio do Nódulo SA Cessação da onda P; descida recente da frequência Isquemia; danos nos tecidos devido a enfarte;
cardíaca devido à actuação do nódulo AV como causa desconhecida
pacemaker; complexo QRS e onda T normais

Bloqueio do Nódulo AV
Primeiro grau Intervalo PR superior a 0,2 segundos Inflamação do feixe AV
Segundo grau Intervalo PR de 0,25-0,45 segundos; algumas ondas P Estimulação vagal excessiva
desencadeiam complexos QRS e outras não; podem
ocorrer rácios de onda P/complexos QRS de 2:1, 3:1 e
3:2
Bloqueio cardíaco completo Ondas P dissociadas do complexo QRS; ritmo auricular de Isquemia das fibras do nódulo AV ou compressão
aproximadamente 100 bat/min; ritmo ventricular do feixe AV
inferior a 40 bat/min

Extrassístoles Supra-Ventriculares Intervalos ocasionalmente encurtados entre uma Tabagismo excessivo; falta de sono; demasiado
contracção e a seguinte; frequentes em pessoas café; alcoolismo
saudáveis
Onda P sobreposta nos complexos QRS

Extrassístoles Ventriculares (ESV) Complexo QRS prolongado; voltagem exagerada porque Focos ectópicos nos ventrículos; falta de sono;
apenas um ventrículo pode despolarizar; onda T demasiado café; irritabilidade; ocasionalmente
invertida; aumento da probabilidade de fibrilhação ocorre associado a trombose coronária
SA = sino-auricular; AV = aurículo-ventricular.

relativo exibe sensibilidade reduzida à estimulação adicional. Electrocardiograma

Dado que a fase de planalto do potencial de acção no músculo
cardíaco atrasa a repolarização para o PMR, o período refractá-
rio é prolongado. Um período refractário longo assegura que,
depois da contracção, o relaxamento esteja quase completo an-
tes de outro potencial de acção poder ser iniciado, prevenindo
assim contracções tetânicas do músculo cardíaco.
E X E R C Í C I O
Preveja quais as consequências, para o músculo cardíaco, de uma
contracção tetânica.
A condução dos potenciais de acção através do miocárdio durante
o ciclo cardíaco produz correntes eléctricas que podem ser medi-
das à superfície do corpo. Eléctrodos colocados na superfície do
corpo e ligados a um equipamento apropriado podem detectar
pequenas variações de voltagem provocadas pelos potenciais de
acção do músculo cardíaco. Os eléctrodos detectam a soma de to-
dos os potenciais de acção que são transmitidos através do coração,
num dado tempo, e não potenciais de acção individuais. O registo
da soma dos potenciais de acção é um electrocardiograma (ECG).
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
O ECG não é a medição directa de eventos mecânicos do
coração assim como não permite determinar a força da contrac-
ção nem a pressão arterial. Todavia, cada deflexão do traçado do
ECG indica um acontecimento eléctrico ocorrido no coração que
tem relação directa com um subsequente acontecimento mecâ-
nico. Consequentemente, é um meio de diagnóstico extrema-
mente valioso para identificar inúmeras anomalias cardíacas
(quadro 20.1), particularmente porque é indolor, fácil de regis-
tar e não invasivo (significa que não necessita de métodos cirúr-
gicos). Frequências ou ritmos cardíacos anormais, vias de con-
dução anormais, hipertrofia ou atrofia de parte do coração e a
localização aproximada da área danificada do músculo cardíaco
podem ser determinadas pela análise de um ECG.
O ECG normal consiste em uma onda P, um complexo QRS
e uma onda T (figura 20.16). A onda P, que é o resultado de
potenciais de acção que causam a despolarização do miocárdio
auricular, assinala o início da contracção auricular. O complexo
QRS é composto de três ondas: a onda Q, a onda R e a onda S. O
complexo QRS é originado pela despolarização ventricular e as-
sinala o início da contracção ventricular. A onda T representa a
repolarização dos ventrículos e precede o relaxamento ventricular.
Uma onda representando a repolarização auricular não pode ser
visível porque ocorre durante o complexo QRS.
O tempo entre o início da onda P e o início do complexo
QRS é o intervalo PQ, frequentemente chamado intervalo PR por-
que a onda Q é geralmente muito pequena. Durante o intervalo
PR, que dura aproximadamente 0,16 segundos, a aurícula contrai e
começa a relaxar. Os ventrículos começam a despolarizar no fim
do intervalo PR. O intervalo QT estende-se desde o início do com-
plexo QRS até ao final da onda T, dura aproximadamente 0,36 se-
gundos e representa a duração aproximada do tempo necessário
para os ventrículos contraírem e começarem a relaxar.
Alterações no Electrocardiograma
O prolongamento do intervalo PR pode resultar de (1) um atraso na
condução do potencial de acção através do músculo da aurícula devido
a lesões, tais como as provocadas por isquemia, isto é, obstrução do
aporte de sangue às paredes do coração, (2) um atraso na condução do
potencial de acção através do músculo da aurícula devido a dilatação
auricular, ou (3) um atraso na condução do potencial de acção através
do nódulo AV e do feixe de His, devido a isquemia, compressão ou
necrose. Todas estas situações provocam uma lenta condução dos
potenciais de acção nos ramos do feixe de His. Um intervalo QT
excessivamente longo reflecte a condução anormal dos potenciais de
acção pelo ventrículo que pode surgir em resultado de um enfarte do
miocárdio ou de uma hipertrofia ventricular esquerda ou direita.
São exemplos de alterações na forma do electrocardiograma
devido a alterações cardíacas, ilustrados na figura 20.17, o bloqueio
cardíaco completo, as extrassístoles ventriculares, os bloqueios de
ramo e a fibrilhação auricular ou ventricular.
16. Relativamente aos potenciais de acção do músculo
cardíaco, descreva o movimento de iões durante as fases
de despolarização, repolarização inicial, planalto e
repolarização final. Que iões estão associados aos canais
rápidos e aos canais lentos?
17. Por que razão se diz que o músculo cardíaco tem
automatismo e ritmicidade? O que são focos ectópicos?
697
Complexo QRS
R
(mV)
T
P
Q
S
Intervalo PR Intervalo QT
Tempo (segundos)
Figura 20.16 Electrocardiograma
São referenciadas as principais ondas e intervalos de um electrocardiograma.
Cada linha horizontal representa um mV e cada linha vertical representa 0,04
segundos.
18. O que é que faz com que a despolarização das células
pacemaker seja diferente da das restantes células do
músculo cardíaco? O que é o pré-potencial?
19. Porque é que o músculo cardíaco tem um período refractá-
rio prolongado? Qual é a vantagem desta característica?
20. O que mede um ECG? Refira-se às ondas que o represen-
tam e enumere os eventos que ocorrem em cada uma.
Ciclo Cardíaco
Objectivos
■ Descrever os cinco eventos do ciclo cardíaco que ocorrem
durante a sístole e a diástole ventricular.
■ Explicar as bases dos principais sons cardíacos.
■ Descrever a curva de pressão aórtica.
O coração corresponde, efectivamente, a duas bombas se-
paradas que trabalham em conjunto, uma na metade esquerda
e outra na direita. Cada uma consiste de uma bomba de enchi-
mento – a aurícula – e outra de potência – o ventrículo. As
bombas de enchimento auriculares completam o enchimento
dos ventrículos com sangue e as bombas de potência ven-
triculares produzem a principal força que origina a circulação
do sangue pelas artérias pulmonares e sistémicas. O termo ciclo
cardíaco refere-se ao processo de bombagem repetitivo que ini-
cia com o começo da contracção muscular cardíaca e acaba com
o início da próxima contracção (figuras 20.18 e 20.19). As varia-
ções de pressão produzidas dentro das câmaras cardíacas origi-
nadas pela contracção muscular são responsáveis pelo fluxo do
698
P P P P P P P P P P
Bloqueio cardíaco completo (as ondas P e os complexos QRS não estão coordenados)
ESV ESV
Extrassístoles ventriculares (ESV) (as ESV não são precedidas de ondas P)
Complexos QRS prolongados
Bloqueios de ramo
Fibrilhação auricular (ausência de ondas P óbvias e complexos QRS rápidos)
Fibrilhação ventricular (ausência de ondas P, QRS ou T)
Figura 20.17 Exemplos de Alterações no Electrocardiograma
sangue, já que este se move das áreas de alta pressão para as de
baixa pressão.
A duração do ciclo cardíaco varia consideravelmente de
uma pessoa para outra e também durante a vida de um indiví-
duo. Pode ser tão curto como 0,25 a 0,3 segundos num recém-
-nascido ou tão longo como 1 ou mais segundos num atleta bem
treinado. O ciclo cardíaco normal, de 0,7 a 0,8 segundos, depen-
de da capacidade contráctil do músculo cardíaco e da integrida-
de funcional do sistema de condução.
O termo sístole significa contrair e diástole significa dila-
tar. A sístole auricular é a contracção do miocárdio auricular e
a diástole auricular é o relaxamento do miocárdio auricular.
Do mesmo modo, a sístole ventricular é a contracção do mio-
cárdio ventricular e a diástole ventricular é o relaxamento do
Parte 4 Regulação e Manutenção
miocárdio ventricular. Todavia, quando os termos sístole e diástole
são usados, sem referência à câmara específica, dizem respeito
ao ventrículo.
Antes de considerar as particularidades do ciclo cardíaco, é
útil passar em revista os principais acontecimentos. Imediata-
mente antes do início da sístole, as aurículas e os ventrículos es-
tão relaxados, os ventrículos estão repletos de sangue, as válvulas
semilunares estão encerradas e as válvulas AV estão abertas.
Quando a sístole começa, a contracção dos ventrículos aumenta
as pressões ventriculares, o que leva o sangue a refluir no sentido
da aurícula fechando as válvulas AV. Enquanto a contracção pros-
segue, as pressões ventriculares continuam a subir mas nenhum
sangue sai do ventrículo porque todas as válvulas estão encerra-
das. A este breve intervalo chama-se período de contracção
isovolumétrica porque o volume de sangue nos ventrículos não
altera, embora estes se contraiam (ver figura 20.18 1). À medida
que os ventrículos continuam a contrair, as pressões ventriculares
superam as pressões da artéria pulmonar e da aorta, o que leva a
que, durante o período de ejecção, as válvulas semilunares se-
jam forçadas a abrir e deixem o sangue sair dos ventrículos para
aquelas artérias (ver figura 20.18 2).
No início da diástole, os ventrículos relaxam e a pressão
ventricular cai abaixo das pressões da artéria pulmonar e da aorta.
Consequentemente, o sangue começa a refluir em direcção aos
ventrículos levando a que as válvulas semilunares fechem (ver
figura 20.18 3). Assim, todas as válvulas cardíacas ficam encerra-
das e nenhum sangue entra nos ventrículos durante o período
de relaxamento isovolumétrico.
No decurso da sístole ventricular e do período de relaxa-
mento isovolumétrico, as aurículas relaxam e recebem o sangue
proveniente das veias. Durante o relaxamento gradual dos
ventrículos, as pressões ventriculares tornam-se inferiores às
auriculares, as válvulas AV abrem e o sangue flui das auriculares
para os ventrículos relaxados (ver figura 20.18 4). Em repouso, a
maior parte do enchimento ventricular é um processo passivo
que resulta da maior pressão do sangue nas veias e nas aurículas
que nos ventrículos completamente relaxados. A porção termi-
nal do enchimento ventricular é um processo activo que depen-
de do aumento da pressão auricular decorrente da contracção
das aurículas (ver figura 20.18 5). Durante o exercício, a con-
tracção das aurículas é mais importante para o enchimento
ventricular porque, à medida que a frequência cardíaca aumen-
ta, o tempo para o enchimento passivo diminui.
Eventos que Ocorrem Durante a Sístole
Ventricular
A figura 20.19 exibe os principais eventos do ciclo cardíaco sob a
forma de gráfico e deve ser analisada de cima para baixo para
cada período do ciclo cardíaco. O ECG indica os acontecimentos
eléctricos que originam a contracção e o relaxamento das au-
rículas e dos ventrículos. O gráfico da pressão representa as varia-
ções de pressão que ocorrem na aurícula esquerda, no ventrículo
esquerdo e na aorta em resultado da contracção e do relaxamento
das aurículas e dos ventrículos. Embora as variações da pressão
no coração direito não estejam representadas, elas são similares
às do lado esquerdo, embora mais baixas. O gráfico do volume
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 699

Válvulas semilunares
Válvulas semilunares abertas
encerradas

Válvulas AV Válvulas AV
encerradas abertas

1. Sístole: Período de contracção isovolumétrica. 2. Sístole: Período de ejecção. A continuação da contracção

A contracção ventricular faz com que as válvulas ventricular força o sangue a sair dos ventrículos,
AV encerrem, o que representa o início da sístole causando a abertura das válvulas semilunares.
ventricular. As válvulas semilunares estavam encerradas
na diástole anterior e permanecem encerradas durante
este período.

Válvulas semilunares
Válvulas semilunares encerradas
encerradas

Válvulas AV
Válvulas AV encerradas
abertas

5. Diástole: Enchimento ventricular activo. 3. Diástole: Período de relaxamento isovolumétrico.

As aurículas contraem e completam O refluxo do sangue para os ventrículos relaxados faz
o enchimento ventricular. com que as válvulas semilunares encerrem, o que
representa o início da diástole ventricular.
Note-se que as válvulas AV também
estão encerradas.

Válvulas semilunares
encerradas

Válvulas AV
abertas
4. Diástole: Enchimento ventricular passivo. As válvulas AV abrem
e o sangue passa para os ventrículos relaxados, contribuindo
para a maior parte do enchimento ventricular.
Figura 20.18 Ciclo Cardíaco
O ciclo cardíaco é composto de séries
repetidas de contracções e relaxamentos
que fazem circular o sangue através do
coração. Ver a figura 20.19 e o quadro
20.2 para explicações e detalhes
adicionais. (AV=aurículo-ventricular)
700 Parte 4 Regulação e Manutenção

Sístole Diástole

Período de Período Período de Enchimento Enchimento

Períodos de tempo contracção de ejecção relaxamento ventricular ventricular
isovolumétrica isovolumétrico passivo activo

R R

T T
(mV)

P P

Q Q
Pressão
S sistólica S

120 Válvulas Válvulas

semilunares semilunares
encerram Válvulas encerram
Válvulas
100 semilunares semilunares
abrem abrem

Nó
Pressão (mm Hg)

80
dicrótico
Pressão
60 diastólica

40 Válvulas Válvulas
AV AV
encerram Válvulas Válvulas
encerram
20 AV abrem AV abrem

Volume tele- Volume

-diastólico tele-diastólico
125
Volume ventricular
esquerdo (ml)

90

55
Volume Volume
tele-sistólico tele-sistólico
Frequência do "som"
(ciclos/segundo)

Primeiro Segundo Terceiro Primeiro Segundo

som som som som som
cardíaco cardíaco cardíaco cardíaco cardíaco

Sístole Diástole Sístole

Figura 20.19 Eventos que Ocorrem Durante o Ciclo Cardíaco

O ciclo cardíaco divide-se em cinco períodos (ver topo da figura) sendo apresentado um gráfico para cada um. De cima para baixo, são ilustrados o
electrocardiograma; as variações da pressão na aurícula esquerda (linha azul), no ventrículo esquerdo (linha preta) e na aorta (linha vermelha); a curva de volume
ventricular esquerdo; e os sons cardíacos. Ver no quadro 20.2 explicações para estes eventos em cada período e a figura 20.18 para ilustração das válvulas e do
fluxo do sangue.
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
apresenta as variações do volume ventricular esquerdo quando
o sangue entra e sai do ventrículo em consequência das varia-
ções de pressão. O gráfico dos sons regista o encerramento das
válvulas provocado pelo fluxo sanguíneo. Veja também na figura
20.18 a ilustração das válvulas e do fluxo sanguíneo e no quadro
20.2 o resumo dos eventos em cada período.
Período de Contracção Isovolumétrica
A conclusão do complexo QRS inicia a contracção dos
ventrículos. A pressão ventricular aumenta rapidamente, levan-
do ao encerramento das válvulas AV. Durante a diástole ven-
tricular anterior o ventrículo encheu com 120-130 ml de sangue,
o que é designado volume tele-diastólico. O volume ventricular
não varia durante o período de contracção isovolumétrica por-
que durante esse tempo todas as válvulas cardíacas estão encer-
radas.
E X E R C Í C I O
Durante o período de contracção isovolumétrica, a contracção
cardíaca é isotónica ou isométrica?
Período de Ejecção
Logo que a pressão ventricular excede a da artéria pulmonar ou
da aorta, as válvulas semilunares abrem. A válvula semilunar
aórtica abre a uma pressão ventricular aproximada de 80 mm
Hg, ao passo que a válvula semilunar pulmonar abre a aproxi-
madamente 25 mm Hg. Embora as pressões sejam diferentes,
ambas as válvulas abrem quase ao mesmo tempo.
Durante o tempo em que o sangue sai dos ventrículos, o
período de ejecção, a pressão ventricular esquerda continua a
subir até 120 mm Hg, aproximadamente, e a pressão ventricular
direita aumenta para, aproximadamente, 25 mm Hg. A maior
pressão ventricular esquerda faz com que o sangue circule por
todo o corpo (circulação sistémica), enquanto que a pressão
ventricular direita faz com que o sangue circule pelos pulmões
(circulação pulmonar). Apesar de a pressão gerada pelo ventrículo
esquerdo ser muito mais elevada que a do direito, a quantidade
de sangue bombeada por cada um é quase igual.
E X E R C Í C I O
Qual dos ventrículos tem uma parede mais espessa? Porque razão
é tão importante que ambos os ventrículos bombeiem aproximada-
mente o mesmo volume de sangue?
Durante a primeira parte da ejecção, o sangue flui rapida-
mente para fora do ventrículo. Próximo do final da ejecção, o
fluxo de sangue torna-se muito pequeno, o que faz com que a
pressão ventricular diminua apesar de a contracção prosseguir.
No fim da ejecção, o volume reduziu para 50-60 ml passando a
designar-se volume tele-sistólico.
Eventos que Ocorrem Durante a Diástole
Ventricular
Período de Relaxamento Isovolumétrico
A onda T no ECG representa a repolarização e o relaxamento
ventricular. A já reduzida pressão ventricular desce muito rapi-
damente quando, subitamente, os ventrículos relaxam. Quando
701
as pressões ventriculares descem abaixo das pressões existentes
na aorta e na artéria pulmonar, a retracção das paredes elásticas
das artérias, que estiveram distendidas durante o período de
ejecção, força o sangue a refluir para os ventrículos, o que deter-
mina o encerramento das válvulas semilunares. O volume
ventricular não varia durante o período de relaxamento isovolu-
métrico porque durante esse tempo todas as válvulas cardíacas
estão encerradas.
Enchimento Ventricular Passivo
Durante a sístole ventricular e o período de relaxamento isovo-
lumétrico, as aurículas relaxadas enchem de sangue. Quando a
pressão ventricular desce abaixo da auricular, as válvulas aurículo-
-ventriculares abrem e deixam o sangue passar das aurículas para
os ventrículos. O sangue flui das áreas de maior pressão, as veias
e as aurículas, para as de menor pressão, os ventrículos relaxa-
dos. A maior parte do enchimento ventricular ocorre durante a
primeira terça parte da diástole ventricular. No fim do enchi-
mento ventricular passivo, os ventrículos já atingiram cerca de
70% da sua capacidade.
E X E R C Í C I O
A fibrilhação define-se como a existência de contracções anormais
e rápidas em diferentes áreas do coração e que impedem o
músculo cardíaco de se contrair como uma unidade. Explique
porque razão a fibrilhação auricular não causa a morte imediata
mas a fibrilhação ventricular pode fazê-lo.
Enchimento Ventricular Activo
A despolarização do nódulo SA gera potenciais de acção que se
propagam pelas aurículas, produzindo a onda P e estimulando
ambas a contraírem (sístole auricular). As aurículas contraem
durante a última terça parte da diástole ventricular e completam
o enchimento ventricular.
Sons Cardíacos
Quando se usa um estetoscópio para auscultar os sons cardía-
cos, normalmente ouvem-se sons distintos (figuras 20.19 e 20.20).
O primeiro som cardíaco é um som de baixa frequência, mui-
tas vezes descrito como o som da palavra “lâb”. É causado pela
vibração provocada pelas válvulas aurículo-ventriculares e pelos
líquidos que as envolvem enquanto encerram, próximo do iní-
cio da sístole ventricular. O segundo som cardíaco é um som de
frequência mais alta, descrito muitas vezes como o som da pala-
vra “dâp”. Resulta do encerramento das válvulas semilunares,
aórtica e pulmonar, no início da diástole ventricular. Assim sen-
do, a sístole corresponde aproximadamente ao tempo que me-
deia entre o primeiro e o segundo som cardíaco. A diástole, que
tem uma duração um tanto mais longa, situa-se aproximada-
mente entre o segundo som cardíaco e o primeiro som cardíaco
seguinte.
Ocasionalmente, um terceiro som cardíaco, causado pelo
fluxo turbulento do sangue dentro dos ventrículos, pode ser de-
tectado perto do fim do primeiro terço da diástole. O terceiro
som cardíaco é normal, embora fraco, e é detectado mais facil-
mente em pessoas jovens e magras.
702 Parte 4 Regulação e Manutenção

Quadro 20.2 Resumo dos Eventos do Ciclo Cardíaco

Sístole Ventricular
Período de Contracção Isovolumétrica Período de Ejecção
Período de Tempo Os ventrículos começam a contrair mas o volume Os ventrículos continuam a contrair esvaziando-se de
ventricular não altera. sangue.

Estado das Válvulas Válvulas semilunares encerradas; válvulas AV encerradas Válvulas semilunares abertas; válvulas AV encerradas (ver
(ver figura 20.18 1). figura 20.18 2).

ECG O complexo QRS está concluído e os ventrículos A onda T resulta da repolarização ventricular.
despolarizados. Em consequência, estes começam a
contrair.
A repolarização auricular é camuflada pelo complexo
QRS. As aurículas estão relaxadas (diástole
auricular).

Gráfico da Pressão Auricular
A pressão auricular diminui nas aurículas relaxadas. A pressão auricular aumenta gradualmente quando o
Quando é inferior à pressão venosa, o sangue entra sangue flui das veias para as aurículas relaxadas.
na aurícula.
A pressão auricular aumenta brevemente quando a
contracção ventricular leva o sangue a refluir para as
aurículas.

Gráfico da Pressão Ventricular
A contracção ventricular provoca o aumento da pressão
ventricular, levando o sangue a refluir para as
aurículas, encerrando as válvulas AV.
A pressão ventricular aumenta rapidamente.
A pressão ventricular torna-se superior à pressão aórtica,
à medida que os ventrículos continuam a contrair. As
válvulas semilunares são forçadas a abrir pelo fluxo do
sangue que sai dos ventrículos.
A pressão ventricular atinge o seu pico durante a
contracção ventricular máxima; em seguida, a pressão
diminui quando o fluxo de saída ventricular também
diminui.

Gráfico da Pressão Aórtica Imediatamente antes de as válvulas semilunares Quando a contracção ventricular força o sangue a entrar
abrirem, a pressão aórtica diminui para o seu valor na aorta, a pressão aórtica aumenta para o seu valor
mínimo, denominado pressão diastólica (aproxima- máximo, denominado pressão sistólica (aproximada-
damente 80 mm Hg). mente 120 mm Hg).

Gráfico de Volume
Durante o período de contracção isovolumétrica, o
volume ventricular não varia porque as válvulas AV e
semilunares estão fechadas.
Depois de as válvulas semilunares abrirem, o volume de
sangue diminui à medida que este sai dos ventrículos
durante o período de ejecção.
A quantidade de sangue restante no ventrículo no fim do
período de ejecção chama-se volume tele-sistólico.

Gráfico de Som O fluxo do sangue das aurículas para os ventrículos

encerra as válvulas AV. A vibração destas e o fluxo
turbulento do sangue produzem o primeiro som
cardíaco, que marca o início da sístole ventricular.

Curva da Pressão Aórtica
As paredes elásticas da aorta são distendidas quando o sangue é
ejectado do ventrículo esquerdo para a aorta. A pressão aórtica
permanece ligeiramente abaixo da pressão ventricular durante
este período de ejecção. Quando a pressão ventricular desce abai-
xo da pressão aórtica, o sangue reflui para o ventrículo por causa
da retracção elástica da aorta. Consequentemente, a válvula
semilunar aórtica fecha e a pressão dentro da aorta aumenta li-
geiramente produzindo um nó dicrótico na curva da pressão
aórtica (ver figura 20.19). O termo dicrótico significa batimento
duplo; quando o aumento da pressão causado pela retracção é
grande, pode sentir-se um pulso duplo. O nó dicrótico também
pode ser designado de incisura (um corte em). Em seguida, a
pressão aórtica desce gradualmente durante o resto da diástole
ventricular, à medida que o sangue flui para os vasos periféricos.
Neste momento, a pressão aórtica cai para aproximadamente 80
mm Hg e os ventrículos contraem novamente, forçando o san-
gue uma vez mais para a aorta.
A medição da pressão arterial realizada para fins clínicos
reflecte mais as variações de pressão que ocorrem na aorta, do
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
Período de Relaxamento Isovolumétrico
Os ventrículos relaxam mas o volume ventricular
não altera.
Válvulas semilunares encerradas; válvulas AV
encerradas (ver figura 20.18 3).
A onda T está concluída e os ventrículos
repolarizados. Os ventrículos relaxam.
A pressão auricular continua a aumentar
gradualmente à medida que o sangue flui
das veias para as aurículas relaxadas.
A retracção elástica da aorta força o refluxo do
sangue para o coração, o que provoca o
encerramento das válvulas semilunares.
Depois do encerramento das válvulas
semilunares, a pressão desce rapidamente
nos ventrículos a relaxar.
Depois de as válvulas semilunares fecharem, a
retracção elástica da aorta leva a um ligeiro
aumento na pressão aórtica, produzindo o nó
dicrótico ou incisura.
Durante o período de relaxamento
isovolumétrico, o volume ventricular não
varia porque as válvulas AV e semilunares
estão encerradas.
O sangue que flui dos ventrículos para a aorta e
a artéria pulmonar encerra as válvulas
semilunares. A vibração destas e o fluxo
turbulento do sangue produzem o segundo
som cardíaco, que marca o início da diástole
ventricular.
AV = aurículo-ventricular
que no ventrículo esquerdo (ver capítulo 21). Assim, a pressão
arterial na aorta oscila entre a pressão sistólica, que é cerca de
120 mm Hg, e a diastólica, que é cerca de 80 mm Hg para a mé-
dia dos jovens adultos em repouso.
21. Defina sístole e diástole.
22. Enumere os cinco períodos do ciclo cardíaco e refira se as
válvulas AV e semilunares estão abertas ou fechadas em
cada período.
703
Diástole Ventricular
Enchimento Ventricular Passivo Enchimento Ventricular Activo
O sangue entra nos ventrículos porque a pressão A contracção das aurículas bombeia para os
sanguínea é mais elevada nas veias e nas ventrículos.
aurículas que nos ventrículos relaxados.
Válvulas semilunares abertas; válvulas AV Válvulas semilunares abertas; válvulas AV
encerradas (ver figura 20.18 4). encerradas (ver figura 20.18 5).
A onda P é produzida quando o nódulo SA gera A onda P está concluída e as aurículas são
potenciais de acção e uma onda de estimuladas a contrair. Os potenciais de
despolarização começa a propagar-se pelas acção sofrem um atraso de 0,11 segundos
aurículas. no nódulo AV, dando tempo às aurículas
para se contraírem.
O complexo QRS começa quando os poten-
ciais de acção se propagam do nódulo AV
para os ventrículos.
Depois de as válvulas AV abrirem, a pressão A contracção auricular (sístole) provoca o
auricular diminui quando o sangue flui das aumento da pressão auricular e o sangue é
aurículas para os ventrículos relaxados. forçado a fluir das aurículas para os
ventrículos.
Não ocorrem variações significativas na pressão A contracção auricular (sístole) e o movimento
ventricular durante este período. do sangue para dentro dos ventrículos
provocam um ligeiro aumento na pressão
ventricular.
A pressão aórtica diminui gradualmente quando A pressão aórtica diminui gradualmente
o sangue passa da aorta para os outros vasos quando o sangue passa da aorta para os
sistémicos. outros vasos sistémicos.
Depois de as válvulas AV abrirem, o sangue flui A contracção auricular (sístole) completa o
das aurículas e veias para os ventrículos enchimento ventricular durante a última
devido a diferenciais de pressão. A maior terça parte da diástole.
parte do enchimento ventricular ocorre
durante a primeira terça parte da diástole.
Durante o terço médio da diástole é mínimo o
enchimento ventricular.
Por vezes, o fluxo turbulento do sangue ao entrar A quantidade de sangue existente no
nos ventrículos produz o terceiro som ventrículo no fim da diástole ventricular
cardíaco. denomina-se volume tele-diastólico.
23. Defina isovolumétrico. Quando ocorre a maior parte do
enchimento ventricular?
24. Defina volume tele-diastólico e volume tele-sistólico.
25. Diga que acontecimentos produzem o primeiro, o segundo
e o terceiro sons cardíacos.
26. Explique a produção, na aorta, da pressão sistólica, da
pressão diastólica e do nó dicrótico ou incisura.
704 Parte 4 Regulação e Manutenção

Perspectiva Clínica Sons Cardíacos Anormais

Os sons cardíacos fornecem importantes
informações acerca das funções normais do
coração e contribuem para o diagnóstico de
anomalias cardíacas. Os sons cardíacos
anormais são chamados sopros, alguns dos
quais são indicadores importantes de ano-
malias cardíacas específicas. Por exemplo,
uma válvula insuficiente é uma válvula que
não fecha convenientemente. Depois do
fecho duma válvula insuficiente, o sangue
passa através dela na direcção inversa. O
movimento de sangue numa direcção opos-
ta à normal origina turbulência que provo-
ca um gorgolejar ou um silvo imediatamen-
te depois do encerramento da válvula. Uma
válvula tricúspide ou bicúspide insuficiente
provoca um som imediatamente após o primei-
ro som cardíaco, podendo abafá-lo. A incom-
petência das válvulas aórtica ou semilunar
pulmonar origina um som imediatamente após
o segundo som cardíaco.
As válvulas estenosadas têm uma abertu-
ra anormalmente estreita e também produzem
sons cardíacos anormais. A circulação de san-
gue através destas válvulas apresenta-se mui-
to turbulenta, produzindo um som impetuoso
antes do fecho da válvula. Portanto, uma vál-
vula aurículo-ventricular estenosada origina
um som impetuoso imediatamente antes do
primeiro som cardíaco, e uma válvula se-
milunar estenosada provoca um som impe-
tuoso imediatamente antes do segundo som
cardíaco.
A inflamação das válvulas cardíacas, re-
sultante de doenças como a febre reumáti-
ca, pode fazer com que as válvulas fiquem
insuficientes ou estenosadas. Além disso, os
enfartes do miocárdio que provocam dis-
função dos músculos papilares podem tor-
nar as válvulas bicúspide e tricúspide insu-
ficientes.

Pressão Arterial Média A pressão arterial média (PAM) corresponde à pressão

sanguínea média entre as pressões sistólica e diastólica, na aorta.
Objectivo É proporcional ao débito cardíaco (DC) vezes a resistência pe-
■ Descrever os factores que determinam a pressão arterial riférica (RP). O débito cardíaco, ou volume minuto, é a quan-
média. tidade de sangue bombeada pelo coração, por minuto, e a resis-
tência periférica corresponde à totalidade da resistência de en-
A pressão sanguínea é responsável pela circulação do san-
contro à qual o sangue é bombeado.
gue e, por isso, tem uma importância crítica para a manutenção
da homeostase no corpo humano. O sangue circula das áreas de PAM = DC ⫻ RP
maior pressão para as de menor pressão. Por exemplo, durante As variações do débito cardíaco e da resistência periférica
um ciclo cardíaco, a circulação sanguínea dá-se da aorta, em que (figura 20.21) podem alterar a pressão arterial média. O débito
a pressão é muito elevada, para a zona de baixa pressão que cons- cardíaco é abordado em pormenor neste capítulo mas a resis-
titui o ventrículo relaxado. tência periférica é explicada no capítulo 21.
O débito cardíaco é igual à frequência cardíaca vezes o vo-
lume de ejecção. A frequência cardíaca (FC) significa o núme-
ro de vezes que o coração se contrai (bate) por minuto. O volu-
me de ejecção (VE), ou volume de sangue que sai do coração
durante cada batimento cardíaco (ciclo cardíaco), é igual ao vo-
lume tele-diastólico menos o volume tele-sistólico. Durante a
Válvula diástole, o sangue passa das aurículas para os ventrículos e, nor-
semilunar
pulmonar malmente, o volume tele-diastólico aumenta para, aproximada-
mente, 125 ml. Depois de os ventrículos esvaziarem parcialmen-
Válvula te durante a sístole, o volume tele-sistólico desce para cerca de
semilunar aórtica
55 ml. O volume de ejecção é, então, de 70 ml (125-55).
Válvula Para compreender melhor o volume de ejecção, imagine
bicúspide
que colocou uma esponja sob uma fonte de água corrente. Quan-
do relaxa a mão, a esponja enche-se de água; quando os seus
dedos se contraem espremem a água da esponja embora, apesar
de a ter espremido, a esponja ainda fique com alguma água. Nes-
Válvula ta analogia, a quantidade de água espremida da esponja (volume
tricúspide de ejecção) corresponde à diferença entre a quantidade de água
Silhueta que estava na esponja quando a sua mão estava relaxada (volu-
cardíaca
me tele-diastólico) e a quantidade que lá permanece depois de a
espremer (volume tele-sistólico).
Figura 20.20 Localização das Válvulas Cardíacas no Tórax O volume de ejecção pode ser aumentado pelo aumento
Pontos de referência superficiais do coração masculino. A posição das quatro
do volume tele-diastólico ou pela diminuição do volume tele-
válvulas está indicada por elipses e os locais onde os respectivos sons são -sistólico (ver figura 20.21). Durante o exercício, o volume tele-
mais audíveis com o estetoscópio são representados por círculos cor-de-rosa. -diastólico aumenta em consequência do aumento do retorno
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 705

Diminuição da pressão arterial, diminuição do

Aumento da volémia, exercício,
pH sanguíneo, aumento do dióxido de carbono Ver no capítulo 21 a regulação
mudança da posição erecta
e diminuição do oxigénio sanguíneos, exercício dos vasos sanguíneos
e emoções para a de deitado

O aumento do retorno venoso

Aumento dos estímulos simpáticos, aumenta o volume tele-diastólico Aumento da vasoconstrição
diminuição dos estímulos parassimpáticos, e a pré-carga
aumento da secreção de epinefrina
e norepinefrina

O aumento da O aumento da força da

força da contracção contracção (lei do coração de
diminui o volume Starling) ejecta um volume
tele-sistólico tele-diastólico maior

Aumento da Aumento do débito Aumento do volume

frequência cardíaca cardíaco de ejecção Aumento da resistência periférica

Aumento da pressão arterial média

Figura 20.21 Factores que Afectam a Pressão Arterial Média

A pressão arterial média é regulada pelo controlo do débito cardíaco e da resistência periférica.

venoso, isto é, da quantidade de sangue, proveniente da circula-
ção periférica, que regressa ao coração. O volume tele-sistólico
diminui porque o coração contrai com maior força. Por exem-
plo, o volume de ejecção pode aumentar desde o seu valor em
repouso, 70 ml, até ao valor de esforço de 115 ml, aumentando o
volume tele-diastólico para 145 ml e diminuindo o tele-sistólico
para 30 ml.
Em condições de repouso, a frequência cardíaca é de, apro-
ximadamente, 72 batimentos por minuto e o volume de ejecção
é de 70 ml/batimento, embora estes valores possam variar consi-
deravelmente de pessoa para pessoa. Em resumo, o débito car-
díaco é:
DC = FC ⫻ VE
= 72 bat/m ⫻ 70 ml/bat
= 5040 ml/min (aproximadamente 5 l/min)
Durante o exercício, a frequência cardíaca pode aumentar
para 190 batimentos por minuto e o volume de ejecção pode
elevar-se para 115 ml. Consequentemente, o débito cardíaco é:
DC = 190 bat/m x 115 ml/bat
= 21850 ml/min (aproximadamente 22 l/min)
À diferença entre os valores do débito cardíaco em repouso
e do débito cardíaco máximo chama-se reserva cardíaca. Quanto
maior for a reserva cardíaca de uma pessoa, maior é a sua capa-
cidade para fazer exercício. A falta de exercício e as doenças car-
diovasculares podem reduzir a reserva cardíaca e afectar a quali-
dade de vida. O exercício continuado pode melhorar grande-
mente a reserva cardíaca através do aumento do débito cardíaco.
Em atletas bem treinados, durante o exercício, o volume de
ejecção pode aumentar para cerca de 200 ml/bat, o que permite
atingir débitos cardíacos de 40 l/min ou mais.
27. Defina pressão arterial média, débito cardíaco e resistên-
cia periférica. Explique o papel da pressão arterial média
no fluxo sanguíneo.
28. Defina volume de ejecção e refira duas formas de o
aumentar.
29. O que é a reserva cardíaca? De que modo pode o exercício
continuado aumentá-la?
Regulação do Coração
Objectivos
■ Descrever a regulação intrínseca do coração.
■ Descrever os mecanismos envolvidos na regulação
extrínseca do coração.
Para manter a homeostase, a quantidade de sangue bom-
beado pelo coração é submetida a variações drásticas. Por exem-
plo, durante o exercício o débito cardíaco pode aumentar muitas
vezes acima dos valores em repouso, sendo controlado por meca-
nismos reguladores intrínsecos ou extrínsecos. A regulação in-
trínseca resulta de características funcionais normais do coração e
706
não depende da regulação neural ou hormonal. Funciona, quer
o coração esteja colocado no corpo ou fora dele, desde que sob
condições adequadas. Por outro lado, a regulação extrínseca
envolve o controlo nervoso e hormonal. A regulação nervosa do
coração resulta dos reflexos parassimpáticos e simpáticos e a prin-
cipal regulação hormonal advém da epinefrina e da norepine-
frina, segregadas pela medula supra-renal.
Regulação Intrínseca
A quantidade de sangue proveniente das veias que entra na
aurícula direita durante a diástole chama-se retorno venoso.
Quando o retorno venoso aumenta, o volume tele-diastólico do
coração também aumenta (ver figura 20.21). Quanto maior este
for, maior é a distensão das paredes ventriculares. A distensão a
que as paredes ventriculares são sujeitas é, por vezes, chamada
de pré-carga. Um aumento da pré-carga causa um aumento do
débito cardíaco, enquanto a sua diminuição tem o efeito inverso.
O músculo cardíaco exibe uma relação comprimento-
versus-tensão similar à do músculo esquelético. Todavia, enquan-
to o músculo esquelético é distendido até próximo do seu com-
primento máximo antes da contracção, as fibras musculares car-
díacas não distendem até ao ponto em que contrairiam com a
máxima força (ver capítulo 9). Portanto, um aumento da pré-
-carga provoca uma contracção mais forte das fibras musculares
cardíacas e produz um maior volume de ejecção. Esta relação
entre a pré-carga e o volume de ejecção é geralmente referida
como a lei de Starling do coração, a qual descreve a relação en-
tre as variações na eficácia de bomba e as variações na pré-carga
(ver figura 20.21). O retorno venoso pode descer a valores tão
baixos como 2 l/min ou aumentar até 24 l/min, o que tem gran-
de influência sobre a pré-carga.
A pós-carga é a pressão que a contracção dos ventrículos
tem de produzir para superar a pressão na aorta e impulsionar o
sangue para dentro desta. Embora a eficácia da bomba cardíaca
seja grandemente influenciada por variações relativamente pe-
quenas da pré-carga, é muito insensível a variações da pós-car-
ga, ainda que grandes. A pressão arterial na aorta tem de aumen-
tar para mais de 170 mm Hg antes de comprometer a capacida-
de bombeadora dos ventrículos.
Durante o exercício físico, os vasos sanguíneos dos múscu-
los esqueléticos exercitados dilatam, permitindo o aumento do
fluxo sanguíneo através deles. O aumento do fluxo sanguíneo
aumenta o aporte de oxigénio e nutrientes aos músculos em exer-
cício. Além disso, as contracções musculares comprimem repe-
tidamente as veias e aumentam a velocidade com que o sangue
retorna ao coração. Como o sangue circula rapidamente através
dos músculos esqueléticos e retorna ao coração, o retorno veno-
so para o coração aumenta, provocando um aumento na pré-
-carga que, por sua vez, aumenta a força contráctil do músculo
cardíaco e o volume de ejecção. O aumento do volume de ejecção
origina um aumento do débito cardíaco e do volume de sangue
que flui para os músculos envolvidos no exercício. Quando em
repouso, o retorno venoso para o coração diminui porque as ar-
térias existentes nos músculos esqueléticos se contraem e as con-
tracções musculares deixam de comprimir repetidamente as veias.
Como resultado, o fluxo sanguíneo nos músculos diminui, ori-
ginando a redução da pré-carga e do débito cardíaco.
Parte 4 Regulação e Manutenção
Regulação Extrínseca
O coração é inervado por fibras nervosas parassimpáticas e sim-
páticas (figura 20.22) que influenciam a bomba cardíaca afec-
tando a frequência cardíaca e o volume de ejecção. A influência
da estimulação parassimpática sobre o coração é muito menor
que a simpática. A estimulação simpática pode aumentar o dé-
bito cardíaco de 50% a 100% acima dos valores em repouso, ao
passo que a estimulação parassimpática pode diminui-lo apenas
de 10% a 20%.
A regulação extrínseca do coração funciona para manter a
pressão arterial, os níveis de oxigénio e de dióxido de carbono e o
pH do sangue dentro dos valores normais. Por exemplo, se a pres-
são sanguínea diminuir subitamente, mecanismos extrínsecos de-
tectam-na e desencadeiam respostas que aumentam o débito car-
díaco para restabelecer os valores normais da pressão arterial.
Controlo Parassimpático
As fibras nervosas parassimpáticas chegam ao coração através
dos nervos vagos. As fibras pré-ganglionares do nervo vago es-
tendem-se do tronco cerebral até aos gânglios terminais, situa-
dos dentro da parede do coração, e as fibras pós-ganglionares
estendem-se desde os gânglios até ao nódulo SA, ao nódulo AV,
aos vasos coronários e ao miocárdio auricular.
A estimulação parassimpática tem uma influência inibitó-
ria sobre o coração, principalmente através da diminuição da
frequência cardíaca. Em condições de repouso, a estimulação
parassimpática contínua inibe o coração em pequeno grau. O
aumento da frequência cardíaca durante o exercício resulta, em
parte, da diminuição da estimulação parassimpática. Uma
estimulação parassimpática forte pode diminuir a frequência
cardíaca em 20 a 30 batimentos por minuto mas tem pouco im-
pacto sobre o volume de ejecção. Realmente, se o retorno venoso
permanecer constante enquanto o coração é inibido pela
estimulação parassimpática, o volume de ejecção pode até au-
mentar. Um aumento do tempo entre dois batimentos permite
ao coração encher mais, resultando num aumento da pré-carga
que, de acordo com a lei de Starling, aumenta o volume de ejecção.
A acetilcolina, um neurotransmissor produzido pelos
neurónios pós-ganglionares parassimpáticos, liga-se a canais com
portão de ligante que fazem com que, no coração, as membranas
plasmáticas se tornem mais permeáveis aos iões de potássio.
Como consequência, a membrana hiperpolariza e a frequência
cardíaca diminui porque as membranas hiperpolarizadas levam
mais tempo a despolarizar e a originar um potencial de acção.
Controlo Simpático
As fibras nervosas simpáticas têm origem na região torácica da
medula espinhal, sob a forma de neurónios pré-ganglionares.
Estes neurónios têm sinapses com neurónios pós-ganglionares
de duas cadeias ganglionares simpáticas, a cervical e a torácica
superior, que se projectam para o coração como nervos cardía-
cos (ver figura 20.22 e capítulo 16). As fibras nervosas simpáti-
cas pós-ganglionares inervam os nódulos SA e AV, os vasos
coronários e o miocárdio auricular e ventricular.
A estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a
força de contracção muscular. Em resposta a uma forte esti-
mulação simpática, a frequência cardíaca pode aumentar para
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
1. Os neurónios sensoriais (verde)
transportam os potenciais de acção
dos barorreceptores para o centro
cardio-regulador. Os
quimiorreceptores do bulbo
raquidiano influenciam o centro
cardio-regulador.
2. O centro cardio-regulador controla a
frequência dos potenciais de acção
nos neurónios parassimpáticos
(vermelho) que se dirigem ao
coração. Os neurónios
parassimpáticos diminuem a
frequência cardíaca.
3. O centro cardio-regulador controla a
frequência dos potenciais de acção
nos neurónios simpáticos (azul) que
se dirigem ao coração. Os neurónios
simpáticos aumentam a frequência
cardíaca e o volume de ejecção.
4. O centro cardio-regulador influencia
a frequência dos potenciais de
acção nos neurónios simpáticos
(azul) que se dirigem à medula
supra-senal. Os neurónios
simpáticos aumentam a secreção de
epinefrina e de alguma norepinefrina
Medula
para a circulação sistémica. A
supra-renal
epinefrina e a norepinefrina
aumentam a frequência cardíaca e o
volume de ejecção.
(Processo) Figura 20.22 Reflexos Barorreceptores e Quimiorreceptores
Os nervos sensoriais (verde) transportam os potenciais de acção dos receptores sensoriais para o bulbo raquidiano. Os nervos simpático (azul) e o parassimpático
(vermelho) saem da medula espinhal ou do bulbo raquidiano e estendem-se até ao coração para regular a sua função. A epinefrina e a norepinefrina, produzidas
pela glândula supra-renal, também contribuem para regular a acção do coração.
250 ou, ocasionalmente, 300 batimentos por minuto. Contrac-
ções mais fortes podem, também, aumentar o volume de ejecção.
O aumento da força de contracção resultante da estimulação sim-
pática origina um volume tele-sistólico mais baixo no coração;
por isso, o coração esvazia mais (ver figura 20.21).
E X E R C Í C I O
Qual o efeito da estimulação simpática sobre o volume de ejecção
se o retorno venoso permanecer constante? A estimulação
simpática do coração também provoca dilatação dos vasos
coronários. Explique a vantagem funcional de tal efeito.
Não obstante, existem limitações à relação entre o aumen-
to da frequência e do débito cardíaco. Se a frequência cardíaca
ficar demasiado rápida, a diástole não dura o suficiente para per-
mitir o enchimento ventricular completo, diminuindo o volume
tele-diastólico e o volume de ejecção. Além disso, se a frequência
cardíaca aumentar acima de um nível crítico, a força de contrac-
ção diminui, provavelmente em resultado da acumulação de
metabolitos nas células do músculo cardíaco. O limite da capa-
cidade do coração para aumentar o volume do sangue bombea-
do é de 170 a 250 bat/min em resposta à estimulação simpática
intensa.
A estimulação simpática do miocárdio ventricular tem um
papel significativo na regulação da força de contracção durante
o repouso. A estimulação simpática mantém a força da contrac-
707
Centro cardio-regulador
e quimiorreceptores no bulbo raquidiano
Fibras dos nervos
sensoriais
Barorreceptores
na parede da
1 carótida interna
Quimiorreceptores
Fibras nos corpos carotídeos
dos nervos
sensoriais Barorreceptores
aórticos
2 Fibras dos nervos parassimpáticos
Nódulo sinusal
3 icos
Fibras dos nervos simpát
Coração
Fibras simpáticas
dirigem-se à glândula
supra-renal
4
Circulação
Epinefrina e norepinefrina
ção ventricular a um nível cerca de 20% mais elevado do que
seria sem estimulação simpática.
A norepinefrina, um neurotransmissor simpático pós-
-ganglionar, aumenta a frequência e o grau de despolarização do
músculo cardíaco de forma que tanto a frequência como a am-
plitude dos potenciais de acção aumentam. O efeito da norepine-
frina no coração envolve a associação entre a norepinefrina e os
receptores beta-adrenérgicos da superfície celular. Esta combi-
nação provoca a síntese da proteína G e acumulação da adenosina
monofosfato ciclíca (AMPc) no citoplasma das células muscula-
res cardíacas. A AMPc aumenta a permeabilidade da membrana
celular aos iões de cálcio, principalmente através da abertura dos
canais lentos de cálcio na membrana celular.
Controlo Hormonal
A epinefrina e a norepinefrina, libertadas pela medula supra-
-renal, têm uma grande influência sobre a eficácia da bomba car-
díaca. Essencialmente, ambas têm o mesmo efeito sobre o mús-
culo cardíaco, aumentando a frequência e a força de contracção
do coração (ver figura 20.21). A secreção da epinefrina e da
norepinefrina pela medula supra-renal é controlada pela
estimulação da medula e ocorre em resposta ao aumento da ac-
tividade física, excitação emocional, ou condições de stress. Mui-
tos dos estímulos que aumentam a estimulação simpática do
coração também aumentam a libertação da epinefrina e da
708
norepinefrina pela glândula supra-renal (ver capítulo 18). Estas
hormonas são transportadas, pelo sangue, até às células muscu-
lares cardíacas, onde se ligam aos receptores beta-adrenérgicos e
estimulam a síntese da AMPc. A epinefrina leva mais tempo a
actuar no coração que a estimulação simpática, mas os seus efei-
tos são mais duradouros.
30. Defina o termo retorno venoso e explique de que modo ele
afecta a pré-carga. Como é que a pré-carga interfere com o
débito cardíaco? Enuncie a lei de Starling do coração.
31. Defina o termo pós-carga e descreva o seu efeito sobre a
eficácia da bomba cardíaca.
32. Que parte do cérebro regula o coração? Descreva a sua
inervação autónoma.
33. Qual é o efeito das estimulações parassimpática e
simpática sobre a frequência cardíaca, a força contráctil e
o volume de ejecção?
34. Que neurotransmissores são libertados pelos neurónios
pós-ganglionares parassimpáticos e simpáticos do
coração? Que efeitos têm sobre a permeabilidade e a
excitabilidade da membrana?
35. Enumere as duas principais hormonas que têm efeito
sobre o coração. Diga onde são produzidas, o que causa a
sua libertação e que efeitos têm sobre o coração.
Coração e Homeostase
Objectivo
■ Descrever os principais factores que ajudam a manter a
homeostase através da regulação da actividade cardíaca.
A eficiência contráctil do coração tem um importante pa-
pel na manutenção da homeostase. A pressão do sangue nos va-
sos sistémicos deve ser mantida a um nível tal que o fluxo san-
guíneo seja suficiente para fornecer os nutrientes e recolher os
produtos de degradação através das paredes dos capilares, de
modo a satisfazer as necessidades metabólicas. A actividade do
coração tem de ser regulada porque a função metabólica dos te-
cidos varia de acordo com condições como o exercício e o re-
pouso.
Efeitos da Pressão Arterial
Os reflexos barorreceptores detectam variações na pressão ar-
terial originando alterações na frequência e na força de contrac-
ção do coração. Os receptores sensoriais dos reflexos barorrecep-
tores são receptores de estiramento ou elásticos. Encontram-se
nas paredes de certas artérias de grande calibre, tais como a
carótida interna e a aorta, tendo como função medir a pressão
arterial (ver figura 20.22). A anatomia destas estruturas sensori-
ais e os seus trajectos aferentes são descritos no capítulo 21.
Os neurónios aferentes projectam-se principalmente atra-
vés dos nervos glossofaríngeo (IX par craniano) e vago (X par
craniano) desde os barorreceptores até uma área do bulbo
raquidiano, denominada centro cardio-regulador, onde estão
integrados potenciais de acção sensoriais (ver figura 20.22). A
parte do centro cardio-regulador que faz aumentar a frequência
cardíaca chama-se centro cardio-acelerador e a que a faz dimi-
Parte 4 Regulação e Manutenção
nuir é o centro cardio-inibidor. Os potenciais de acção eferentes
são enviados pelo centro cardio-regulador para o coração, atra-
vés das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso
autónomo.
O aumento da pressão dentro das artérias carótida interna
e aorta provoca uma distensão das suas paredes, levando a um au-
mento da frequência dos potenciais de acção nos barorrecepto-
res (figura 20.23). Com pressões arteriais normais (80 a 120 mm
Hg), são enviados potenciais de acção aferentes, dos barorrecep-
tores para o bulbo raquidiano, a uma frequência relativamente
constante. Quando a pressão arterial aumenta, as paredes arte-
riais distendem-se ainda mais e a frequência dos potenciais de
acção aferentes aumenta. Quando a pressão arterial diminui, as
paredes arteriais distendem menos e a frequência dos potenciais
de acção aferentes diminui. Em resposta ao aumento da pressão
arterial, os reflexos barorreceptores diminuem a estimulação sim-
pática e aumentam a parassimpática a nível do coração, causan-
do uma diminuição da frequência cardíaca. A diminuição da
pressão arterial provoca, no coração, o aumento da estimulação
simpática e a diminuição da parassimpática, resultando num
aumento da força de contracção e da frequência cardíaca. A ces-
sação da estimulação parassimpática é a principal responsável
por elevações da frequência cardíaca até cerca de 100 bat/min.
Aumentos superiores, especialmente durante o exercício, resul-
tam de estímulos simpáticos. Os reflexos barorreceptores são
homeostáticos porque mantêm a pressão arterial dentro de uma
estreita gama de valores, adequada para manter o fluxo sanguí-
neo para os tecidos.
Efeitos do pH, do Dióxido de Carbono e do
Oxigénio
Os reflexos quimiorreceptores ajudam a regular a actividade
cardíaca. No bulbo raquidiano existem quimiorreceptores sen-
síveis a variações dos níveis de pH e dióxido de carbono. Uma
diminuição no pH e um aumento no dióxido de carbono dimi-
nuem a estimulação parassimpática e aumentam a simpática do
coração, originando um aumento da frequência e da força de
contracção do coração (figura 20.24).
O aumento do débito cardíaco origina um maior fluxo san-
guíneo através dos pulmões, onde o dióxido de carbono é elimi-
nado, o que ajuda a baixar os níveis de dióxido de carbono para
valores normais e a aumentar o pH sanguíneo.
Nos corpos carotídeos e aórtico existem quimiorreceptores
particularmente sensíveis às variações nos níveis de oxigénio no
sangue. Estas pequenas estruturas estão localizadas próximo das
grandes artérias, junto do cérebro e do coração, e controlam o san-
gue que se dirige para o cérebro e para as restantes partes do corpo.
Os reflexos quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aórtico são
activados quando os níveis de oxigénio no sangue diminuem dras-
ticamente, como ocorre durante a asfixia. Em experiências cuida-
dosamente controladas é possível isolar os efeitos dos reflexos qui-
miorreceptores dos corpos carotídeos e aórtico de outros, tais como
os reflexos quimiorreceptores bulbares. Estas experiências indicam
que a diminuição do oxigénio no sangue resulta numa diminuição
da frequência cardíaca e num aumento da vasoconstrição. O au-
mento da vasoconstrição eleva a pressão arterial, assegurando a
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
O centro cardio-regulador aumenta a
estimulação parassimpática do coração
e diminui a estimulação simpática
do coração e da medula supra-renal.
Um aumento súbito da pressão arterial
é detectado pelos barorreceptores
na carótida interna e na aorta, o que
afecta o reflexo barorreceptor.
A pressão arterial
(valores normais)
Pressão arterial
aumenta
A pressão arterial
diminui
Uma diminuição súbita da pressão arterial
é detectada pelos barorreceptores
na carótida interna e na aorta,
o que afecta o reflexo barorreceptor.
O centro cardio-regulador diminui
a estimulação parassimpática do coração
e aumenta a estimulação simpática
do coração e da medula supra-renal.
(Homeostase) Figura 20.23 Reflexo Barorreceptor
O reflexo barorreceptor mantém a homeostase em resposta a alterações da pressão arterial (SNA = sistema nervoso autónomo).
distribuição do sangue apesar da diminuição da frequência cardía-
ca. Os reflexos quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aórtico
permitem ao coração funcionar a um nível mínimo durante um
certo tempo, reduzindo-lhe a frequência e, consequentemente, as
necessidades de oxigénio. Os reflexos quimiorreceptores dos cor-
pos carotídeos e aórtico não funcionam independentemente de
outros mecanismos reguladores. Uma diminuição grande e pro-
longada nos níveis de oxigénio no sangue estimula os quimiorre-
ceptores dos corpos carotídeos e aórtico, activando outros meca-
nismos reguladores. Quando todos os mecanismos reguladores fun-
cionam em conjunto, o efeito de grandes e prolongadas descidas
dos níveis de oxigénio no sangue reflecte-se num aumento da fre-
quência cardíaca. Os reduzidos níveis de oxigénio levam a uma
maior estimulação dos movimentos respiratórios (ver capítulo 23).
A hiperinsuflação dos pulmões estimula os receptores elásticos aí
709
• A diminuição da frequência cardíaca e do
volume de ejecção resultam de alterações
dos estímulos do SNA sobre o coração.
• A diminuição da frequência cardíaca e do
volume de ejecção resultam da diminuição da
libertação de epinefrina e norepinefrina pela
medula supra-renal.
A pressão arterial diminui devido à diminuição
do débito cardíaco resultante da diminuição da
frequência cardíaca e do volume de ejecção.
(valores normais)
Pressão arterial
A homeostase
(equilíbrio) da
pressão arterial
é mantida
A pressão arterial aumenta devido ao aumento
do débito cardíaco resultante do aumento da
frequência cardíaca e do volume de ejecção.
• O aumento da frequência cardíaca e do volume de
ejecção resultam de alterações dos estímulos do
SNA sobre o coração.
• O aumento da frequência cardíaca e do volume de
ejecção resultam do aumento da libertação de
epinefrina e norepinefrina pela medula supra-renal
localizados. Os potenciais de acção aferentes provenientes desses
receptores influenciam o centro cardio-regulador, com consequente
aumento da frequência cardíaca. Os reduzidos níveis de oxigénio
que existem a grandes altitudes podem originar um aumento na
frequência cardíaca, mesmo quando os níveis de dióxido de carbo-
no permanecem baixos. Os reflexos quimiorreceptores dos corpos
carotídeos e aórtico são mais importantes para a regulação da ven-
tilação (ver capítulo 23) e da vasoconstrição (ver capítulo 21) que
para a regulação da frequência cardíaca.
Efeitos da Concentração Iónica Extracelular
Os iões que afectam a função do músculo cardíaco são os mes-
mos (potássio, cálcio e sódio) que influenciam os potenciais de
membrana noutros tecidos excitáveis electricamente. Todavia,
há alguma diferença entre a resposta do músculo cardíaco e a
710
O centro cardio-regulador aumenta a
estimulação parassimpática do coração e
diminui a estimulação simpática do coração e
da medula supra-renal.
Um aumento no pH sanguíneo (possivelmente
causado por redução dos níveis de CO2) é
detectado pelos quimiorreceptores no bulbo
raquidiano, o que afecta o reflexo quimiorreceptor.
(valores normais)
O pH sanguíneo aumenta
pH sanguíneo
O pH sanguíneo diminui
Uma diminuição súbita no pH sanguíneo
(possivelmente causado por elevação dos níveis de
CO2) é detectada pelos quimiorreceptores no bulbo
raquidiano, o que afecta o reflexo quimiorreceptor.
O centro cardio-regulador diminui
a estimulação parassimpática do coração
e aumenta a estimulação simpática do coração
e da medula supra-renal.
(Homeostase) Figura 20.24 Reflexo Quimiorreceptor-pH
O reflexo quimirorreceptor mantém a homeostase em resposta a alterações das concentrações de CO2 e H+ (SNA = sistema nervoso autónomo).
dos tecidos nervoso ou muscular a esses iões. Por exemplo, os
níveis extracelulares de sódio raramente se desviam o suficiente
do valor normal para afectarem significativamente a função do
músculo cardíaco.
Iões de potássio em excesso no tecido cardíaco reduzem a
frequência cardíaca e o volume de ejecção. Uma duplicação dos
iões de potássio extracelular causa um bloqueio cardíaco, que é
a perda da condução funcional dos potenciais de acção através
do sistema de condução cardíaco. O excesso de potássio no lí-
quido extracelular provoca a despolarização parcial do PMR,
resultando numa diminuição da amplitude dos potenciais de
acção e da velocidade com que são conduzidos ao longo das fi-
bras musculares. À medida que a velocidade de condução dimi-
nui, podem ocorrer potenciais de acção ectópicos. A amplitude
Parte 4 Regulação e Manutenção
• A diminuição da frequência cardíaca e do volume de
ejecção resultam de alterações dos estímulos do SNA
sobre o coração.
• A diminuição da frequência cardíaca e do volume de
ejecção resultam da diminuição da libertação de
epinefrina e norepinefrina pela medula supra-renal.
A diminuição no pH sanguíneo (causada por aumento
dos níveis de CO2) resulta da diminuição do fluxo de
sangue aos pulmões. Essa diminuição do fluxo resulta
da diminuição do débito cardíaco causada pela
diminuição da frequência cardíaca e do volume
de ejecção.
(valores normais)
pH sanguíneo
A homeostase
(equilíbrio) do
pH sanguíneo
é mantida
O pH sanguíneo aumenta (causado por redução dos
níveis de CO2) devido ao aumento do fluxo de
sangue aos pulmões. Esse aumento resulta do
aumento do débito cardíaco causado pelo aumento
da frequência cardíaca e do volume de ejecção.
• O aumento da frequência cardíaca e do volume de
ejecção resultam de alterações dos estímulos do
SNA sobre o coração.
• O aumento da frequência cardíaca e do volume de
ejecção resultam do aumento da libertação de
epinefrina e norepinefrina pela medula supra-renal.
reduzida dos potenciais de acção também provoca uma dimi-
nuição na entrada de cálcio no sarcoplasma da célula; assim, a
força de contracção do músculo cardíaco diminui.
Embora a concentração extracelular dos iões de potássio
normalmente seja pequena, uma diminuição no potássio
extracelular origina uma diminuição na frequência cardíaca por-
que o PMR fica hiperpolarizado; como consequência, a mem-
brana necessita de mais tempo para despolarizar até ao limiar.
Ainda assim, a força de contracção não é afectada.
Um aumento na concentração extracelular dos iões de cál-
cio produz um aumento na força de contracção cardíaca devido
a um maior fluxo de cálcio para o sarcoplasma durante a gera-
ção dos potenciais de acção. Uma elevação dos níveis plasmáticos
de cálcio tem um efeito indirecto na frequência cardíaca, porque
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
reduz a frequência dos potenciais de acção nas fibras nervosas,
reduzindo assim a estimulação simpática e parassimpática do
coração (ver capítulo 11). Geralmente, níveis de cálcio elevados
reduzem a frequência cardíaca.
Uma queda dos níveis de cálcio no sangue aumenta a fre-
quência cardíaca, embora o efeito seja imperceptível até que aque-
les sejam reduzidos para aproximadamente um décimo do seu
valor normal. A redução dos níveis extracelulares de cálcio pro-
voca a abertura dos canais de sódio, permitindo um rápida difu-
são dos iões de sódio para dentro da célula, originando a des-
polarização e geração de potenciais de acção. Todavia, níveis de
cálcio baixos podem causar a morte em resultado da tetania dos
músculos esqueléticos, antes que diminuam o suficiente para
influenciar substancialmente a função cardíaca.
Efeitos da Temperatura Corporal
Sob condições de repouso, a temperatura do músculo cardíaco não
costuma variar muito nos seres humanos, embora as alterações da
temperatura influenciem a frequência cardíaca. Um pequeno au-
mento na temperatura do músculo cardíaco provoca um aumento
na frequência e uma diminuição na temperatura provoca um efei-
to inverso. Por exemplo, durante o exercício ou febre, a frequência
cardíaca e a força de contracção acompanham o aumento da tem-
peratura, mas a frequência cardíaca diminui sob condições de
hipotermia. Durante a cirurgia cardíaca, algumas vezes a tempera-
tura do corpo é reduzida drasticamente para diminuir a frequência
cardíaca e outras funções metabólicas do corpo.
36. Como é que o sistema nervoso detecta e responde (a) a
diminuições da pressão arterial, (b) ao aumento dos níveis
de dióxido de carbono, (c) a diminuições do pH sanguíneo
e (d) a diminuições dos níveis de oxigénio?
37. Descreva o reflexo barorreceptor e a resposta do coração a
um aumento do retorno venoso.
38. Que efeitos têm aumentos ou diminuições dos iões de
potássio, cálcio e sódio sobre a frequência cardíaca e a
força contráctil do coração?
39. Que efeito tem a temperatura sobre a frequência cardíaca?
Efeitos do Envelhecimento sobre o
Coração
Objectivo
■ Enunciar as principais alterações cardíacas relacionadas
com o envelhecimento.
O envelhecimento provoca alterações graduais na função
cardíaca, pouco importantes em situações de repouso mas mais
significativas quando em resposta ao esforço e quando surgem
doenças associadas à idade. Os mecanismos que regulam o cora-
ção compensam eficazmente a maioria das alterações quando
em situação de repouso.
A hipertrofia ventricular esquerda é um problema frequente-
mente associado ao envelhecimento que parece resultar de um au-
mento gradual da pressão aórtica, contra a qual o ventrículo es-
querdo tem de bombear o sangue, e a um aumento gradual da rigi-
dez do tecido muscular do coração. O aumento da pressão aórtica
é consequência da diminuição gradual da elasticidade da aorta re-
711
sultante do aumento da rigidez das paredes das grandes artérias. As
células do miocárdio acumulam lípidos e as fibras de colagénio
aumentam no tecido cardíaco. Estas alterações tornam o tecido
cardíaco menos elástico. O aumento de volume de ventrículo es-
querdo pode conduzir, por vezes, ao aumento da pressão na aurícula
esquerda e nos capilares pulmonares. Esta situação pode conduzir
a edema pulmonar e a uma tendência para que as pessoas sintam
dificuldade respiratória quando fazem esforços violentos.
Dá-se uma descida gradual na frequência cardíaca máxima, a
qual pode ser estimada grosseiramente pela fórmula seguinte: Fre-
quência cardíaca máxima = 220 – idade do indivíduo. Existe, tam-
bém, um aumento na taxa com que o ATP é utilizado pelo músculo
cardíaco e uma diminuição na taxa de transporte de Ca2+. Pelo con-
trário, dá-se uma diminuição na taxa máxima com que o músculo
cardíaco consegue realizar o metabolismo aeróbio. Adicionalmen-
te, existe uma diminuição no grau com que a epinefrina e a
norepinefrina conseguem aumentar a frequência cardíaca. Estas
alterações são consistentes com tempos de contracção e relaxamento
mais prolongados e com a diminuição da frequência cardíaca má-
xima. Tanto o débito cardíaco em repouso como máximo diminu-
em lentamente à medida que as pessoas envelhecem e, por volta
dos 85 anos, aquele pode ter reduzido entre 30 e 60%.
Em consequência do envelhecimento, também ocorrem alte-
rações a nível do tecido conjuntivo das válvulas cardíacas. Este per-
de flexibilidade e adquire mais depósitos de Ca2+. O resultado é
uma maior tendência para anomalias valvulares, especialmente a
nível da válvula aórtica que tende a estenosar, embora outras, como
a bicúspide, também possam ficar estenosadas ou insuficientes.
A atrofia e substituição das células do ramo esquerdo do
feixe de His e a diminuição do número de células no nódulo SA
alteram o sistema de condução eléctrica do coração e favorecem
uma maior incidência de arritmias nos idosos.
O músculo cardíaco, dilatado e espessado, especialmente
no ventrículo esquerdo, consome mais oxigénio para bombear a
mesma quantidade de sangue do que aquele que seria consumi-
do por um coração mais jovem. Esta alteração não é significati-
va, excepto se a circulação coronária estiver afectada por doença
das coronárias. Não obstante, o desenvolvimento de doença
coronária é, também ele, relacionado com a idade. A insuficiên-
cia cardíaca congestiva também é uma doença relacionada com
a idade, já que, aproximadamente, 10% dos idosos com mais de
80 anos padecem desta doença cujo principal factor causal é a
doença coronária. Devido a estas alterações cardíacas relacionadas
com a idade, muitos idosos vêem limitada a sua capacidade para
lidarem com emergências, infecções, perda de sangue ou stress.
O exercício tem muitos efeitos benéficos para o coração. O
exercício aeróbio regular melhora a capacidade funcional do
coração em qualquer idade, dificultando o desenvolvimento de
doenças que fazem com que a sobrecarga cardíaca seja lesiva.
40. Explique de que modo as alterações relacionadas com o
envelhecimento afectam a função ventricular esquerda.
41. Descreva as alterações na frequência cardíaca relaciona-
das com o envelhecimento.
42. Descreva de que modo o envelhecimento afecta a função
do sistema de condução e as válvulas cardíacas.
43. Descreva o efeito de duas doenças cardíacas relacionadas
com o envelhecimento sobre as funções do coração.
712
Perspectiva Clínica
Inflamação do Tecido Cardíaco
A endocardite é a inflamação do endo-
cárdio. Afecta com maior gravidade as vál-
vulas que outras zonas do coração e pode
levar à formação de tecido cicatricial origi-
nando estenose ou insuficiência valvular.
A miocardite é uma inflamação do
miocárdio que pode levar à insuficiência
cardíaca.
A pericardite é a inflamação do peri-
cárdio. As pericardites podem resultar de
infecções virais ou bacterianas e serem ex-
tremamente dolorosas.
A doença cardíaca reumática pode resul-
tar de uma infecção estreptocócica nos jo-
vens. As toxinas produzidas pelas bactérias
podem originar uma reacção imunitária cha-
mada febre reumática, cerca de 2 a 4 sema-
nas depois da infecção. A reacção imunitária
pode causar inflamação do endocárdio, cha-
mada endocardite reumática. As válvulas in-
flamadas, especialmente a bicúspide,
podem ficar estenosadas ou insuficientes. O
tratamento eficaz da infecção estreptocócica
com antibióticos tem reduzido a incidência
da doença cardíaca reumática.
Diminuição do Aporte de Sangue ao
Músculo Cardíaco
A doença coronária reduz a quantidade de
sangue que as artérias coronárias são ca-
pazes de fornecer ao miocárdio. A redução
do fluxo sanguíneo causa lesões ao
miocárdio num grau que depende do tama-
nho das artérias envolvidas e de a oclusão
(bloqueio) ser parcial ou completa, gradual
ou súbita. Como, com o envelhecimento, as
paredes das artérias ficam mais espessas
e menos elásticas o volume de sangue que
elas podem fornecer ao músculo cardíaco
diminui e, por sua vez, a capacidade do co-
ração para bombear sangue também dimi-
nui. Um inadequado aporte de sangue ao
músculo cardíaco pode originar angina de
peito, que é uma sensação de dor mal loca-
lizada na região do tórax, assim como no
braço e ombro esquerdos.
Alterações degenerativas nas paredes
das artérias podem fazer com que a sua su-
perfície interna se torne rugosa. A possibi-
lidade de haver aumento da agregação
plaquetária nas superfícies rugosas aumen-
ta o que, por sua vez, aumenta a probabili-
dade de trombose coronária (formação de
coágulos de sangue num vaso coronário).
A irrigação inadequada pode provocar um
enfarte, uma área de lesão do tecido car-
díaco. Um ataque cardíaco é, com frequên-
cia, denominado trombose coronária ou en-
Situações e Doenças que Afectam o Coração
farte do miocárdio. A evolução da trombose
coronária depende da extensão da lesão no
músculo cardíaco causada pelo inadequado
fluxo de sangue e da existência de outros va-
sos que possam fornecer o sangue suficiente
para manter a função cardíaca. A morte pode
ocorrer rapidamente se o enfarte for extenso;
se este for pequeno, o coração pode manter a
sua função. Na maioria dos casos, há forma-
ção de tecido cicatricial que substitui o mús-
culo cardíaco danificado na área do enfarte.
As pessoas que sobrevivem aos enfartes
podem ter uma vida razoavelmente normal se
tomarem precauções como exercício modera-
do, repouso adequado, dieta disciplinada e re-
dução do stress.
Doenças Congénitas do Coração
A cardiopatia congénita é o resultado do
anormal desenvolvimento cardíaco. Os defei-
tos congénitos mais comuns são os seguintes:
O defeito do septo é um orifício no septo
estabelecendo a comunicação entre os lados
esquerdo e direito do coração, podendo ser in-
ter-auricular ou interventricular. Estes defeitos
permitem que o sangue circule de um lado para
o outro do coração o que, consequentemente,
reduz muito a eficiência da bomba cardíaca
(ver capítulo 29).
A persistência do canal arterial acontece
quando um vaso sanguíneo, chamado canal ar-
terial, presente nos fetos, não encerra depois
do nascimento. O canal arterial estende-se
entre a artéria pulmonar e a aorta, permitindo
a passagem de sangue da artéria pulmonar
para a aorta, sem passar pelos pulmões. Isto
é normal antes do nascimento porque os pul-
mões não funcionam (ver capítulo 29). Se o
canal arterial não encerrar depois do nascimen-
to, o sangue circula em direcção contrária, da
aorta para a artéria pulmonar, o que origina
uma circulação de alta pressão a nível dos
pulmões, danificando-os. Além disso, aumen-
ta o trabalho do ventrículo esquerdo necessá-
rio para manter uma pressão arterial sistémica
adequada.
A estenose de uma válvula cardíaca é um
estreitamento da abertura de uma das válvu-
las cardíacas. Na estenose da válvula aórtica
ou pulmonar, o trabalho do coração aumenta
porque os ventrículos têm de contrair com mais
força para bombear o sangue. A estenose da
válvula bicúspide impede a entrada do sangue
no ventrículo esquerdo, provocando a sua acu-
mulação na aurícula esquerda e pulmões, re-
sultando em congestão pulmonar. A estenose
da válvula tricúspide causa uma acumulação
de sangue na aurícula direita e veias sisté-
micas, provocando edemas periféricos.
Parte 4 Regulação e Manutenção
Considera-se uma válvula cardíaca
insuficiente quando deixa passar sangue en-
quanto está fechada. Nesse caso, a sobre-
carga cardíaca aumenta porque as válvulas
insuficientes reduzem a eficácia da bomba
cardíaca. Por exemplo, quando a válvula
aórtica é insuficiente, deixa refluir o sangue
para o ventrículo durante a diástole fazendo
com que o enchimento ventricular seja su-
perior ao normal. Devido à lei de Starling do
coração, este enchimento excessivo aumen-
ta o volume de ejecção. A pressão produzi-
da pela contracção ventricular e a pressão
aórtica são superiores às normais durante a
sístole ventricular. No entanto, a pressão
aórtica diminui muito rapidamente à medi-
da que o sangue reflui para o ventrículo es-
querdo durante a diástole.
Uma válvula bicúspide insuficiente per-
mite o refluxo do sangue do ventrículo para
a aurícula esquerda durante a sístole
ventricular. Isto aumenta a pressão na au-
rícula esquerda e nas veias pulmonares, de
que resulta edema pulmonar. Por outro lado,
o volume de ejecção do ventrículo esquer-
do fica reduzido, o que provoca a diminui-
ção da pressão arterial sistémica. De um
modo idêntico, uma válvula tricúspide insu-
ficiente permite o refluxo do sangue para a
aurícula direita e veias sistémicas, causan-
do edemas periféricos.
A cianose é um sintoma de função car-
díaca inadequada em bebés que sofrem de
cardiopatia congénita. O termo bebé azul é
muitas vezes usado para referir as crianças
com cianose. A pele azulada é provocada pe-
los baixos níveis de oxigénio no sangue dos
vasos periféricos.
Insuficiência Cardíaca
A insuficiência cardíaca é o resultado do
enfraquecimento progressivo do músculo
cardíaco e da incapacidade do coração para
bombear eficazmente o sangue. A hiperten-
são (pressão arterial elevada) aumenta a
pós-carga do coração podendo produzir uma
dilatação ventricular significativa e, final-
mente, resultar em insuficiência cardíaca.
Idade avançada, má nutrição, infecções cró-
nicas, toxinas, anemias graves ou hipertiroi-
dismo podem causar degeneração do mús-
culo cardíaco e insuficiência cardíaca. Os
factores hereditários também podem ser res-
ponsáveis pelo aumento da susceptibilida-
de a esta doença.
Terapêutica Cardiológica
Os digitálicos aumentam a força de contrac-
ção do músculo cardíaco e reduzem a frequên-
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
cia cardíaca. Estes fármacos são frequentemente
administrados a pessoas que sofrem de insufi-
ciência cardíaca, embora também possam ser
usados no tratamento da taquicardia auricular.
A nitroglicerina provoca a dilatação das
veias e artérias de todo o corpo, incluindo as
coronárias, sem aumento da frequência cardía-
ca ou do volume de ejecção. Quando todos os
vasos sanguíneos dilatam, acumula-se um mai-
or volume de sangue nos vasos dilatados, cau-
sando uma diminuição do retorno venoso ao
coração. O fluxo sanguíneo nas artérias coro-
nárias também aumenta. A redução da pré-car-
ga provoca a diminuição do débito cardíaco, re-
sultando numa diminuição do trabalho realiza-
do pelo coração. A nitroglicerina é frequente-
mente administrada a pessoas que sofram de
doença coronária que restrinja o fluxo sanguí-
neo coronário. A diminuição do trabalho reali-
zado pelo coração reduz a quantidade de oxi-
génio necessário ao músculo cardíaco. Conse-
quentemente, o coração não sofre de falta de
oxigénio e não se desenvolve angina de peito.
Os bloqueadores beta-adrenérgicos redu-
zem a frequência cardíaca e a força de contrac-
ção do músculo cardíaco, reduzindo assim a
necessidade de oxigénio do coração. Os
bloqueadores beta-adrenérgicos ligam-se aos
receptores da norepinefrina e epinefrina, evi-
tando que estes tenham os seus efeitos nor-
mais. São muitas vezes usados no tratamento
de pessoas que sofrem de taquicardia, certos
tipos de arritmias e hipertensão arterial.
Os bloqueadores dos canais de cálcio re-
duzem o transporte de iões de cálcio para as
células musculares cardíacas e células muscu-
lares lisas. Uma vez que os potenciais de ac-
ção que produzem as contracções musculares
cardíacas dependem, em parte, da entrada dos
iões de cálcio nas células do músculo cardía-
co, os bloqueadores dos canais de cálcio
podem ser usados para controlar a força de
contracção do coração e reduzir a arritmia, a
taquicardia e a hipertensão. Dado que a en-
trada de cálcio nas células musculares lisas
provoca a sua contracção, os bloqueadores
dos canais de cálcio dilatam os vasos coro-
nários e aumentam o fluxo sanguíneo para o
músculo cardíaco, pelo que podem ser usados
no tratamento da angina de peito.
Os anti-hipertensivos são um conjunto de
vários fármacos usados especificamente no
tratamento da hipertensão. Reduzem a pres-
são arterial e, consequentemente, o trabalho
necessário ao coração para bombear o san-
gue. Além disso, a redução da pressão arte-
rial diminui o risco de ataques cardíacos e
tromboses cerebrais. De entre os fármacos
usados para o tratamento da hipertensão ar-
terial incluem-se os que reduzem a activida-
de do sistema nervoso simpático, os que di-
latam as artérias e veias, os que aumentam a
produção de urina (diuréticos) e os que blo-
queiam a conversão de angiotensinogénio em
angiotensina I.
Os anticoagulantes previnem a formação
de coágulos em pessoas com lesões nas vál-
vulas cardíacas ou nos vasos sanguíneos, ou
em pessoas que tenham tido enfarte do mio-
cárdio. A aspirina funciona como um anticoa-
gulante fraco.
Instrumentos e Procedimentos
Seleccionados
Um pacemaker artificial é um instrumento colo-
cado sob a pele, equipado com um eléctrodo
que se estende até ao coração. Um pacemaker
artificial fornece um estímulo eléctrico para que
o coração contraia numa frequência definida. É
utilizado em doentes em que o pacemaker
natural do coração não produz a frequência
cardíaca suficiente para manter a actividade
física normal. A electrónica moderna tem con-
seguido criar pacemakers artificiais que au-
mentam a frequência cardíaca quando a acti-
vidade física aumenta. Os pacemakers tam-
bém podem ser programados para detectar
paragens cardíacas, arritmias graves ou fibri-
lhação e responder estimulando fortemente o
coração a fim de restaurar a função cardíaca.
A máquina coração-pulmão funciona
como substituto temporário do coração e do
pulmão. Oxigena o sangue, remove-lhe o
dióxido de carbono e bombeia-o para todo o
corpo. Também tem tornado possíveis muitas
cirurgias de coração e de pulmões.
A reparação ou substituição de válvulas
cardíacas é um procedimento cirúrgico, reali-
zado em pessoas que possuem patologia
valvular com válvulas deformadas e fibrosadas
que, em consequência de doenças como a
endocardite, ficaram gravemente insuficientes
ou estenosadas. As válvulas para substituição
fabricadas em materiais sintéticos, tais como
plásticos ou dacron, são eficazes; também são
usadas válvulas transplantadas de porcos.
Um transplante cardíaco é uma técnica
cirúrgica que só é possível quando as caracte-
rísticas imunitárias do dador combinam per-
feitamente com as do receptor (ver capítulo
22). O coração de um dador falecido recente-
mente é transplantado para um receptor cujo
coração doente é removido. Pessoas que te-
nham feito um transplante cardíaco devem
permanecer, para o resto da sua vida, subme-
tidos a terapêutica que suprima a sua respos-
ta imunitária. Caso contrário, o seu sistema
imunitário rejeitará o coração transplantado.
713
Um coração artificial é uma bomba me-
cânica que substitui o coração. Ainda é um
procedimento experimental, não podendo
ser considerado como um seu substituto per-
manente. No entanto, tem sido utilizado para
manter um doente vivo até ser encontrado
um dador compatível.
A assistência cardíaca envolve o implan-
te temporário de um dispositivo mecânico
que coadjuva o coração a bombear o san-
gue. Em alguns casos, a diminuição do tra-
balho cardíaco proporcionada pelo disposi-
tivo parece promover a recuperação de co-
rações insuficientes, após o que tem sido
possível removê-lo com sucesso. Na miocar-
dioplastia é colocada uma faixa do músculo
grande dorsal em redor do músculo cardía-
co que é estimulada a contrair em sintonia
com o coração.
Prevenção da Doença Cardíaca
A nutrição adequada é importante para a re-
dução do risco de doença cardíaca (ver
capítulo 25). Recomenda-se uma dieta pobre
em gorduras, especialmente gorduras
saturadas e colesterol, e em açúcar refinado.
As dietas devem ser ricas em fibras, cereais
integrais, frutas e vegetais. A ingestão total
deve ser limitada para evitar a obesidade e a
ingestão de sal deverá ser reduzida.
Deve evitar-se o tabaco e o consumo ex-
cessivo de álcool. O tabagismo aumenta o
risco de doença cardíaca em, pelo menos,
dez vezes e o uso excessivo de álcool tam-
bém aumenta substancialmente o risco de
doença cardíaca.
O stress crónico, as perturbações emo-
cionais frequentes e a falta de exercício físi-
co podem aumentar o risco de doença car-
diovascular. O remédio inclui técnicas de
relaxamento e programas de exercício aeró-
bio envolvendo o aumento gradual, em du-
ração e dificuldade, das actividades como
natação, jogging ou dança aeróbica.
A hipertensão arterial é uma pressão ar-
terial sistémica anormalmente alta. Afecta
cerca de um quinto da população norte-ame-
ricana. É importante medir regularmente a
pressão arterial porque a hipertensão não
produz sintomas óbvios. Se não for possível
controlá-la pela dieta e exercício, é impor-
tante que seja controlada com fármacos. Na
maioria dos casos a causa da hipertensão é
desconhecida.
Alguns dados sugerem que a ingestão de
uma aspirina diária reduz a possibilidade de
ataque cardíaco. A aspirina inibe a síntese das
prostaglandinas nas plaquetas, o que ajuda
a prevenir a formação do coágulo.
714
Patologia do Aparelho Circulatório
Enfarte do Miocárdio
O Sr. P. era um executivo com excesso de peso e fora de forma que
fumava regularmente e fazia uma alimentação rica em gorduras. Con-
siderava o seu trabalho frustrante porque habitualmente era confron-
tado com situações altamente geradoras de stress. Como não era sub-
metido a um exame físico há muitos anos, não tinha conhecimento da
sua hipertensão arterial. Uma noite, ao dirigir-se ao seu carro, após
um dia de trabalho, começou a sentir uma dor no peito que irradiava
para o braço esquerdo. Imediatamente após, sentiu falta de ar, ficou
intensamente pálido e com tonturas, tendo tido mesmo que se deitar
na beira do passeio. Embora não fosse bem localizada, a dor que tinha
no peito e braço era muito intensa, o que o levou a ficar ansioso e,
posteriormente, desorientado. O Sr. P. perdeu a consciência embora
não tenha deixado de respirar. Depois de algum tempo, um dos seus
colegas de trabalho apercebeu-se da situação e pediu ajuda. Quando
os paramédicos chegaram, verificaram que a pressão arterial do se-
nhor estava baixa e que este apresentava arritmia e taquicardia. Os
paramédicos transmitiram ao médico o electrocardiograma que lhe fi-
zeram através do seu sistema de comunicação electrónica e analisa-
ram conjuntamente a sua sintomatologia. O médico prescreveu a admi-
nistração imediata de oxigénio e de medicamentos para controlo da
arritmia, assim como o transporte imediato ao hospital. No hospital,
foi-lhe administrado activador do plasminogénio dos tecidos (t-PA), o
que melhorou o fluxo sanguíneo à área afectada do coração uma vez
que este fármaco activa o plasminogénio que dissolve os coágulos san-
guíneos. Durante os dias seguintes, os níveis das enzimas sanguíneas,
como a creatina fosfoquinase, sofreram elevações, o que confirmou
uma lesão do músculo cardíaco resultante de um enfarte do miocárdio.
No hospital, o Sr. P. começou a ter falta de ar em consequência de
edema pulmonar e, após alguns dias no hospital, desenvolveu uma
pneumonia. Esta foi alvo de tratamento e o doente foi melhorando gra-
dualmente durante as semanas seguintes. Uma angiografia, realizada
vários dias após o enfarte, revelou que ele sofrera uma lesão de uma
área significativa da parede lateral do ventrículo esquerdo embora não
fosse necessário proceder a angiografia ou a cirurgia de bypass, ape-
sar de apresentar restrições graves na circulação coronária.
Fundamentação
O Sr. P. sofreu um enfarte do miocárdio. Uma trombose num dos ramos
da artéria coronária esquerda reduz a irrigação da parede lateral do
ventrículo esquerdo e provoca-lhe isquemia. A eficácia do t-PA no trata-
mento do ataque cardíaco é consistente com a conclusão de que o enfarte
foi provocado por uma trombose. Uma região isquémica na parede do
Parte 4 Regulação e Manutenção
coração não consegue contrair eficazmente e, por isso, a eficácia da bom-
ba cardíaca é drasticamente reduzida. Este facto é responsável pela re-
dução da pressão arterial, o que faz reduzir a perfusão cerebral com
consequente confusão, desorientação e perda de consciência.
A hipotensão, o aumento dos níveis de dióxido de carbono, a dor
e a ansiedade aumentam a estimulação simpática do coração e das
glândulas supra-renais. O aumento da estimulação simpática da me-
dula supra-renal provoca a libertação de epinefrina. As sensações do-
lorosas provocam um aumento da estimulação parassimpática do co-
ração. Nestes casos, o coração exibe arritmias periódicas devido aos
efeitos combinados da estimulação parassimpática, da epinefrina e
da norepinefrina libertadas pelas glândulas supra-renais e da
estimulação simpática. Adicionalmente, são produzidos batimentos
ectópicos pelas zonas de isquemia do ventrículo esquerdo.
O edema pulmonar resulta do aumento da pressão nas veias pul-
monares resultante da incapacidade do ventrículo esquerdo para bom-
bear o sangue. O edema favorece a infecção bacteriana dos pulmões
dando origem a pneumonia.
O coração do Sr. P. começou a bater ritmicamente em resposta à
medicação porque o enfarte não danificou o sistema de condução car-
díaco, o que é indicativo de que não se vão desenvolver arritmias per-
manentes. As arritmias permanentes indicam a existência de lesão em
zonas do coração especializadas na condução de potenciais de acção.
A análise do ECG, das avaliações da pressão arterial e da
angiografia (figura A) indica que o enfarte, neste caso, estava situado
no lado esquerdo do coração. O Sr. P. exibia diversas características
relacionadas com um aumento da probabilidade para enfarte do
miocárdio: falta de exercício físico, excesso de peso, tabagismo e stress.
O médico assistente do Sr. P. fez-lhe notar com muita clareza que
ele tinha tido sorte por sobreviver ao enfarte do miocárdio e recomen-
dou-lhe que parasse de fumar, assim como um programa de emagreci-
mento e uma dieta pobre em sódio e em gorduras. Explicou-lhe, ainda,
que teria que tomar anti-hipertensivos se a pressão arterial não bai-
xasse em resposta às outras medidas prescritas. Depois de um perío-
do de convalescença, o médico recomendou um programa de exercício
aeróbio, avisou o doente da importância de reduzir o stress laboral e
de tomar regularmente uma pequena quantidade de aspirina. A aspiri-
na foi prescrita para reduzir a probabilidade de trombose já que, ao
inibir a síntese das prostaglandinas, reduz a tendência do sangue para
coagular. O Sr. P. seguiu as recomendações do médico e, após vários
meses, começou a sentir-se melhor do que estivera nos últimos anos e
a sua pressão arterial voltou ao normal.
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 715

Artéria coronária E X E R C Í C I O
ocluída A isquemia grave da parede ventricular pode provocar a morte das
células do músculo cardíaco. Desenvolve-se um processo inflama-
tório em redor do tecido necrosado e os macrófagos invadem-no e
fagocitam as células mortas. Ao mesmo tempo, desenvolvem-se
vasos sanguíneos e tecido conjuntivo na zona necrosada e
começam a depositar tecido conjuntivo para substituir a zona de
necrose. Assuma que o Sr. P. teve um enfarte do miocárdio e se
encontra em convalescença. No entanto, ao fim de uma semana a
pressão arterial desceu subitamente para valores muito baixos e o
doente morreu ao fim de pouco tempo. Na autópsia, foi encontrada
uma grande quantidade de sangue no saco pericárdico e uma
ruptura da parede ventricular esquerda. Explique.

Figura A Angiografia
A angiografia corresponde a uma fotografia de um vaso sanguíneo. Geral-
mente, obtém-se colocando um cateter num vaso e injectando através dele
um produto de contraste opaco ao raio-x. Nesta angiografia, trabalhada em
computador para visualização colorida, é visível uma artéria coronária
ocluída (bloqueada).

Interacções Sistémicas Efeito do Enfarte do Miocárdio Sobre Outros Sistemas

Sistema Interacções
Tegumentar Palidez da pele resultante da intensa vasoconstrição periférica, incluindo na pele.
Muscular A redução da actividade dos músculos esqueléticos necessária para actividades como a marcha resulta da falta de irrigação
cerebral e do facto de haver um shunt venoso dos vasos que irrigam os músculos para os que irrigam o coração e o cérebro.
Nervoso A diminuição da irrigação cerebral, a hipotensão arterial e a dor devida à isquemia cardíaca provocam um aumento dos
estímulos simpáticos e uma diminuição dos parassimpáticos, a nível do coração. A perda de consciência ocorre quando a
irrigação cerebral diminui de tal modo que a oxigenação deixa de ser suficiente para manter a função cerebral, especial-
mente no sistema de activação reticular.
Endócrino Quando a pressão arterial atinge valores muito baixos, a hormona antidiurética (ADH), libertada pela hipófise, e a renina,
libertada pelo rim, activam o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A ADH, segregada em grandes quantidades, e a
angiotensina II levam à vasoconstrição periférica. A ADH e a aldosterona actuam sobre o rim, levando-o a reter água e
electrólitos. Um aumento da volémia aumenta o retorno venoso, do que resulta um aumento do volume de ejecção
cardíaco e da pressão arterial, excepto se a lesão cardíaca for muito grave.
Linfático ou Imunitário Os glóbulos brancos, incluindo os macrófagos, migram para a zona de lesão no músculo cardíaco e fagocitam as células
mortas.
Respiratório A diminuição da pressão arterial reduz a irrigação pulmonar. A diminuição das trocas gasosas provoca aumento dos níveis de
CO2, acidose e diminuição dos níveis de O2. Inicialmente, a respiração é profunda e laboriosa em consequência da
hipercápnia, da hipoxémia e da diminuição do pH sanguíneo. Quando os níveis de O2 baixam demasiado, a pessoa perde a
consciência. Pode ocorrer edema pulmonar quando a eficácia da bomba ventricular esquerda é substancialmente
reduzida.
Digestivo A diminuição da irrigação do aparelho digestivo para níveis muito baixos leva, muitas vezes, ao aparecimento de náuseas e
vómitos.
Urinário O fluxo sanguíneo no rim diminui grandemente em resposta aos estímulos simpáticos. Se o rim ficar isquémico, pode ocorrer
lesão tubular e insuficiência renal aguda, o que reduz a produção de urina. O aumento da uremia, a hipercaliemia e o
edema são dados que indicam que o rim não consegue eliminar os produtos da degradação e o excesso de água. Se a
lesão não for muito grande, o período de oligúria pode durar até 3 semanas após o que a produção de urina regressa
gradualmente ao normal, à medida que os túbulos renais recuperam.
716
R E S U M O
Funções do Coração (p. 680)
O coração produz a força que promove a circulação sanguínea.
Dimensões, Forma e Localização do Coração (p. 680)
O coração é aproximadamente do tamanho de uma mão fechada, tem a
forma de um cone truncado e localiza-se no mediastino.
Anatomia do Coração (p. 682)
O coração é composto por duas aurículas e dois ventrículos.
Pericárdio
1. O pericárdio é um saco que envolve o coração, composto pelo
pericárdio fibroso e pelo pericárdio seroso.
2. O pericárdio fibroso ajuda a manter o coração na sua posição
anatómica.
3. O pericárdio seroso reduz a fricção durante o batimento cardíaco e é
dividido nas partes seguintes:
• O folheto parietal, que reveste o pericárdio fibroso.
• O folheto visceral, que reveste a superfície exterior do coração.
• A cavidade pericárdica, entre os folhetos parietal e visceral, contém
líquido pericárdico.
Parede Cardíaca
1. A parede cardíaca tem três camadas:
• A externa, ou epicárdio (folheto visceral), confere protecção contra
a fricção entre os órgãos.
• A média, ou miocárdio, é responsável pela contracção.
• A interna, ou endocárdio, reduz a fricção resultante da passagem
do sangue pelo coração.
2. As superfícies internas das aurículas são praticamente lisas mas os
apêndices auriculares apresentam umas elevações chamadas
músculos pectinatos.
3. Os ventrículos têm rugas chamadas trabéculas carnosas.
Anatomia Externa e Circulação Coronária
1. Cada aurícula tem uma prega chamada apêndice auricular.
2. As aurículas estão separadas dos ventrículos pelo sulco coronário. Os
ventrículos direito e esquerdo estão separados pelos sulcos
interventriculares.
3. As veias cava inferior e superior e o seio coronário desembocam na
aurícula direita. As quatro veias pulmonares desembocam na
aurícula esquerda.
4. A artéria pulmonar tem origem no ventrículo direito e a aorta no
esquerdo.
5. As artérias coronárias são ramificações da aorta que irrigam o
coração. O sangue proveniente dos tecidos cardíacos regressa à
aurícula direita através do seio coronário e das veias cardíacas.
Cavidades e Válvulas Cardíacas
1. As aurículas estão separadas uma da outra por um septo inter-
auricular e o septo interventricular separa os ventrículos.
2. A aurícula e o ventrículo direitos estão separados pela válvula
tricúspide. A aurícula e o ventrículo esquerdos estão separados pela
válvula bicúspide. Os músculos papilares ligam-se, pelas cordas
tendinosas, às válvulas aurículo-ventriculares.
3. A aorta e a artéria pulmonar estão separados dos ventrículos pelas
válvulas semilunares.
Fluxo do Sangue Através do Coração (p. 689)
1. O sangue proveniente do corpo atravessa a aurícula e o ventrículo
direito e prossegue para os pulmões.
2. O sangue proveniente dos pulmões entra na aurícula esquerda, passa
para o ventrículo esquerdo e é bombeado novamente para o corpo.
Parte 4 Regulação e Manutenção
Histologia (p. 691)
Esqueleto do Coração
O esqueleto fibroso que suporta as aberturas do coração, isola electrica-
mente a aurícula do ventrículo e proporciona um ponto de inserção do
músculo cardíaco.
Músculo Cardíaco
1. As células musculares cardíacas são ramificadas e têm um núcleo
central. A actina e a miosina estão organizadas para formar
sarcómeros. O retículo sarcoplasmático e os tubos T não estão tão
organizados como no músculo esquelético.
2. As células musculares cardíacas são ligadas pelos discos intercalares,
que permitem que os potenciais de acção sejam transmitidos de uma
célula para a seguinte. Assim, as células do músculo cardíaco
funcionam como uma unidade.
3. As células musculares cardíacas têm uma contracção de início lento,
mas prolongada, devido ao tempo necessário para que o cálcio entre
e saia da miofibrilha.
4. O músculo cardíaco é bem suprido de vasos sanguíneos que
suportam a respiração aeróbia.
5. Aerobicamente, o músculo cardíaco consome glicose, ácidos gordos
e ácido láctico, produzindo ATP para a energia. O músculo cardíaco
não gera um consumo de oxigénio significativo.
Sistema de Condução
1. Os nódulos SA e AV estão situados na aurícula direita.
2. O nódulo AV está ligado aos ramos do septo interventricular pelo
feixe AV.
3. Os ramos do feixe AV dão origem às fibras da rede de Purkinje, que
se estendem pelos ventrículos.
4. O nódulo SA inicia os potenciais de acção, que se propagam através
da aurícula e provocam a sua contracção.
5. Os potenciais sofrem um atraso no nódulo AV, permitindo a
contracção da aurícula e a passagem do sangue para os ventrículos.
Quando os potenciais de acção se deslocam pelo feixe AV e respecti-
vos ramos, para as fibras da rede de Purkinje, provocam a contracção
dos ventrículos que tem início no vértice.
Propriedades Eléctricas (p. 693)
Potenciais de Acção
1. Depois da despolarização e da repolarização parcial, existe um
planalto, durante o qual o potencial de membrana só repolariza
lentamente.
2. A despolarização é causada pelo movimento dos iões de sódio
através dos canais de sódio com portão de voltagem.
3. Durante a despolarização, os canais de K+ com portão de voltagem
fecham e começam a abrir os canais com portão de voltagem para o
Ca2+.
4. A repolarização parcial resulta do encerramento dos canais de Na+
com portão de voltagem e da abertura de alguns canais de K+ com
portão de voltagem.
5. O planalto existe porque os canais com portão de voltagem para o
Ca2+ permanecem abertos.
6. A fase rápida da repolarização resulta do fecho dos canais com
portão de voltagem para o Ca2+ e da abertura de muitos canais de
potássio.
Automatismo e Ritmicidade do Músculo Cardíaco
1. As células pacemaker do músculo cardíaco têm automatismo e
ritmicidade devido ao desenvolvimento espontâneo de um pré-
-potencial.
2. O pré-potencial resulta da entrada de Na+ e Ca2+ na célula.
3. Focos ectópicos são áreas do coração que regulam a frequência
cardíaca em condições anormais.
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
Período Refractário do Músculo Cardíaco
O músculo cardíaco tem uma despolarização prolongada e, consequente-
mente, um período refractário prolongado, que dá tempo para que o
músculo cardíaco se relaxe antes do potencial de acção seguinte provocar
uma contracção.
Electrocardiograma
1. O ECG regista somente a actividade eléctrica do coração.
• A despolarização das aurículas produz a onda P.
• A despolarização dos ventrículos produz o complexo QRS. A
repolarização das aurículas ocorre durante o complexo QRS.
• A repolarização dos ventrículos produz a onda T.
2. Tendo por base a magnitude das ondas do ECG e o tempo entre elas,
o ECG pode ser usado para diagnosticar anomalias cardíacas.
Ciclo Cardíaco (p. 697)
1. O ciclo cardíaco corresponde à contracção e relaxamento repetitivos
das câmaras cardíacas.
2. O sangue percorre o aparelho circulatório das áreas de alta pressão
para as de baixa pressão. A pressão é produzida pela contracção do
coração.
3. O ciclo cardíaco é dividido em cinco períodos:
• Embora o coração esteja a contrair, durante o período de contrac-
ção isovolumétrica, o volume ventricular mantém-se constante
porque todas as válvulas cardíacas estão encerradas.
• Durante o período de ejecção, as válvulas semilunares abrem e o
sangue é expelido do coração.
• Embora o coração esteja a relaxar, durante o período de relaxa-
mento isovolumétrico, o volume ventricular mantém-se constante
porque todas as válvulas cardíacas estão encerradas.
• O enchimento ventricular passivo acontece quando o sangue flui
das veias e aurículas, onde a pressão é mais elevada, para os
ventrículos que, por estarem relaxados, têm uma pressão inferior.
• O enchimento ventricular activo dá-se quando as aurículas
contraem e impulsionam o sangue para os ventrículos.
Eventos que Ocorrem Durante a Sístole Ventricular
1. Durante a contracção dos ventrículos, as válvulas AV encerram, as
semilunares abrem e o sangue é ejectado do coração.
2. O volume de sangue existente no ventrículo imediatamente antes da
contracção é o volume tele-diastólico. O volume de sangue
ventricular após a contracção é o volume tele-sistólico.
Eventos que Ocorrem Durante a Diástole Ventricular
1. O relaxamento ventricular resulta no encerramento das válvulas
semilunares, na abertura das válvulas AV e na entrada do sangue nos
ventrículos.
2. A maior parte do enchimento ventricular acontece quando o sangue
flui das veias e aurículas, onde a pressão é mais elevada, para os
ventrículos que, por estarem relaxados, têm uma pressão inferior.
3. A contracção das aurículas completa o enchimento ventricular.
Sons Cardíacos
1. O primeiro som cardíaco é produzido pelo encerramento das
válvulas aurículo-ventriculares.
2. O segundo som cardíaco é produzido pelo encerramento das
válvulas semilunares.
Curva de Pressão Aórtica
1. A contracção dos ventrículos impulsiona o sangue para a aorta,
produzindo assim a pressão sistólica máxima.
2. A pressão sanguínea na aorta cai para níveis diastólicos quando o
sangue a abandona.
3. A retracção elástica da aorta mantém a pressão na aorta e produz o
nó dicrótico.
717
Pressão Arterial Média (p. 704)
1. A pressão arterial média é o valor médio da pressão sanguínea na
aorta. É necessária uma pressão sanguínea adequada para assegurar a
irrigação dos tecidos.
2. A pressão arterial média é proporcional ao débito cardíaco (quanti-
dade de sangue bombeado pelo coração por minuto) vezes a
resistência periférica (resistência total ao fluxo do sangue através dos
vasos sanguíneos).
3. O débito cardíaco é igual ao volume de ejecção vezes a frequência
cardíaca.
4. O volume de ejecção, quantidade de sangue bombeado pelo coração
por batimento, é igual ao volume tele-diastólico menos o volume
tele-sistólico.
• O retorno venoso é a quantidade de sangue que entra no coração.
O seu aumento aumenta o volume de ejecção na medida em que
aumenta o volume tele-diastólico.
• O aumento da força da contracção aumenta o volume de ejecção
na medida em que reduz o volume tele-sistólico.
5. A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco em repouso e
durante o esforço.
Regulação do Coração (p. 705)
Regulação Intrínseca
1. O retorno venoso é a quantidade de sangue que volta ao coração
durante cada ciclo cardíaco.
2. A lei de Starling do coração descreve a relação entre a pré-carga e o
volume de ejecção. Um aumento da pré-carga aumenta a força da
contracção do músculo cardíaco e produz um maior volume de
ejecção.
Regulação Extrínseca
1. O centro cardio-regulador do bulbo raquidiano regula o controlo
nervoso simpático e parassimpático do coração.
2. Controlo parassimpático
• A estimulação parassimpática deve-se ao nervo vago.
• A estimulação parassimpática diminui a frequência cardíaca.
• Os neurónios pós-ganglionares segregam acetilcolina, que aumenta
a permeabilidade da membrana aos iões de potássio, produzindo a
hiperpolarização desta.
3. Controlo simpático
• A estimulação simpática advém dos nervos cardíacos.
• A estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a força de
contracção (volume de ejecção).
• Os neurónios pós-ganglionares segregam norepinefrina, que
aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio e ao cálcio,
produzindo a sua despolarização.
4. A epinefrina e a norepinefrina são produzidas pela medula supra-
renal para o sangue, em resultado da estimulação simpática.
• Os efeitos da epinefrina e da norepinefrina sobre o coração são
mais duradouros que os estímulos nervosos.
• A epinefrina e a norepinefrina aumentam a frequência e a força de
contracção do coração.
Coração e Homeostase (p. 708)
Efeitos da Pressão Arterial
1. Os barorreceptores monitorizam a pressão arterial.
2. Em resposta a um aumento na pressão arterial, os reflexos
barorreceptores aumentam a estimulação simpática e diminuem a
parassimpática a nível do coração, do que resulta um aumento da
frequência e da força de contracção do coração.
Efeitos do pH, do Dióxido de Carbono e do Oxigénio
1. Os quimiorreceptores monitorizam os níveis sanguíneos de dióxido
de carbono, pH e oxigénio.
718 Parte 4 Regulação e Manutenção

2. Em resposta a aumentos do dióxido de carbono e diminuições do Efeito da Temperatura Corporal

pH, os reflexos quimiorreceptores bulbares aumentam a estimulação
simpática e diminuem a parassimpática do coração.
3. Os quimiorreceptores dos corpos carotídeos, estimulados pelos
baixos níveis de oxigénio, provocam diminuição da frequência
cardíaca e vasoconstrição.
4. Todos os mecanismos reguladores, funcionando conjuntamente em
resposta à descida dos níveis de pH, elevações do teor de dióxido de
carbono e diminuição do oxigénio no sangue, normalmente
produzem um aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição.
Efeitos da Concentração Iónica Extracelular
1. Um aumento ou uma diminuição dos iões de potássio extracelulares
diminuem a frequência cardíaca.
2. Um aumento dos iões de cálcio extracelulares aumenta a força de
contracção e diminui a frequência cardíaca. A sua diminuição
produz o efeito contrário.
A frequência cardíaca aumenta quando aumenta a temperatura do corpo
e diminui quando esta diminui.
Efeitos do Envelhecimento sobre o Coração (p. 711)
1. O envelhecimento provoca alterações graduais da função cardíaca
que são pouco significativas em repouso mas que se tornam mais
importantes durante o exercício.
2. A hipertrofia ventricular esquerda é frequente nas pessoas mais
velhas.
3. A frequência cardíaca máxima diminui e por volta dos 85 anos o
débito cardíaco pode ter diminuído 30-60%.
4. Existe uma tendência acrescida para o aparecimento de problemas
valvulares e arritmias.
5. O aumento do consumo de oxigénio, necessário para bombear a
mesma quantidade de sangue, faz com que a doença coronária
relacionada com a idade seja mais grave.
6. O exercício melhora a capacidade funcional do coração em todas as
idades.

R E V I S Ã O D E C O N T E Ú D O S

1. O pericárdio fibroso 7. A maior parte da parede do coração é

a. está em contacto com o coração a. epicárdio
b. é uma membrana serosa b. pericárdio
c. é o mesmo que epicárdio c. miocárdio
d. forma a camada externa do saco pericárdico d. endocárdio
e. todas as anteriores e. exocárdio
2. Qual das seguintes estruturas assegura o retorno do sangue ao 8. As pregas musculares existentes na superfície interna dos apêndices
coração? auriculares chamam-se
a. seio coronário a. trabéculas carnosas
b. veia cava inferior b. crista terminal
c. veia cava superior c. músculos pectinatos
d. alíneas b e c d. endocárdio
e. todas as anteriores e. músculos papilares
3. A válvula localizada entre a aurícula direita e o ventrículo direito é 9. O músculo cardíaco tem
a. válvula semilunar aórtica a. sarcómeros
b. válvula semilunar pulmonar b. retículo sarcoplasmático
c. válvula tricúspide c. túbulos transversos
d. válvula bicúspide (mitral) d. muitas mitocôndrias
4. Os músculos papilares e. todas as anteriores
a. estão ligados às cordas tendinosas 10. Os potenciais de acção passam de uma célula do músculo cardíaco
b. localizam-se nas aurículas para outra
c. contraem-se para encerrar o foramen ovale a. através de sinapses
d. estão fixados às válvulas semilunares b. por um sistema nervoso cardíaco especial
e. rodeiam as aberturas das artérias coronárias c. devido à alta voltagem dos potenciais de acção
5. Considerando os seguintes vasos sanguíneos: d. devido à fase de planalto dos potenciais de acção
1. aorta e. por neurotransmissores
2. veia cava inferior 11. Durante a transmissão dos potenciais de acção pelo sistema de
3. artéria pulmonar condução cardíaco, dá-se um atraso temporário em
4. veia pulmonar a. ramos do feixe de His
Escolha a alínea que enuncia os vasos pela ordem com que um b. rede de Purkinje
glóbulo vermelho os encontraria ao passar das veias sistémicas para c. nódulo AV
as artérias sistémicas. d. nódulo SA
a. 1,3,4,2. e. feixe de His
b. 2,3,4,1 12. Considerando as seguintes estruturas do sistema de condução
c. 2,4,3,1 cardíaco
d. 3,2,1,4 1. feixe de His
e. 3,4,2,1 2. nódulo AV
6. Qual das alíneas seguintes não descreve correctamente o esqueleto 3. ramos do feixe de His
do coração? 4. rede de Purkinje
a. confere isolamento eléctrico entre as aurículas e os ventrículos 5. nódulo SA
b. serve de suporte rígido à fixação do músculo cardíaco Escolha a alínea que enuncia as estruturas pela ordem com que os
c. funciona como reforço ou suporte das aberturas valvulares potenciais de acção passam por elas
d. é composto principalmente por cartilagem a. 2,5,1,3,4
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração 719

b. 2,5,3,1,4 d. o volume de ejecção vezes a pressão arterial

c. 2,5,4,1,3 e. a pressão arterial menos a resistência periférica
d. 5,2,1,3,4 22. A pressão aórtica atinge o seu mínimo
e. 5,2,4,3,1 a. no momento do primeiro som cardíaco
13. As fibras da rede de Purkinje b. no momento do segundo som cardíaco
a. são células especializadas do músculo cardíaco c. imediatamente antes de as válvulas AV abrirem
b. conduzem impulsos muito mais lentamente que o músculo d. imediatamente antes de as válvulas semilunares abrirem
cardíaco normal 23. Logo após o nó dicrótico na curva de pressão aórtica,
c. conduzem os potenciais de acção pelas aurículas a. a pressão aórtica é superior à pressão no ventrículo esquerdo
d. ligam o nódulo SA ao nódulo AV b. a pressão no ventrículo esquerdo é superior à pressão aórtica
e. asseguram que a contracção ventricular se inicia na base do c. a pressão na aurícula esquerda é superior à pressão no ventrículo
coração esquerdo
14. No ECG, as ondas T representam d. a pressão na aurícula esquerda é superior à pressão aórtica
a. despolarização dos ventrículos e. a pressão arterial na aorta é 0 mm Hg
b. repolarização dos ventrículos 24. O som “lâb” (primeiro som cardíaco) é causado por
c. despolarização das aurículas a. encerramento das válvulas AV
d. repolarização das aurículas b. encerramento das válvulas semilunares
15. Qual das seguintes situações observadas num ECG sugere que os c. enchimento ventricular
potenciais de acção não estão a ser conduzidos pelo nódulo AV? d. contracção ventricular
a. ausência completa de ondas P 25. O aumento do retorno venoso tem como consequência
b. ausência completa de complexos QRS a. o aumento do volume de ejecção
c. mais complexos QRS que ondas P b. o aumento do débito cardíaco
d. prolongamento do intervalo PR c. a diminuição da frequência cardíaca
e. ausência de sincronismo entre as ondas P e os complexos QRS d. alíneas a e b
16. A maior parte do enchimento ventricular ocorre durante 26. As fibras parassimpáticas encontram-se nos nervos _________ e
a. a primeira terça parte da diástole libertam _________ no coração.
b. o terço médio da diástole a. cardíacos, acetilcolina
c. a última terça parte da diástole b. cardíacos, norepinefrina
d. a sístole ventricular c. vago, acetilcolina
17. Enquanto as válvulas semilunares estão abertas, durante um ciclo d. vago, norepinefrina
cardíaco normal, a pressão no ventrículo esquerdo é 27. O aumento dos estímulos parassimpáticos a nível cardíaco
a. superior à pressão aórtica a. aumenta a força da contracção ventricular
b. inferior à pressão aórtica b. aumenta a frequência da despolarização no nódulo SA
c. igual à pressão da aurícula esquerda c. diminui a frequência cardíaca
d. inferior à pressão da aurícula esquerda d. aumenta o débito cardíaco
18. A pressão no ventrículo esquerdo varia entre 28. Devido ao reflexo barorreceptor, quando a pressão arterial normal
a. 120 e 80 mm Hg desce
b. 120 e 0 mm Hg a. diminui a frequência cardíaca
c. 80 e 0 mm Hg b. diminui o volume de ejecção
d. 20 e 0 mm Hg c. a frequência dos potenciais de acção aferentes provenientes dos
19. O sangue não entra nem sai dos ventrículos durante barorreceptores diminui
a. o período de contracção isovolumétrica d. o centro cardio-regulador estimula os nervos parassimpáticos
b. o período de relaxamento isovolumétrico e. todas as anteriores
c. a diástole 29. A diminuição do pH e o aumento dos níveis de dióxido de carbono
d. a sístole a nível sanguíneo provocam
e. os períodos referidos em a e b a. aumento da frequência cardíaca
20. O volume de ejecção é b. aumento do volume de ejecção
a. a quantidade de sangue bombeado do coração por minuto c. aumento da estimulação simpática do coração
b. a diferença entre os volumes tele-diastólico e tele-sistólico d. aumento do débito cardíaco
c. a diferença entre a quantidade de sangue bombeado do coração e. todas as anteriores
em repouso ou durante o débito máximo 30. O aumento dos níveis extracelulares de potássio pode originar
d. a quantidade de sangue bombeado das aurículas para os a. aumento do volume de ejecção
ventrículos b. aumento da força da contracção
21. Define-se débito cardíaco como c. diminuição da frequência cardíaca
a. a pressão arterial vezes a resistência periférica d. alíneas a e b
b. a resistência periférica vezes a frequência cardíaca
c. a frequência cardíaca vezes o volume de ejecção Respostas no Apêndice F
720
Q U E S T Õ E S
1. Explique porque razão as paredes dos ventrículos são mais espessas
que as das aurículas.
2. Em muitos tecidos, o pico do fluxo sanguíneo ocorre durante a
sístole e diminui durante a diástole. Todavia, no tecido cardíaco
acontece precisamente o contrário. O pico da circulação ocorre
durante a diástole. Explique a razão desta diferença.
3. Um doente tem taquicardia. Recomendaria um fármaco que
prolongasse ou encurtasse o planalto dos potenciais de acção das
células musculares cardíacas?
4. Os atletas de alta competição têm, muitas vezes, uma frequência
cardíaca baixa em repouso, se comparada com a das outras pessoas
nas mesmas condições. Explique por que razão a frequência cardíaca
de um atleta bem treinado desce em vez de subir.
5. Se auscultar o coração de um doente e simultaneamente lhe palpar o
pulso, de vez em quando vai poder ouvir dois batimentos cardíacos
muito juntos mas sentirá somente uma pulsação. O médico do
doente dir-lhe-á, depois, que aquele tem um foco ectópico na
aurícula direita. Explique por que razão se ouvem dois batimentos
cardíacos muito juntos. O mesmo médico dir-lhe-á também que o
doente apresenta um défice de pulso (isto é, o número de pulsações
sentidas é inferior ao número de batimentos cardíacos ouvidos).
Explique porque surge um défice de pulso.
6. Foram efectuadas medições da frequência e do débito cardíaco a um
grupo de estudantes não atléticos. Depois de 2 meses de treino
aeróbio, foram repetidas as medições. Verificou-se que frequência
cardíaca tinha diminuído, mas o débito cardíaco permanecera
constante para muitas actividades. Explique estes achados.
7. Explique porque razão é suficiente substituir os ventrículos num
transplante cardíaco artificial.
8. Durante uma experiência num laboratório de fisiologia, um
estudante chamado Francisco foi colocado numa mesa basculante. O
instrutor pediu aos outros estudantes para preverem o que acontece-
ria à frequência cardíaca do Francisco se a mesa fosse tão inclinada
que a sua cabeça ficasse a um nível inferior ao dos pés. Alguns
estudantes previram um aumento na frequência cardíaca e outros a
sua diminuição. Consegue explicar por que razão ambas as hipóteses
podem ser verdadeiras?
R E S P O S T A S A O S
1. Os tecidos cardíacos perfundidos por esta artéria perdem o aporte de
oxigénio e nutrientes e morrem. Esta parte do coração (possivelmen-
te todo o coração) pára de funcionar. Se esta situação se desenvolver
rapidamente é chamada de ataque cardíaco ou enfarte do miocárdio.
2. O coração tem de continuar a funcionar sob todas as condições e
necessita de energia sob a forma de ATP. Durante o exercício
violento, o ácido láctico é produzido no músculo esquelético como
um subproduto do metabolismo anaeróbio. A capacidade para
recorrer ao ácido láctico confere ao coração uma fonte de energia
adicional.
3. A contracção dos ventrículos, que começa no vértice e se desloca em
direcção à base do coração, força a saída do sangue dos ventrículos
para a aorta e artéria pulmonar. Estes vasos têm origem na base do
coração.
4. Os focos ectópicos provocam, em várias regiões do coração, contrac-
ções em tempos diferentes, originando uma diminuição na eficácia
da bomba cardíaca. A contracção do músculo cardíaco fica descoor-
denada e interrompe o ciclo de enchimento e esvaziamento dos
ventrículos.
5. Se o músculo cardíaco sofresse uma contracção tetânica, ficaria a
contrair durante muito tempo sem relaxar. Perder-se-ia a eficácia da
Parte 4 Regulação e Manutenção
C O N C E P T U A I S
9. Partindo da mesma situação, que alterações ocorreriam relativamen-
te à pressão arterial? Explique essas alterações.
10. Uma amiga contou-lhe que o filho fez um ECG que revelou um
ligeiro sopro cardíaco. Ficaria convencido de que ele tem um sopro
cardíaco? Explique.
11. Foi realizada uma experiência com um cão em que a pressão arterial
média era vigiada antes e depois de as artérias carótidas comuns
serem parcialmente clampadas (no momento A). O resultado está
representado no gráfico seguinte:
Pressão arterial
(mm Hg)
A
Tempo (minutos)
Explique a alteração da pressão arterial média (pista: os
barorreceptores estão localizados nas artérias carótidas internas,
localizadas a um nível superior ao da clampagem das artérias
carótidas comuns).
12. Durante um choque hemorrágico (causado por perda de sangue), a
queda da pressão arterial pode ser drástica apesar de a frequência
cardíaca estar elevada. Explique o porquê destes dois acontecimentos.
Respostas no Apêndice G
E X E R C Í C I O S
bomba porque esta requer a alternância entre contracção e relaxa-
mento.
6. Durante a contracção isovolumétrica, o volume dos ventrículos
mantém-se constante porque nenhum sangue sai dos ventrículos.
Por isso, a pressão aumenta mas o tamanho do coração não varia
significativamente. É por isto que a contracção é isométrica (ver
capítulo 9).
7. O ventrículo esquerdo tem a parede mais espessa e, por isso, produz
uma pressão muito mais elevada que o ventrículo direito quando
ambos se contraem. É importante que cada ventrículo bombeie a
mesma quantidade de sangue, porque com duas circulações
simultâneas, o sangue que circula numa deve ser de quantidade igual
ao que circula na outra, para que não haja sobrecarga de uma com o
sangue da outra. Por exemplo, se o ventrículo direito bombear
menos sangue que o esquerdo, o sangue vai acumular-se nos vasos
sistémicos. Se o ventrículo esquerdo bombear menos sangue que o
direito, este acumula-se nos vasos pulmonares.
8. A fibrilhação torna a bomba cardíaca ineficaz. A eficácia da bomba
cardíaca depende da contracção coordenada do músculo cardíaco. A
fibrilhação destrói essa coordenação, o que conduz a uma perda da
capacidade do músculo cardíaco para actuar como bomba. Os
Capítulo 20 Aparelho Circulatório: Coração
ventrículos são as câmaras que desempenham um papel primordial
a este nível. A fibrilhação ventricular provoca a morte devido à
incapacidade do coração para bombear o sangue. As aurículas
funcionam essencialmente como reservatórios. A sua acção como
bombas é particularmente importante durante o exercício. É por esta
razão que a fibrilhação auricular não destrói a capacidade dos
ventrículos para bombearem o sangue.
9. A estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca. Se o retorno
venoso permanecer constante, o volume de ejecção diminui à
medida que o número de batimentos por minuto aumenta. A
dilatação das artérias coronárias é importante porque, quanto mais o
coração trabalha, mais os tecidos cardíacos necessitam de energia, o
que requer um maior aporte de sangue para transportar mais
oxigénio.
721
10. A ruptura do ventrículo esquerdo, como aconteceu ao Sr. P., é mais
provável vários dias após um enfarte do miocárdio. À medida que o
tecido necrosado é removido pelos macrófagos, as paredes do
ventrículo ficam mais finas e podem dilatar durante a sístole. Se
ficarem excessivamente finas antes de serem reforçadas com novo
tecido conjuntivo, podem romper. Se ocorrer a ruptura do
ventrículo esquerdo, o sangue passa do ventrículo para o saco
pericárdico que, ao ficar cheio de sangue, comprime externamente o
ventrículo. A isto chama-se tamponamento cardíaco. Perante esta
situação, o ventrículo deixa de conseguir encher de sangue e deixa de
conseguir bombear o sangue. A morte ocorre rapidamente no caso
de uma ruptura da parede do ventrículo esquerdo.