5.2.

MICOTOXINAS EM ALIMENTOS
Myrna Sabino

CONTEÚDO DESTE CAPÍTULO

1. Introdução 6.2. Ação biológica
2. Principais micotoxinas em alimentos 6.3. Manifestações clínicas
3. Aflatoxinas 7. Tricotecenos
3.1. Fungos produtores e ocorrência 7.1. Fungos produtores e estrutura química
3.2. Manifestações clínicas 7.2. Ocorrência
3.3. Características gerais 7.3. Efeitos tóxicos
3.4. Biotransformação da aflatoxina B1 8. Fumonisinas
4. Aflatoxina M 1 8.1. Fungos produtores e características
5. Ocratoxinas físico-químicas
5.1. Fungos produtores e estrutura química 8.2 . Efeitos biológicos
5.2. Efeitos toxicológicos 8.3. Mecanismo de ação
5.3. Ocorrência 9. Patulina
6. Zearalenona 9.1. Fungos produtores e características gerais
6.1. Fungos produtores, ocorrência e estrutura 10. Legislação
química 11. Bibliografia

1. INTRODUÇÃO às vezes são rejeitados pelos países importadores por causa da

presença de micotoxinas e acabam sendo consumidos pela po-
As micotoxinas têm impactos significativos na economia em pulação brasileira. Essa é a razão principal pela qual as autori-
muitas culturas, especialmente o trigo, milho, amendoim, café dades brasileiras e de outros países concluíram que é necessá-
e castanha-do-brasil. Os produtos oferecidos para exportação rio implementar programas para reduzir a contaminação por
 Parte 5 TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS
micotoxinas. A aplicação de práticas agrícolas modernas e a
presença de um processamento de alimentos regulado pela le-
gislação podem reduzir a exposição às micotoxinas.
As micotoxinas são metabólitos secundários naturais, pro-
duzidos por fungos em produtos agrícolas no campo e durante o
armazenamento, sob uma ampla gama de condições climáticas.
Cerca de 200 espécies diferentes de fungos filamentosos,
como Aspergillus, Penicilium e Fusarium (sp), têm sido identi-
ficadas, e centenas de diferentes micotoxinas foram descober-
tas até o presente, apresentando uma grande diversidade estru-
tural, o que resulta em diferentes características químicas e
físico-químicas.
Aflatoxinas e ocratoxinas (produzidas principalmente por
Aspergillus sp.), fumonisin as, tricotecenos e zearalenona (pro-
duzidas por Fusarium sp.), patulina (produzida por Penicillium
sp.) e ainda toxinas do ergot (produzidas por várias espécies de
fungos do gênero Claviceps) recebem maior atenção, devido à
ocorrência mais frequente de efeitos adversos em humanos e
animais. Dependendo da quantidade de toxina presente, assim
como a duração da exposição, idade e estado nutricional dos
animais ou indivíduos atingidos, resultam em doenças, morte
e perdas econômicas. Esses efeitos podem ser: agudo (por
exemplo, deterioração dos rins e fígado), crônico (por exemplo,
câncer de fígado), mutagênico e teratogênico, com sintomas
que variam de simples irritação na pele a imunossupressão, de-
feitos congênitos, neurotoxicidade e morte. A micotoxicose
aguda geralmente tem desenvolvimento rápido e manifesta-
ções tóxicas evidentes. A micotoxicose crônica é caracterizada
por exposição a baixas doses durante um período longo e é a
principal preocupação em relação à saúde humana ou animal.
A exposição humana às micotoxinas pode ser direta por
consumo de alimentos de origem vegetal, contaminados, ou
indiretamente pelo consumo de produtos de origem animal,
contendo quantidades residuais de micotoxinas ou seus meta-
bólitos, por exemplo carne, leite e ovo.
A entrada de micotoxinas ou seus metabólitos na cadeia
alimentar não deve ser subestimada. Instituições e organiza-
ções nacionais e internacionais, como a Comissão Europeia
(CE) , Food and Drug Administration (FDA), Organização
Mundial da Saúde (OMS) e a Food and Agriculture Organiza-
tion (FAO), reconheceram os riscos para a saúde de animais e
seres humanos, decorrentes de alimentos contaminados, e
abordaram o problema por meio da adoção de limites máxi-
mos para as principais micotoxinas.
O Comitê Misto de Peritos em Aditivos Alimentares
(JECFA), órgão consultivo (científico) da FAO e OMS, fornece
mecanismos para avaliar a toxicidade de aditivos alimentares ,
resíduos de medicamentos veterinários e contaminantes, e tem
avaliado riscos relacionados a várias micotoxinas incluindo
fumonisinas Bl' B2 e B3 , ocratoxina A, desoxinivalenol, Toxina
T-2, HT-2 e aflatoxina M 1 (WHO, 2002).
O relatório informa sobre a natureza de cada toxina, com a
sua absorção e excreção, bem como sobre estudos toxicológicos
e considerações gerais sobre métodos analíticos, amostragem e
mecanismos de controle.
2. PRINCI PAIS MICOTOXINAS
EM ALIMENTOS
Apesar de serem conhecidas centenas de micotoxinas, as
mais frequentes nos alimentos e rações e, portanto, de maior
interesse em termos de saúde pública e importância econômica
e agropecuária são aflatoxinas, fumonisinas, ocratoxina A, pa-
tulina, tricotecenos e zearalenona.
3. AFLATOXINAS
3.1. Fungos produtores e ocorrência
Aflatoxinas (Figura 1) são consideradas as mais importantes
das micotoxinas e são produzidas na natureza principalmente
por Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus e, eventualmen-
te, por A. nomius e pseudotamari.
Aspergillus flavus é frequentemente encontrado em ali-
mentos produzidos nos países tropicais, com especial afinida-
de por substratos oleaginosas, como o milho, amendoim, cen-
teio, sorgo, nozes, castanha-do-brasil, algodão, entre outros
(Pitt e Hocking, 2009). Normalmente, A.flavus produz apenas
aflatoxinas B e ainda é considerado a principal fonte de aflato-
xinas. A. parasiticus produz aflatoxinas B e G e é comumente
isolado do amendoim, sendo muito raro encontrá-lo em outros
alimentos (Frisvad et ai., 2006). As aflatoxinas podem ser pro-
duzidas por fungos antes e/ou após a colheita de cereais, sendo
influenciadas por vários fatores ambientais, como temperatu-
ra, umidade relativa, ataque de insetos, seca e condição de es-
tresse das plantas.
Uma das matérias-primas agrícolas que é amplamente es-
tudada com relação às micotoxinas é o milho, que, além de ser
componente universal em ração animal, é utilizado para a pro-
dução dos mais variados alimentos para o consumo humano.
3.2. Man ifestações clínicas
As aflatoxinas são primariamente hepatotóxicas. A aflatoxico-
se aguda resulta em morte; a aflatoxicose crônica resulta em
câncer, supressão imunológica e outras condições patológicas
com desenvolvimento vagaroso.
A aflatoxicose humana continua a ser relatada como um
problema sério ocasionalmente. Um caso grave foi reportado
no Quênia por Probst et ai., em 2007. Metade das amostras de
milho analisadas nos distritos envolvidos teve níveis de AFB1
maior que 20 µg /kg (ppb), com 3 a 12% contendo mais que
1.000 µg /kg (ppb) e algumas amostras com até 8.000 µg/kg
(ppb). Houve pelo menos 39% de incidência de morte por hepa-
totoxicidade aguda dentre 317 casos de pessoas contaminadas.
3.3. Características gera is
As aflatoxinas são derivadas de difuranocumarina e diferem
entre si por pequenas variações na sua estrutura química (Fi-
gura 1). Apresentam um grupo de compostos heterocíclicos
altamente oxigenados e sua estrutura consiste de um núcleo
cumarínico fundido a um anel bifurano e mais um anel penta-
nona ou 6-lactona. As aflatoxinas B e M apresentam o anel
pentanona, enquanto as aflatoxinas G possuem o anel 6-lacto-
 5.2. Mico toxinas em Alimentos -

na. As quatro principais são denominadas AFB 1, AFB 2 , AFG 1 e As possíveis alterações produzidas na biotransformação da
AFG 2 por apresentarem fluorescência azul e verde sob radiação aflatoxina B1 são:
ultravioleta. a) ataque redutivo ou hidratação da dupla ligação do éter
vinílico;
b) abertura da estrutura bifuranoide;
AFLATOX INAS c) desmetilação da estrutura metoxicumarina;
oli oli
d) fissão hidrolítica da lactona cumarínica;

~
e) redução da ciclopentanona;
f) hidroxilação em um ou mais pontos da molécula antes da
o o conjugação.
B,

(d) , o o
(f) li 11+ - - (e)

i
~ (f)
(a) ---+
oli oli ol i oli 1
o o

~ ~ Figura 2a.
r
(b)

Biotransformação de AFB 1 por enzimas hepáticas.

Figura 1. Estrutura química das aflatoxinas.

Aflatoxina 8 1
3.4. Biotransformação da aflatoxina 8 1 NADPH

As aflatoxinas constituem o grupo de micotoxinas mais estu-

dado. A sua biotransformação vem sendo elucidada, consistin- Sistema Enzimático Microssomal
do de várias vias, uma resultando em câncer, outra em toxici- do Fígado Citocromo P-450

dade e outras em sua excreção.

As aflatoxinas, como outros xenobióticos, são submetidas
às fases I e II da biotransformação. Algumas reações de fase I
ativam, enquanto outras reduzem a sua toxicidade. As reações
da fase II levam à conjugação dos produtos biotransformados Li gação Cova lente com
Ácidos Nucleicos
da fase I, menos tóxicos que o composto original (Hsieh e
Excretado pelo
Wong, 1994; Cresteil, 1998).
Leite
A biotransformação da aflatoxina B1 é catalisada por enzi- Mutagênese
mas, e, na primeira fase, ocorrem reações de oxidação, redução Teratogênese
Redução da Síntese
Carcinogênese
e hidrólise, com o objetivo de tornar as moléculas mais hidro - Proteica
fílicas. Na segunda fase, os compostos produzidos são conjuga-
dos a substâncias endógenas (sulfato, glutationa, aminoácidos
e grupos metil e acil), visando facilitar a excreção (Figura 2a). Figura 2b. Biotransformação da aflatoxina 8 1 por enzimas
hepáticas.
A ativação da AFB 1 é realizada por enzimas microssômicas da
Adaptado de Mallmann e Dilkin, 2007.
superfamília do citocromo endógeno P-450, forma ndo um me-
tabólito extremamente reativo identificado como AFB 1 8,9
epóxido, originado da epoxidação da dupla ligação do éter vi- 4. AFLATOXINA M 1
nílico, presente na estrutura bifuranoide da molécula de AFB 1
(Smith e Ross, 1991). A aflatoxina M 1 (AFM 1) é o metabólito principal da aflatoxina
A ligação da AFB 1 epóxido com o DNA modifica quimica- B1 em seres humanos e animais, que podem estar presentes no
mente a estrutura da macromolécula, conferindo à AFB 1 efei- leite de animais alimentados com a ração contaminada com
tos genotóxicos, originando os mecanismos básicos de mutage- aflatoxina B1 .
nicidade e carcinogenicidade. A maioria das pesquisas sobre Segundo Kiermeier e Pittet, a concentração de AFM 1 no
biotransformação de aflatoxinas tem sido sobre aflatoxina B1• leite apresenta grande variação de animal para animal (mesmo
 Parte 5 TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS
entre animais da mesma raça), de um dia para outro e de uma
ordenha de leite para outra. Outro derivado hidróxi da aflato -
xina B1 foi detectado no leite comercializado na França, em
1986. Esse metabólito foi denominado aflatoxina M4 pela posi-
ção do grupo hidróxi estar no carbono 4 do anel ciclopentano-
na da AFM1.
A contaminação do leite por AFM 1tem uma ocorrência sa-
zonal. Índices menores de contaminação foram encontrados
durante os meses de verão, quando os animais são geralmente
alimentados em pastagens ao invés de rações concentradas.
Sabe-se que AFM 1, além de ocorrer em leite de vaca, pode
também estar presente em leite de ovelha, cabra, búfala e came-
la. Além disso, relatos mais recentes mostram que a micotoxina
é detectada em leite humano, em vários países, algumas vezes
em níveis altos em amostras de regiões tropicais e subtropicais.
A presença de AFM 1em leite materno é um excelente biomarca-
dor quanto à exposição das mães à AFB 1 pelos alimentos.
5. OCRATOXINAS
5.1. Fungos produtores e estrutura química
As ocratoxinas formam um grupo de sete metabólitos tóxicos
produzidos por fungos dos gêneros Aspergillus e Penicillium.
Apesar de várias ocratoxinas serem conhecidas, somente a
ocratoxina A (OTA) possui importância toxicológica. Todas
são constituídas por uma ~-fenilalanina ligada a uma isocuma-
rina por ligação amida. A OTA - C20 H 18 ClN0 6 apresenta um
átomo de cloro responsável pela sua toxicidade.
C(Xº" N
o
OH o
H
,,,, H
e 3
CI
Figura 3. Estrutura química da ocratoxina A.
Sua estrutura é similar ao aminoácido fenilalanina e por
esta razão a OTA apresenta um efeito inibitório sobre inúmeras
enzimas que utilizam fenilalanina como substrato, o que pode
resultar na inibição da síntese proteica e também aumento na
peroxidação de lipídios.
Os fungos produtores de OTA são os do gênero Aspergillus
que predominam em clima topical e subtropical e o Pe ni-
cillium, em clima temperado, sendo Aspergillus ochraceus e Pe-
nicillium verrucosum os principais produtores.
5.2. Efeitos toxicológicos
A OTA é conhecida por suas características carcinogênicas,
nefrotóxicas e imunotóxicas em células animais . Os seres hu-
manos são mais sensíveis aos efeitos nefrotóxicos; essa micoto-
xina apresenta uma meia-vida plasmática de 35 dias. Assumin-
do que é necessário um período 8 vezes maior para alcançar o
valor teórico zero, um nível sérico detectável poderia ainda ser
encontrado em humanos após 280 dias decorridos de uma pri-
meira exposição.
Existem evidências de que a OTA esteja envolvida na etiolo-
gia da nefropatia endêmica dos Bálcãs (Bulgária, ex-Iugoslávia e
Romênia), que afeta moradores de áreas rurais e é caracterizada
por uma desordem renal crônica que pode ser acompanhada de
retenção de sódio ou hipertensão de origem etiológica desco-
nhecida e levar à morte. Em um estudo búlgaro, a presença de
OTA nos alimentos e no soro humano foi reportada como mais
comum em famílias com nefropatia e tumores no trato urinário
do que nas famílias não afetadas. A International Agency for
Research on Cancer (IARC) classificou a OTA como uma subs-
tância do Grupo 2B, agente possivelmente carcinogênico para o
homem. Humanos e animais podem absorver essa toxina atra-
vés do trato gastrintestinal após a ingestão de produtos conta-
minados e também pela inalação de ocratoxina ambiental
(IARC, 1993; Halstensen et ai, 2004).
5.3. Ocorrência
A OTA pode ser encontrada como contaminante principalmen-
te nos cereais (cevada, arroz, milho, trigo, sorgo) e derivados,
mas também tem sido relatada em café, uvas, cerveja, vinho,
chocolate, frutas secas, carne, leite e derivados e especiarias.
Tem sido também encontrada em tecidos animais, em virtude
de sua longa meia-vida em mamíferos e de alta afinidade da
OTA pela albumina sérica e outras moléculas sanguíneas.
O Comitê Conjunto FAO/OMS de peritos em Aditivos Ali-
mentares e Contaminantes (JECFA) manteve o nível prévio re-
comendado de ingestão semanal tolerável (PTWI) de 100 ng/kg,
considerado adequado com os dados sobre ocorrência de OTA.
6. ZEARALENONA
6.1. Fungos produtores, ocorrência e estrutura
quím ica
Zearalenona (ZEA) é uma micotoxina com efeitos estrogêni-
cos produzida por vá rias espécies de fungos do gênero Fusa-
rium, incluindo Fusarium graminearum (= Fusarium roseum),
que contaminam frequentemente cereais, principalmente o
milho, que é um excelente substrato para o desenvolvimento
do fungo. Outros grãos de cereais, como trigo, cevada e aveia,
além de outros alimentos como mandioca, sorgo, feijão e soja,
também podem estar contaminados pelo fungo . A exposição à
micotoxina ocorre diariamente por ingestão de cereais e sub-
produtos de cereais contaminados.
OH o
o
HO
o
Figura 4. Estrutura química da zearalenona.
 5.2. Micotox inas em A limentos

A maior prevalência de ZEA tem sido reportada no Cana- Compreendem cerca de 200 compostos e apresentam vá-
dá, norte da Europa Central e Estados Unidos, embora tenha rios efeitos danosos aos animais e ao homem. São classificados
sido encontrada em alimentos no Egito, na Itália e na África. em macrocíclicos e não macrocíclicos. Os tricotecenos não ma-
A presença de ZEA em alimentos, na maioria das vezes, crocíclicos são os mais estudados e são classificados em tipos
está restrita a regiões que apresentam condições climáticas fa- A,B, CeD.
voráveis, particularmente clima temperado e principalmente Os principais tricotecenos do tipo A são toxina T-2, HT-2 e
nas estações frias e úmidas. diacetoxiscirpenol (DAS), enquanto os principais do tipo B são
o desoxinivalenol (DON ou vomitoxina) e nivalenol (NIV) . O
6.2. Ação biológica DON ocorre com mais frequência, enquanto a toxina T-2 é
A ação biológica dessa toxina está relacionada à sua capacidade mais tóxica.
de competir com o receptor específico de união do estradiol, nas
células brancas. Além disso, estimula a síntese de DNA, RNA e
proteínas em órgãos como útero e glândulas mamárias. Possui
H OH
atividade estrogênica, tanto em machos quanto em fêmeas. CH 3 o '
H
A zearalenona presente nos alimentos pode ser rápida e efi-
cientemente absorvida pelo trato gastrintestinal, sofrendo efei-
to de primeira passagem pelo fígado, onde ocorrem as primei- R'
-- H
ras fases de sua biotransformação. No organismo de mamíferos, CH 3COO-H 2C CH 3 OCOH 3
origina diversos compostos estereoisômeros, em especial o a e
~-zearalenol, sendo que o primeiro é cerca de 10 vezes mais
Diacetoxiscirpenol: R = H, Toxina T-2: R = CHCH coo-
2

ativo estrogenicamente que o composto precursor.

Figura 6. Tricotecenos tipo A.
6.3. Manifestações clínicas
O estrogenismo, ou síndrome estrogênica, pode ser caracteri-
zado por uma ou mais das seguintes condições: infla mação do
útero, mamas e vulva (causando prolapso vaginal) em fêmeas
púberes, atrofia testicular e inflamação das mamas em machos H H o
CH 3 o
jovens e, em animais adultos, infertilidade. H

7. TRICOTECENO S
7.1. Fungos produtores e estrutura química
Os tricotecenos formam um grupo de metabólitos tóxicos qui-
micamente semelhantes, produzidos por várias espécies de
fungos dos gêneros Fusarium, Cefalosporium, Myrothecium,
Stachybotrys e Trichoderma. São caracterizados por um esque-
leto tetracíclico 12,13-epóxi-tricotec-9-eno e constituem uma
família de sesquiterpenoides com funções éster e álcool nas
porções externas da molécula.
Suas estruturas podem variar de acordo com a quantidade
e a posição das hidroxilas e dos ésteres. Eles possuem em co-
mum um núcleo tetracíclico, chamado de tricotecano, que pos-
sui uma ligação dupla entre os carbonos 9 e 10 e um grupamen-
to epóxido nas posições 12 e 13, o que lhes confere grande
reatividade e toxicidade.
10
16
R5
R4
15
14
1 mente, combinações de micotoxinas de Fusarium resultam em
R3
Figura 5. Estrutura básica dos tricotecenos.
o -- H
ÓH CH 3 R
CH 2 0H
Nivalenol: R =OH , Desoxinivalenol: R = H
Figura 7. Tricotecenos tipo B.
7.2. Ocorrência
A ocorrência de tricotecenos como contaminante é conhecida
mundialmente no trigo, arroz, milho, aveia, cevada e centeio.
Essas micotoxinas podem afetar tanto homens quanto ani-
mais. A presença de tricotecenos é relatada na Ásia, África,
América do Sul e do Norte e Europa. A ocorrência desses con-
taminantes depende de diversos fatores, tais como cepas e sua
toxigenicidade e condições climáticas, incluindo a influência
da umidade. Ocorre principalmente quando a colheita é reali-
zada sob muita chuva e baixas temperaturas. No sul do Brasil,
os tricotecenos apresentam maior incidência em cereais culti-
vados no inverno, período em que os fungos encontram tempe-
ratura e umidade adequadas para o seu desenvolvimento.
É possível haver contaminação concomitante por tricotece-
nos e outras toxinas de Fusarium como fumonisinas. Geral-
adição de efeitos, mas o sinergismo ou a potencialização de in-
terações têm sido observadas e são de interesse para a saúde e
produtividade de animais.
- Parte 5 TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS
7.3. Efeitos tóxicos
Os tricotecenos inibem a síntese de proteínas, DNA e RNA e
acarretam efeitos imunossupressores e hemorrágicos. O efeito
tóxico dos tricotecenos se deve principalmente ao anel epóxi-
do, pois sua destruição resulta em perda total da toxicidade. No
entanto, há evidências que indicam a influência dos grupa-
mentos substituintes da ligação dupla entre o carbono 9-10
nesta característica, segundo Garda et ai.
Os tricotecenos são, entre as micotoxinas conhecidas, as
que afetam o maior número de funções em animais como no
sistema nervoso, aparelho digestivo, regiões produtoras de
componentes sanguíneos e pele. A intoxicação é caracterizada
por êmese, inflamação, hemorragia, recusa alimentar, diarreia,
aborto, mudanças hematológicas, angina necrótica, desordens
nervosas e destruição da medula óssea.
Intoxicações em animais e no homem, atribuídas ao consu-
mo de produtos contaminados com Fusarium, são relatadas
desde 1913, particularmen te no Japão, Coreia, Rússia e EUA.
Dentre esses incidentes, o mais conhecido foi a aleucia tóxica
alimentar (ATA), que ocorreu na Rússia na época da Segunda
Guerra Mundial. A ATA é caracterizada por quatro estágios
evolutivos: lesões no trato digestivo superior, danos hematopoié-
ticos, alterações no sistema nervoso e no sistema endócrino.
Mirocha, em 1983, relatou que tricotecenos foram utiliza-
dos como arma química no sudoeste da Ásia. Análises da "chu-
va amarela", realizadas pelo pesquisador revelaram a presença
de toxina T-2, DAS e zearalenona.
8 FUMONIS INAS
8.1. Fungos produtores e características
físico-químicas
As fumonisinas são compostos tóxicos isolados em 1988 por
Gelderblom et ai; caracterizadas quimicament e por Bezuide-
nhout et ai, em 1988. É o grupo de micotoxinas estruturalmen -
te relacionadas mais pesquisado nos últimos anos, produzidas
por espécies do gênero Fusarium, principalmente F. verticillioi-
des (= F.moniliforme) e F. proliferatum, fungos amplamente
distribuídos na natureza e isolados do milho e rações.
[COOHJ
~ [COOHJ
o Rl
~~ R3
[HOOCJ [COOH J
Fumonisina 81: Rl = OH , R2 = OH , R3 =OH
Fumonisina 82 : Rl =OH , R2 = OH , R3 = H
Fumonisina 83 : Rl = H, R2 = OH , R3 =OH
Fumonisina 84 : Rl = H, R2 = OH , R3 = H
Figura 8. Fórmula estrutural das fumonisinas.
[ -
Existem outras espécies de Fusarium produtoras de fumo-
nisinas, e a mais recente descoberta foi que Aspergillus niger é
capaz de produzir FB 2 e FB 4 .
Nesse grupo de micotoxinas, as fumonisinas B1, B2 e B3 são
as mais comuns. A fumonisina B1 é considerada a mais impor-
tante, devido a sua maior toxicidade e por representar 70% do
total de fumonisinas produzidas em milho naturalmente con-
taminado, seguida pela fumonisina B2 e B3 .
8.2. Efeitos biológicos
As fumonisinas são os agentes causadores de leucoencefaloma-
lácia em equinos (LEME) e edema pulmonar em suínos (EPS). A
Fumonisina B1 foi classificada pela IARC como carcinógeno B2.
Há grande incidência de câncer esofágico em regiões onde
o milho é a base da dieta e os níveis de contaminação por Fusa-
rium e/ou fumonisinas são altos, como na República do
Transkei, Sul da África, bem como na Itália e na China.
8.3. Mecan ismo de ação
As fumon isinas são potentes inibidores da terceira enzima na
via biossintética dos esfingolipídios, a di-hidroceram ida sinta-
se, que catalisa a conversão da acetilcoenzima A e da esfingani-
na para di-hidroceram ida; esta enzima catalisa também a con-
versão de esfingosina para ceramida. Esse mecanismo pode
implicar em numerosos efeitos no metabolismo dos esfingoli-
pídios, importantes mensageiros moleculares do sistema imu-
ne e fu ndamentais para integridade da membrana celular e da
comunicação intracelular.
9. PATU LINA
9.1. Fungos produtores e características gera is
Patulina é uma toxina produzida por certas espécies de Peni-
cillium, A spergillus e Byssochlamys que podem contaminar
principalmente frutas e alguns vegetais, cereais e outros ali-
mentos. As maiores fontes de contaminação são maçãs e pro -
dutos à base de maçã (Sabino, 2008). Originalmente, foi isolada
em face de suas propriedades antibióticas, mostrando poste-
riormente ser tóxica para animais e plantas.
R2
CH 3 o~ o
1
NH2 ~ º/=
Figura 9. Estrutura quím ica da patu lina.
A patulina é imunossupressora, e há evidência limitada de
carcinogenicidade em animais de experimentação. É uma lac-
tona heterocíclica insaturada que não é destruída com o aque-
cimento, e sua quantidade é reduzida por estocagem prolonga-
da, ação de sulfito e alta temperatura, adição de ácido ascórbico,
fermentação alcoólica e tratamento com carvão ativo.

10. LEGISLAÇÃO
A Legislação Brasileira para Micotoxinas, até 2011 , t in h a limi-
tes máximos tolerados (LMT) somente para afl atoxinas
(B 1+B2+G1+G 2) em amendoim, milho e seus produtos, e leite
(AFM 1) estabelecidos pelo Mercosul.
Em 2011, a Anvisa/MS aprovou Regulamento Técnico so -
bre os LMT para outras micotoxinas e outros alimentos, me-
diante Resolução RDC n. 07/2011 , com o objetivo de proteger a
saúde do consumidor. O novo regulamento contempla, além
das aflatoxinas, a ocratoxina A, desoxinivalenol (DON), patu-
lina, zearalenona e fumonisinas B1e B2 .
Os limites foram estabelecidos levando em consideração os
dados disponíveis da ocorrência e do impacto desses limites n a
ingestão dos contaminantes, além dos parâmetros toxicológicos.
As categorias de alimentos às quais foram estabelecidos li-
mites são:
VII. alimentos infantis à base de cereais;
VIII. alimentos infantis à base de milho;
IX. café solúvel;
X. café torrado;
XI. cereais e produtos à base de cereais;
XII. condimentos e especiarias;
XIII. farinha de milho;
XIV. farinha de trigo;
XV. frutas secas e desidratadas;
XVI. milho não processado;
XVII. nozes, frutas desidratadas e secas e sementes oleaginosas;
XVIII. produtos à base de milho;
XIX. produtos derivados de trigo, exceto farinha;
XX. produtos de cacau e chocolate;
XXI. suco de maçã; e
XXII. vinho.
Excluem-se desse regulamento os alimentos do tipo leite,
milho e derivados, e amendoim e derivados. Os LMT de afl ato -
xinas foram estabelecidos no Mercosul e incorporados n o novo
regulamento com esses LMT. A Comissão Europeia tem LMT
implementados para aflatoxinas e outras micotoxinas.
11. BIBLIOGRAFIA
APPLEBAUM, R.S.; BRACKET, R.E.; WISEMAN, D.W.; MARTH,
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yield, toxin content, and quality of Milk of cows treated with pure
and impure aflatoxin. J.Dairy Sei., v.65, p.1503-1508, 1982.
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