Toxicologia de Alimentos – Prova 15/01

29/11 – PARTE 1

Substancias naturalmente presentes em alimentos – origem animal/vegetal

Substâncias tóxicas de origem ANIMAL

A diferença entre o veneno e o remédio é a dose!

Fígado – Vit A – ela é tóxica para o homem em teores de 2- 5 milhões de Ul (1Ul = 0,3 ug de
retinol)

600 a 1500 mg de retinol

Toxic. Aguda: Tonteiras, irritabilidade, dores de cabeça, dores nas juntas e vômitos

Carotenóides: baixa biodisponibilidade (1/6 à 1/12) – não acontece com os carotenoides,

dificilmente chega no nível tóxico.

Alguém consumir entre 200-300g de fígado de algum animal é algo difícil, então dentro do
nosso hábito é difícil de ser alcançado. O problema é em algumas regiões/épocas pela
disponibilidade do alimento e ai alguns animais tem teores elevadíssimos de retinol e é
possível atingir a dose tóxica de vitamina A.

Substâncias presentes em animais marinhos, a gente encontra toxinas que em doses bem
pequenas são capazes de causar um efeito significativo (pirofeoforbida A (cacacois),
saxitoxina (maricos), tetrodotoxina (peixe balão, salamandra), ciguatoxina (peixe azul,
barracudas.)).

Saxitoxina

PSP: Paralitic Shelfish Poisoning – envenenamento paralisante por consumo de mariscos –

séria ameaça a saúde publica

Maré Vermelha – florações (intensas) de algas nocivas – FAN – quando ocorre esse
fenômeno, onde há as florações aparecem essas toxinas. Essa maré tem se expandido pelo
litoral brasileiro.

Microalgas – dinoflagelados (Gonylaux catenella) – os dinoflagelados instalam-se nos

hepatopancreas dos moluscos (os mariscos não morrem, mas nós consumimos os mariscos).

Ocorrência mundial (mais comum no Japão, Europa, EUA, África do Sul)

Toxinas causadoras de PSP já foram detectadas em moluscos no Brasil

UMC – Unidade de Morte de Camundongo.

Dose para matar – 20g em 20 min --- 1 UMC = 0,18 microgramas de saxitoxina

A dose letal em humanos é em torno de 4 mg, a intoxicação leve de 1mg, intoxicidade oral é
~ 1/10 da toxicidade por injeção intraperitoneal. Indicando uma perda durante a absorção.

Modo de ação – entorpecimento dos lábios, mãos e pés que acontecem de 15 min a 2-3 de
consumo dos mariscos consumidos (interfere na contração muscular), dificuldade de
caminhar, vômito, coma, morte por paralisia respiratória

DL50: 10 microgramas por kg (injeção intraperitoneal em ratos), eu demandaria 10 vezes essa

dose porque eu perco parte da dose durante a absorção.

Ocorrência de saxitoxina em crustáceos: contaminação por dinoflagelados (Gonyaulax sp),

exemplo de espécie: zosiums aeneus.

Ocorrência de saxitoxina em mariscos: contaminação por dinoflagelados (Gonyaulaz sp,

Pyrimidium sp), exemplo de espécie: contaminação de ostras e mexilhões

Medidas de controle: se dá pelo não consumo de mariscos no período de maré vermelha em

que a pesca é proibida em até dois meses depois que ela acaba, para dar tempo da toxina
sair dos mariscos. Movimentação governamental para o controle.

Tetrodotoxina

É uma das armas químicas mais potentes, é encontrada em peixes e anfíbios,

aproximadamente 1g seria suficiente para matar 1000 pessoas. É controlada pelo exército
para não ter bioterrorismo.

Dose letal: 1 – 2 mg (~1g ovário; 10g ovas de alguns tipos de peixe)

DL50: 10 microgramas/kg (injeção intraperitoneal em camundongos) – bloqueio do canal de

sódio dos neurônios, interrupção do impulso nervoso. Sintomas semelhantes aos de cima.

Baiacu – não é pescado no Brasil, tem alguns casos de amadores, mas pescadores sabem
que não se pesca baiacu.

Modo de ação e toxicidade: Sintomas em 30-60 min e ocorrem em 4 estágios

1 – Entorpecimento dos lábios, língua e dedos, náuseas.

2 – Aumento do torpor, paralisia das extremidades.

3 – Ataxia severa, aumento da paralisia, dificuldade de fala.

4 – Perda de consciência e morte por parada respiratória.

Prognostico desfavorável: não existe antídoto, nem para outra.

Remoção da toxina do trato gastrintestinal e uso da respiração artificial.

A Saxitoxina é mais reversível os sintomas. A cada ano, no Japão, algumas pessoas morrem
envenenadas ao comer baiacu, a tetrodoxina encontra-se nos ovários, fígado e intestinos, e
só chefs especialmente licenciados eram qualificados para preparar o peixe para consumo.
Os pesquisadores de Nagasaki, no sul do Japão, estão superando esse obstáculo
potencialmente mortal ao examinar a dieta do peixe. Acredita-se que o baiacu adquire o
veneno ao consumir alimentos tóxicos, como estrelas do mar e moluscos e não a produzindo.

29/11 – PARTE 2

Agora as substancias toxicas em produtos vegetais.

Fatores bocigênicos (repolho, couve flor, brócolis, espinafre)

Glicosideos cianogenicos (amêndoas amargas, mandioca brava)

Lectinas (leguminosas)

Inibidores de tripsina (leguminosas)

Inibidores de colinesterase (solanina – batata esverdeada)

Fatores bocigênicos (repolho, couve flor, brócolis, espinafre)

Bócio é uma doença significativa em certas regiões do mundo, somente 4% não se relaciona
à deficiência de iodo. E que impacta no desenvolvimento de crianças, dependendo da faixa
etária. Aqui no Brasil a gente tem poucos casos por causa da fortificação do sal com iodo.

Alguns componentes da dieta podem reduzia a disponibilidade do iodo

- Vegetais da família Cruciferae; especialmente do gênero Brassica, são ricas em fatores

bocigênicos. Essas substâncias estão presentes nesses vegetais como, principalmente,
goitrina, mas elas não estão na forma livre e sim na forma de glicosinolatos, dentro das células
vegetais e só tem a sua formação com a ruptura vegetal, que ocorre quando a gente
fraciona/corta ou até mastiga esses alimentos.

Além disso a gente também tem a exposição através das enzimas tioglicosidase que converte
os glicosinolatos em diversos produtos – nitrilas, tiocianatos e oxazolidinas (goitrina).

Oxazolidina (goitrina) – inibe a organificação do iodo e provoca o aumento da glândula

(dificulta a síntese do hormônio tireoideano).
Tiocianato – inibe a captação do iodo e provoca também o aumento da glândula. Capaz de
promover um aumento de 20-40x do iodo encontrado no espaço extracelular. Atrapalha o
transporte ativo desse composto de iodo.

Nitrilas – são compostos muito reativos e complexam-se com substancias celulares

importantes.

A gente tem um controle da tireoide pelo hipotálamo, que vai mandar essa informação para
produção do hormônio, T3 e T4. Quando a gente tem ausência desses hormônios a gente
tem um impacto importante no metabolismo e desenvolvimento desses indivíduos. O
tiocianato impacta na captação do iodo, então a tireoide não tem esse componente suficiente
para produção hormonal então a gente fica com constante informação de produção e ai tem
o aumento da glândula. A goitrina também dá essa informação continua de produção de
hormônio e ai aumenta a glândula. Esses problemas serão controlados então através do
consumo adequado de IODO. Se eu tenho uma dieta adequada, o organismo mantém essa
homeostase.

Glicosideos Cianogênicos:

Vegetais fontes de glicosídeos cianogênicos e quantidade estimada de HCN produzido:

Podem produzir ácido cianídrico, é o agente tóxico.

Amêndoas 250mg/100g ---- Amigdalina

Raiz de Mandioca (mandioca de mesa) 53mg/100g ---- Linamarina

No Brasil temos mandiocas com teores maiores que isso que ainda podem ser
utilizados, se processados como por exemplo em farinhas (mandioca brava no
nordeste). Há o controle dos glicosídeos, preparo adequado para redução de riscos.

Sorgo, planta inteira 250mg/100g ---- Durrina

Feijão de lima – 10-312mg/100g ---- Linamarina

Esses glicosídeos formam um grupo de substâncias de grande importância, quando

hidrolisados formam uma cetona ou um aldeído, um açúcar e um ion cianeto altamente toxico.
A liberação de cianeto dos glicosídeos ocorre in vivo em duas etapas:

1. Hidrolise catalisada por uma beta-glicosidase (tioglicosidade) – que produz um açúcar

e uma cianoidrina.
2. Decomposição da cianoidrina – forma um aldeído ou uma cetona e HCN, sendo a
reação espontânea, mas acelerada pela oxinitrilase.
As enzimas e os glicosídeos estão presentes nos vegetais, mas de forma
compartimentalizada, e no momento de corte, moagem, maceração, fermentação e cocção é
que a gente tem exposição da enzima com os glicosídeos e essa hidrolise.

Os microrganismos intestinais podem conter as enzimas responsáveis pela liberação de HCN

então durante o consumo desse alimento inteiro, essa conversão e liberação do agente
acontece no próprio intestino.

O ácido cianídrico é uma substancia extremamente tóxica que impacta no transporte de

oxigênio, então ele impacta no citocromo c oxidase das mitocondreas, com aumento da
formação de espécies reativas de oxigênio e diminuição da produção de ATP. Problemas bem
diversos, com efeitos agudos ou crônicos.

0,5 – 3,5 mg/kg – dose mínima letal

Sintomas de envenenamento agudo: confusão mental, paralisia muscular e parada

respiratória.

Efeitos bioquímicos imediatos: inibição da defesa antioxidante, a alteração da homeostase

dos ions e inibição da respiração celular.

Produto da excreção normal do cianeto – tiocianato

Rotas metabólicas secundárias que incluem a reação com cisteina para formar uma tiasolina,
via oxidatia produzindo co2 e formato, via envolvendo a cianocobalamina e isso vai ser
importante no efeito crônico.

Já foi relatado em pessoas que estão com consumo próximo ao limiar/baixo de iodo reações
de ataxia tropical neuropática com atrofia ótica, ataxia, desordem mental. Redução de
aminoácidos sulfurados circulantes, ocorrência comum de bócio. Além de Ambliopia tropical
com atrofia do nervo ótico levando à cegueira.

29/11 – PARTE 3

Lectinas – Hemaglutininas que formam um grande grupo de proteínas e glicoproteínas que

possuem a habilidade de se ligarem a certos carboidratos. Sendo os carboidratos
componentes de membranas celulares, as lectinas, portanto, provocam a aglutinação destas
células. Por isso o nome hemaglutininas. Existem lectinas especificas que podem aglutinas
hemácias seletivamente e que são usadas na tipificação de grupos sanguíneos.

As lectinas podem se ligar às células do epitélio intestinal onde causam o decréscimo da

absorção de nutrientes e favorece a degradação das células da mucosa. As lectinas são
amplamente distribuídas na natureza em leguminosas como feijão, soja, ervilha e lentilhas.
Existem outras lectinas altamente toxicas, presentes em alimentos que não temos o costume
de consumir como a MAMONA que possui RICINA – extremamente tóxica com uma DL50 de
0,05mg/kg (injeção intraperitoneal em ratos). Para que as tortas de mamonas sejam utilizadas
em rações pra isso tem que ter um aquecimento vigoroso para inativação da ricina.

Quando você faz testes com a soja crua você observa o atraso no crescimento de ratos e isso
tem a ver com as lectinas. O tratamento térmico é suficiente para inativação das lectinas.
Cozimento desses alimentos, portanto, garante não ter problema com as lectinas.

Mecanismo de ação (consumo desses alimentos CRUS) – Adsorvem nutrientes, reduzindo

sua absorção, ligam-se às membranas das microvilosidades podendo causar bloqueio
inespecífico na absorção de nutrientes, degradação das células mucosas e absorção anormal
dos componentes do alimento, aceleração do processo de renovação da mucosa com perda
de material celular pelas fezes, além de alteração na microflora intestinal – predominância de
coliformes em detrimento de bactérias gram-positivo (cocos e bacilos).

Inibidores de enzimas digestivas:

Principais:

Inibidores de proteases (tripsina e quimotripsina)

Leguminosas – principais fontes

Cereais – cevada, aveia, trigo

Hortaliças - Batata berinjela e cebola

Consumo de feijão cru – redução do crescimento de animais, provocam hipertrofia pancreática

pronunciada, inibição da proteólise das proteínas alimentares – não é a causa primaria da
redução do crescimento. Mas tem a adição do inibidor em dietas com proteína pré digerida
também causa redução da taxa de crescimento.

A tripsina é produzida no pâncreas como tripsinogênio, que tem que ser degradado e digerir
as proteínas e mandar uma resposta que não precisa mais de liberar tripsinogênio. Como o
inibidor de tripsina interage com ela e a elimina nas fezes, não tem feedback negativo para o
pâncreas que permanece produzindo e liberando o tripsinogênio. Junto eu não tenho
aproveitamento proteico.

Não temos muito problemas pois o aquecimento também ajuda na inativação.

Inibidores de colinesterase

Enzima que hidrolisa a acetilcolina (atua no sistema parassimpático) e produz acetato e colina
A sua importância tem a ver com a degradação da acetilcolina e permite a repolarização do
neurônio após o impulso nervoso. Tenho um acumulo da acetilcolina que vai continuar
impedindo a repolarização e há impacto na contração muscular.

Ex: Fisostigmina

Veneno da planta não comestível calibar (não a consumimos)

Inibidor clássico da colinesterase

Foi modelo para os inseticidas carbamatos

Ex: Solanina

Inibidor mais conhecido de plantas comestíveis, comum ao gênero solanum – berinjela,

batata, tomate. É um alcaloide glicosídico composto de um resíduo de carboidrato e uma
aglicona, a solanidina.

O conteúdo total de solanina depende da variedade de batata – em média contém de 20 a

100 mg/kg de tecido fresco. A variedade lenape contem cerca de 300mg/kg de tubérculo. O
uso dessa variedade como alimento não é mais permitido. Níveis de 200mg/kg não são
considerados aceitáveis

Na batata a solanina ocorre principalmente em brotos, cascas e áreas esverdeadas. Se eu

deixo a batata brotar e depois eu vou consumir esse alimento, ele já pode te risco de
intoxicação.

Nos brotos – solanina - ~40% do total de alcaloides

Solanina + chaconina - ~60% do total de alcaloides

Já houve caso de envenenamento de humanos por batata esverdeada, em que o incidente

ocorreu com 6 pessoas e os sintomas foram dor no estomago, náuseas, vomito, dificuldade
de respiração, fraqueza e prostração. Houveram duas mortes após uma semana. Pelo teor
de solanina encontrado seria necessário consumo de um quilo de batata sugerindo a presença
de outros glicoalcaloides.
Aula 06/12 – PARTE 1

Substâncias tóxicas de origem microbiana.

Aminas bioativas – formadas por bactérias

Micotoxinas – formadas por fungos

Aminas – são bases orgânicas de baixo peso molecular que são formadas durante os
processos metabólicos em plantas, animais e microrganismos. Aminas naturais ou formadas.

Histaminas, tiramina, triptamina, serotonina. Elas podem ser aminas naturais, sendo
naturalmente encontradas síntese de novo, ou aminas biogênicas formadas por ação
enzimática e microorganismos. Enzimas descarboxilam aminoácidos.

Quando a gente consome um alimento essas aminas apresentam efeito potencializador uma
das outras. Aminas competem pelas enzimas que metabolizam essas aminas e acabam
fazendo com que ela permaneça no corpo mais tempo e atue provocando algo.

Grupo discutido – poliaminas (espermina e espermidina) – impactam no crescimento, divisão

celular, floração, senescência, síntese de DNA. Na toxocologia como as poliaminas são
promotoras de crescimento, em um tratamento de câncer é desejável ter um controle do
consumo dessas aminas.

Aminas Biogênicas – ação psicoativas e vasoativas. Formadas pela descarboxilação de aa.

Tiramina, Histamina.

Histamina (peixes esconbroides) – intoxicação histamínica – dose toxica 10mg/100g de

alimento (2mg/100ml de bebida) – peixes que tem teor maior de histidina.

É uma substancia existente que em alergia é liberada, quando a gente ingere a gente tem
sintomas semelhantes à uma alergia. Hipotensora

Tiramina – enxaqueca, crise hipertensiva – dose toxica 10mg/100g de alimento (8mg/100ml

de bebida // 6mg/100g indivíduos em tratamento com inibidores de MAO – enzima responsável
por inativar aminas). Hipertensiva.

Principais microorganismos produtores – biogênicas

Ácido laticos – lactobacillus, lactococcus.

Enterobacterias – enterococcus, salmonella, shigella

Outros gêneros – Staphylococcus, pseudômonas.

Gama de alimentos que são importantes que podem ter essas aminas – fermentados (queijos)
e alimentos que não tiveram boas práticas de manipulação.

Aula 06/12 – PARTE 2

Micotoxinas – fungos

Substancias químicas produzidas durante o metabolismo secundário de algumas espécies de

fungos filamentosos, responsáveis pela contaminação de alimentos e rações animais. No
geral são resistentes a temperatura e processamento.

AFLATOXINA - 1960 – Intoxicação de aves na Inglaterra – relação com rações à base de

amendoim proveniente do Brasil e da África. Em três meses morreram 100000 animais,
marrecos, perus e faisões. Fungo presente era Aspergillus flavus mas a identificação da toxina
(aflatoxina) envolvida foi em1963.

Universalmente quando a gente pensa em intoxicação por micotoxinas - A gente precisa tem
a contaminação de alimentos por fungos, fatores biológicos e ambientais favoráveis, produção
de metabolitos tóxicos, micotoxinas.

Fungos produtores –

Aspergillus – importante nos trópicos e sub trópicos

Penicillium – importante em regiões temperadas e polares, mas certas espécies são comuns
nos trópicos

Fusarium – comuns em toda parte

Grupos - Aflatoxinas, ocratoxina, zearalenona, fumonisinas, tricotecenos, patulina.

Amendoim - aflatoxinas

Milho – aflatoxinas, fumonisinas, zearalenona.

Sorgo – Alternariol, aflatoxinas

Trigo, Cevada, Café.

Micotoxinas em frutas – maça, pera, figo, uvas. Patulina, Aflatoxinas e ocratoxina.

Essas toxinas não alteram sabor, e esses fungos tem um crescimento aéreo com filamentos
(hifas) para dentro do alimento. Mandioca não tem tanto relato de micotoxinas mas já foram
identificados fungos que são capazes de produzir.
Aula 06/12 – PARTE 3

Aflotoxina B1 – fluorescência azul

Substancia hepatocarcinogenica, pertencente ao grupo I: carcinogênico para humanos

Pode ter sua ação potencializada pelo vírus do HBV. Risco 15x maior de desenvolver o câncer
hepático. Aqueles que não tem os detoxificantes da aflo B1, o risco de carcinogenese é 77x
maior.

Aflotoxina M1 – Acompanhamento feito em leite, mas no Brasil tem baixos teores.

Produto hidroxilado da Afla B1, grupo 2B agente possivelmente carcinogênico.

Aflotoxina B2 – fluorescência azul

Aflotoxina G1 – fluorescência verde

Aflotoxina G2 - fluorescência verde

Nos mamíferos a ingestão dessas aflo, no metabolismo há formação de M1, que não é
diretamente formada de fungos, ela é derivada a partir da biotransformação, e podem estar
presentes nos leites materno ou de vaca.

Os animais são mais sensíveis (monogastricos) consumirem eles morrem. Suinos toleram um
pouco mais e existe um controle muito grande nas rações desses animais.

Condições para produção de aflotoxinas – para formação dessas toxinas.

Somos susceptíveis a formação dos fungos que crescem a uma temperatura ambiente, quase.
A atividade de agua desses alimentos tem que estar menor que 0,8, como eu controlo isso?
Eu tenho que garantir que a umidade desses alimentos esteja baixa. Tenho que pensar em
formas de armazenamento de forma que tenha circulação de ar e não tenha condensação de
agua. E não permita temperaturas mais elevadas.

Ocratoxina – Café e cacau. Nefrotóxica e nefrocarcinogênica. Nefropatia endêmica dos

Balcãs. Grupo 2B: possivelmente carcinogênico para humanos

Patulina – Solúvel em água e identificada em queijo, produzida por Penicillium Expansum,

presente na maça, suco de uvo. IARC classifica a patulina no grupo 3 como “não classificada
como carcinogênica para humanos.”. Há uma preocupação grande pelo público que consome,
como o infantil, então é necessário valor de referência.

Fumonisina – FB1 2 e 3 – São polialcoois, esterificado com ácido carboxílico. Tem baixa
solubilidade e está presente em milho e produtos derivados. Tem muitas discussões
relacionadas à forma de eliminação e alguns produtos tem teores mais baixos de fumonisinas.
Algumas estão ligadas e não se sabe quanto que elas são hidrolisadas no processo de
digestão, consequentemente não sabe o impacto disso.

Causam edema pulmonar em suínos, leocoencefalomalacia em equinos, atividade de

iniciação carcinogênica em fígado e rim em ratos. IARC – GRUPO 2B relacionado a câncer
de esôfago na África.

Zearalenona (MILHO) – Intermediário da síntese de hormônios e promotores de crescimento,

análogo do estrógeno e causa hiperestrogenismo (critico com interferência no
desenvolvimento sexual de crianças). O IARC avalio a carcinogenicidade da zearalenona e
encontrou ser um possível carcinógeno humano.

Tricotecenos – grupo de subst. formadas pelo DON

T2 – identificada há muito tempo atrás, sec XX. Durante a guerra aconteciam casos
relacionadas a uma angina séptica porque as pessoas por conta da guerra escondiam os
grãos debaixo da neve, que é um isolante térmico. O solo fica quente e propiciava a formação
das micotoxinas e desenvolviam sintomas como febre, sangramentos, destruição das vias
aeras, leucopenia e destruição da medula. Casos eram repentinos e a taxa de mortalidade
era alta. Depois que identificou a relação dos sintomas com o fungo e a toxina T2 e os outros
tricotecenos. O principal mecanismo é a inibição da síntese proteica por meio da ligação aos
ribossomos. Causam um estresse ribotoxico, ativa sinase e tem interrupção da síntese do
material genético.
DON ou Vomitoxina – são polares, apresentam estabilidade química, encontrados em aveia,
trigo, cevada e milho. Periodos maiores de chuva e florescência do trigo o valor de DON
aumenta.

T2 e HT2 – encontrados em trigo, milho, aveia, cevada, arroz, são saprofitas presentes nas
plantas. Aqui no Brasil temos poucos relatos, é encontrada mais em regiões frias.

A quantidade produzida por um fungo depende de parâmetros ecológicos e de processamento

de produtos em particular. Temos que avaliar como um todo, manipulação e armazenamento.

Controle da contaminação é feito através da avaliação de condições que afetam o crescimento

do fungo e capacidade de produzir toxinas, campo, pós colheita e processamento. Tem que
ter uma cadeia toda de controle para essa degradação das micotoxinas.

Aa micotoxinas são relativamente estáveis e parcialmente degradadas sob cozimento normal

ou em condições de processamento. Tem pouca importância sob efeito da luz.

Métodos preventivos:

Evitar contato com solo, entrada de animais e insetos, evitar danos físicos, secagem
adequada quem tem a ver com a atividade de água. Evitar absorção de umidade em grãos
secos.

Avaliação da exposição a metais.

Buscar na legislação todos os alimentos que tem limites máximos para a micotoxina em
questão, buscar na POF o consumo alimentar da população brasileira e fazer calculo de
exposição considerando dados de ocorrência do GEMS/Food.

DON – em alimentos com milho.

Estudo la da professora inútil.

Aula 13/12 – PARTE 1

Metais e metaloides em alimentos: chumbo, cobre/ arsênio, boro e silício (características

semelhantes aos metaloides).

Minerais de uma forma geral representam 4% do organismo e a sua deficiência causa

prejuízos nas funções biológicas e o excesso causa efeitos tóxicos.

Elementos essenciais:

Macroelementos – necessários na ordem de grama (Na, K, Mg e Ca)

Elementos em traço – necessários na ordem de miligrama (Fe, Zn, Cu e Mn)

Elementos em ultratraço – necessários na orgem de micrograma-nanograma (V, Cr, Mo Co)

Contaminantes: São elementos de origem natural e ou de atividade humana: produtiva,

habilitação e tráfego. As, Pb, Cd, Hg, Al e por ai vai. Aqui eu tenho alguns elementos que são
essenciais ao organismo e em uma situação de excesso devido a contaminação eu chego a
dose tóxica.

Origem dos metais nos alimentos – na água, plantas.

Temos alguns metais que são característicos do solo e que vão ser absorvidos pelas plantas
e nós vamos comer, ingerindo alguns desses metais. Animais também consomem as plantas.
Os metais nesse solo vão depender do local, e eu tenho algumas situações naturais que vão
causar isso, como em regiões vulcânicas com cadmio elevado. Situação ambientais que não
são controladas, e temos também as antropogênicas. Nível de contaminação do ar e da água.
Essa água pode lixiar o que estão no solo, ou pode contaminar o solo.

É importante o controle de qualidade da água para controlar a contaminação das plantas.

Principal contaminação por alimento de origem animal é devido a dieta do animal.
Contaminação da água está diretamente relacionada a contaminação do peixe.

Em metais a gente tem a biomagnificação (aumento da concentração do contaminante a

medida que eu subo na cadeia alimentar/nível trófico da cadeia) e a bioacumulação
(relacionada a idade do animal, quanto mais velho o animal há uma tendência de teores
maiores de contaminantes).

Arsênio:

Pode estar presente nos alimentos:

Orgânicos: menos tóxicos (15 a 40% de absorção)

Inorgânicos: Mais tóxicos (80-90% de absorção) – carcinogênico do grupo 1ª

Biodisponibilidade elevadíssima do inorgânico.

Ocorrência natural e contaminação antropogênica. Em regiões mais poluídas eu tenho teores

mais elevados.

Cinética:

Após a ingestão de arsenatos – 66% da dose é eliminada com 2,1 dias – 30% em 9 dias e
3,7% em 38 dias
Arsênio inorgânico é metilado/dimetilado à orgânico e depois reduzido de As V para As III. Em
cereais eu tenho uma proporção maior de inorgânico. Em pescados/crustáceos eu tenho
orgânico que não apresenta o mesmo efeito toxico do inorgânico.

Em 2011 foi a última avaliação do JECFA

Ingestão média – 0,1-3 microgramas/kg

Ingestão tolerada – o valor anterior de 15 microgramas/kg foi revogado

Efeitos – lesões na pele, câncer de pulmão e de bexiga.

Para avaliação de potencial carcinogênio é importante usar a dose benchmark para aumento
de 0,5% da incidência do efeito.

3 microgramas – câncer pulmão (esse valor me diz que com a ingestão desse valor por kg
corpóreo ao dia há um aumento de 0,5% de chance de desenvolver o câncer)

5,2 – bexiga

5,4 – lesões na pele

Cadmio

É um elemento naturalmente presenta na crosta terrestre e também de uso industrial na

produção de ligas metálicas, praguicidas, equipamentos elétricos e etc.

A absorção do cadmio via oral é baixa, mas ele se fixa nos rins e no fígado e se une a
metalotioneina e se acumula nesses tecidos e a sua excreção é muito lenta, deixando seu
tempo de meia vida muito alto de 15 anos. A gente tem que ter um controle em relação a isso.

Posso ter intoxicação aguda, tendo náuseas, vômito, dores abdominais, diarreia e choque.
Mas isso não é muito comum. O cadmio causa osteomalacia e proteinúria/danos renais. O
efeito toxico mais sensível é a disfunção renal e a sua lesão pode ser reversível, se cessada
a exposição ao metal. Mas se houver uma exposição continua, possivelmente não será
reversível.
Chumbo

É um metal muito utilizado em revestimentos, corantes, pinturas, acumuladores, ligas

metálicas, vidrarias. Geralmente a contaminação é antropogênica do ar, da agua e do solo.
Isso é tão critico que até 70 havia permissão de uso na gasolina.

Chumbo tem absorção baixa porque 90% dele é excretado pelas fezes e eu tenho 10% de
absorção. Não tem muito a diferença de chumbo orgânico/inorgânico. Por via respiratória a
absorção é bem maior. Pelo trato gastro ele vai pro sangue, depois vai pro fígado, rins, sistema
nervoso e ossos. Nos tecidos moles eu vou ter um tempo de meia vida de 35 dias, excreção
maior parte pela urina. Uma preocupação é o chumbo ir para o leite materno. Nos ossos o
tempo de meia vida é maior que 25 anos. No geral esse chumbo no osso não faz o efeito
toxico por estar imobilizado, mas está disponível ao longo do tempo e algo pode mobiliza-lo
do osso.

Crianças: problemas mais críticos no sistema nervoso central, dificuldade de aprendizado,

diminuição de QI. Fetos tem o risco de comportamento e cognição. Adultos tem disfunções
nervosas periféricas e aumento da pressão sanguínea.

Exposições de 0,6 microgramas em crianças já era suficiente para reduzir 1 ponto de QI. Isso
nos mostrou uma preocupação muito grande em relação ao chumbo presente na alimentação.
Em adultos exposição de 1,2 microgramas por dia há um aumente o de 1mmHg na pressão
sanguínea. Houve um trabalho na UFMG que fez estudo de ingestão crônica total de Pb pela
população. Como minimizar a ingestão de chumbo em alimentos?

Mercúrio

Posso ter mercúrio liquido metálico (absorvido pela pele), inorgânico ou orgânico (ar, agua e
solo). A forma de mercúrio do alimento no mercúrio é fundamental. A absorção do inorgancio
e o orgânico são diferentes. O inorgânico tem absorção de 1-7% e orgânico são 90% (MUITO
PIOR). Em termo de acúmulo eu tenho metilmercurio no cérebro e o inorgânico no rins e
fígado.

Controlar ingestão por crianças.