HIPERTENSÃO ARTERIAL

Fisiologia do controle da pressão arterial-

A curto prazo- Sistema nervoso simpático controla
A longo prazo- Controle medido pelo sistema renal (sistema renina-
angiotensina)

Controle Barorreceptores Arteriais na PA elevada-

Quando a pressão (PA) aumenta, os barorreceptores detectam o estiramento

arterial, esses receptores enviam estímulos a medula oblonga, onde irá haver
uma inibição do centro vaso constritor, promovendo mais relaxamento arterial,
ou seja, uma diminuição da resistência vascular.
Esses impulsos também são enviados ao sistema nervoso simpático,
contribuindo para vasodilatação e consequente diminuição da PA,
paralelamente, os ramos cardíacos sinalizam redução da frequência
cardíaca, diminuindo o débito cardíaco.

Resposta Isquêmica* do SNC

Quando a PA diminui, os quimiorreceptores detectam queda de O2 que chega

ao menos, simulando uma isquemia, iniciando a resposta isquêmica, que ativa
os neurônios, estimulando o SNS, que promove descarga de noradrenalina ou
norepinefrina, aumentando frequência cardíaca e consequentemente do
débito cardíaco e vaso contrição, aumentando enfim a PA.
* É caracterizada pela diminuição da passagem de sangue pelas artérias 

Esse sistema realizado pelo SNS é de curto prazo, logo em casos de PA

alterada de forma sustentada o sistema renal deve entrar em ação.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Os rins detectam a PA baixa, pela diminuição de sangue que chega até eles,
então a enzima renina será liberada, e atuara sobre o angiotensinogênio,
proteína presente no sangue.
Agora angiotensina 1, um mediador metabólico com potência de ação fraca,
porém a resposta isquêmica no sistema respiratório, gera a liberação de outra
enzima chamada ECA (enzima conversora de angiotensina), que ativará a
angiotensina 2, uma forma bem mais potente da angiotensina.
A angiotensina 2, ativa o SNS, promovendo descarga de noradrenalina ou
norepinefrina, favorecendo a vaso contrição e aumento do débito cardíaco,
favorecendo aumento da PA, agi também sobre os túbulos renais, promovendo
absorção de água e sódio, aumentando o volume sanguíneo também.
Além disso liberam a aldosterona que tem o mesmo efeito na parte da
absorção de água e sódio nos rins. Ainda falando sobre a angiotensina 2, a
mesma promove aumento da resistência vascular, e por fim age sobre a
hipófise, liberando o hormônio antidiurético (vaso pressina), que age mais uma
vez nos túbulos renais evitando a perda de agua/ retenção, nos túbulos renais.

O sal e a hipertensão arterial

Recomenda-se no máximo 5g ao dia
O consumo elevado altera a osmolaridade sanguínea. Esse aumento da
osmolaridade sanguínea estimula o centro da sede no hipotálamo, além de
estimular a secreção sobre a neurohipófise do hormônio antidiurético, fazendo
os rins reterem água, elevando o débito cardíaco e o volume de sangue.
Aumentando o volume de sangue e débito cardíaco a pressão arterial é
aumentada.

Definição
A hipertensão é caracterizada por níveis superiores a 140 e/ou 90 mmHg
Fatores de risco:
 Dislipidemias (placas ateromatosas),
 Obesidade abdominal, o adipócito hipertrofiado produz resistência à
insulina, gerando hiperinsulinemia, oque gera uma resposta do SNS,
aumentando a entrada de cálcio nos vasos, favorecendo a
vasoconstrição
 Maiores fatores de risco

 Mais que 55 homens, mais que 65 mulheres;

 Negros;
 Consumo de sal e álcool;
 Fatores econômicos;
 Sedentarismo e obesidade central;
 Tabagismo (promove vasoconstrição);

Pré Hipertensão-
PA entre 120 x 80 e 139 x 89
Maior risco para Hipertensão Arterial
(120 sistólica) (80 diastólica)

Sintomas da HAS

Os sintomas só se manifestam em níveis de PA mais altos, na fase inicial são

silenciosos.
São: Tonturas, cefaleias, fadiga, nervosismo.
Quando não é tratada: Os mesmos sinais são observados, podendo evoluir
para dispneia, visão borrada, vômitos.
Em níveis mais graves pode evoluir para: Coma, encefalopatia hipertensiva.

REMODELAMENTO VASCULAR

O aumento da PA causa a liberação de substâncias tróficas no vaso, que

estimulam a proliferação de fibroblastos, que irão gerar uma matriz de
cicatrização no vaso, e destruir células lisas, dessa forma o vaso perde
elasticidade, aumentando a resistência vascular, mantendo a PA elevada.

Esse espessamento vascular, que aumenta ainda mais a PA, no caso da

existência de dislipidemias e placas ateromatosas, impede a passagem de
sangue, causando um aumento ainda maior da RV.
Em seguida o rim ira reter agua e sódio, e o coração trabalha cada vez mais.
Oque leva a uma hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Metas antropométricas pacientes com HAS
IMC- menor que 25

HAS estágio 1 ou 2, risco cardiovascular baixo ou médio

PA inferior a 140/80

Risco cardiovascular alto e com fatores de risco adicionais

Manter inferior a 130/80

Dietas adotadas

DASH, mediterrânea e vegetariana.

A dash é a mais significativa e aprovada, e grau de adesão elevado reduz em

14% o desenvolvimento da HAS.
DASH= Alto consumo de potássio, magnésio e cálcio
Alto consumo de frutas e vegetais, sendo recomendada a ingestão de 8 a 10
porções das mesmas.
Grãos imtegrais também muito consumidos.

Recomenda-se no máximo 5g de sal ao dia, ou 2g de sódio.