ÍNDICE

RESUMO..........................................................................................................................2
1. INTRODUÇÃO........................................................................................................3
1.1 Obejctivos..........................................................................................................3
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA..........................................................................4
2.1. Anatomia e Fisiologia do Sistema Urinário....................................................4
2.1.1. Rins.............................................................................................................4
2.1.2. Ureteres......................................................................................................6
2.1.3. Bexiga..........................................................................................................6
2.1.4. Uretra..........................................................................................................7
2.2. Infecção Urinária (Conceito)...........................................................................7
2.3. Etiologia e Patogenia........................................................................................8
2.4. Factores de Risco..............................................................................................9
2.5. Classificação....................................................................................................11
2.6. Diagnóstico......................................................................................................12
2.6.1. Exames complementares.........................................................................12
2.7. Pielonefrite.......................................................................................................15
2.7.1. Pielonefrite aguda....................................................................................15
2.7.2. Pielonefrite Crónica.................................................................................20
2.8. Profilaxia das ITU...........................................................................................23
3. CONCLUSÃO........................................................................................................25
4. REFERÊNCAS BIBLIOGRÁFICAS...................................................................26
ANEXOS........................................................................................................................28
 RESUMO

Este trabalho tem como objectivo geral: compreender os mecanismos

fisiopatológicos da Infecção urinária e da Pielonefrite Aguda e Crônica. Foi elaborado
uma revisão da Literatura, com base nos estudos feitos podemos compreender que a
infecção do trato urinário (ITU) ocorre em todas as idades, do neonato ao idoso. No
primeiro ano de vida, essa condição predomina em indivíduos do sexo masculino,
devido ao maior número de malformações congênitas, em especial na válvula da uretra
posterior. A maioria das infecções do trato urinário são causadas por bactérias aeróbias
gram-negativas que geralmente se originam na flora intestinal. Existem várias formas de
se classificar as ITU, sendo nenhuma mais ou menos eficiente que a outra, sendo elas:
anatómica; quanto aos Sinais e Sintomas; Quanto as alterações funcionais e Quanto a
Recorrência. O tratamento baseia-se em Antibioticoterapia e medidas Higienico-
dietéticas. A profilaxia é sempre a melhor opção, e como futuros médicos temos o dever
de aconselhar a população em geral a importância de uma boa higiene íntima na redução
de infecções urinárias recorrentes.

Palavras-Chave: Infecção. Pielonefrite. Trato urinário

 1. INTRODUÇÃO

A infecção do trato urinário (ITU) ocorre em todas as idades, do neonato ao idoso.

No primeiro ano de vida, essa condição predomina em indivíduos do sexo masculino,
devido ao maior número de malformações congênitas, em especial na válvula da uretra
posterior. A partir desse período, durante toda a infância e principalmente na fase pré-
escolar, as meninas são afetadas 10 a 20 vezes mais do que os meninos. Na vida adulta,
ainda há predominância de ocorrência em mulheres, e a incidência de ITU eleva-
se, apresentando picos de maior acometimento relacionados à atividade sexual (18 a 24
anos). A partir dos 60 anos, ocorre aumento da incidência em homens associado à
hipertrofia prostática. (BARROS, 2014)
Estima-se que 50 a 60% das mulheres apresentarão pelo menos um episódio de
infecção urinária durante a vida, e, em um quarto destas, haverá recorrência da infecção.
A cistite aguda, em mulheres, é uma condição benigna a priori, mas afeta
significativamente o trabalho, a capacidade produtiva e restringe as atividades diárias.
(BARROS, 2014)

1.1 Obejctivos

Geral:

 Compreender os mecanismos fisiopatológicos da Infecção urinária e da

Pielonefrite Aguda e Crônica

Específicos:

 Descrever a anátomo-fisiológica do trato urinário

 Definir infecção urinária e Pielonefrite aguda e crônica
 Mencionar as causas, factores de risco e as formas de diagnóstico da
infecção urinária e pielonefrite aguda e crônica
 Descrever as complicações e o tratamento da infecção urinária e
pielonefrite aguda e crónica
 Citar as medidas de prevenção e controlo da infecção urinária e
pielonefrite aguda e crônica
 2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

2.1. Anatomia e Fisiologia do Sistema Urinário

O Sistema Urinário é formado por dois Rins, dois Ureteres, uma Bexiga e uma
Uretra. A urina produzida nos rins passa pelos ureteres até a bexiga, e depois excretada
através da uretra. (JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2013)

2.1.1. Rins

Os rins são órgãos pares retroperitoneais, que se encontram lateralmente a

coluna vertebral, com uma altura que vai desde T10 á L2\L3, têm coloração vermelha
escura, com contornos lisos. O rim direito é localizado cerca de 2 cm mais baixo que o
rim esquerdo, devido a localização do fígado. Têm formato de feijão, e no centro do seu
bordo medial possuem uma profunda depressão denominada hilo, onde se encontram de
frente para trás ao nervo, a veia renal, a artéria renal e a pélvis renal. O eixo longitudinal
de cada rim dirige-se de cima para baixo e de dentro para fora. (ALCOCER, 2003)

Cada rim mede aproximadamente 12cm de altura, 6cm de comprimento e 3cm

de espessura. Cada um pesa aproximadamente 120g a 170g, e o peso de ambos os rins
oscila ao redor dos 320g. Relacionam-se no polo superior com a glândula suprarrenal, o
diafragma (e por cima do diafragma a pleura e os pulmões). A diante o rim direito
relaciona-se com o fígado, a segunda porção do duodeno, o colon ascendente e o
intestino delgado. O rim esquerdo se comunica com o pâncreas, colon descendente,
baço e intestino delgado. A parte posterior de ambos os rins se relaciona com o músculo
psoas, o quadrado lombar. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008).

Os rins são sustentados pela gordura perirrenal (que está envolta na fáscia
perirrenal), pelo pedículo vascular renal, pelo tônus dos músculos abdominais e pela
massa geral das vísceras abdominais. As variações nesses fatores tornam possíveis a
existência de variações no grau de mobilidade renal. A descida média por ocasião da
inspiração ou quando a pessoa assume a posição ereta é de 4 a 5 cm.
 As artérias renais emergem da aorta abdominal e dão origem aos ramos anterior
e posterior. O ramo anterior dá origem as artérias segmentares, que estão á diante da
pélvis renal. Próximo ao parênquima renal as artérias segmentares dão origem as
artérias interlobares, que penetram nas colunas renais e na união cortico-medular, elas
dão origem s artérias arciformes. As artérias arciformes dão origem as artérias
intralobulares, que darão origem as arteríolas glomerulares aferentes e eferentes. A s
arteríolas eferentes dão origem aos capilares interlobulares. (COLECTIVO DE
AUTORES, 2008).

Os capilares deixam o glomérulo como arteríolas eferentes, quando então

formam leitos capilares ao redor da alça/ansa de Henle do néfron/nefrónio. Nos néfrons
corticais (nos quais a alça/ansa de Henle não se estende profundamente para o interior
da medula) os leitos capilares são chamados capilares peri tubulares; enquanto nos
néfron justamedulares (nos quais a alça/ansa de Henle se estende profundamente para o
interior da medula) os leitos capilares são chamados de vasa recta (do latim “vasos
retos”). Estes leitos capilares facilitam a regulação da pressão sanguínea e a homeostase
iônica, tanto passivamente quanto sob influência hormonal. (CARMO, 2022)

Conforme os capilares deixam o néfron eles se condensam para formar veias

interlobulares. De maneira semelhante aos ramos das artérias renais, as veias
interlobulares se tornam veias arqueadas na base das pirâmides medulares, e em
seguida veias interlobares. Cerca de cinco ou seis veias interlobares se unem para
formar cada veia renal. Ao contrário dos ramos das artérias renais, as tributárias da veia
renal se comunicam umas com as outras. (CARMO, 2022)

  Estrutura microscópica

O parênquima renal é formado pelo córtex, externamente, e pela medula renal,

internamente. A medula é formada pelas pirâmides renais, que são separadas umas das
outras por projeções do córtex renal (colunas renais) e se projetam em direção à pelve
renal. Cada pirâmide renal, juntamente com o córtex renal que a envolve, constitui
um lobo renal. Os lobos renais podem ser subdivididos em lóbulos. Cada lóbulo é
formado por um grupo de néfrons que desembocam em um único ducto
coletor. (LINHARES, 2022)
 O néfron é a unidade funcional do rim, formado pelo corpúsculo
renal (glomérulo e cápsula de Bowman), túbulo contorcido proximal, alça de
Henle (ramo descendente, ramos ascendentes fino e espesso), túbulo contorcido
distal e ducto coletor. Existem cerca de um milhão de néfrons em cada rim. O sangue
entra no corpúsculo renal através da arteríola aferente, que se ramifica formando uma
rede capilar chamada de glomérulo. A cápsula glomerular, também chamada de cápsula
de Bowman, envolve o glomérulo. O sangue é filtrado pelo glomérulo, passa para o
interior da cápsula de Bowman e segue, então, para as estruturas tubulares dos rins,
onde ocorre reabsorção de água e eletrólitos para formar o produto final da filtragem
renal: a urina. (LINHARES, 2022)

2.1.2. Ureteres

Cada ureter é um tubo muscular de 25-30cm de comprimento, com um lúmen

estreito, que transporta a urina dos rins até a bexiga, conectando essas duas estruturas.
Os ureteres seguem inferiormente do ápice das pelves renais nos hilos renais, passando
sobre a abertura pélvica ao nível da bifurcação das artérias ilíacas comuns. Eles então
seguem ao longo da parede lateral da pelve para entrar na bexiga urinária, formando os
dois pontos superiores do trígono da bexiga. (LINHARES, 2022)

As partes abdominais dos ureteres se aderem firmemente ao peritônio parietal e

são retroperitoneais ao longo de todo o seu trajeto. As contrações da musculatura da
bexiga agem como um esfíncter, prevenindo o refluxo da urina para os ureteres quando
a bexiga se contrai para aumentar a pressão interna durante a micção. A urina é
transportada pelos ureteres através de contrações peristálticas - algumas gotas são
transportadas a cada 12-20 segundos. (LINHARES, 2022)

2.1.3. Bexiga

Órgão muscular elástico, uma espécie de bolsa, que está situada na parte inferior
do abdome com a função de acumular a urina que chega dos ureteres. Portanto, a bexiga
recebe e armazena temporariamente a urina e quando o volume chega a mais ou menos
300 ml, os sensores nervosos da parede da bexiga enviam mensagens ao sistema
nervoso, fazendo com que tenhamos vontade de urinar. Na parte inferior da bexiga,
encontra-se um esfíncter - músculo circular que fecha a uretra e controla a micção.
Quando a bexiga está cheia o esfíncter se contrai, empurrando a urina em direção a
uretra, de onde então é lançada para fora do corpo. A capacidade máxima de urina na
bexiga é de aproximadamente 1 litro. (MAGALHÃES, 2022)

2.1.4. Uretra

A uretra do sexo masculino é um tubo muscular (18-22 cm de comprimento) que

transporta a urina do óstio interno da uretra na bexiga urinária até o óstio externo da
uretra, localizado na ponta da glande do pênis. A uretra também constitui uma via de
saída para o sêmen (esperma e secreção glandulares). (LINHARES, 2022)

Já a uretra feminina tem aproximadamente 4 cm de comprimento e 6 mm de

diâmetro, passa anteroinferiormente do orifício interno da uretra, na bexiga, posterior e
inferiormente à sínfise púbica, até o óstio externo da uretra. A musculatura que envolve
o orifício interno da uretra na bexiga feminina não é organizada para constituir um
esfíncter interno. No sexo feminino, o óstio externo da uretra se localiza no vestíbulo,
anteriormente ao óstio da vagina (LINHARES, 2022). Essa característica da anatomia
feminina, canal da uretra curto, facilita a ocorrência de infecções urinárias nas mulheres.
(MAGALHÃES, 2022)

2.2. Infecção urinária (Conceito)

A infecção urinária é a infecção que afeta os órgãos do trato urinário. Pode ser
dividida em infecções da uretra (uretrite), da bexiga (cistite) ou do rim (pielonefrite). No
homem podemos, ainda, englobar as infecções associadas à próstata (prostatite) ou aos
testículos (orquite e orquiepididimite). (SEPÚLVEDA, 2020)

A maioria das infecções do trato urinário responde a tratamento simples com

antibióticos, hidratação e analgésicos/anti-inflamatórios e podem ser tratadas em casa.
Nalguns casos graves, por exemplo, quando a infecção já está disseminada, é necessário
o internamento hospitalar (e eventualmente intervenção cirúrgica) para tratamento e
vigilância. Veja mais informação em tratamento das infeções urinárias. (SEPULVEDA,
2020)
 2.3. Etiologia e Patogenia

A maioria das infecções do trato urinário são causadas por bactérias aeróbias
gram-negativas que geralmente se originam na flora intestinal. A Escherichia coli é a
mais comum, causando até 85% de infecções do trato urinário não complicadas. Nos
15% restantes, se encontram bactérias como: Proteus, Klebsiella, Staphylococcus
saprophyticus, Pseudomonas, etc., principalmente quando se aplica a instrumentação
urológica, bem como em infecções complicadas, obstrução, etc. A distribuição em
pacientes hospitalizados é diferente, uma vez que a E. coli é a causa de 50% dos casos,
enquanto o restante se deve a Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
pseudomonas aeruginosa, Providencia, Enterococcus e S. epidermidis, devido à possível
contaminação de pessoa a pessoa pelas mãos, cateteres urinários, etc. (COLECTIVO
DE AUTORES, 2008).

Geralmente, o enterococo é visto em casos crônicos ou complicados. Um

pequeno grupo apresenta estafilococos, que causam doença aguda ou grave, secundárias
a bacteriemias, a partir de focos extraordinários. Bactérias pouco comuns e fungos são
algumas vezes isolados dos pacientes que têm condições debilitantes, em diabéticos, em
pacientes com cateter permanente de longa duração, bem como em aqueles que recebem
tratamento com corticosteróides ou antibióticos que estimulam o crescimento selectivo
de certos microrganismos (COLECTIVO DE AUTORES, 2008).

Segundo Tanagho et al (2010), existem 4 possíveis modalidades de penetração

bacteriana no trato geniturinário:

 Ascendente: Em geral aceita-se que as bactérias periuretrais que

ascendem ao longo do trato urinário causam a maioria das ITU. A
maioria dos casos de pielonefrite é causada pela ascensão de bactérias
provenientes da bexiga, passando através do ureter e penetrando no
parênquima renal. Consequente mente, a natureza curta da uretra
feminina, combinada com sua grande proximidade em relação ao
vestíbulo vaginal e ao reto, provável mente predispõe as mulheres a ITU
mais frequentes do que os homens.
 Hematogénica: pode ocorrer em pacientes imunocomprometidos e em
neonatos. Stahpylococcus aureus, espécies de Candida e Mycobacterium
 tuberculosis são patógenos comuns que se deslocam através do sangue
para infectar o trato urinário.
 A extensão direta das bactérias de órgãos adjacentes para o trato
urinário pode ocorrer em pacientes com abscessos intraperitoniais ou
fístulas vesico-intestinais ou vesicovaginais. A infecção recorrente,
proveniente de um foco tratado inadequadamente na próstata ou no rim,
pode surgir em outras partes do trato urinário
 Linfática (menos comum): A disseminação através dos linfáticos retais,
colônicos e periuterinos foi postulada como uma causa de ITU; no
entanto, atual mente existe pouco apoio científico que sugira que a
disseminação de bactérias através dos canais linfáticos desempenha
algum papel na patogenia da ITU.

2.4. Factores de Risco

Além da cistite, que é o principal fator de risco, existem outras situações que
podem aumentar o risco de infecção dos rins. Podemos citar o uso de cateteres
vesicais, cirurgias urológicas, cálculo renal, anormalidades anatômicas do trato
urinário e doenças da próstata que provocam obstrução do fluxo da urina. (Acute
Pyelonephritis – Medscape, 2021)

Cateterização urinária: cateteres de demora predispõem à bacteriúria

significante, especialmente em condição de drenagem aberta, e o risco de bacteremia
por gram-negativo que já é de cinco vezes, é proporcional ao tempo de cateterização. A
leucocitúria não tem uma boa correlação com presença de ITU em pacientes com
catéter. Além de crescerem em suspensão, algumas bactérias produzem uma matriz de
polissacarídeo ou “biofilme” que as envolve e protege das defesas do hospedeiro, e
também confere resistência aos antimicrobianos utilizados. Adicionalmente, a presença
de germes neste biofilme cria um ambiente favorável à formação de incrustações na
superfície interna do catéter, levando à obstrução (STAMM; COUTINHO, 1999).

A instrumentação urológica constitui um risco significativo de contaminação

bacteriana, pois é quase impossível evitar que uma sonda arraste bactérias uretrais para
a bexiga; o mesmo pode ser dito com outras formas instrumentação (COLECTIVO DE
AUTORES, 2008).

Se a bexiga tem esvaziamento normal e os mecanismos de defesa natural não

foram alterados, o risco de contaminação é mínimo, mas se a sonda for deixada
permanentemente em um circuito aberto, há infecção em 72 horas em 100% dos casos.
Se a sonda permanente estiver em um circuito fechado, há 50% de risco de infecção no
8° ou 11° dia. Isso se explica porque além da entrada de bactérias, o traumatismo do
corpo estranho danifica a mucosa ou aumenta a sensibilidade do órgão à infecção
(COLECTIVO DE AUTORES, 2008).

Os cálculos urinários constituem um obstáculo ao esvaziamento e uma acção

mecânica que irrita as mucosas, aumentando a susceptibilidade à infecção renal ou
alteração do funcionamento da bexiga (COLECTIVO DE AUTORES, 2008).

Obstrução do trato urinário: a estase urinária leva a condições propícias de

proliferação bacteriana e a própria distensão vesical reduz a capacidade bactericida da
mucosa (STAMM; COUTINHO, 1999).

O refluxo vesicoureteral, que é mais comumente demonstrado em pacientes

com pielonefrite, predispõe à infecção, pois permite a passagem de bactérias para o
interstício renal, ou mantém a infecção e favorece a ascensão de bactérias da bexiga
para o rim. Por outro lado, a urina infectada que retorna à bexiga produz um resíduo que
perpetua a multiplicação bacteriana. O refluxo também causa alterações urodinâmicas
no ureter por esvaziamento incompleto ou dilatação consecutiva (COLECTIVO DE
AUTORES, 2008).

Relação Sexual e Métodos contraceptivos: a associação entre atividade

sexual e cistite aguda, em decorrência da bacteriúria pós-coito, está bem estabelecida. O
uso do Diafragma e geleia espermicida como métodos contraceptivos também tem sido
considerados fatores predisponentes à ITU. A presença do diafragma pode levar a uma
discreta obstrução uretral que não se associa o maior risco de infecção. No entanto,
quando da associação com a geleia espermicida, ocorrem alterações do pH e da flora
vaginal que podem favorecer a ascendência de germes ao trato urinário. Já o uso de
preservativos só propicia ITU quando contém espermicidas (DUARTE et al., 2002).
 Prostatismo: a ocorrência de hipertrofia prostática benigna ou carcinoma de
próstata traduzem uma situação de obstrução ao fluxo urinário com consequente
esvaziamento vesical incompleto. Nestes casos a ITU decorre da presença de urina
residual e também da necessidade mais frequente de cateterização urinária (H
BRUSCHINI, 2004).

Pacientes Imunocomprometidos: como nos casos de diabéticos, insuficientes

renais, cirróticos, portadores do vírus HIV ou pacientes em uso de medicamentos
imunossupressores, apresentam maior risco de apresentarem uma cistite que evolua para
pielonefrite. (Acute Pyelonephritis – Medscape, 2021).

Os diabéticos com infecção urinária têm maior risco ou são mais resistentes aos
tratamentos porque: A glicosúria favorece a multiplicação bacteriana; as lesões
neurológicas afectam o esvaziamento da bexiga; As lesões vasculares afectam a
circulação infrarrenal; O aumento da produção de amônia pelo rim favorece a
cronicidade ou torna o trato urinário mais susceptível (COLECTIVO DE AUTORES,
2008).

Outros distúrbios metabólicos, como deficiência crônica de potássio, danificam

os túbulos, com formação de grânulos ou hiperplasia do epitélio. A gota causa depósitos
de urato; a nefrocalcinose com produção de cálculos intratubulares ou intersticiais ou
depósitos de cálcio, aumentam a susceptibilidade à infecção porque levam à
hidronefrose intrarrenal por obstrução (COLECTIVO DE AUTORES, 2008).

2.5. Classificação

Existem várias formas de se classificar as ITU, sendo nenhuma mais ou menos

eficiente que a outra. Segundo Barros (2014), elas podem classificar-se:

Classificação anatômica: a classificação anatômica da ITU é de caráter

prático, pois define situações de diferentes prognósticos e manejo clínico do paciente,
sendo classificada em:

 Alta: invasão tecidual (parênquima), como pielonefrite e prostatite.

 Baixa: invasão superficial de mucosas, como cistite e uretrite.

Quanto aos Sinais e Sintomas: a ITU pode ser sintomática ou assintomática.

  
Quanto as alterações estruturais ou funcionais do trato urinário:

 Não complicada (trato urinário normal).

 Complicada (algum tipo de alteração estrutural ou funcional do trato
urinário, incluindo gravidez, obstrução, instrumentação ou sonda
urinária).

Quanto à recorrência da infecção:

 Episódio único.
 Recidiva: persistência da infecção pelo mesmo agente, surgindo
sintomas em até três semanas do término do tratamento, associados à
alteração de flora vaginal e à contaminação perineal.
 Reinfecção: novo episódio por outro agente ou outra cepa do mesmo
germe, apresentando sintomas após três semanas do término do
tratamento.

2.6. Diagnóstico

O diagnóstico da infecção urinária é geralmente feito apenas com os sintomas

clínicos. E exames laboratoriais ajudam a confirmar o diagnóstico.

2.6.1. Exames complementares

Hemograma completo: geralmente há leucocitose e desvio para a esquerda

por neutrófilos. (GODERICH, 2002).

Eritrosedimentação: há aumento da sedimentação de eritrócitos

(GODERICH, 2002).

Urinálise: há leucocitúria (mais de 10 leucócitos por campo) e piúria;

albuminúria e cilindrúria (leucócitos, epiteliais e granulado). Hematúria microscópica
ou macroscópica pode ser encontrada (GODERICH, 2002).
 Ureia e creatinina: geralmente são normais, excepto quando há doença renal
prévia ou factores pré-renais (GODERICH, 2002).

Contagem de Adis: tem valor no acompanhamento de convalescença; a

albuminúria é inferior a 3 g/L, a contagem de leucócitos geralmente é superior a
100.000/min e há mais de 3 cilindros/min (GODERICH, 2002).

Cultura de urina (urocultura): permite identificar o germe causal e sua

sensibilidade aos antibióticos. Deve-se sempre colher uma amostra de urina antes de
iniciar o tratamento e evitar o cateterismo vesical; a amostra deve ser adquirida da
porção média da micção, directamente em um frasco estéril de boca larga, a limpeza e
desinfecção prévias do meato e genitália externa no caso de uma mulher, tem o mesmo
valor que o obtido pela sonda (GODERICH, 2002).

A contagem de germes adquire valor diagnóstico de infecção urinária quando

é superior a 100.000 colónias/ml de urina, e quando for inferior a 10.000, a urina é
considerada contaminada. Entre 10.000 e 100.000 colónias ainda pode ser
contaminação, mas o quadro clínico neste caso deve presidir os critérios diagnósticos
(GODERICH, 2002). A amostra para urocultura deve ser colhida preferencialmente a
partir da primeira micção da manhã, pois ao permanecer na bexiga durante a noite, a
urina atinge condições que favorecem a multiplicação bacteriana, o que facilita o
crescimento de germes na cultura. Outro cuidado que deve ser tomado é semear a
amostra o mais rápido possível, pois a contagem pode ser distorcida pela proliferação
bacteriana na urina coletada e deixada em temperatura ambiente; não ser semeado ao
longo de 1 h, deve ser armazenado a 4ºC, não mais de 24 horas. Coloração de Gram na
urina: pode ajudar na selecção do antibiótico a ser utilizado (GODERICH, 2002).

Ecocardiografia renal: é aconselhável fazer ultra-sonografia diagnóstica a

todos os pacientes de ambos os sexos e de qualquer idade desde o primeiro episódio;
permite conhecer o tamanho do rim e se há dilatações de suas cavidades por um factor
obstrutivo (GODERICH, 2002).

Urografia descendente / cistografia miccional: só tem indicações em casos

agudos que não respondem às medidas terapêuticas correctamente indicado e em
crianças menores de 5 anos para detecção precoce de anormalidades do trato urinário,
especialmente refluxo vesicoureteral (GODERICH, 2002).
 O diagnóstico geralmente é fácil quando o quadro clínico é típico. Os exames
complementares citados, sobretudo a urocultura são conclusivos. Às vezes, os sintomas
e sinais são pouco aparentes e a condição do paciente não lhe permite expressar o
desconforto que sente. Nestes casos, a urocultura positiva com ou sem urina patológica
deve ser levada em consideração, especialmente se não for demonstrada outra
localização do processo infeccioso (GODERICH, 2002). Se houver história de
cateterismo vesical ou enurese prolongada, o diagnóstico de pielonefrite ganha força
(GODERICH, 2002).

Existem três critérios nos quais o diagnóstico de pielonefrite aguda é

fortemente baseado. O clínico, dado por manifestações clínicas, microbiológicas
(cultura de urina positiva) e aquela que leva em consideração o sedimento urinário com
presença de leucocitúria, piúria ou bacteriúria; dois deles confirmam o diagnóstico
(GODERICH, 2002).

Às vezes, processos abdominais agudos, especialmente a apendicite

retrocecal ou pélvica, são acompanhados por sintomas que sugerem uma infecção do
trato urinário; esta situação requer uma história cuidadosa do início dos sintomas, busca
meticulosa de sinais peritoneais e dissociação das temperaturas axilar e rectal
(GODERICH, 2002). Geralmente, com uma boa história clínica, pode-se encontrar as
orientações necessárias para resolver as dúvidas diagnósticas por meio de exames
complementares apropriados (GODERICH, 2002).

2.6.1.1. Exames para Diagnóstico diferencial entre ITU “baixa” e “alta”

Imunofluorescência do Sedimento Urinário ou ACB (“Antibody-Coated

Bactéria”): a base conceitual deste teste é de que a bactéria ao invadir o tecido leva à
produção local de anticorpos que reagem com os antígenos de superfície da própria
bactéria. Na realidade, mais do que um teste que diferencie ITU alta de baixa, o ACB é
indicativo de comprometimento tissular (urotélio). É bastante específico, mas não muito
sensível. Falsos positivos são encontrados em prostatite, cistite hemorrágica, infecções
muito recentes e especialmente, em crianças (LOPES et al., 2005).

Outros exames: Teste de concentração urinária máxima, elevação de enzimas

urinárias (b-glucuronidase, DHL-isoenzima 5, b2-microglobulinúria), sugestivas de
defeitos tubulares, sugerem presença de pielonefrite. Outro exame inespecífico, mas não
invasivo, que pode auxiliar no diagnóstico diferencial entre cistite e pielonefrite é a
Proteína C-Reativa. A coleta de urina por sondagem vesical, após lavagem com
antibióticos tipo neomicina ou polimixina, técnica de “washout”, é sugerida por alguns
autores, especialmente na ITU na infância (crianças com cistite terão urina estéril após
esta lavagem). A valorização de cada um destes exames diagnósticos foi revisada
recentemente (LOPES et al., 2005).

2.7. Pielonefrite

A pielonefrite é uma inflamação nos rins e do sistema pielocalicial, que

normalmente acontece quando bactérias presentes no trato urinário sobem pelos ureteres
e chegam aos rins, provocando inflamação e levando ao aparecimento de alguns
sintomas como dor na região lombar, vontade constante de urinar, febre, mal-estar e dor
pélvica. É classificada em: Pielonefrite aguda e Pielonefrite cronica. (Hinrichsen, 2021)

2.7.1. Pielonefrite aguda

A pielonefrite aguda é a infecção aguda dos rins, causada principalmente por

bactérias gram negativas que colonizam o interstício do parênquima renal, a pelve e os
cálices; ocorre em qualquer faixa etária e afecta mais as mulheres do que os homens. Na
maioria dos pacientes a infecção é ascendente da bexiga e uretra, raramente a infecção é
hematogénica, originada de um foco séptico extra-urinário. Geralmente é benigno ou
evolui para cicatrização, excepto quando associada aos processos obstrutivos ou
anormalidades do trato urinário. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

A pielonefrite aguda aparece com frequência nas mulheres que mantêm uma
bacteriúria significativa durante a gestação, e pode provocar complicações importantes
tanto par a mãe como para o bebé. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

2.7.1.1. Anatomia Patológica

A reacção inflamatória característica da pielonefrite se localiza no interstício

renal. Se formam abcessos e tanto os glomérulos como os vasos sanguíneos se afectam
secundariamente. Desde o ponto de vista macroscópico o rim aumenta de tamanho e se
apreciam abcessos amarelos, pequenos, disseminados por baixo da cápsula. Em um
corte se observam franjas amarelas, devido ao exsudado que circula dentro dos túbulos
cujo conjunto se estende em forma triangular desde a pélvis ou a medula até ao córtex.
em geral, os cálices ou a pélvis contêm exsudado, hemorragias, ou se formam
ulcerações. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

2.7.1.2. Quadro Clínico

Os pacientes com pielonefrite aguda apresentam-se com calafrios, febre e

hipersensibilidade no ângulo costovertebral. Relatam com frequência sintomas
concomitantes relacionados com o trato inferior, como disúria, frequência e urgência.
Pode ocorrer sepse, e 20 a 30% de todos os casos de sepse sistêmica resultam de uma
infecção urinária. (AMEND, JR. Et al, 2008)

Os sintomas têm início brusco, começando com uma síndrome infeccioso

caracterizado por:

 Febre com temperatura de 38 a 40ºC, mal estado geral, que pode chegar a
prostração com náuseas ou vómitos, cefaleia persistente;
 Dor uni ou bilateral na região lombar, mais ou menos intensa, devido
fundamentalmente a distensão da cápsula pelo edema produzido pela
infecção, na zona dorsolombar, no ângulo costovertebral. A dor irradia-
se para o flanco, fossa ilíaca e as vezes até aos genitais externos do lado
afectado;
 Apresenta manifestações de irritabilidade vesical: Disúria, Polaquiúria,
Ardor Ou Urgência Miccional.

Ao exame físico o sinal mais característico é a dor a palpação na região lombar,

com hipersensibilidade ou espasmo muscular, a punho pressão (sinal de Giordano) é
muito dolorosa no ângulo costovertebral. O abdómen pode estar distendido, doloroso à
palpação, com poucos ruídos hidroaéreos. O pulso está geralmente acelerado
(taquisfigmia), a urina é turva e muitas vezes avermelhada. (COLECTIVO DE
AUTORES, 2008)

Apesar dos sintomas acima citados, a pielonefrite pode começar com poucos
sintomas e sinais, com predomínio de uma ou outra manifestação clínica. Algumas
vezes, o paciente pode apresentar apenas síndrome infeccioso com dor lombar, sem
sinais urinários, ou estes aparecem de forma tardia. Outras vezes, a infecção se
manifesta com calafrios ou febre, sem dor lombar nem transtornos miccionais. Nestes
casos o diagnóstico se obtém somente por exames bacteriológicos. Em crianças, além
dos sintomas sépticos há uma exacerbação dos sintomas gastrintestinais (náuseas,
vómitos ou diarreia). (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

2.7.1.3. Diagnóstico

Clinicamente deve-se suspeitar de pielonefrite aguda ante todo paciente,

principalmente do sexo feminino, que apresente todos os sintomas acima citados., ou
que em um exame físico apresente sinal de Giordano positivo. (COLECTIVO DE
AUTORES, 2008)

O exame de urina costuma mostrar uma leucocitúria acentuada e uma hematúria

discreta. Leucocitose, velocidade de hemossedimentação aumentada e níveis elevados
de proteína C reactiva são observados comumente ao hemograma. Bactérias são
cultivadas da urina quando a cultura é obtida antes de ser instituído o tratamento
antibiótico. (AMEND, JR. Et al, 2008)

Uma radiografia simples do abdómen pode mostrar um grau de apagamento do

contorno renal pelo edema. O estudo radioisotópico com ácido dimercaptos-succínico
marcado com Tc99m é igualmente sensível na identificação de defeitos de perfusão da
pielonefrite. Nos pacientes com pielonefrite aguda, a ultras sonografia renal é
importante para se excluir a presença de obstrução concomitante do trato urinário,
porém não consegue detectar de modo confiável a inflamação ou infecção do rim.
(COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

A tomografia computadorizada (TC) realçada por contraste pode mostrar os

achados com exatidão, confirmando o diagnóstico de pielonefrite. A infecção bacteriana
aguda causa constrição das arteríolas periféricas e reduz a perfusão dos segmentos
renais afetados. Os defeitos de perfusão, que podem ser segmentares, multifocais ou
difusos, são visualizados como áreas de menor densidade do sinal. Aumento de volume
do rim, parênquima atenuado e um sistema coletor comprimido são outros achados
característicos evidenciados pela TC. No entanto, a TC não é necessária, a menos que o
diagnóstico não seja claro ou que o paciente não esteja respondendo à terapia.
(AMEND, JR. Et al, 2008)

2.7.1.4. Tratamento

O tratamento deve compreende as medidas gerais, que começam com a aparição

dos sintomas e as medidas específicas antimicrobianas, tendo sempre em conta a
concomitância da obstrução ou uma anomalia na excreção. (COLECTIVO DE
AUTORES, 2008)

O tratamento pode ser feito tanto hospitalizado como ambulatório, dependendo

da intensidade ou do quadro clínico do paciente (COLECTIVO DE AUTORES, 2008).
Pacientes com doença de leve a moderada podem receber tratamento por via oral, sem
necessidade de internação hospitalar, após hidratação e doses iniciais de
antimicrobianos parenterais. Internação hospitalar é necessária quando há doença grave,
com febre, comprometimento do estado geral, dor acentuada, dificuldade em manter
hidratação oral ou ingerir medicamentos por via oral ou possibilidade de não adesão a
tratamento. Gestantes também devem ser hospitalizadas. (FUCHS e WANNMACHER,
2017)

A hidratação reduz o conteúdo bacteriano por diluição, e a hipertonicidade

medular favorece a migração leucocitária ao foco séptico, aumenta a acção do
complemento e evita a formação de protoplastos. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

Nas infecções comprovadas é indispensável o uso de antimicrobianos. Deve-se

usar a droga mais efectiva, tendo em conta os dados do antibiograma. Porém, quanto o
resultado não é conhecido deve-se começar o tratamento empírico com antibióticos de
amplo espectro. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

Terapia intra-hospitalar:

Agente de eleição: aminoglucosídeos (Gentamicina, Tonramicina, amikacina);

Alternativa: sulfaprim, cefalosporinas de 3ª geração, aztreonam,

fluoroquinolonas;
 Esquema: tratamento por via parenteral nas primeiras 24-48h, até o
desaparecimento da febre, e depois passar para a via oral. Tem uma duração média de
14 dias, porém, se houver recaídas o tratamento pode durar até 6 semanas.

Terapia ambulatória:

Agente de eleição: Trimetoprim e Sulfametoxazol (Bactrim)

Alternativas: cefalexina, fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina)

Duração: 14 dias, e se houver recaída 6 semanas.

2.7.1.5. Complicações

O sistema urinário é o ponto de partida mais frequente de bacteremia por gram

negativos, e isso pode levar a uma septicémia. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)
Segundo Reis, et al (2012), as complicações da pielonefrite aguda podem incluir:
Pionefrose

A pionefrose é a hidronefrose infectada associada à destruição supurativa do

parênquima renal com perda parcial ou total da função renal. O diagnóstico rápido e o
tratamento imediato evitam o dano permanente à função renal bem como a sépsis. O
diagnóstico ultrassonográfico é feito pela demonstração de ecos (“debris”) no sistema
pielocalicial dilatado. A TC é pouco específica, podendo revelar apenas espessamento
da pelve renal, apagamento da gordura perirrenal ou mesmo nefrograma heterogêneo. O
tratamento é iniciado com drogas antimicrobianas e drenagem da pelve infectada com
cateter ureteral. Em caso de insucesso, uma nefrostomia percutânea deve ser
providenciada. Quando o paciente se torna estável hemodinamicamente, outros
procedimentos podem ser necessários para identificar e tratar a causa da obstrução.
(REIS et al, 2012)

Abscesso renal e peri-renal

A TC constitui o método preferencial para diagnosticar abscesso renal,

caracterizando a extensão da infecção e auxiliando na identificação 25 de sua origem.
Embora o US também seja útil, pode não distinguir uma massa inflamatória de um
abcesso renal verdadeiro. O manejo inclui o diagnóstico precoce, instituição da terapia
antimicrobiana eficaz e drenagem, tanto para fins terapêuticos quanto diagnóstico. A
cultura do fluido identifica o agente etiológico e orienta a escolha do antibiótico.
Abscessos pequenos (1 a 3 cm de diâmetro) frequentemente respondem à terapia
antimicrobiana sem drenagem. Entretanto, para abcessos maiores que três centímetros a
drenagem é geralmente necessária. Se a drenagem for ineficaz ou malsucedida, deve-se
converter para a via aberta ou considerar a nefrectomia nos casos mais graves. A
resolução do abcesso deve ser monitorizada por estudos de imagem e a terapia
antimicrobiana continuada até que o abcesso seja completamente resolvido ou reduzido
a uma cicatriz residual estável. (REIS et al, 2012)

Pielonefrite xantugranulomatosa

Trata-se de processo supurativo grave, pouco frequente (1% - 8%), caracterizado

pela destruição e substituição do parênquima renal por tecido granulomatoso
histiocitário contendo células espumosas. Não raramente, este processo estende-se para
o espaço perirenal, músculo psoas, diafragma e baço. A TC é a modalidade diagnóstica
de escolha, identificando anormalidades em 74 % a 90% dos casos. Os achados
característicos incluem: rins aumentados; substituição do parênquima por múltiplas
cavidades cheias de líquido espesso e frequentemente associado à urolitíase. A
ultrassonografia revela anormalidades inespecíficas, incluindo o alargamento renal e
múltiplas massas hipoecóicas arredondadas. O diagnóstico diferencial inclui neoplasias
e tuberculose renal. O tratamento clássico é a nefrectomia, em que a terapia
antimicrobiana tem apenas um papel secundário. Se o diagnóstico é feito precocemente,
quando só há acometimento renal focal, a nefrectomia parcial pode ser curativa. (REIS
et al, 2012)

Pielonefrite enfisematosa

Infecção grave com presença de gás no sistema coletor que geralmente poupa o
parênquima renal. Os pacientes afetados frequentemente são diabéticos com controle
glicêmico ruim. A obstrução é outro fator predisponente comum. A tomografia é
considerada ideal para a confirmação do quadro e caracterização do grau de
envolvimento. Tradicionalmente, a nefrectomia de emergência era considerada
necessária para todos os casos. Atualmente, a drenagem percutânea constitui abordagem
inicial recomendada, uma vez que relatos recentes sugerem menores taxas de
mortalidade (13,5%) que o tratamento clínico isolado (50%) ou nefrectomia de
emergência (25%). (REIS et al, 2012)

2.7.2. Pielonefrite Crónica

A pielonefrite crônica resulta de uma infecção renal repetida, que produz fibrose,
atrofia do rim e subsequente insuficiência renal. O diagnóstico é feito muito mais pelo
exame radiológico e patológico do que pela apresentação clínica. (TANAGHO et al,
2010)

Na pielonefrite crônica a infecção piogénica contínua dos rins ocorre quase

exclusivamente em pacientes com anormalidades anatômicas significativas. Os
sintomas podem estar ausentes ou podem incluir febre, mal-estar e dor nos flancos. O
diagnóstico é feito por exame de urina, urocultura e exames de imagem. (IMAM, 2020)

2.7.2.1. Anatomia patológica

O rim mostra uma atrofia de grau variável, e a sua superfície é irregular ou

deprimida em zonas de cicatrização. O exame histológico mostra uma infiltração difusa
do parênquima com células plasmáticas ou linfócitos. Nos túbulos renais a degeneração
é variável, sendo que alguns contém material proteáceo no seu interior. Os glomérulos
afectados são fibrosos e estão fracamente hialinizados. Há um grande engrossamento
das artérias ou arteríolas, e entre os locais de cicatrização e inflamação crónica pode
haver zonas com inflamação aguda. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

2.7.2.2. Quadro Clínico

Muitos indivíduos com pielonefrite crônica não exibem sintomas, mas podem
relatar uma história de ITU frequentes. Em crianças, existe uma poderosa cor relação
entre fibrose renal e ITU recorrentes. O rim em desenvolvimento parece ser suscetível a
dano, e essa suscetibilidade parece depender da idade. A fibrose renal induzida pelas
ITU rara mente é observada em rins adultos. Já que os pacientes com pielonefrite
crônica são com bastante frequência assintomáticos, o diagnóstico é feito
incidentalmente quando se inicia uma investigação radiológica destinada a avaliar a
possível presença de complicações as sociadas à insuficiência renal, como hipertensão,
defeitos visuais, cefaleia, fadiga e poliúria. (TANAGHO et al, 2010)

É possível obter por meio da anamnese relatos de piúria ou proteinúria durante a

gestação, febre, anemia, e infecções urinárias recorrentes na infância. Outros pacientes
apresentam sintomas frequentes de infecção urinária baixa, como: ardor miccional,
polaquiúria, febrícula, astenia e mal-estar geral. É frequente que haja crises aguda,
resultantes de uma recidiva ou de uma reinfecção. Se a pielonefrite crónica é grave, o
paciente pode apresentar Hipertensão, anemia e Hiperazoémia. (COLECTIVO DE
AUTORES, 2008)

2.7.2.3. Diagnóstico

Nesses pacientes, o exame de urina pode mostrar leucócitos ou proteinúria,

porém é provável que seja normal. A proteinúria considerável indica doença avançada
com dano glomerular (COLECTIVO DE AUTORES, 2008). Os níveis séricos de
creatinina refletem a gravidade do comprometimento renal. As culturas de urina são
positivas somente quando existe uma infecção ativa. (TANAGHO et al, 2010)

Uma radiografia simples do trato urinário pode revelar que um ou ambos rins
são atróficos e irregulares, e podem observar-se também cálculos ureterais. Na
Pielonefrite atrófica unilateral, se observa frequentemente a hipertrofia compensatória
do rim contralateral. na cistouretrografia miccional, especialmente em crianças, pode se
observar refluxo vesicoureteral. (COLECTIVO DE AUTORES, 2008)

A pielografia intravenosa ou TC consegue mostrar pronta mente um rim

pequeno e atrófico no lado afetado. É característica a fibrose focal ir regular do rim com
um aspécto claviforme do cálice subjacente. A ultras sonografia também consegue
mostrar esses achados. DMSA é a melhor modalidade de imagem à procura de fibrose
renal (TANAGHO et al, 2010)

2.7.2.4. Tratamento
 Segundo TANAGHO et al (2010), o tratamento da pielonefrite crônica é
bastante limitado, pois o dano renal por ela infligido não é reversível. A eliminação das
ITU recorrentes e a identificação e correção de todos os problemas urinários anatômicos
ou funcionais subjacentes, como obstrução ou urolitíase, podem prevenir qual quer dano
renal adicional. Em crianças, a avaliação para possível refluxo vesicoureteral com um
cistouretrograma miccional é importante para se eliminar um fator de risco para
pielonefrite recorrente e fibrose renal.

O tratamento baseia-se em (IMAM, 2020):

 Correção da obstrução

 Antibioticoterapia prolongada

 Ocasionalmente, nefrectomia, às vezes seguida de transplante renal

Se a obstrução não puder ser eliminada e se infecções do trato urinário

recidivantes forem comuns, o tratamento a longo prazo com antibióticos (p. ex.,
sulfametoxazol/trimetoprima, trimetoprima, fluoroquinolona, nitrofurantoína) é útil e
pode ser necessário indefinidamente. As complicações de uremia e hipertensão devem
ser tratadas de maneira adequada. Pacientes submetidos a transplante renal com
pielonefrite crônica podem necessitar de nefrectomia antes do transplante. (IMAM,
2020)

2.7.2.5. Complicações

Na pielonefrite crónica bacteriana a maioria das cicatrizes ou dano renal se

originam na infância, por isso a pielonefrite infantil é a principal causa das sequelas das
infecções da via urinária. Nos adultos que têm infecção renal complicada por
transtornos como diabetes, urolitiase ou uropatia obstrutiva, estão em risco de dano ou
perda progressiva da função renal. Estes doentes são propensos a desenvolver
bacteremia, hipertensão arterial ou cálculos renais. (COLECTIVO DE AUTORES,
2008)
 2.8. Profilaxia das ITU

A ingestão abundante de água demonstrou ser uma mais-valia para a prevenção

e para o tratamento das infeções urinárias. O tabaco (fumar ou mascar), uma
alimentação à base de picantes, o café, as bebidas gaseificadas ou os alimentos ácidos
podem, em alguns doentes, contribuir para as queixas, e nesses casos, devem ser
evitadas. (SEPULVEDA, 2020)

Outras medidas recomendadas para a prevenção de infeções urinárias:

 utilizar sabões neutros para higiene local;

 limpar após urinar ou após a relação sexual evita o acumulo de bactérias e deve
ser realizada sempre da frente para trás;
 utilizar roupa interior de algodão permite que a pele e as mucosas “respirem” e
diminui a concentração local de microrganismos;
 trocar regularmente e preferir os absorventes externos (pensos higiénicos) em
detrimentos dos internos (tampões).

Nos casos em que estas medidas não sejam eficazes o seu médico pode propor-
lhe outras opções como:

Estimular o sistema imunológico (responsável pela defesa do organismo) ao

tomar diariamente um lisado de bactérias (sem capacidade para infectar); Esquemas de
antibiótico em doses muito baixas, como por exemplo 1 comprimido após as relações
sexuais ou um comprimido diariamente ou até 10 em 10 dias consoante os casos.
(SEPULVEDA, 2020)
 3. CONCLUSÃO

Ao fim deste trabalho o grupo concluiu que as ITU são, na infância, mais
frequentes em homens que em mulheres devido ao maior número de malformações
congénitas do TGU nos indivíduos do sexo masculino. Porém esse senário muda ao
decorrer dos anos, e as mulheres passam a ser mais acometidas, devido ao curto
comprimento da uretra feminina.

Essas infecções são causadas por bactérias maioritariamente gram negativas, e

podem evoluir de uma infecção leve com tratamento ambulatório e duração de até 10
dias, para infecções graves, com acometimento da função renal e necessidade de
transplantes.

A profilaxia é sempre a melhor opção, e como futuros médicos temos o dever de

aconselhar a população em geral a importância de uma boa higiene íntima na redução de
infecções urinárias recorrentes.
 4. REFERÊNCAS BIBLIOGRÁFICAS

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IMAM, Talha H. Pielonefrite Crónica. 2020. Disponível em:
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STAMM, A.; COUTINHO, M. Infecção do trato urinário relacionada ao cateter vesical
de demora: incidência e fatores de risco. Rev. Ass Med Brasil, São Paulo, v. 1, n. 45,
p.27-33, 1999
TANAGHO, Emil A. Urologia geral de Smith 17. ed. – Porto Alegre: AMGH, 2010.
Editado também como livro impresso em 2010. ISBN 978-85-63308-31-3
 ANEXOS

Quadro 1: Terapia parenteral da pielonefrite aguda

Fármacos Dose/Kg/Hora
Gentamicina 3-5 mg/kg a cada 8h
Tobramicina 3-5 mg/kg/24h
Cefazolina 1g de 8/8h
Ampicilina 1-2g de 6-8 horas
Ampicilina + Gentamicina -
Amikacina 15 mg/kg/24h ou 5mg 8/8h
Ceftriaxona 1g 12/12h
Mezlocilina 1g 6/6h
Fonte: COLECTIVO DE AUTORES, 2008. Pág. 114.

Quadro 2: Terapia Oral da pielonefrite aguda

Fármacos Dose/kg/hora
Trimetoprim e Sulfametoxazol 2 tab a cada 12h
Amoxicilina 500 mg a cada 6- 8h
Cefalexina 500 mg 8/8h
Ciprofloxacina 250-500 mg 12/12h
Norfloxacina 400 mg 12/12h
Fonte: COLECTIVO DE AUTORES, 2008. Pág. 114.