PATOLOGÍA ORAL, GUÍA PRIMER PARCIAL.

CAPÍTULO 3: INFECCIONES DE LOS DIENTES Y DEL HUESO.

CARIES DENTAL.
Caries dental: es una enfermedad multifactorial que implica una interacción entre los dientes, la
saliva y la microflora oral como factores del huésped, y la dieta como factor externo. Es una forma
singular de infección en la cual se acumulan cepas específicas de bacterias sobre la superficie del
esmalte.
Etimología de la caries: putrefacción.
Fluorosis: exceso de fluoruro en la pieza dental.

Tipos clínicos de caries.

Caries de fosas y fisuras.

- Es el tipo más común, se presenta a una edad temprana en las superficies oclusal y
vestibular de los molares de ambas denticiones.
- Es la más destructiva.
- Se manifiesta clínicamente como dolor debido a la afectación de la pulpa, o como una
gran cavidad.
- Vértice en superficie base en unión.
Caries de superficies lisas.
- Es menos frecuente y se produce en áreas interproximales, (tiene menos frecuencia en
vestibular y lingual).
- Tiene una forma triangular característica.
- Se localiza en mesial y distal, en el punto de contacto del diente adyacente.
- Evoluciona siguiendo una forma cónica.
Caries del cemento.
- Se encuentra de forma exclusiva en la población de mayor edad, (especialmente quienes
han tenido recesión gingival).
- Inicia y progresa de manera distinta a las otras caries, porque las superficies son blandas.
Caries recurrente.
- Se origina alrededor de una restauración anterior. Es la formación de caries en el mismo
lugar donde se restauró.
- Suelen originarse como consecuencia de una alteración en la integridad de la restauración
que conduce a la formación de nichos.

Subclasificación de caries.

Caries aguda o rampante.

- Susceptible en pacientes jóvenes debido a que tienen grandes cámaras pulpares.
- Aparece en varias piezas dentales.
- Se forma rápidamente, en días o semanas, generalmente se observa de color
blanquecino.
- El tejido dental no se pigmenta, abarca gran cantidad de piezas. Consistencia caseosa.
 Caries crónica.
- Común en pacientes mayores, porque sus cámaras pulpares son más pequeñas y tienden a
tener túbulos dentinarios con esclerosis.
- Dolor no tan intenso.
- Abarca pocas piezas dentales, una o dos.
- Periodo de formación largo, meses o años. Coloración café-negro. Consistencia de caucho.

CARIES DEL ESMALTE.

Se localiza con mayor frecuencia en las superficies distal y mesial, en el punto de contacto con el
diente adyacente.
Histopatología: evoluciona siguiendo una forma cónica, al microscopio óptico se observan las
siguientes zonas:

- Zona translúcida: es el frente de avance de la desmineralización inicial.

- Zona oscura: las sales previamente liberadas vuelven a depositarse.
- Cuerpo de la lesión: contiene la región de máxima desmineralización.
- Zona superficial: permanece relativamente libre de afectación hasta que está lo
suficientemente socavada como para colapsarse, provocando la cavitación.

Caries detenida: es la caries que detuvo su formación. Ocurre cuando el pH se puede estabilizar en
un rango normal, cuando se extrae un diente adyacente o cuando se fractura una cúspide
socavada, convirtiendo el área cariada en auto limpiable.

CARIES DE LA DENTINA.

- Evoluciona a una velocidad más rápida que la caries del esmalte. Es más porosa
- Para que avance, se requieren cepas bacterianas capaces de producir grandes cantidades
de enzimas proteolíticas e hidrolíticas.
- Más frecuente en pacientes jóvenes, pues sus dientes tienen túbulos dentinarios menos
densos y es más fácil la penetración de microorganismos. Suele afectar rápidamente al
tejido pulpar.

Histopatología: un corte transversal no descalcificado de un diente con dentina que no haya

alcanzado pulpa, mostrará cinco zonas:

- Zona 1, degeneración grasa: es la zona más profunda, refleja los primeros cambios
asociados a la infección por caries. Hay una desorganización de las membranas celulares
del componente orgánico de la dentina, con liberación de lípidos.
- Zona 2, zona translúcida: es una banda de dentina hipermineralizada, los túbulos están
esclerosados.
- Zona 3, desmineralización: formada por dentina más blanda de lo normal, debido a acción
de las enzimas bacterianas.
- Zona 4, zona de coloración parda: causada por una reducción del contenido mineral y por
la presencia de túbulos dentinarios distendidos rellenos de bacterias. Es una zona blanda.
- Zona 5, de cavitación: se produce porque no queda desmineralización y el componente
orgánico es disuelto por bacterias. Es a base de la cavidad que se observa clínicamente.
 Los túbulos tendrán acumulaciones densas y puntuales de bacterias que forman focos de
licuefacción, (perlas).
Hendiduras transversales: formados por focos de licuefacción, (perlas), fusionados
horizontalmente.

Clasificación de caries por grados.

- 1er grado:

Esmalte – leve. Sólo abarca esmalte, es asintomática. Por lo general es extensa y poco profunda.
Selocaliza al hacer una inspección y exploración. Normalmente el esmalte se ve de un brillo
uniforme pero cuando falta la cutícula de Nasmith o una porción de prismas han sido destruidas,
esta presenta manchas blanquecinas granulosas. En otros casos se ven surcos transversales y
oblicuos de color opaco blanco, amarillo, café. No hay dolor.

- 2do grado:

Dentina - moderada. La caries ya atravesó la línea amelodentinaria y se ha implantado en la

dentina, el proceso carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vías de entrada son más
amplias, pues los túbulos dentinarios se encuentran en mayor número y su diámetro es más
grande que el de la estructura del esmalte. En general, la constitución de la dentina facilita la
proliferación de gérmenes y toxinas debido a que es un tejido poco calcificado y esto ofrece menor
resistencia a la caries.

- 3er grado:

Pulpa – severa. La caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamación en este órgano pero
conserva su vitalidad. El síntoma de caries de tercer grado es que se presenta dolor espontaneo y
provocado, espontaneo porque no es producido por una causa externa directa sino por la
congestión del órgano pulpar que hace presión sobre los nervios pulpares, los cuales quedan
comprimidos contra la pared de la cámara pulpar, este dolor aumenta por las noche debido a la
posición horizontal de la cabeza y congestión de la misma, causada por afluencia de sangre. El
dolor provocado se debe a agentes físicos químicos o mecánicos, también es característico de esta
caries que al quitar alguno de estos estímulos el dolor persista.

- 4to grado:

Ligamento periodontal – penetrante. Aquí la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no
hay dolor ni dolor espontáneo, pero las complicaciones de esta caries si son dolorosas y pueden
ser desde una mono artritis apical hasta una osteomielitis. La sintomatología de mono artritis se
identifica por tres datos que son:

- Dolor a la percusión del diente.

- Sensación de alargamiento.
- Movilidad anormal de la pieza.

Caries simple: presente en una cara.

Caries compuesta: presente en dos caras.
Caries compleja: presente en tres caras.
CLASIFICACIÓN DE BLACK.

Clase I:

Cavidades de puntos fosas y fisuras en las caras oclusales de molares y premolares superior e
inferior en sus caras libres, vestibulares, linguales o palatina y en el cíngulo de incisivos y caninos
superiores e inferiores. Puede ser simple, compuesta y compleja.

Clase II:

Cavidades en caras proximales de molares y premolares, simple compuesta y compleja.

Clase III:

Cavidades en caras proximales de dientes anteriores (caninos e incisivos) que no abarcan en el

ángulo incisal, puede ser simple y compuesta, no compleja.

Clase IV:

Cavidades en caras proximales de incisivos y caninos en donde si involucra ángulos y bordes

incisales. Simpe, compuesta y compleja

Clase V:

Cavidades en el tercio gingival por vestibular palatino o lingual de todas las piezas

A afecta al tercio gingival en zona de esmalte

B afecta tercio gingival en zona de esmalte cemento
C afecta al tercio gingival en la zona de cemento.

Clase VI: No forma parte de la clasificación original de black, cavidades en los bordes incisales y en
las superficies lisas de los dientes por encima del contorno máximo.

PULPITIS.
Pulpitis: inflamación del tejido pulpar que puede ser aguda o crónica, con o sin síntomas y
reversible o irreversible. Es cualquier inflamación de la pulpa.

Para distinguir si es pulpitis reversible o irreversible se tiene que considerar:

- Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos.

- La duración de cada episodio de dolor.
- La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.

Causa principal de la pulpitis: caries dental, puesto que destruye la estructura del diente.
Causas bacterianas de la pulpitis: caries, grietas en la corona, bolsas periodontales, dientes
malformados.
Traumatismos que causan pulpitis: fracturas de corona, fracturas de raíz, avulsión parcial,
bruxismo, abrasión.
Causas iatrogénicas de la pulpitis: generación de calor, profundidad de la preparación,
deshidratación de los túbulos, exposición pulpar, desinfectantes volátiles/tóxicos, materiales de
obturación.
Inflamación: proceso expansivo, que consiste en la dilatación de vasos sanguíneos, paso de
líquidos desde los vasos sanguíneos hacia el tejido conjuntivo circundante y migración de células al
área contigua.

PULPITIS REVERSIBLE: también llamada hiperemia pulpar.

La pulpa puede recuperarse totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados.
Síntomas:

- Vasodilatación, cierta exudación.

- Ligero infiltrado de linfocitos y rotura de capa odontoblástica.

El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso, permanece ligeramente durante 5 a 10

segundos, rara vez dura más de 20 segundos.
Tratamiento: protección de la pulpa frente a nuevos estímulos térmicos, colocación de
protectores sedantes.

PULPITIS IRREVERSIBLE:

No es posible que la pulpa se recupere, el tejido pulpar presentará un amplio espectro de cambios
inflamatorios agudos y crónicos.

El dolor es de intensidad variable, y suele ser menos intenso, se inicia espontáneamente, no es

resultado de un cambio brusco de temperatura y dura un periodo prolongado, (mayor de 20
segundos). Puede ser referido a otra localización cercana.
Tratamiento: para un alivio permanente se debe eliminar la pulpa residual o extraer el diente.

Comparación de los síntomas de dolor en pulpitis.

REVERSIBLE. IRREVERSIBLE.
Provocado. Espontáneo.
Agudo. Sordo.
Menos de 20 seg de duración. Más de 20 seg de duración.
No es afectado por la posición del cuerpo. Es afectado por la posición del cuerpo.
Fácilmente localizado. A menudo difícil de localizar.

Necrosis pulpar: término aplicado al tejido de la pulpa que ya no está vivo. Si es consecuencia de
un proceso traumático brusco, el paciente no tendrá síntomas por un tiempo. La pulpitis
irreversible no tratada causa necrosis pulpar.

- Necrosis pulpar infectada: suele ser consecuencia de la caries dental, el tejido de la pulpa
está infectado por bacterias.
- Necrosis pulpar no infectada, aséptica: suele presentarse después de un incidente
traumático y puede no dar síntomas durante muchos meses. El primer signo es el cambio
de coloración del diente.
Métodos de diagnóstico comunes, procedimientos de diagnóstico que se utilizan comúnmente:

- Historia y naturaleza del dolor:

Dolor de pulpitis reversible: agudo e intenso.

Dolor de pulpitis irreversible: sordo, continuo, difuso en su localización.

- Reacción a los cambios térmicos.

Se realiza colocando objetos fríos o calientes sobre la superficie del diente.

Pulpitis reversible: dolor agudo e inmediato al colocar objetos fríos o calientes, durará hasta
20seg.
Pulpitis irreversible: presenta dolor menos agudo, pero más prolongado.

- Reacción a la estimulación eléctrica:

Se realiza con una corriente continua de bajo voltaje, evalúa los grados de excitabilidad de los
nervios de la pulpa inflamada.
Pulpitis reversible: nervios muy excitables, responden a un nivel de voltaje inferior.
Pulpitis irreversible: se necesita un nivel más alto.

- Reacción a la percusión del diente.

Consiste en dar toques suaves sobre varios dientes del área. En los dientes con necrosis pulpar se
producirá un dolor intenso.

- Exploración radiográfica:

Son de poca utilidad en la evaluación de la extensión de los cambios en las cámaras pulpares, pero
son útiles para determinar si la respuesta inflamatoria irreversible ha alcanzado el tejido
periapical.

PULPITIS AGUDA:

Sus características histopatológicas son similares a las de un absceso. Suele ser consecuencia de
invasión bacteriana rápida de los túbulos dentinarios de gran diámetro, (no esclerosados). El
exudado permanece en la cámara pulpar. Puede generarse al sobrecalentamiento de la pulpa.

- Pulpitis aguda focal: confinada a un cuerno de la pulpa coronal.

- Pulpitis aguda total: implica toda la pulpa.

Absceso: el foco está formado por un exudado purulento con leucocitos polimorfonucleares
contra un fondo de fibrina, restos de tejido de necrótico y eritrocitos extravasados.

PULPITIS CRÓNICA:

Se produce cuando existe escasa o ninguna penetración de grandes cantidades de tipos virulentos
de bacterias en la pulpa.
Histopatología: presencia de tejido conjuntivo laxo, delicado, con fascículos de colágeno denso.
Esclerosis: estrechamiento de los túbulos dentinarios.
Dentina terciaria: reparadora.
Fibrosis pulpar: infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas localizadas en la pulpitis
crónica. Si persiste, suelen presentarse calcificaciones focales y difusas.

- Cálculos pulpares: calcificaciones esféricas.

- Calcificaciones distróficas: calcificaciones lineales.

Granuloma periapical: lesión periapical asociada a la pulpitis crónica, es indolora y asintomática,

está formada por un nódulo circunscrito de tejido fibroso con un leve infiltrado de linfocitos y
células plasmáticas.

PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA:

Afección rara que se limita principalmente a los molares de los niños, es una consecuencia de una
caries aguda rampante en dientes jóvenes.
Pólipo pulpar: nódulo consistente que se proyecta clínicamente desde la cámara pulpar. El
tratamiento habitual de un pólipo pulpar es la extracción.

LESIONES PERIAPICALES.
Principales factores:

- Presencia de una pulpitis abierta o cerrada.

- Virulencia de los microorganismos implicados.
- Grado de esclerosis de los túbulos de dentina.
- Competencia de la respuesta inmunológica del huésped.

PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA: término usado para designar los signos radiográficos iniciales
de extensión del proceso inflamatorio desde la cámara pulpar hasta la membrana periodontal
adyacente que rodea al orificio apical.
Radiología: la membrana periodontal tiene aspecto de estar ensanchada.

GRANULOMA PERIAPICAL: se produce cuando los factores contribuyentes son óptimos, es la

lesión más común que se presenta después de la necrosis de la pulpa, suele ser indolora,
evoluciona lentamente y rara vez se hace muy grande. El cambio más frecuente que tiene lugar en
un granuloma periapical de larga duración es su transformación gradual en quiste periapical.
Radiología: se presenta con una imagen radiolúcida oval o redondeada, contorno bien delimitado
localizado en el ápice del diente.
Histología: está formado por una cápsula externa de tejido fibroso denso y una zona central de
tejido de granulación.

- Zona central: contiene macrófagos con un citoplasma espumoso.

Tratamiento: si el diente es restaurable, el conducto radicular puede ser obturado, si no lo es, se

realiza una apicectomía para extirpar el granuloma, en otros casos el diente se extrae y el
granuloma procede a un legrado.

QUISTE PERIAPICAL: es el resultado habitual de un granuloma periapical de larga duración sin

tratamiento. Es el más frecuente de los quistes maxilares. Puede llevar a la destrucción de una
gran parte del maxilar o de la mandíbula.
Radiología: presenta una forma redondeada y unilocular nítida, puede ser de gran tamaño.
Histopatología: constituido por una cápsula externa de tejido conjuntivo fibroso denso que rodea
una luz central que contiene un líquido proteínico espeso y restos celulares. Presenta un epitelio
plano estratificado no queratinizado.

- Cuerpos de Rushton: cuerpos hialinos refringentes eosinófilos presentes en la capa

intermedia del epitelio de un quiste periapical.
- Quiste residual: quiste periapical que permanece o se forma después de que el diente
responsable haya sido extraído.

Tratamiento: se tratan mediante enucleación.

TRASTORNOS PERIAPICALES AGUDOS.

Factores:

- Diente joven con túbulos abiertos.

- Caries rampante.
- Pulpitis aguda cerrada.
- Presencia de microorganismos sumamente virulentos.
- Sistema defensivo del huésped debilitado.

ABSCESO PERIAPICAL: es el resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado (suele contener
exotoxinas potentes y enzimas líticas capaces de destruir las barreras tisulares) se extiende hacia
los tejidos blandos y duros adyacentes. No existe un orificio que permite el drenaje de la pulpa.
Clínica: dolor muy intenso, el diente asociado estará extruido del alveolo y puede interferir con la
oclusión.
Radiología: ensanchamiento del espacio periodontal apical, con una pérdida gradual de la nitidez
del hueso, el aspecto radiográfico reflejará la pérdida del hueso y un aumento de la radiolucidez.
Histopatología: delgada cápsula externa de un tejido fibroso infiltrada por linfocitos y células
plasmáticas, una amplia zona de tejido de granulación con una mezcla de neutrófilos, linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos. Exudado purulento.

OSTEOMIELITIS.
Osteomielitis: proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular), que involucra a los espacios
medulares.

OSTEOMIELITIS AGUDA:

Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso, que está formado por tejido de
granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado, (secuestros). Es una lesión
destructiva del hueso trabecular y de la médula ósea, de origen inflamatorio agudo, con frecuencia
se debe a una extensión directa de un absceso periapical no tratado. Se produce por una
inflamación intensa causada por bacterias virulentas.
Clínica: dolor intenso, los pacientes están físicamente enfermos. Se provocan parestesias,
(alteración en la sensibilidad). Son un rasgo presente con frecuencia cuando una neoplasia maligna
afecta a la mandíbula.
Radiología: los rasgos no suelen observarse inmediatamente, la magnitud de la destrucción no
será visible hasta que no haya sufrido una reabsorción importante.
 - Secuestros: islotes de hueso muerto, suelen aparecer sobre la superficie de la mucosa
como trozos sueltos de hueso.

Histopatología: tejido de granulación entremezclado con neutrófilos, fibrina y restos tisulares que
rodean las espículas de hueso, hay osteocitos con necrosis. Tratamiento: combinación de
intervención quirúrgica para establecer el drenaje, junto con el empleo de altas dosis de
antibióticos.

OSTEOMIELITIS CRÓNICA.

Induce la formación del hueso y lo hace más denso. Se produce en respuesta a un proceso
inflamatorio de baja intensidad en lugar de una inflamación intensa y destructiva causada por
bacterias virulentas. El dolor es escaso o nulo.

Osteoclerosis: depósito de hueso adicional.

- Osteomielitis esclerosante focal crónica: se limita a un área que rodea la raíz de un diente
o localizarse donde antes existía un diente.
- Osteomielitis esclerosante difusa crónica: afecta a zonas mayores de hueso, o áreas
edéntulas en uno o más cuadrantes.

Osteomielitis de garré / osteomielitis crónica con periostio proliferativa: es una rara reacción
hiperplásica del periostio a una osteomielitis crónica de la parte posterior de la mandíbula que es
exclusiva de pacientes jóvenes.
Radiología: muestra capas delgadas múltiples de hueso recién formados con apariencia de piel de
cebolla.
Histopatología: espacios trabeculares anchos y ocupados por tejido conjuntivo celular.
Tratamiento: regresa lentamente a la normalidad luego de identificar y resolver la fuente de
infección. Extracción del diente o remodelación quirúrgica del tejido.

CELULITIS.
Celulitis: tumefacción dolorosa del tejido blando de la boca y cara, resultante de una propagación
difusa de exudado purulento a lo largo de los planos fasciales que separan los haces musculares.
No es una inflamación de células, sino una afección aguda.
Tracto sinusal: vía de drenaje desde un foco profundo de infección aguda a través del tejido y/o
hueso hacia una abertura en la superficie.
Párulis: nódulo sésil sobre la encía, en el sitio donde un conducto de drenaje alcanza la superficie.
Localización de la abertura (estoma) de un tracto sinusal en la encía.
Fístula: vía de drenaje o comunicación anormal entre dos superficies revestidas de epitelio, debida
a destrucción del tejido interpuesto entre ambas.
Fístula oroantral: comunicación abierta de los revestimientos del seno maxilar (antro) y de la
mucosa oral.
Angina de Ludwig: celulitis que afecta a los espacios fasciales entre los músculos y otras
estructuras de la parte posterior del suelo de la boca, que puede comprometer la vía área.
CAPÍTULO 11: LESIONES FÍSICAS Y QUÍMICAS.

LESIONES FÍSICAS.

DIENTES.

Las lesiones físicas son una de las causas más frecuentes de defectos dentales. Las lesiones físicas
de los dientes se han dividido en tres clases principales: desgaste, abrasión, erosión.

1-Desgaste.

El desgaste es la pérdida de la estructura dental secundaria a la acción mecánica de la masticación.

- Cierto grado de desgaste es normal y se produce naturalmente.

- Afecta normalmente a los bordes incisivos y las cúspides de las piezas dentarias anteriores
y a los vértices de las cúspides de los molares en oclusión.
- Pacientes con relación oclusal clase II: el desgaste tiende a afectar a los molares, con
aplanamiento casi completo de las superficies de oclusión.
- Pacientes con clase III: el desgaste afectará sobre todo a los bordes incisivos de los dientes
anteriores.
- El desgaste es generalmente un proceso lentamente progresivo.
- La dentina sufre esclerosis de los túbulos dentinales y la pulpa deposita capas de tejido
descalcificado, (dentina terciaria o reparadora).

2-Abrasión.

La abrasión es la pérdida anormal de la estructura dental por roce físico no masticatorio.

- La causa más frecuente es el abuso y mal uso del cepillo de dientes, o el uso de material
excesivamente abrasivo para limpiar dientes.
- Se presentan superficies bucales y labiales excesivamente desgastadas, especialmente en
zonas cervicales.
- Abrasión grave: suele afectar sobre todo a los dientes anteriores y premolares de las
arcadas, con mayor afectación de las piezas mandibulares.

3-Erosión.

La erosión es la pérdida de la estructura dental secundaria a causas químicas no bacterianas.

- Los productos químicos que contribuyen a un desgaste dental excesivo son aquellos de ph
ácido, estos producen pérdida de sales cálcicas y una disminución de la dureza.
- Los alimentos de ph ácido como cítricos y bebidas carbonatas también son una causa,
provocan un proceso de cavitación lisa, en forma de platillo en las superficies de las piezas
dentales anteriores.
- Se produce a menudo en el embarazo y en pacientes con bulimia.
Fractura.

Las más frecuentes son asociadas con traumatismos, pueden producirse fracturas dentales a causa
de uno o más de los siguientes factores.

- La pulpa se ha hecho más quebradiza al quedar desvitalizada.

- Presencia de reabsorción interna.
- Presencia de grandes restauraciones intracoronales, especialmente obturaciones MOD,
(meso-ocluso-distales) en premolares.
- Piezas afectadas por dentinogénesis imperfecta u otras patologías.

Fracturas coronales: son el tipo de fracturas más comunes, especialmente en piezas anteriores, se
pueden clasificar de acuerdo a si han afectado:

- Solo al esmalte
- Al esmalte y la dentina, que son las más frecuentes.
- A esmalte, dentina y pulpa

Fracturas radiculares: representan un pequeño porcentaje del total de fracturas dentales.

- La mayoría son de origen traumático, afectando a pacientes entre 10 y 20 años,

corresponden a fracturas horizontales del tercio medio de la raíz.
- La segunda fractura radicular más frecuente se produce en el tercio apical de la raíz.

Fisura en el cemento: pequeñas fracturas de cemento, debidas generalmente a fuerzas bruscas de

torsión, (rotacionales), raramente provocan síntomas.

Avulsión: desplazamiento forzado de una pieza dental en su alveolo. Puede ser:

- Avulsión parcial: el diente se mueve, pero no se desvitaliza.

- Avulsión total: el diente se desvitaliza debido al gran desplazamiento del vértice de la raíz
respecto al alveolo.
- Los dientes avulsionados deben de reposicionarse de forma inmediata.

Reabsorción interna: forma de pérdida de piezas dentales que comienza en la cavidad pulpar del
diente intacto, destruyendo la dentina conforme avanza de manera uniforme hacia la superficie
del diente.

- La mayor parte de los casos afectan a la corona de los incisivos anteriores y son
idiopáticos.
- Suele ser asintomática, la lesión se detecta por un punto rosado sobre la superficie del
esmalte.

Radiología: suele manifestarse por un aumento de tamaño fusiforme de la cavidad pulpar de una
o más piezas en la cavidad de la pulpa coronal o radicular.
Histopatología: presencia de tejido conjuntivo lazo con aumento de la vascularización y escasas
células inflamatorias.
Reabsorción externa: pérdida de la estructura dental que comienza en la superficie externa y se
extiende hacia la pulpa.

- En piezas erupcionadas suele comenzar en la región cervical y considerarse idiopática.

- Cuando afecta la zona radicular suele deberse a algún incidente traumático.
- Cuando afecta al vértice de la raíz, suele ser resultado de una lesión neoplásica o invasión
inflamatoria.
- Comienza habitualmente en el esmalte de la corona, con un aspecto moteado, bordes mal
definidos y progresión hacia la dentina. No provoca dolor ni otros síntomas.
- Los dientes transplantados o reimplantados presentan una elevada incidencia de
reabsorción externa.

Anquilosis: fusión del cemento o la dentina con el hueso alveolar circundante tras la pérdida de la
membrana periodontal intermedia.

- Afecta con mayor frecuencia al segundo molar primario.

- Se observa anquilosis cuando se interrumpe o se restringe la reabsorción fisiológica
normal de las raíces de los dientes temporales.
- Una causa son los traumatismos crónicos o agudos, casi cualquier factor causante de
reabsorción radicular externa suele provocar anquilosis.
- Molar temporal hundido, retenido: es el ejemplo más frecuente de anquilosis, se localiza
en el área correspondiente al segundo premolar mandibular.

ENCÍAS.

Traumatismo por el cepillo de dientes:

Aspecto clínico: puede manifestarse como lesiones blancas, rojizas o ulceradas.

- Puede afectarse cualquier área, aparece sobretodo en la encía maxilar, sobre los
premolares y los caninos, (son zonas donde se ejerce mayor presión durante el cepillado).
- La lesión se manifiesta por erosiones superficiales lineales sobre un fondo rojizo.
- Formas graves de la lesión: hendiduras profundas del borde gingival, con recesión gingival
generalizada severa y melladuras horizontales profundas en la dentina de las superficies
radiculares expuestas.

Lesión por palillo de dientes:

Aspecto clínico: existen generalmente solo una o dos lesiones. Se muestra pérdida de tejidos
blandos y duros.

- La papila interdental suele desaparecer en esta zona y es sustituida por una depresión que
incluye las capas bucal y lingual de la encía.
- La lesión consiste en pérdida de cemento, dentina y esmalte cervical en las porciones
mesial y distal de dientes adyacentes.
LENGUA.

Glositis atrófica traumática: aparición de áreas focales eritematosas e hipersensibles en la lengua

debido a un hábito que causa pérdida de las papilas filiformes, aumento del tamaño y
enrojecimiento de las papilas fungiformes y adelgazamiento del epitelio.

- La localización más frecuente es el vértice anterior de la lengua.

- A menudo se observa en pacientes con restauraciones u otros cambios en su cavidad oral.
- Los pacientes suelen hiperutilizar su lengua de manera compulsiva.
- Otra causa son las prótesis dentarias superiores flojas.

Histopatología: inflamación inespecífica de la mucosa, (mucositis), consistente en un epitelio

adelgazado, carente de papilas filiformes y un tc con un infiltrado difuso de linfocitos y células
plasmáticas, capilares y vénulas dilatados.
Tratamiento: identificar los factores que atraen la atención del paciente y corregirlos.

Glositis migratoria benigna: aparición de placas eritomatosas, múltiples, hipersensibles e

irregulares en la lengua, con bordes blancos y arqueados que aumentan y cambian de forma a
diario.

- Se le conoce también como lengua geográfica, por su apariencia de mapamundi.

- Causa desconocida, se cree que la irritación es un factor coadyuvante.

Clínica: un rasgo clínico es el cambio diario de tamaño y forma de las lesiones. Se observa en
pacientes de todas las edades.

- El aspecto típico de cada lesión consiste en una zona atrófica central con pérdida de
papilas filiformes, las zonas están bordeadas por una zona eritomatosa con una línea
blanquecina nítida.

Eritomatosis areata migratoria: lesiones circulares o arqueadas en otras superficies de la

mucosa oral, como la cara ventral de la lengua, el suelo de la boca y el vestíbulo bucal.

Histopatología: el aspecto microscópico consiste en una zona de abscesos situados bajo la capa
córnea que separan el epitelio normal del atrófico, se observa un aumento del tamaño y número
de estructuras vasculares.
Tratamiento: es empírico, consiste en eliminar las causas locales de irritación e informar al
paciente los factores de riesgo. Debe evitarse el cepillado de la lengua.

Lengua pilosa: aumento de tamaño anómalo de las papilas filiformes del dorso de la lengua que, a
menudo, se tiñen con bacterias cromógenas o sustancias extrínsecas.

- Las papilas filiformes eliminan su capa superficial de queratina, que se acumula y produce
una hipertrofia de las mismas, haciéndolas parecer cabellos.
- Las papilas hipertrofiadas suelen estar confinadas al tercio posterior de la superficie dorsal
de la lengua.
- Pueden ser tan largas que irriten la úvula o el paladar blando.
- Pueden teñirse de una coloración parda, varía del negro al color crema.
Tratamiento: deben eliminarse los factores predisponentes. La situación se resuelve
espontáneamente.

Lengua fisurada: hendiduras lineales profundas y múltiples en la superficie dorsal, normalmente

atrófica, de pacientes ancianos. Suele ir asociada con muchas entidades sistémicas y locales,
pueden hacerse asintomáticas si sufren infecciones secundarias.

- Suele asociarse a glositis migratoria benigna, (lengua geográfica), xerostomía crónica y

síndrome de Melkersson-Rosenthal.
- Las fisuras suelen ser poco profundas de 5 a 6mm de profundidad. En las fisuras más
profundas suelen acumularse restos alimenticios.

Úlceras crónicas: permanecen relativamente inmutables durante largos periodos. Se localizan

habitualmente en los tercios medio y posterior de los bordes laterales de la lengua. Se confunden
con carcinomas epidermoides.
Tratamiento: identificar los factores irritantes.

- En muchos casos la lesión se debe a una falta de coordinación de la lengua durante la

masticación.

Granuloma ulcerativo traumático con eosinofilia del estroma, GUTEE: úlceras crónicas que
no han cicatrizado, su tejido de granulación se extiende profundamente en el músculo
subyacente.

- Se conocen también como ulceración eosinófila, granuloma traumático, y granuloma

eosinófilo de la lengua.

Enfermedad de Riga-Fede: GUTEE que aparece en la punta y superficie ventral de la lengua de

los niños.

TEJIDO MUCOSO.

Lesiones facticias: son las autoinfligidas por el paciente, pueden ser conscientes, habituales, o
accidentales. Las más frecuentes son por el cepillado de los dientes, el hilo dental y los palillos.

- En las encías las lesiones son hendiduras verticales típicas producidas al tirar del borde
libre gingival.
- Lesiones de mejillas y labios: aspecto desflecado y sólo aparecen en zonas donde el tejido
blando de la mucosa puede ser atrapado por los dientes.
- Pacientes con trastornos emocionales: se provocan lesiones en los surcos mandibulares
de los labios.
- Pacientes con síndrome de Gilles de la Tourrette: tienen tendencia a la automutilación de
los tejidos orales.

Lesiones por prótesis dentarias:

- Agudas: son más frecuentes con el uso de prótesis nuevas y mal ajustadas, provocan
estasis o isquemia arterial, que a su vez causa ulceración dolor.
- Crónicas: se deben a una alteración gradual del tejido de sostén, permaneciendo sin
cambios la base de la dentadura protésica, produciendo leves roces sobre el tejido. El
 resultado habitual es una gran zona de cambios tisulares reactivos. (Papilomatosis por
dentadura protésica, presenta un aspecto de frambuesa).

Tratamiento: retirar los dispositivos durante largos periodos prolongados, y emplear un

acondicionador tisular en la base de la prótesis.

Hiperplasia fibrosa inflamatoria o épulis fisurado: lesión que constituye una combinación de
úlcera crónica y e hiperplasia del tc adyacente, crónicamente inflamado. Se produce cuando las
prótesis tienden a profundizar en el surco.

Quemaduras eléctricas:

- Se dan sobretodo en niños de 2 a 4 años.

- Se deben al arco resultante del paso de la corriente eléctrica a través de la saliva, el arco
alcanza temperaturas de hasta 3000°C, provoca quemaduras térmicas y destrucción local.
- La gravedad depende del voltaje, intensidad de la corriente y duración del contacto.

Clínica: se presentan uno o más cráteres profundos sobre una base amarillenta pálida, de 1 a 3cm
de diámetro. Las lesiones son indoloras y no sangrantes. Se sienten frías amplias zonas por
isquemia del tejido.
Histopatología: presencia de una gran zona de necrosis, coagulación protéica y esteatonecrosis,
rodeada por tejido de granulación y células inflamatorias. Si el hueso ha sido afectado hay una
presencia de secuestros.
Tratamiento: reparación estética.

Quemaduras térmicas:

- Se producen por el contacto de alimentos y bebidas calientes.

- Las zonas más afectadas son la porción anterior de la lengua y el paladar.
- Quemaduras leves: presentan un ligero eritema durante un tiempo y desaparecen.
- Quemaduras graves: presentan desprendimiento de las capas superficiales del epitelio,
dejando al descubierto una base eritomatosa hipersensible, que persiste durante un
tiempo más prolongado.

Lesiones por radiación: se deben a efectos ionizantes de ondas electromagnéticas o partículas

energética sobre las células.
Mucositis por radiación: el epitelio mucoso presenta normalmente una elevada actividad mitótica,
por ello es especialmente sensible a la radiación que lo atraviesa. La mucositis puede extenderse
hasta abarcar la mayor parte de la cavidad oral, nasofaringe y el esófago.
Xerostomía: disminución importante de la producción de saliva en la boca, es provocada por una
lesión del parénquima de las glándulas salivales mayores y menores.
Caries por radiación: se debe una modificación del ph por la saliva, que se hace más ácido.
Osteorradionecrosis: forma aguda de osteomielitis con formación de secuestro debida a una grave
lesión por radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que predispone a infecciones refractarias
y necrosis, especialmente frecuente en la mandíbula.
Tratamiento: es difícil y a menudo insatisfactorio, los vasos sanguíneos se dañan
permanentemente.
Lesiones de partes blandas: lo primero en aparecer es una pérdida gradual del gusto, cuya
recuperación puede tardar más de un año. En ocasiones se produce una lesión muscular, puede
provocar limitación de la apertura oral y trismus.

LESIONES QUÍMICAS.

DIENTES.

Tetraciclinas: la ingesta de tetraciclinas durante la mineralización de la matriz orgánica de los

dientes temporales y permanentes, el hueso y el cartílago, provoca una incorporación permanente
del antibiótico en el componente mineral de estos tejidos

- Los dientes afectados presentan bandas difusas de coloración amarillenta o pardo-

grisácea, localizadas en el interior del diente y no en su superficie.

Clortetraciclina: produce un color pardo grisáceo.

Oxitetraciclina y tetraciclina: produce un color amarillento menos llamativo.

Porfiria congénita: solo el tipo congénito de la porfiria produce la típica tinción dentaria, que se
debe al exceso de profirinas en la sangre durante la mineralización de los dientes-

- Los dientes afectados son pardo-rosados y al visualizarlos con luz UV producen una
fluorescencia escarlata brillante.

Artesia biliar: rara enfermedad congénita que se manifiesta por estrechamiento de los elementos
ductales del sistema biliar del hígado, con aumento de los niveles sanguíneos de bilirrubina.

- Los pacientes con grados menores de atresia presentan ictericia y dientes teñidos,
especialmente la dentición primaria, los dientes adquieren un color verdoso oscuro.

Eritoblastosis fetal: anemia hemolítica que comienza durante la vida intrauterina, se debe a la
incompatibilidad de los factores sanguíneos de la madre y el feto.

- Solo resultan afectados los dientes primarios, con coloración variable entre verde y verde-
azulado a gris-amarillento.
- El componente afectado es la dentina, cuando está gravemente afectada puede existir
hipoplasia del esmalte.
- Los dientes permanentes no suelen afectarse-

ENCÍAS.

Los efectos de ciertas sustancias químicas sobre las encías pueden corresponder a:

- Pigmentaciones por ingestión de medicamentos que contienen metales pesados

(bismuto, plata, mercurio, oro, cobre y zinc)
- Hiperplasia del componente colágeno, (presente en fenitoína, ciclosporina, y antagonistas
de calcio como la nifedipina)
- La ingestión masiva de metales pesados suele afectar a la encía marginal manifestando
una línea parda oscura o verdosa.
Fenitoína: se emplea para deprimir ciertas vías cerebrales sin afectar las funciones sensoriales del
organismo, es eficiente como anticonvulsionante.

- Produce hipertrofia que comienza en la papila interdental en forma de un crecimiento

bulboso o lobulado, que ese extiende bucal y lingualmente. Puede crecer hasta las coronas
e interferir en la masticación.
- Cuando no está inflamada la encía tiene un color rosado.
- La encía inflamada por causas distintas a la fenitoína es de color rojo oscuro, edematosa,
friable y sangrante.

Tratamiento: extirpación quirúrgica del tejido sobrante para mantener la funcionalidad e higiene
oral.

Ciclosporina: compuesto derivado de ciertos hongos del suelo, presenta un efecto inmuno
supresor específico sobre los linfocitos T. Se emplea para reducir el riesgo de rechazo en pacientes
portadores de órganos transplantados.

- Este fármaco induce hiperplasia gingival generalizada e hiperplasia perioral.

Aspecto clínico: es similar a la inducida por la fenitoína, es más pronunciada en la cara anterior de
la boca y puede llegar a cubrir coronas dentales.
Tratamiento: retirada del fármaco.

Nifedipina: antagonista del calcio, empleado en el tratamiento de trastornos cardiovasculares

como la angina de pecho e hipertensión. Inhibe la entrada de iones de calcio en el músculo liso
cardiaco.

- Efecto secundario en la cavidad oral es la tendencia a la hipertrofia gingival.

- El tratamiento es la sustitución por otro fármaco o la gingivectomía.

TEJIDO MUCOSO.

Amalgama: material más empleado en la restauración dental, formada por una mezcla de plata,
mercurio, y estaño, puede pasar a los tejidos accidentalmente.
Tatuaje por amalgama: pigmentación negra grisácea causada por la implantación accidental de
compuestos de plata en el tc mucoso. Las características microscópicas varían según el tamaño de
sus partículas:

- Fragmentos mayores: el material es rodeado por un granuloma formado por células

gigantes multinucleadas, linfocitos y fibrosis abundante.
- Partículas pequeñas: suelen ser englobadas por macrófagos y no se forman granulomas
definidos.

Grafito: similares a las pigmentaciones por amalgama, son ocasionadas por punción accidental de
la mucosa con un lápiz.

- La mayoría se localiza en la porción anterior de la boca y en el paladar blando, son

pequeñas, generalmente de varios milímetros de diámetro, grisáceas y circulares.
-
Quemaduras químicas.

Ácido acetilsalicílico: los tejidos blandos aparecen blandos y friables, sobre un fondo eritomatoso
con síntomas de quemazón. (quemadura por aspirina).

- Si la lesión es grave, la eliminación de la capa blanca superficial puede dejar a la vista una
base erosiva.

Otros fármacos.

- Fenol, ácido carbólico: es un desinfectante que puede producir necrosis superficial si se

contacta con tejidos.
- Nitrato de plata: agente cauterizante que tiene el mismo efecto que el fenol.
- Ácido tricloroacético: astringente usado para retracción gingival, provoca necrosis tisular
de la encía.
- Esfacelo: necrosis de la mucosa superficial.