HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

DEFINIÇÃO
 Das HAS, 5 % são secundárias
o Quando pensar?
 HAS resistente/refratária
 HAS maligna -> HAS que abre dx no estágio 3 (180/11) e
já apresenta retinopatia em estágios 3 ou 4
 Início < 30 anos ou > 50 anos
 Elevação de PA quando estável
 Internações prévias por emergências hipertensivas
 Definições de acordo com 8ª Diretriz

ETIOLOGIAS
CAUSAS RENAIS
Doença Renal Parenquimatosa
 Quadro Clínico
 Edema
 Fadiga
 Oligúria
 Diagnóstico
 Função Renal (TFGe)
 Urina
 Albuminúria
 USG
o Diminuição do tamanho do rim
o Perda de diferenciação entre córtex e medula
  Tratamento
 Estágios Iniciais DRC até estágio 3
o BCC
o Tiazídico
o IECA/BRA
 Estágio 4/5
o CI IECA e BRA
o Usar:
 BCC
 Furosemida
 Diálise
Doença renovascular
 Quadro Clínico
 Sopro Abdominal
 EAP de repetição
 Aumento >/50% sCr com IECA/BRA
 Diagnóstico
 USG doppler renal
 Angio TC de aa renais
 Angiografia
 A aterosclerose é motivo de mais de 90% dos eventos
 Sexo masculino
 Seguimento proximal da a. renal
 Displasia Fibromuscular (FMD)
 Sexo feminino
 Seguinto médio-distal
 Tratamento
 Anti-HAS (cuidado com IECA e BRA pela queda
percentual importante da FR)
 Revascularização no insucesso da terapia
medicamentosa
CAUSAS ENDÓCRINAS
Hiperaldosteronismo Primário
 Produção autônoma de aldosterona pela suprarrenal
 Nesse caso ocorre um aumento da aldosterona e uma
inibição por feedback de Renina.
 Aldosterona -> aumenta reabsorção de Sódio e água (age
nos canais ENAC)
 Consequentemente retira potássio do sangue,
gerando Hipocalemia
 Quadro Clínico
 HAS resistente
 Alcalose metabólica
  Hipocalemia
 Etiologia
 Hiperplasia Adrenal – Acometimento bilateral
 Adenoma de suprarrenal – Acometimento Unilateral
 Diagnóstico
 Aldo elevada (> 15/20 ng/dl)
 Aldo/ativ de Renina > 20 ou 30
 Teste confirmatório
o Sobrecarga salina/Captopril
 Quando se oferece muito sódio, o ideal
é que se diminua a renina
 Se não houver hiperaldo primário,
haverá diminuição de Aldo por
consequência da diminuição de renina.
 Se houver a disfunção, a aldosterona
continua alta
 Aldo> 5ng/dL
o Para fazer é necessário suspender
Espironolactona por 4-6 semanas para não
haver interferência na dinâmica da
aldosterona
 Tratamento
 Hiperplasia Adrenal – Espironolactona
 Adenoma – Cirurgia
Feocromocitoma
 Tumor produtor de catecolaminas (células cromafins)
 Aumento de RVP e De FC -> Aumento de PA
 Quadro Clínico
 Cefaléia
 Sudorese
 Taquicardia
 Sintomas em caráter paroxísticos
 Regra dos 10
 10% extra-adrenal
 10% bilateral
 10% malignas
 Diagnóstico
 Dosagem de Metanefrinas (produto de
metabolização de catecolaminas) na urina de 24
horas
 Dosagem de catecolaminas no plasma
 Dosagem de metanefrinas no plasma (mais sensível
e mais específico)
o Acido Vanilmandélico é uma opção. Porém
possui menor especificidade e sensibilidade.
  Imagem
o Adrenal (TC ou RNM)
o 10% são atópicos
 Paraganglioma
 MIBG/PET-CT
 Tratamento
 Na fisiopatologia, temos a seguinte dinâmica:
o Ação das catecolaminas nos alfa 1 -
vasoconstrição
o Ação das catecolaminas nos Beta 1 –
Aumento de FC e do inotropismo
o Ação das catecolaminas nos Beta 2-
relaxamento de musculatura lisa
 No tratamento, há bloqueio dos receptores
o Se administrar BB, haverá maior quantidade
de catecolaminas para agirem nos receptores
alfa-1 -> vasoconstrição intensa -> morte
 Deve-se iniciar com alfa bloqueio
o Prazozina
o Dozasozina
o Fenoxibenzamina
 Aguardar 2 semanas após alfa bloqueio e entrar
com BB
o Propranolol
 Após estabilização -> conduta cirúrgica

SINDROME DA APNEIA E HIPOPNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

(SAHOS)
o Muito Relacionada com quadro de obesidade e apresenta queixa

inicial de sonolência diurna e ronco demasiado a noite

 Microdespertares aumenta a ação do SNA simpático,
inibindo a modulação parassimpática
 A obstrução das VAs diminui o aporte de O2 ao miocárdio,
acarretando inflamação miocárdica
 O aumento da pressão intratorácica aumento a tensão no
VE, aumentando a demanda por O2 para haver maior
vencimento da barreira.
 A consequência é majoritariamente a HAS.
o Quadro Clínico
 Roncos
 Sonolência diurna
 Obesidade
o Diagnóstico
 PSG
 Sintomas + IAH >5 ou
 IAH isolada > 15
COARCTAÇÃO DA AORTA
o Defeito congênito de estreitamento da região infundibular da Ao
(após a subclávia E) – acarreta diminuição de fluxo e pressão no
andar inferior do corpo
o Quadro Clínico
 Diminuição de PA e pulso em MMII
 Crianças e Adolescentes
 Sopro interescapular
o Diagnóstico
 AngioTC de Aorta
o Tratamento
 Cirurgia ou Angioplastia – trata a coarctação

CRISE HIPERTENSIVA
Emergência Hipertensiva
o PA>/=180/120 + LOA aguda
 SCA – angina instável
 EAP
 DAAo – Dissecção aguda da aorta
 IRA – glomerulonefrite aguda
 Eclâmpsia
 AVE
 Encefalopatia hipertensiva
 Aumento de fluxo sanguíneo cerebral devido
aumento da PAM-> aumento da PIC para manter
PPC contante -> edema
o Gera sintomas não localizatórios
o É um diagnóstico de exclusão (excluir
hipoglicemia e AVEs)
  Vômito, cefaleia e RNC

o Tratamento
 Reduzir PA (PAS ou PAM)
 20% -25% em 1-2 horas
 DAAo e Eclâmpsia
 120/80 em 30 minutos
 AVE isquêmico
 <220/120 – se não for trombolizar
 < 185/110 – para iniciar a trombólise
 <180/105 – para manter a trombólise
 AVE hemorrágico
 PAS ~140
 PAM <130
 Drogas EV
 Nitroprussiato – Arterial e Venoso
o Roubo de Fluxo – Não usar em SCA
o Intoxicação por cianeto
o Desligou – Acabou – ação curta
o o nitroprussiato pode cursar com efeitos
adversos como aumento da PIC, geralmente
não proibitivo, enquanto vasodilata demais
territórios, e consequente redução da PPC.
 Nitroglicerina – Venoso
o Preferência na SCA
o Metahemoglobinemia – é uma hipoxemia.
Quando se faz a gaso, há aumento da
metahemoglobina – tto é suspender a
nitroglicerina e reverter com azul de metileno
 Hidralazina
o Vasodilatador direto
o Eclâmpsia
 Esmolol/Metoprolol
o BB
o Usado no manejo da DAAo

Urgência Hipertensiva
o PA >/=180/120 + LOA crônica
 Angina estável
 ICC
 Aneurisma de Ao
 AVE prévio
  Pré-eclâmpsia
 IRC
o Tratamento
 Redução de níveis pressóricos para basal ou para
140/90 em 24-72 horas
 No serviço não diminuir PAS < 160 para não haver
hipoperfusão cerebral
 As metas de queda da PA já são de PA ≤ 25% na 1ª
hora; PA 160/100 – 110 mmHg em 2-6 h; PA 135/85
mmHg em 24-48h”, com o objetivo de reduzir o risco
de morbimortalidade, sendo utilizado para isso
vasodilatador parenteral e betabloqueador.
 Medicação VO
 Captopril
 Clonidina
 Nifedipino de ação rápida está proscrito

Pseudocrise Hipertensiva
o Elevação de PA secundária à
 Dor
 Ansiedade/Pânico
 Estresse
o Tratamento
 Eliminar a causa
 Ansiolítico
 Analgésico

Cefaleia + PA elevada
o Psuedocrise X emergência hipertensiva
o Característica da dor – ATENÇÂO PARA RED FLAGS
o Avaliação Neurológica sucinta necessária