Definies

Insuficincia Renal

Queda na taxa de filtrao glomerular (TFG)

Insuficiencia Renal Aguda (Injria Renal Aguda)

Perda da funo renal, de maneira sbita (horas ou dias), independenteme nte da etiologia ou mecanismos: Provocando acmulo de substncias nitrogenadas, (uria e creatinina). Incapacidade renal de manter homeostase de flidos ou eletrlitos. Acompanhada ou no da diminuio da diurese.

Na maioria das vezes o diagnstico laboratorial: azotemia na ausncia de sintomas.

- Aumento da creatinina srica > 0,5mg/dl acima do valor basal (ou aumento absoluto >0,8mg/dl na creatinina srica) - Ascenso de pelo menos 30% do valor basal da creatinina srica (ou 50% do valor basal em 48h) - Reduo do clearence de creatinina de 50% - Reduo da funo renal que necessite dilise. - Dbito urinrio inferior a 0,5ml/kg/h durante 6 h consecutivas.

Estgios Estgio 1

Creatinina srica

Diurese

Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de < 0,5 ml/Kg/h por 6 horas 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes)

Estgio 2

Aumento > 200-300% do valor basal (> 2-3 vezes)

< 0,5 ml/Kg/h por > 12 horas

Estgio 3

Aumento > 300% do valor basal ( > 3 < 0,3 ml/Kg/h por 24 horas vezes ou Cr srica 4,0 mg/dl com ou anria por 12 hor as

aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl)

Somente um dos critrios (Cr ou diurese) pode ser utilizado para incluso no estgio. Pacientes que necessitem de dilise so considerados estgio 3, independente do estgio em que se encontravam no incio da terapia dialtica.

Epidemiologia

Paciente hospitalizado - 2 a 5%. Os episdios se correlacionam com hipovolemia, ps -cirurgia, administrao de contrastespara RX e aminoglicosdeos, choque sptico. Fatores iatrognicos Outros fatores de risco: idadeavanada, doena heptica, nefropatia pr -existentee diabetes. Incidnciaelevada na UTI, podendochegar a 23%. A mortalidade alta,especialmente quando h necessidade dedilise . A sobrevivncia ou morte dospacientes em UTIs depende mais dos fatores relacionadosao paciente do que das formas de dilise empregadas.

Etiologia e Classificao

I) 1.

CLASSIFICAO CLNICA DA IRA IRA PR-RENAL Este quadro ocorre devido reduo do fluxo plasmtico renal e do

ritmo de filtrao glomerular. Principais causas: hipotenso arterial, hipovolemia (hemorragias, diarrias, queimaduras). [Estado de choque, insuficincia cardaca, nefropatiaisqumica Observaes complementares no diagnstico de IRA pr -renal: a) b) c) oligria no obrigatria idosos podem ter a recuperao aps 36h da correo do evento - aguardar 48h NTA por sepse, mioglobinria e por contraste podem ser no-oligricas e nos casos de

oligria, podem apresentar FENa< 1% e/ou FEU < 35% d) diurticos podem aumentar a FENa na IRA pr renal - usar FEU < 35%

Mecanismos renais intrnsecos de auto -proteo:

Autorregulao do fluxo renal e da filtrao glomerular:

Quando a PAM cai at 80mmHg, as arterolas aferentes dilatam, reduzindo a resistncia vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. Abaixo desse valor, instala-se a azotemiapr-renal. Idosos, hipertensos crnicos e diabticos de longa data (leso da arterola aferente) tem limiar menor. - Estmulo direto dos barorreceptores e estiramento da prpria musculatura lisa arteriolar Liberao intrarrenal de vasodilatadores endgenos (prostaglandinas E2, sist ema calicrena-cinina, xido ntrico) - Ao da angiotensina II (vasoconstrico da arterola aferente) - Aumenta a presso de filtrao glomerular e Aumenta a reabsoro de sdio e gua no nfron distal. - Vasopressina (ADH) intensificao do estmulo vasoconstrico perifrica desvio do fluxo para rgos nobres azotemiapr-renal e aumenta a

vasoconstrico tambm renais

reabsoro de agua livre no nfron distal

Resultado: Oligria, urina hiperconcentrada e pobre em sdio.

2.

IRA RENAL (Intrnseca ou estrutural)

azotemia renal intrnseca causada por

disfuno no prprio parnquima renal. A principal causa a necrose tubular aguda (NTA isqumica e/ou txica). Outras causas: nefrites tubulo -intersticiais (drogas, infeces), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical (hemorragias ginecolgicas, peonhas).

Pode cursar com: - Oligria (necrose tubular aguda isqumica, rabdomilise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares) - Anria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) - No oligria/Poliria (necrose tubular aguda por aminoglicosdeos)

Alta letalidade devido gravidade da doena de base. Quando sobrevive, h regenerao em 7-21 dias, com recuperao da funo renal em fase polirica.

Necrose tubular aguda isqumica: o sistema tubular o mais sensvel a leso isqumica ou hipxia do glomrulo, pois tem gasto energtico maior e recebe menos vascularizao, principalmente a poro reta do tbulo proximal e a poro ascendente da ala de Henle. A isquemia deve ser grave ou prolongada, ou o paciente deve ser nefropata crnico ou tomando

nefrotxicos. Quando ocorre NTA a azotemia e a oligria no mais respondem a reposio volmica. Mecanismo da oligria/azotemia: Ocorre obstruo do sistema tubular por plugs epiteliais, feedbacktbuloglomerular (a mcula densa recebe mais fluido, visto que a reabsoro est prejudicada, induzindo a vasoconstrio da arterola aferente), vazamentos de escrias pela parede tubular lesada, retornando ao plasma. A leso epitelial tubular prejudica a reabsoro -> formao de urina rica em sdio e gua (diluda). As clulas epiteliais se desprendem para o lumem, aderindo -se a protena Tamm-Horsefall: cilindros epiteliais. Elas se degeneram e acumulam pigmentos: cilindros granulosos pigmentares.

Situaes especiais comuns: a) y y y y y b) y NTA SPTICA (associada a duas ou mais das seguintes condies de SIRS) temperatura> 38 o C ou < 36 o C frequncia cardaca > 90 bpm frequncia respiratria > 20 ipm PaCO2< 32 mmhg leuccitos> 12.000 ou < 4.000 mm3 NTA NEFROTXICA uso de nefrotoxina em tempo suficiente y nveis sricos nefrotxicos precedendo a ira y y ausncia de outras causas possveis reverso aps a suspenso da nefrotoxina y y recidiva aps a reinstituio e.g. so no-oligricas (na tbulopatia h uma queda desproporcional da reabsoro tubular normal de 98% y y mais de 10% de bastes ou metamielcitos foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva

da TFG - apesar da queda da TFG)

Rabdomilise: leso muscular intensa, com liberao de enzimas (CPK, TGO, LDH, Aldolase), eletrlitos (potssio, fosfato), cido ltico e mioglobina. A mioglobina filt rada, nos tbulos, lesiva, promovendo NTA (o grupamento heme causa estresse oxidativo), possui ainda efeito vasoconstrictor (depleta xido ntrico) O msculo lesado retm lquido (perda para o terceiro espao): azotemiapr-renal hipovolmica -> NTA txica Forar diurese com hidratao salina isotnica vigorosa. Quando dbito urinrio >3ml/kg/h, administrar manitol (manter alto fluxo tubular, reduzir sequestros de lquidos) e

bicarbonato de sdio (alcalinizar a urina, reduzindo toxicidade da mioglobina) . Se refratrio, hemodilise de urgncia. Aminoglicosdios: doses elevadas por mais de 10 dias. O frmaco endocitado pelas clulas do tbulo proximal, promovendo injria celular direta. Hipocalemia (perda de K+ por leso tubular proximal), hipomagnessemia (leso ala de Henle). Tende a ser autolimitada, com recuperao paulatina da funo renal aps a suspenso da droga. Contraste iodado: principalmente nos nefropatas crnicos com coexistncia de diabetes, ICC e mieloma mltiplo. Comea a se desenvolver 48h aps exame e se reverte aps 7 dias. Apesar de aver NTA direta, o principal a vasoconstrio da arterola aferente pela liberao renal de endotelina. Pode ser tanto oligrica quanto no -oligrica, dependente da gravidade. O Sedimento inocente, bioqumica urinria do tipo pr-renal (sdio baixo e concentrado). Previne-se com soluo isotnica de bicarbonato, expanso volmica e N -acetilcistena. Outros: ciclosporina, anfotericina B, aciclovir (formao de cristais), pentamidina, foscarnet, cisplatina, ifosfamida, metais pesados (chumbo, mercrio), inseticidas, etilenoglicol, veneno cobras (jararaca), aranhas (marrom), hemoglobina (reao hemoltica transfusional por incompatibilidade ABO, malria) Sndrome de lise tumoral : radio/quimio, as clulas tumorais aps lise liberam cido rico, que filtrado pelo glomrulo, atinge o lmen tubular, forma cristais, obstruindo o sistema tubular e levando a NTA. Previne-se com hidratao vigorosa e bicarbonato (converte cido rico em urato, no txico). Leptospirose: a Leptospira pode provocar disfuno celular grave, sem necrose ou inflamao. Toxinas liberadas podem romper a membrana das clulas endoteliais, produzindo inflamao capilar generalizada, com perda de lquido para o terceiro espao: capilarite e edema renal, com petquias corticais, nefrite tbulo intersticial aguda, com NTA, disfuno das clulas tubulares (reabsoro tubular de sdio prejudicada). Desenvolve-se IRA com rpida azotemia. Pode ser oligrica ou no. A leso muscular contribui para a injria renal.

c) y

IRA POR GLOMERULOPATIAS Exame de urina I com proteinria e proteinria acima de 1g/dia y hematria com dismorfismo eritrocitrio positivo ou cilindros hemticos no sedimento urinrio y bipsia renal positiva

GNDA (Sndrome Nefrtica): em geral, reao auto-imune, levando a inflamao glomerular, com disfuno renal e oligria.

d) y

IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA, nefrite alrgica manifestaes perifricas de hipersensibilidade y y febre e rash cutneo ou eosinofilia uso de droga associada a NIA ex., penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina Por y y y forte suspeita clnica patologias frequentementeassociadas: leptospirose, legionella, sarcoidose bipsia renal positiva

Nefrite alrgica farcaco-induzida: H caracteristicamente eosinofilrica, hematria, proteinria e cilindros piocitrios. H um infiltrado inflamatrio intersticial. Geralmente cursa com oligria (edema intersticial comprime tbulos). Os corticoides costumam acelerar a resoluo dos casos graves.

e) y y y y

IRA VASCULAR dor lombar hematria macroscpica contexto clnico predisponente ICC, estados de hipercoagulao, y y y y confirmao com exame de imagem cintilografia compatvel Tomografia magntica arteriografia compatvel ou angioressonncia

vasculites, sndrome nefrtica y evento cirrgico precipitante

Nefroesclerose hipertensiva maligna: aumento sbito e exagerado da PA, levando a necrose fibrinoide arteriolar e arteriosclerose hiperplsica em bulbo de cebola . O controle da PA pode reverter pelo menos em parte a injria renal, apesar da leve piora da azotemia nos primeiros dias de tratamento Sndrome hemoltico-urmica: anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia, IRA oligrica. Hiperatividade plaquetria com trombose nos capilares glomerulares, deformando as

hemcias em fragmentos (esquizcitos) vistos em sangue perifrico. Geralmente autolimitada, com conduta de suporte, as vezes dilise. Crise renal da esclerodermia: pacientes esclerodrmicos com hipertenso acelerada e maligna. Endarteriteinterlobular crnica, evolui para esclerodermia, vasoespasmo arteriolar renal difuso, necrose fibrinide e arterioloesclerose hiperplsica. IECA reduz mortalidade, com recuperao da funo renal. f) y y y y EMBOLIZAO POR COLESTEROL evento precipitante at 30 dias manipulao de grandes vasos cateterismo arterial trauma y y y y anticoagulao, petquias livedoreticularis eosinofilia hipocomplementemia

Ateroembolismo por colesterol: pequenos fragmentos de colesterol se desprendem da placa ateromatosa e obstruem a microvasculatura renal. IRA oligrica com febre, eosinofilia, livedo reticulares, isquemia de dgitos, mialgia intensa com aumento da CPK total e

hipocomplementenemia. Quase todos evoluem com perda significativa da funo renal. No h tratamento especfico, pssimo prognstico. g) IRA HEPATORENAL todos devem estar Critrios Menores ou no y y y y y diurese< 500 ml/dia sdio urinrio < 10 meq/l osmolalidade urinria > plasmtica sdio srico < 130 meq/l hemcias na urina < 50 p/c podem estar presentes

Critrios Maiores

presentes para o diagnstico y perda de funo renal (ClCr< 60 ml/min ou Cr > 1,5 mg/dL) y y ausncia de outras causas de IRA ausncia de melhora aps expanso plasmtica y ausncia de melhora aps suspenso de diurticos y y y proteinria< 500 mg/dia ausncia de obstruo urinria ausncia de IRA parenquimatosa

3.

IRA PS-RENAL (OBSTRUTIVA)

Secundrias a obstruo intra ou extra-renal por

clculos, traumas, cogulos, tumores e fibrose retroperitoneal. a) obstruo urinria

b) c) d) e) f) II)

dilataopielocaliceal ao exame ultrasonogrfico dimetroantero-posterior da pelve renal maior que 30 mm ou dimetroap da pelve maior que dimetro ap do rim evidncia clnica de iatrogeniaintra-operatria anria total DIAGNSTICO LABORATORIAL -

1.

Sangue: Elevao de escrias nitrogenadas (uria, creatinina, cido rico), acidose

metablica, hipo ou hipernatremia, hiperpotassemia, hipo ou hipercalcemia e hiperfosfatemia e anemia normoctica e normocrmica. Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o estabelecimento do nvel real da funo renal. Pode -se utilizar duas frmulas para a estimativa do RFG: - Cockcroft &Gault Clearence de Cr (ml/min) = (140-idade) x Peso / (72 x Cr) Sexo feminino = clearance x 0,85 Idade: anos; peso: kg; Cr plasmtica: mg/dL - MDRD simplificada (Levey) Clearance de Cr (ml/min) = 186 x Cr -1,154 x idade -0,203 Sexo feminino = clearance x 0,742 Negros = clearance x 1,21

2. 3.

Urina: Avaliao de osmolalidade, sdio, creatinina, uria e sedimento urinrio. Exames de Imagem: ultra-sonografia com doppler (tamanho, forma, ecogenicidade,

simetria, nmero de rins, obstruo/estenose vascular e uropatia obstrutiva). Exames contrastados devem ser evitados, inclusive os exames de ressonncia magntica nuclear devido ao risco de Fibrose Nefrognica Sistmica. 4. Bipsia renal: Indicada apenas em casos selecionados. Estes incluem a causa desconhecida

para o quadro, evoluo atpica e/ou prolongada, suspeita de nefrite intersticial, necrose cortical, doena ateroemblica, glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites.

V)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL IRA PR RENAL VS. RENAL (NTA)

Quadro Clnico

Sintomas e Sinais de hipovolemia, hipotenso arterial ou desidratao.

ndices de funo tubular que podem auxiliar no diagnstico diferencial (Tabela 3)

Tabela 3 Diagnstico diferencial das oligrias

ndice Osmolaridade urinria Osmolaridade urinria/ plasmtica Creatinina urinria / plasmtica Sdio urinrio Excreo fracional de sdio (%) Excreo fracional de uria (%)

IRA Pr-renal > 500 mOsm > 1,3 > 40 < 20 mEq/l <1 < 35

NTA < 350 mOsm < 1,1 < 20 > 40 mEq/l >3 >35

Dentre os ndices tradicionais, a FeNa apresenta o melhor desempenho, mas falseada por diversas situaes prevalentes em pacientes com IRA, inclundo a ausncia de oligria, presena de disfuno heptica, uso de diurticos de ala, manitol, contraste radiolgico ou excreo de elevada carga osmolar por aporte diettico. Nestes casos, a frao de excreo da uria (FeU), calculada como [(uria urinria / uria plasmtica) / (creatinina urinria / creatinina plasmtica)] x 100 (%), pode ser utilizada para o diagnstico diferencial da IRA pr-renal versus parenquimatosa em pacientes com doena crtica. Embora pouco utilizados, deve-se considerar que existem srios problemas potenciais na ressuscitao de pacientes spticos que podem ser prevenidos pela utili zao judiciosa dos ndices urinrios. Em pacientes oligricos, com FeNa ou FeU elevadas, a ressuscitao volmica forada no tem a capacidade de melhorar a funo renal e pode resultar em edema pulmonar, hipxia, necessidade de ventilao mecnica e sndrome de desconforto respiratrio. Por fim, deve ter em mente que nenhum dos ndices oferece discriminao perfeita. Estes testes devem ser considerados como ferramentas auxiliares que no substituem as informaes complementares fornecidas pela histria, exame fsico e exame do sedimento urinrio.

III)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL IRA VS. IRC

Perda de funo renal lenta e progressiva, presena de sinais e sintomas de uremia avanada (anemia, colorao amarelo-palha, sintomas neurolgicos e digestivos) so sugestivos de IRC. Cilindros largos no sedimento urinrio tambm sugerem IRC.

Antecedentes de HA, diabetes, nefropatias, doena vascular podem auxiliar, mas tambm so causas predisponentes para IRA agudizada (que se desenvolve em pacientes com algum comprometimento prvio da funo renal). Em caso de dvida persistente, a ultra-sonografia pode mostrar rins contrados ou hipercognicos na IRC e rins de aspecto normal ou aumentado na IRA. A exceo a nefropatia diabtica que podem evoluir para IRC com preservao do aspecto renal sonogrfico prximo da normalidade.

IV)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Necrose Tubular Aguda (NTA)

A NTA, isqumica ou nefrotxica, constitui-se na principal causa de IRA. Em adultos, o diagnstico diferencial deve incluir as nefrites tbulo-intersticiais (NIA) e as glomerulonefrites (GN). Em crianas, incluiu-se tambm a sndrome hemoltico-urmica (SHU) e GN. Alm do quadro clnico, a interpretao correta do exame de urina pode auxiliar no diagnstico. Quando identificados em tempo hbil, a maioria dos pacientes com quadros atpicos de insuficincia renal aguda apresenta doenas passveis de tratamento clnico ou cirrgico. A Tabela 4 descreve as principais alteraes clnicas e laboratoriais para o diagnstico diferencial etiolgico da IRA. Diagnstico etiolgico da IRA

DIAGNSTICO Necrose Tubular Aguda

ESTRUTURA Tbulos

LABORATRIO -

PROTEINRIA 1-2 +

SEDIMENTO Cilindros Granulosos

HIPERTENSO Incomum

CLNICA Sepse/ Hipovolemia Hipotenso Nefrotoxina

Nefrite Intersticial Aguda

Tbulos/ Interstcio

Eosinofilia

1-2 + ou >

Piria/ Cilindros leucocitrios Eosinfilos

Incomum

Febre/ Rash cutneo

Glomerulonefrite Aguda

Capilares glomerulares

Sorologia (FAN, C3, C4, Anticorpo anti-MBG)

2-4 +

Hematria/ Cilindros Hemticos

Comum

Sndrome Nefrtica Doena Sistmica

Vasculites

Capilares glomerulares/ Pequenas Artrias

ANCA

1-4 +

Normal/ Hematria

Incomum na fase inicial

Doena Sistmica

Microvascular (SHU e Ateroembolia) Macrovascular (emblia, trombose)

Pequenas Artrias

Hemlise/ Eosinofilia

1-3 +

Normal/ Hematria

Comum

Pele / Fundo Olho

Grandes Artrias

Dislipidemia, Trombofilia

0-2 +

Normal/ Hematria

Comum

Fibrilao atrial /Embolia Perifrica

V)

QUADRO CLNICO

Histria Clnica

importante para estabelecer a causa subjacente (diminuio do volume

extracelular, drogas, contrastes radiolgicos, sepse), os fatores de risco (idade, disfuno renal prvia, co-morbidades) e a gravidade da IRA. Manifestaes clnicas especficas so incomuns, mas febre, mal estar, rash cutneo e sintomas musculares ou articulares podem estar associados a nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites. Dor lombar ou supra -pbica, dificuldade de mico, clica nefrtica e hematria podem sugerir IRA ps -renal. Exame fsico Sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau de

comprometimento da funo renal, sendo frequentemente inespecficos e mascarados pela doena de base. A observao de sinais de hipovolemia e hipoten so arterial ou sinais de obstruo do trato urinrio auxiliam o diagnstico diferencial de IRA pr ou ps -renal. Devem-se procurar sinais associados com a etiologia e complicaes da IRA. A presena de livedo reticular e micro-infartos digitais podem sugerir doena renal ateroemblica. Pacientes com dispnia, ortopnia, edema, turgncia jugular e estertorao pulmonar podem estar hipervolmicos, enquanto aqueles com fraqueza muscular ou paralisia ascendente podem estar com hiperpotassemia. A Tabela 2 descreve as principais manifestaes rgo-especficas encontradas em pacientes com IRA.

Tabela 2 - MANIFESTAES CLNICAS DA IRA Digestivas: Crdio-respiratrio: inapetncia, nuseas, vmitos incoercveis, sangramento digestivo dispnia, edema, hipertenso arterial, insuficincia cardaca, edema agudo de pulmo, arritmias, pericardite, pleurite Neurolgico: sonolncia, tremores, agitao, torpor, convulso, coma

Hematolgico: Imunolgico: Nutricional: Cutneo:

sangramentos, anemia, distrbios plaquetrios depresso imunolgica, tendncia a infeces catabolismo aumentado, perda de massa muscular prurido

CLASSIFICAO DA IRA QUANTO A DIURESE

i. ii. iii. iv. v. vi.

anrica total: 0-20 ml/dia anrica: 20 a 100 ml /dia oligrica: 101 a 400 ml /dia no-oligrica: 401 a 1200 ml/dia polirica: 1201 a 4000 ml/dia hiperpolirica: > 4000 ml

VI)

PREVENO DA IRA

Existem situaes clnicas em que previsvel a possibilidade de leso renal, tais como, no uso de drogas nefrotxicas, cirurgias de grande porte, quadros infecciosos sistmicos graves e liberao de pigmentos (mioglobina, hemoglobina, bilirrubina). Nesta s situaes possvel prevenir ou ao menos amenizar a gravidade da insuficincia renal. 1. Estabelea o nvel basal de funo renal por dosagem de creatinina srica ou depurao de

creatinina. Lembre-se que a dosagem de creatinina um marcador pouco sensvel de funo renal, isto , pacientes com creatinina srica menor do que 1,5 mg/dl podem estar com redues significativas da filtrao glomerular. Pacientes com creatinina elevada apresentam maior possibilidade de desenvolver leso renal aps procedimento s de risco ou uso de drogas nefrotxicas. Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o estabelecimento da funo renal. 2. Otimize as condies clnicas do paciente. A medida mais importante assegurar que o

volume intravascular esteja convenientemente expandido. Mantenha presso arterial mdia acima de 80 mmHg (ou mais, se o paciente for hipertenso), hematcrito acima de 30% e oxigenao tecidual adequada.

3.

Em doentes sob terapia intensiva e mantidos com drogas vasoativas particularmente

difcil estimar a adequao do volume intravascular. Nesses casos, pode ser preciso utilizar medidas complementares para avaliao da volemia. Estas incluem a presso venosa central, a saturao venosa de oxignio, ecocardiografia e testes dinmicos de volemia como a variao da presso de pulso (deltaPP) aps infuso rpida ou elevao passiva dos membros inferiores. 4. Evite o uso de drogas nefrotxicas em pacientes com funo renal j comprometida.

Corrija as doses das drogas de acordo com a funo renal, mantenha o paciente adequadamente hidratado e monitorize a funo renal. Evite associao de drogas nefrotxicas. 5. 6. No utilize diurticos de ala para preveno de nefrotoxicidade. Em caso de mioglobinria e hemoglobinria, o uso de soluo salina

expansora,bicarbonato de sdio e manitol reduzem a prevalncia e a gravidade da leso renal.

VII)

TRATAMENTO CLNICO

1.

Assegure-se que o volume intravascular esteja expandido. Mantenha presso arterial

mdia acima de 80 mmHg, hematcrito acima de 30% e oxigenao tecidual adequada. 2. Evite hiperhidratao, que poder causar edema, hipertenso, insuficincia cardaca e

hiponatremia. IRA um processo hipercatablico e um paciente que no estiver perdendo ao redor de 300 g de peso corporal por dia quase certamente est em balano positivo de gua. Lembre-se que o melhor parmetro para diagnosticar precocemente hiperhidratao o peso dirio. 3. Previna hipercalemia diminuindo a ingesto de potssio e evite drogas que interfiram com

a sua excreo. Trate agressivamente hipercalemias graves ou sintomticas atravs de infuso endovenosa de clcio, solues polarizantes (glicose e insulina), uso de agonistas 2, correo da acidose, resinas de troca inica e hemodilise. 4. Tome precaues extremas contra processos infecciosos. Evite antibioticoterapia

desnecessria, quebras da barreira cutneo-mucosa (sondas, cateteres, etc) e pesquise cuidadosamente a presena de focos infecciosos. A maior causa de mortalidade em pacientes com IRA septicemia. 5. Nutra o paciente. Tente obter o balano nitrogenado menos negativo possvel atravs da

administrao de uma relao calrico/protica adequada. Evite restries alimentares severas. Se a sobrecarga de volume for um problema no contornvel clinicamente, inicie dilise precocemente ou a intensifique.

VIII)

TRATAMENTO DIALTICO - INDICAES DE DILISE NA IRA

Existem situaes onde o tratamento dialtico (hemodilise, dilise peritoneal e hemofiltrao) emergencial por haver um risco iminente para a vida do paciente. Entretanto, a melhor conduta prevenir a necessidade de dilise de urgncia pela prtica da indicao precoce de dilise antes do surgimento do quadro de uremia franca e/ou de complica es clnicas, metablicas e eletrolticas. As principais indicaes dialticas so: - Hiperpotassemia acima de 5,5 meq/L com alteraes ao ECG ou maior que 6,5 meq/L

- Hipervolemia: edema perifrico, derrames pleural e pericrdico, ascite, hipertenso ar terial e ICC - Uremia: sistema nervoso central (sonolncia, tremores, coma e convulses)sistema cardiovascular (pericardite e tamponamento pericrdico), pulmes (congesto pulmonar e pleurite), aparelho digestivo (nuseas, vmitos e hemorragias digestivas) - Acidose metablica grave - Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia,hipermagnesemia, hemorragias devido a distrbios plaquetrios, ICC refratria, hipotermia e intoxicao exgena

X.

TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIO (TRS) NA IRA -OBJETIVOS

A terapia renal de substituio tem como objetivos a correo das anormalidades metablicas decorrentes da disfuno renal, a regulao do equilbrio e balanos influenciados pelos rins (cido-bsico, eletroltico, hdrico, volmico e nutriciona l). Alm disto, visa o manejo do lquido extracelular em pacientes com falncia orgnica mltipla, a preservao e o auxlio na recuperao das disfunes orgnicas (renal, SNC, CV, Respiratria, GI, VO 2, etc.) e eventualmente, a manipulao/remoo de mediadores que contribuem para o estado de desregulao da resposta inflamatria na doena critica. A Tabela 5 descreve os principais objetivos da TRS na IRA.

Tabela 5 - Objetivos da Terapia Renal de Substituio na IRA Suporte ao organismo Propiciar suporte funo dos outros rgos e sistemas Propiciar oportunidade para a recuperao da doena crtica Suporte metablico Ofertar depurao mnima por procedimento Objetivar otimizao da bioqumica plasmtica

No promover sndrome de desequilbrio Permitir aporte calrico-proteico Suporte hdrico/volmico Evitar hipervolemia e hiper-hidratao. Evitar hipovolemia e instabilidade hemodinmica Manter ou estabilizar os parmetros hemodinmicos Controlar o balano hdrico de acordo com as necessidades de aporte Interferncia em fenmenos patognicos Manipulao de citocinas e mediadores Imunomodulao

XI.

MTODOS DE TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIO MTODOS INTERMITENTES Dilise peritoneal intermitente Hemodilise intermitente Hemofiltrao intermitente Hemodilise prolongada Hemodiafiltrao V-V contnua V-V (veno-venosa) MTODOS CONTNUOS DP ambulatorial contnua Ultrafiltrao contnua lenta Hemofiltrao V-V contnua Hemodilise V-V contnua

ANTICOAGULAO Na realizao dos mtodos hemodialticos, a anticoagulao obrigatria, interferindo diretamente na eficincia e durabilidade da teraputica dialtica. Vrios mtodos de anticoagulao encontram-se disponveis para uso em sistemas hemodialticos. A heparina continua sendo o agente anticoagulante mais utilizado.

Mtodo SF 0,9%

Priming do filtro 2L

Dose de ataque 150-250 mL prfiltro

Manuteno 100-200 mL prfiltro cada 15-20 3-12 UI/kg/h

Monitorao Visual

Heparina

1 L SF + 2500 a 5000 UI heparina

10-15 UI/kg

TCA 180-220 TTPA 1,5-2 x o valor basal

Heparina BPM Heparina regional

1 L SF 0,9% 1 L SF + 2500 a 5000 UI heparina

40 mg 10-15 UI/kg heparina

10-40 mg 3-12 UI/kg/h + protamina ps-

Anti-FXa 0,2-0,4UI/mL TCA 180-220 TTPA 1,5-2 x ps-filtro

filtro Citrato regional 1 L SF + 2500 a 5000 UI heparina Citrato a 2,5% 180 a 200 mL/h Citrato a 2,5% 180 a 200 mL/h + gluconato de Ca Prostaciclina 1L SF + 2500 a 5000 UI heparina Nafamostato Hirudina 1 L SF 0,9% 1 L SF 0,9% Heparina 2-4UI/kg 4-8 ng/min 0,1 mg/kg/min 0,04-0,08mg/kg/dia 4-8 ng/kg/min
2+

TCA 180-220 Clcio 1 a 1,2 mmol/L

Tromboelastograma, agregao plaquetria TCA 180-220 TTPA 1,5-2 x o valor basal

Heparina BPM = heparina de baixo peso molecular; TCA = tempo de coagulao ativado; TTPA = tempo de tromboplastina parcial ativado; Fxa = fator X ativado

O mtodo ideal de anticoagulao corresponde quele que oferece melhor patncia dos filtros dialisadores sem, no entanto, aumentar o risco de hemorragias ou comprometer o equilbrio metablico dos pacientes. A tcnica de avaliao do efeito anticoagulante deve ser simples e segura, existindo, idealmente, um antdoto disposio. Na seleo do melhor mtodo de anticoagulao, deve-se considerar alguns fatores: a tcnica hemodialtica utilizada, o quadro clnico do paciente, a familiaridade com a droga disponvel e a infra -estrutura para o ajuste de sua dose. O mau posicionamento ou d obras dos cateteres de duplo lmen para hemodilise

representam fatores desencadeantes de coagulao do sistema. A escolha do agente anticoagulante deve ser individualizada para cada paciente e relacionada ao caso clnico. Assim, em hepatopatas, em pacientes com coagulao intravascular disseminada e no ps-operatrio de grandes cirurgias, mandatria a investigao de possveis sangramentos espontneos, bem como, a determinao do nmero de plaquetas e dos tempos de coagulao para determinao do risco de anticoagulao. Nestes grupos, os procedimentos sem anticoagulao ou com esquemas regionais trazem benefcios e menor incidncia de complicaes.

Critrios de alto risco para anticoagulao. Contagem de plaquetas < 60.000/mL Tempo parcial de tromboplastina ativado (TTPa) > 60 segundos Internationalnormalizedratio (INR) para protrombina> 2 Coagulao intravascular disseminada

Insuficincia heptica grave Ps-operatrio imediato

X.

ESCOLHA INICIAL DO MTODO DIALTICO PARA O TRATAMENTO DA IRA

A Tabela 9 apresenta sumariamente as principais indicaes clnicas e os mtodos preferenciais. Entretanto, estas indicaes no devem ser seguidas estritamente, em decorrncia da complexidade e instabilidade dos pacientes portadores de IRA, que freqentem ente est associada a quadros de falncia mltipla de rgos, de alteraes hemodinmicas e laboratoriais em decorrncia de estados hipercatablicos, associados a hemorragias ou quadros infecciosos. No existem, presentemente, evidncias substanciais sobre a superioridade de qualquer um destes mtodos para o tratamento dialtico destes pacientes. Entretanto, estudos que avaliam aspectos hemodinmicos demonstram superioridade dos mtodos contnuos na manuteno do dbito cardaco, da presso arterial, da presso intracraniana e da presso de perfuso cerebral durante estes procedimentos. Independentemente do mtodo dialtico escolhido, no se deve retardar o incio da dilise, assim como, deve-se oferecer a melhor e mais eficiente terapia dialtica disponvel. Assim, a escolha do mtodo dialtico depende do julgamento clnico exercido pelo nefrologista vista do paciente e do momento clnico, claramente mutvel, dos pacientes crticos.

Tabela 9- INDICAES CLNICAS DE TERAPIA DIALTICA E MTODOS PREFERENCIAI S _______________________________________________________________________

INDICAO

CONDIO CLNICA

MTODO PREFERENCIAL

________________________________________________________________________ IRA no complicada Sobrecarga de volume Uremia Hipertenso intracraniana Choque Nutrio Intoxicaes Nefrotoxicidade Choque cardiognico IRA complicada AVCH, Sind. hepato-renal Sepsis, SARA Queimados Barbitricos, teofilina DP, HD UF, HDP, HF, DP, HDC, HDF HD, HDP, HDF HDC, HDF, DP HDP, HF, HDF, HDC, DP HD, HDP, HDF, HF hemoperfuso, HD, HDP, HDF

Alteraes eletrolticas IRA na gravidez

Hiperpotassemia grave

HD, HDF

Uremia no ltimo trimestreDP

Abreviaes: HD, hemodilise; HDP, hemodilise prolongada; DP, dilise peritoneal; UF, ultrafiltrao; HF, hemofiltrao contnua; HDC, hemodilise contnua ; HDF, hemodiafiltrao contnua

XI.

PROGNSTICO DA IRA O prognstico da IRA continua grave, com mortalidade ao redor de 50%, apesar dos avanos tecnolgicos no manejo de pacientes graves e das tcnicas de dilise. Certamente, diversos fatores contribuem para a manuteno deste quadro, ressaltando -se a maior gravidade e o maior nmero de comorbidades que os pacientes atuais apresentam. Alguns fatores tm sido consistentemente associados a um pior prognstico: oligria, falncia de mltiplos rgos e septicemia. A despeito deste quadro grave e do aumento da incid ncia hospitalar da IRA, h evidncias recentes de queda da mortalidade nos ltimos anos. Alm disto, tem sido relatado taxas de morbidade e mortalidade mais elevadas a longo prazo para aqueles pacientes sobreviventes de IRA, indicando a necessidade de seguimento ambulatorial destes pacientes aps a alta hospitalar. Este quadro grave e complexo refora a necessidade de preveno da IRA, como a opo teraputica mais eficaz e a ateno s caractersticas da doena crtica como um todo, ao invs da simples preocupao com os aspectos exclusivamente nefrolgicos do tratamento. O sucesso final do tratamento depender da capacidade de interao produtiva entre os mltiplos profissionais, mdicos (nefrologistas, intensivistas e outros especialistas) e profissionais de sade (enfermeiros, nutricionistas, fisioterapeutas e tcnicos) envolvidos na ateno a estes pacientes portadores de IRA.