Dismenorria e endomtrio

Dysmenorrhea and endometrium

Resumo

A dismenorria caracteriza-se por dor intensa, sob forma de clica, durante a menstruao, manifestandose habitualmente no baixo ventre ou regio lombar. causa de substanciosos prejuzos econmicos devido perda de horas de trabalho e/ou diminuio na produtividade das mulheres acometidas. A dismenorria primria, diferente da secundria, no est associada a uma doena orgnica plvica, mas certamente a um processo patognico em nvel bioqumico. O objetivo deste trabalho , a partir de levantamento bibliogrfico (base de dados PUBMED-MEDLINE), avaliar a literatura mdica sobre a relao entre a dismenorria e o endomtrio. Muitas linhas de evidncias destacam o endomtrio como responsvel pela dismenorria, devido ao aumento na produo e secreo de prostanides e tambm pelo desbalano entre seus componentes (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas). Alterar a sntese e/ou o metabolismo dessas substncias ou, ainda, excisar o endomtrio por histeroscopia cirrgica proporcionam melhora da dismenorria.

Ptia Crita de Godoy Borges 1 Jos Francisco Dria Ramos 2 3 Daniela Baptista Depes 3 Salete Yatabe Rievani de Sousa Damio 3 Reginaldo Guedes Coelho Lopes 4 Umberto Gazi Lippi 5

Palavras-chave Dismenorria Endomtrio Distrbios Menstruais Keywords Dysmenorrhea Endometrium Menstruation Disturbances

Abstract

Dysmenorrhea is characterised by painful uterine cramps during menstruation, habitually occurring in the suprapubic region or back. It is the cause of substantial economic losses because of missed working hours and/or decrease in the productivity of affected women. Primary dysmenorrhea, unlike secondary dysmenorrhea, is not associated to a visible organic pelvic pathology, but it is surely with a pathologic process occurring in a biochemical level. The objective of this study is to demonstrate the relationship between dysmenorrhea and endometrium. Several lines of evidence point to the endometrium as responsible for dysmenorrhea due to an increase in the synthesis and release of prostanoids. In addition, there is an imbalance among prostanoid components (prostaglandins, leukotrienes, tromboxanes, and prostacyclins). Dysmenorrhea is relieved by modifying the metabolism of these substances or performing an endometrial resection guided by hysteroscopic surgery.

Setor de Endoscopia Ginecolgica do Servio de Ginecologia e Obstetrcia do Hospital do Servidor Pblico Estadual Francisco Morato de Oliveira 1 Aluna do Curso de Especializao em Endoscopia Ginecolgica 2 Encarregado do Setor de Endoscopia Ginecolgica 3 Mdica do Setor de Endoscopia Ginecolgica 4 Chefe da Seo de Ginecologia 5 Diretor do Servio de Ginecologia e Obstetrcia
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AT U A L I Z A O

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Introduo
O endomtrio a mucosa que reveste a cavidade uterina, derivada do epitlio celmico dos canais de Mller e sua espessura varia conforme a idade e a fase do ciclo menstrual. Histologicamente, pode-se distinguir trs camadas no endomtrio: profunda ou basal, mdia ou esponjosa e superficial ou compacta. No endomtrio humano adulto ocorrem alteraes de forma ordenada, em mdia a cada 28 dias, como resposta produo hormonal cclica dos ovrios. O termo dismenorria derivado de palavra grega que significa fluxo mensal difcil. usado para denominar as clicas menstruais dolorosas e ocorre durante a menstruao ou algumas horas antes desta (Dawood, 1995). Caracteriza-se por dor, sob forma de clica, habitualmente no baixo ventre ou na regio lombar. Sintomas como nuseas, diarria ou cefalia podem ou no acompanh-la (Dawood, 1995). A dismenorria classificada como primria (intrnseca, essencial ou idioptica) se ocorrer em mulher sem doena plvica; e secundria (extrnseca, adquirida) se estiver relacionada a uma afeco orgnica plvica como endometriose, leiomioma uterino, doena inflamatria plvica ou presena de dispositivo contraceptivo intra-uterino (Bastos & Borges, 2002). A freqncia da dismenorria conforme relatos mais antigos era de 3 a 90%. Miller encontrou, em 1930, que 46% de 785 estudantes colegiais avaliadas tinham dismenorria. A afeco era algumas vezes incapacitantes em 17% e em 3% sempre incapacitante. Em 1947, McArthur relatou que 10% das meninas em idade escolar sofriam de dismenorria incapacitante. Svennerud referiu que 31% de um grupo de estudantes e trabalhadoras tinham mesntruao dolorosa. Destas, 8% ficavam ocasionalmente restringidas de suas atividades normais e 6%, regularmente (Ylikorkala & Dawood., 1978). Um estudo de amostra representativa da populao de mulheres de 19 anos de idade na cidade sueca de Gothenburg mostrou que 72% relataram dismenorria, sendo que 15% referiam diminuio de suas atividades durante os dias de dor e necessitavam de analgsicos, 8% faltavam ao trabalho ou escola todo ms e 38,2% usavam regularmente tratamento medicamentoso (Benedetto, 1989). Bulletti & Ziegler (2005) verificaram em jovens norte-americanas que 60% daquelas de 12 a 17 anos relatavam dor ou desconforto durante os perodos menstruais, o mesmo ocorrendo em 39% das pacientes com at 12 anos e 72% das pacientes com 17 anos. Neste estudo, 14% faltavam s aulas em decorrncia de clicas. Do total, apenas 15% das jovens com dismenorria procuraram ajuda mdica, menos de 1/3 das que relatavam dor intensa.
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A dismenorria primria ocorre nos ciclos ovulatrios e geralmente comea seis a 12 meses aps a menarca, com 88% delas ocorrendo nos primeiros dois anos. A dismenorria que se inicia mais de dois anos aps a menarca costuma ser secundria e a causa deve ser investigada (Dawood, 1995). Ainda que a dismenorria primria seja definida como dor menstrual no associada a alguma doena plvica, essa definio deve ser questionada, pois a dor pode no estar associada doena plvica macroscpica ou clinicamente detectvel. possvel que haja um processo bioqumico patognico nas mulheres com dismenorria primria. Os sintomas podem durar de poucas horas a um dia, mas raramente excedem dois. Em uma pequena proporo de pacientes h tendncia ao alivio espontneo da dismenorria com o avanar da idade, o que no regra geral (Ylikorkala & Dawood, 1978). A dismenorria primria mais freqente em mulheres solteiras do que nas casadas (61% versus 51%) e tende a melhorar e diminuir com a idade, mais rapidamente nas casadas do que nas solteiras. Geralmente no desaparecem aps gestao ou parto e o exerccio fsico tambm no tem efeito significante (Ylikorkala & Dawood, 1978; Dawood, 1990). O objetivo deste trabalho avaliar a relao entre a dismenorria e o endomtrio.

Casustica e mtodos
A partir de levantamento bibliogrfico de publicaes cientficas e da base de dados PUBMED MEDLINE, pesquisou-se a relao entre dismenorria e endomtrio. Foram selecionados artigos relevantes no perodo entre 1976 e 2002. Alguns artigos bsicos e clssicos anteriores foram incluidos para melhor compreenso do tema.

Reviso da literatura
A relao entre a elevao das prostaglandinas no endomtrio e a existncia de clicas parece ter base gentica. As jovens cujas mes tiveram dismenorria primria so significativamente mais propensas a tambm apresentarem tal manifestao. As mulheres com dismenorria tm, em geral, baixo limiar de percepo dor. Algumas adolescentes tm outros sintomas e os relacionam s clicas menstruais, o que s vezes desproporcional intensidade da dor. Ocasionalmente, problemas psicossociais subjacentes, como fobia pela escola, estupro ou abuso sexual, e

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outros transtornos pessoais ou familiares srios podem contribuir para a diminuio da tolerncia dor e o aumento da ansiedade em torno das menstruaes (Bastos & Borges, 2002). Fatores comportamentais e psicolgicos, isquemia uterina, atividade uterina intensa, produo e liberao aumentada de prostaglandinas uterinas tm sido implicados na patognese da dismenorria primria. O aumento na produo e secreo de prostanides durante a menstruao causa atividade e contratilidade uterinas anormais, resultando em clicas dolorosas (Dawood, 1995). Os sintomas da dismenorria primria so similares aos efeitos clnicos da administao de prostaglandina E2 (PGE2) ou F2 (PGF2): ocorrem contraes uterinas, diarria, nuseas e vmitos (Dawood, 1995). Bonney et al. (1987) relataram que muitas linhas de pesquisa destacam a produo uterina aumentada de prostaglandinas como causa da dismenorria primria. Evidncias diretas baseadas na dosagem das prostaglandinas no endomtrio (lavado do tero e estudos do fluido menstrual) tm mostrado que os nveis de prostaglandinas esto significantemente elevados nas dismenorricas em relao a mulheres no dismenorricas (Dawood, 1990). As prostaglandinas so encontradas em alta concentrao na mucosa uterina humana, particularmente no endomtrio secretor e no tecido menstrual (Bonney et al.,1987). Kurzrock & Leib (1930) descreveram que o plasma seminal causava contraes no miomtrio. Em 1935, o agente ativo foi identificado como um lpide, um cido graxo insaturado, nomeado prostaglandina por Von Euler porque ele acreditava ser elaborado pela glndula prosttica. Estudos independentes realizados por Goldblatt, no mesmo periodo, confirmaram a presena da substncia afetando o msculo liso uterino. Em 1959, Eliasson demonstrou que a prostaglandina era produzida pelas vesculas seminais e em 1960 Bergstrom e Sjovall isolaram as prostaglandinas E e F. Em 1962, a estrutura quimica foi elucidada por Bergstrom et al. (Bastos & Borges, 2002). Estes estimulantes menstruais so hoje conhecidos como prostaglandinas F2 e E2. Tornou-se claro que a prostaglandina F2 a que predomina e encontrada durante a fase ltea e no endomtrio menstrual, podendo ser a responsvel pelas contraes uterinas. Os efeitos da prostaglandina E2 no miomtrio so variveis, podendo causar contraes aumentadas, particularmente na gravidez. Em grande quantidade, a PGE2 causa inibio da atividade e relaxamento do miomtrio de no-grvidas. Com extrato de fluido menstrual, Pickles demonstrou que a PGF2 e a PGE2 causam contraes do miomtrio (Pickles et al., 1965). Esse autor, em estudo de pacientes durante a puberdade, observou que a quantidade de prostaglandinas em pacientes com

ciclo menstrual anovulatrio era 1/5 das com ciclo ovulatrio (Pickles et al., 1965). Prostaglandinas so hidrocarbonos C-20 com anel ciclopentano, presentes em tecidos humanos e produzidas a partir do cido aracdnico e do cido eicosanide (cidos graxos livres e insaturados), sob controle de enzimas microssomais coletivamente chamadas de prostaglandinas sintetases (ciclooxigenase, isomerase, e redutase). Esta via em que o cido aracdnico convertido em prostaglandina freqentemente referida como via da ciclooxigenase. O cido aracdnico derivado da hidrlise de fosfolpides pela enzima lisossomal fosfolipase convertido em endoperxidos cclicos pela ao das enzimas ciclooxigenases (COX-1, COX-2 e COX-3) - (Dawood, 1990). Endoperxidos ciclicos so convertidos, pela ao das enzimas, em PGE2, PGF2, prostaciclina, ou tromboxano A2. Dois fatores importantes promovem a via da ciclooxigenase com conseqente produo de prostaglandinas. So eles o trauma e a disponibilidade do cido aracdnico (Dawood, 1990). Com a diminuio da progesterona durante a lutelise, ocorre instabilidade lisossomal, que resulta na liberao da fosfolipase A2, levando gerao de cido aracdnico e ativao da via da ciclooxigenase. Nas mulheres com dismenorria primria, pode haver liberao aumentada de prostaglandinas (primariamente PGF2) pelo endomtrio na menstruao. H evidncias de que a prostaciclina, que um potente vasodilatador, relaxante da clula muscular e antiagregante plaquetrio, estaria reduzida. Por isso, o aumento da prostaglandina com concomitante diminuio na prostaciclina promove contraes uterinas fortes e vasoconstrio, levando hipxia uterina e dor (Dawood 1986,1990). Pickles et al. (1965) mostraram que mulheres dismenorricas produzem oito a 13 vezes mais PGF do que as assintomticas. Nas mulheres com dismenorria primria, significantemente mais prostaglandinas so produzidas e liberadas a cada menstruao, especialmente durante as primeiras 48 horas, o que origina dor intensa durante o primeiro ou segundo dia (Dawood, 1995). Ainda no bem compreendido o papel dos prostanides como o tromboxano A2, a prostaciclina e os leucotrienos na dismenorria primria. A produo uterina aumentada de leucotrienos por meio da enzima 5-lipoxigenase, mais do que pela via da cicloxigenase, pode contribuir para algumas formas de dismenorria no responsiva aos antiinflamatrios no esteroidais (NSAIDs) - (Dawood, 1995). Resultados preliminares de pesquisas indicam que a atividade da via da 5-lipoxigenase est aumentada em algumas mulheres com dismenorria primria que no tm produo e liberao aumentada de prostaglandinas uterinas. A cultura in vitro de
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tecido endometrial obtida de tais mulheres demonstrou aumento na biosntese de leucotrienos (Dawood, 1990). Segundo Dawood (1990), as concentraes de PGF2 no fluido menstrual so altas no primeiro dia da menstruao e a razo PGF2 /PGE2 est aumentada. Por outro lado, a concentrao do metablito da PGI2 to baixa no fluido menstrual de mulheres dismenorricas como no grupo-controle. No existe tambm qualquer diferena significante na concentrao de tromboxanos (TX) nos dois grupos. Lundstrom & Grn (1978) investigaram a relao entre a concentrao plasmtica de PGF2 e a contratilidade do tero nas mulheres dismenorricas. Encontraram concentraes de metablitos da PGF2 e da 13,14-dehidro-PGF2 significantemente aumentadas no plasma, no primeiro dia da menstruao, de mulheres com dismenorria. Isto foi confirmado por Stromberg et al. (1984), que tambm demostraram aumento na concentrao de vasopressina. A PGF2 est envolvida no controle da vasoconstrio no endomtrio durante a menstruao e pode participar na induo do sangramento. No miomtrio, a PGF2 estimula a musculatura lisa e os vasos, produzindo contraes que levam isquemia (Halbert et al., 1965). O elevado nivel plasmtico de PGF2 encontrado na dismenorria intimamente relacionado contratilidade uterina e induzir a isquemia e dor. Tambm o aumento da PGE2 durante a dismenorria tem o papel de induzir a liberao de catecolaminas, levando a contraes uterinas importantes (Dawood, 1990). Os efeitos in vitro das prostaglandinas no miomtrio humano so relacionados com a dose e a durao do ciclo menstrual. As prostaglandinas PGE1 e PGE2 produzem relaxamento, cujo efeito mximo no meio do ciclo. A PGF2 pode aumentar a amplitude e a freqncia das contraes no miomtrio humano, com pico de atividade na fase pr-menstrual. Na crvix, a PGE2 pode produzir relaxamento, mas o efeito da F2 variavel, produzindo estmulo em 20%, inibio em 30% e nenhuma resposta em 50% (Halbert et al., 1976). A quantidade de PGF2 encontrada no fluido menstrual aproximadamente 10 vezes a encontrada em curetagem do endomtrio secretor, o que sugere que a maior parte formada pouco antes ou durante a menstruao. Substncias similares de origem seminal so conhecidas e so absorvidas pela mucosa da vagina. Tambm as prostaglandinas endometrial ou menstrual podem ser absorvidas pelo prprio tero. Isto explicaria o aumento de contraes do miomtrio durante a menstruao (Halbert et al., 1965) Durante a menstruao de mulheres no dismenorricas, o tnus basal do tero menor que 10 mmHg e a presso no
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excede a 120 mmHg. A freqncia das contraes, que so bem coordenadas, de trs a quatro em 10 minutos. Com as mudanas nos nveis hormonais descritas anteriormente, o tnus basal elevado, a presso pode exceder a 120-150 mmHg e as contraes podem aumentar de freqncia e tornarem-se incoordenadas ou disrtmicas. Quando a atividade uterina aumentada e anormal, o fluxo sanguneo uterino reduzido e a hipxia se inicia. A isquemia uterina ou hipxia importante componente no mecanismo da dor que surge na pelve. As contraes aumentadas constituem outro componente da dor em clica. Certos tipos de prostaglandinas como a PGE2 e os endoperxidos cclicos e possivelmente os leucotrienos hipersensibilizam as fibras sensoriais da dor no tero para a ao das bradicininas e outros estmulos fsicos e qumicos da dor. Adicionalmente, mudanas nos prostanides e leucotrienos podem causar diretamente vasoconstrio e por isso tambm iniciar a isquemia ou hipxia uterina (Dawood, 1990). Segundo Bulletti & Ziegler (2005), a progesterona exerce papel importante no mecanismo de contrao e relaxamento uterino. Para os mesmos, alteraes nos mecanismos de contratilidade uterina podem levar a gestaes ectpicas, abortamentos, fluxo menstrual retrgrado, dismenorria e endometriose. As prostaglandinas poderiam estar envolvidas em diferentes mecanismos na patognese da dismenorria, a saber: a) sntese aumentada ou liberao no endomtrio ou miomtrio resultando em hipertonicidade uterina e/ ou constrio vascular e isquemia (Pickles et al., 1965; Halbert et al., 1976); b) indisponibilidade de dehidrogenases no tero resultando em diminuio no metabolismo e acmulo de prostaglandinas (Lundstrom & Grn, 1978); c) sensibilidade adicional s prostaglandinas no miomtrio ou no sistema vascular uterino (Dawood, 1990); d) alta taxa de PGF2 / PGE2 resultando em estimulao miometrial aumentada (Pickles et al., 1965); e) fluxo de saida do fluido menstrual atravs da crvix alterado e reabsoro aumentada de prostaglandinas da cavidade uterina (Moghissi, 1972); f) sensibilizao da inervao uterina induzida pelas prostaglandinas levando reao aumentada da dor (Lundstrom & Grn, 1978) . estimado que 10-30% das pacientes com dismenorria no melhoram com a administrao de inibidores de prostaglandinas sintetase (Benedetto, 1989). As concentraes de PGF2 e PGE2 no fluido menstrual dessas pacientes so muito similares quelas encontradas em pacientes assintomticas (Rees et al.,1987). Por isto, as prostaglandinas podem no ser a causa da dismenorria dessas mulheres. Para Jabbour & Sales (2004), as prostaglandinas so importantes lpides bioativos com funo autcrina e parcrina. Segundo os autores, exercem aes no processo reprodutivo tais como

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ovulao, implantao e menstruao. Embora seu mecanismo de ao ainda no seja muito claro, so importantes na gnese da dismenorria e da menorragia. Estudos in vitro tm demonstrado que a produo de leucotrienos pelo endomtrio de mulheres com dismenorria significantemente alta comparada com aquela de mulheres sem dismenorrria (Sundell et al., 1990; Hofer et al., 1993; Bieglmayer et al., 1995). Se a dismenorria primria modulada por este caminho alternativo, concebvel que antagonistas dos produtos da lipoxigenase possam ser teis no controle das pacientes com dismenorria primria refratria aos inibidores de ciclooxigenase (Dawood, 1986). Alm do mais, os leucotrienos estimulam as contraes uterinas e, por meio de ao vasoativa (Peck et al.,1981), podem controlar o sangramento uterino. O endomtrio humano e o miomtrio tm a capacidade de liberar e metabolizar leucotrienos (Dawood, 1986). O padro de liberao dos leucotrienos similar ao das prostaglandinas, cujas concentraes endometriais variam com o ciclo menstrual e sempre com valores mais altos do que os valores miometriais (Rees et al., 1984). As mudanas cclicas na liberao concordam com a observao de que os leucotrienos induzem contraes uterinas e so influenciados pelos esterides ovarianos (Dawood, 1986). Matsuzaki et al. (2004) avaliaram a expresso da ciclooxigenase-2 (COX-2) no endomtrio tpico de pacientes portadoras de endometriose grave e dismenorria. Segundo os autores, a expresso elevada da COX-2 nas clulas estromais do endomtrio exerce importante papel na gnese da dismenorria. Tambm Maia et al. (2005) avaliaram a expresso da ciclooxigenase-2 (COX-2) no endomtrio de pacientes com ciclos ovulatrios. Tambm segundo eles, a COX-2 exerce importante papel na gnese da dismenorria e o uso de anticoncepcionais hormonais orais diminui esta expresso, melhorando sensivelmente o quadro clnico. A secreo da ocitocina e vasopressina em mulheres no grvidas estimulada pelo estrognio, efeito que contraposto pela progesterona. Tambm os niveis de hormnios ovarianos parecem influenciar osmoticamente a secreo da vasopressina. Segundo Dawood et al. (1995), os nveis de vasopressina na circulao perifrica esto aumentados em mulheres com dismenorria primria durante a menstruao, sem o concomitante e proporcional aumento nos nveis de ocitocina. Nveis aumentados de vasopressina causam contraes uterinas disrtmicas, que produzem hipxia uterina e isquemia. Um antagonista da vasopressina ministrado a pacientes, segundo um estudo preliminar, foi capaz de alivi-las da dismenorria primria. Segundo Dawood (2006), a utilizao de inibidores da ciclooxigenase melhora a dismenorria, diminuindo a concentrao de

prostanides no endomtrio e, como conseqncia, a hipercontratilidade uterina. A vasopressina um estimulante uterino poderoso em mulheres no grvidas e a sensibilidade a este peptdeo varia conforme o ciclo menstrual, sendo mais pronunciada na fase pr-menstrual. Em algumas mulheres, o leve aumento da concentrao plasmtica de vasopressina, por infuso salina hipertnica, aumenta marcadamente a atividade miometrial e a dor. Outro estudo interessante o de Molnar et al. (1997), que mostra que, excisando-se ou destruindo-se o endomtrio terapeuticamente com a proposta de melhorar a menorragia h, na maioria dos casos, melhora da dismenorria preexistente. Observaram tambm diminuio na durao da dismenorria, que ocorreu mais durante a menstruao do que no pr-menstruo. Em nenhum caso os sintomas reapareceram aps a resseco transcervical do endomtrio (TCRE). Existem varias explicaes para a melhora da dismenorria com a TCRE, mas todas so provavelmente relacionadas sensvel reduo do endomtrio. Clicas menstruais ocorrem tambm pela passagem de cogulos atravs da crvix no dilatada. Por reduzir o sangramento menstrual excessivo e tambm a formao de cogulos, de se esperar reduo nesse tipo de dor. Indiretamente, o balano entre sangramento menstrual e atividade fibrinoltica corrigido (Molnar et al., 1997). A destruio do endomtrio tambm altera a produo de prostaglandinas e componentes relacionados, favorecendo o relaxamento uterino e a vasodilatao, aliviando as dores menstruais. A destruio endometrial mais efetiva do que o tratamento medicamentoso, pelo maior efeito inibitrio na formao dos leucotrienos que no so afetados pelos medicamentos inibidores de prostaglandinas (Molnar et al., 1997). Firmado o diagnstico de dismenorria funcional, pode-se utilizar os antiinflamatrios no hormonais (AINH) para tratamento. Todas as medicaes desse tipo diminuem a quantidade de prostaglandinas no endomtrio e no lquido menstrual ao interferir na sua sntese (Ylikorkala & Dawood, 1978; Bastos & Borges, 2002). Os inibidores de prostaglandinas sintetase (PGSI) reduzem a presso intra-uterina e a freqncia das contraes uterinas por relaxamento da musculatura lisa; ao mesmo tempo, a dor diminuida particularmente devido reduo da isquemia e ao efeito analgsico. A seleo do mais apropriado AINH baseada na eficcia clnica comprovada, rpida absoro para produzir o incio do alivio, ampla margem de segurana com baixo ndice ulcerognico, efeitos colaterais mnimos, tolerveis e inconseqentes e meia-vida longa. O AINH ministrado no inicio da menstruao no afeta o desenvolvimento
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endometrial, mas inibe a produo pelo endomtrio de prostaglandinas e alivia as dores pela inibio enzimtica da cicloxigenase, caminho para a sntese de prostaglandinas (Dawood, 1995). No caso da paciente ter vida sexual ativa e no querer engravidar, til a prescrio de anticoncepcionais orais que, atendendo finalidade contraceptiva, tambm inibem a ovulao, bloqueando o mecanismo ovulao-progesterona-dismenorria. A contracepo oral uma boa opo teraputica, combinando anticoncepo com melhora da dismenorria, do fluxo e eventualmente das irregularidades menstruais. O uso dos contraceptivos orais tambm uma boa opo teraputica para a dismenorria mais intensa e rebelde terapia com analgsicos e antiinflamatrios, mesmo naquelas jovens sem vida sexual ativa. A explicao para o benefcio visto com os contraceptivos orais a diminuio da sntese de prostaglandinas associada ao endomtrio decidualizado atrfico (Dawood 1995; Bastos & Borges, 2002 ). Contraceptivos orais aparentemente diminuem os nveis elevados de vasopressina encontrados em mulheres dismenorricas. A reduo das prostaglandinas do fluido menstrual e dos niveis plasmticos de vasopressina leva diminuio da atividade uterina excessiva (Dawood 1990,1995). Se o alivio da dor inadequado, a laparoscopia pode ser indicada. Geralmente o AINH alivia as dores em 80 a 85% das pacientes dismenorricas, sendo necessria a laparoscopia num pequeno grupo de mulheres. Se alguma doena plvica causadora de dismenorria encontrada, a terapia apropriada deve ser instituda. Se nenhuma afeco for detectada, podem ser tentadas terapias ainda no bem estabelecidas (bloqueadores de canal de calcio, estimulao eltrica neural por via transcutnea, magnsio e abordagens psicolgicas) - (Dawood, 1995). A dismenorria secundria pode ser devida endometriose, presena de DIU, doena inflamatria plvica, adenomiose, miomas uterinos, plipos, aderncias, malformaes congnitas mllerianas,

estenose do canal cervical, cistos ovarianos, sndrome da congesto plvica e sindrome de Allen-Master. A apario da dor tipo clica menstrual mais que um a dois anos aps a menarca pode ser sinal de dismenorria secundria, freqentemente devida endometriose (Dawood, 1995). Segundo Li et al. (2006), as metaloproteinases nas mulheres com adenomiose causam angiognese na musculatura uterina, desencadeando dismenorria. As dores da dismenorria secundria, por estarem associadas tambm ao aumento de prostaglandinas, podem ser tratadas com inibidores de prostaglandinas e anticoncepcionais orais (Bastos & Borges, 2002). As prostaglandinas so mediadoras de reao inflamatria e, conseqentemente, seus niveis podem ser altos na presena de doena inflamatria plvica, condio em que a dismenorria secundria ocorrncia freqente. As concentraces de PGE2 e PGF2 so elevadas no endomtrio de pacientes com endometriose, leiomioma e carcinoma endometrial, todas podendo ser acompanhadas de dismenorria secundria.

Concluses
Vrias evidncias apontam o endomtrio como responsvel pela dismenorria, devido ao aumento na produo e secreo de prostanides e tambm pelo desequilibrio entre seus componentes (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas). Uma grande evidncia que, excisando-se ou destruindo-se o endomtrio por histeroscopia cirrgica, h melhora acentuada da dismenorria. Segundo a literatura pesquisada, clara a relao etiopatognica endomtrio/ dismenorria. As pesquisas sobre a gnese da dismenorria devem sinalizar melhora teraputica dessa afeco, que interfere na qualidade de vida de mulheres em idade de estudo e trabalho.

Leituras suplementares
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Goinia - GO

18 a 21 de junho de 2008

34 Jornada Goiana de Ginecologia e Obstetrcia II Simpsio Internacional Ginecologia e Obstetrcia de Gois

Local: Goinia -Gois Realizao: SGGO Tel.: 55(62)3285-4586 Fax: 55(62)3285-4607 Site: www.sggo.com.br

FEMINA | Dezembro 2007 | vol 35 | n 12

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