A toxemia de gestação é uma enfermidade relativamente frequente nas criações de ovinos,

principalmente em sistema intensivo de criação e está relacionada a adoção de um manejo

nutricional inadequado durante o período gestacional. A incidência dessa doença é maior em
ovelhas com fetos múltiplos, devido à maior exigência energética desses animais, principalmente ao
final da gestação, onde o desenvolvimento do feto e da glândula mamária é mais acentuado.

Em 1854, Seaman observou pela primeira vez a ocorrência de toxemia da prenhez em ovelhas
gordas que sofriam jejum temporário, condicionado pelos tratadores que desejavam que os animais
devessem emagrecer para não terem problemas de parto. Em 1899, Gilruth descreveu uma série de
casos de ovelhas, super alimentadas, com o quadro de toxemia e atribuiu a doença à falta de
exercício das gestantes. Já em 1935, Dayus e Weighton encontraram sintomas semelhantes em
ovelhas subnutridas e com parasitoses intestinais.

A toxemia de gestação causa um grande impacto econômico já que a sua ocorrência pode levar a
morte dos cordeiros e muitas vezes das matrizes, além de prejuízos com medicamentos e mão de
obra.

A toxemia da gestação é uma doença metabólica que ocorre em ruminantes em consequência da

incapacidade do organismo em manter normalizado o metabolismo energético dos ácidos graxos
durante períodos de aumento de sua utilização hepática.

A enfermidade tem maior incidência em ovelhas nas 2 a 4 últimas semanas de gestação, sendo
susceptíveis à doença tanto fêmeas obesas quanto fêmeas muito magras. Os fatores
predisponentes à doença estão principalmente associados à alimentação, mas também podem ser
inerentes ao animal ou ao ambiente. O fator nutricional pode estar relacionado ao manejo de sub ou
superalimentação.

Na subnutrição, a redução do consumo de matéria seca ao final da gestação, leva as ovelhas a um

quadro de balanço energético negativo. Essa diminuição da ingestão de alimentos deve-se
principalmente ao menor volume do rúmen em razão do aumento do tamanho do útero associado a
falhas no plano nutricional como menor quantidade e/ou qualidade ruim do alimento oferecido ao
animal, mudanças bruscas na alimentação e até mesmo devido a maior produção de calor corporal
pelos fetos. Por outro lado, a superalimentação nos primeiros meses de gestação pode ocasionar
posteriormente a redução da ingestão de matéria seca devido ao aumento excessivo da gordura
corporal.

Na toxemia de gestação a quantidade de glicose no sangue é baixa, consequentemente a

quantidade de ácidos graxos produzidos aumenta e esses são convertidos em corpos cetônicos que
se acumulam na corrente sanguínea. Dessa forma, há uma sobreposição dos quadros de toxemia
da gestação e cetose.

Como é de se imaginar, grande parte da sintomatologia apresentada pelas fêmeas com toxemia da
gestação é devido ao quadro de hipoglicemia severa a que apresentam. As fêmeas exibem estado
de letargia, apatia, depressão, inapetência, decúbito e geralmente se separam do resto do rebanho.
Além disso, como sintomatologia nervosa podem ser observados quadros de cegueira, andar em
círculos, incoordenação, olhar “perdido”, tremores e convulsões. Alguns animais ainda apresentam
constipação, ranger dos dentes e distocia. O curso clínico pode variar entre 2-7 dias, sendo rápido
nos animais obesos.

Em achados de necropsia de fêmeas com toxemia de gestação são encontrados altos níveis de
aspartato amino transferase indicando infiltração gordurosa no fígado, rim, coração, dano ou
degeneração muscular. Além disso, se encontram detectados teores de beta-hidroxibutirato
superiores a 3,0 mM /L. Também se é visto baixos teores de glicose durante as duas primeiras fases
sendo, menor que 1,5 mM/ L, apresentando uma elevada hiperglicemia de até 5 mM/ L na última
fase.

Para o tratamento, embora tenha se sugerido vários métodos de tratamento, baseados no uso de
glicose ou substâncias glicogênicas, a resposta para as terapias disponíveis atualmente é
frequentemente baixa, com taxas de recuperação ao redor de 50%. A remoção dos cordeiros por
cesárea é provavelmente a terapia com maior taxa de sucesso. A indução do parto é outra opção,
mas esta também deve ser realizada no estágio inicial da doença, pois nos mais avançados os fetos
estão, em geral, mortos e decompostos.

Como profilaxia dessa enfermidade é na maioria dos casos reservado deve se centrar esforços para
prevenir o aparecimento de TP nos rebanhos. O fulcro da atenção deve ser a alimentação correta
nos diferentes estágios da gestação, levando-se em consideração o custo-benefício.