PLANTAS TÓXICAS

Consideram-se tóxicas todas as plantas que, ingeridas espontânea ou acidentalmente pelo animal, sob condições naturais, causa danos à saúde ou mesmo a morte. É importante que a planta tenha a sua toxicidade comprovada experimentalmente na espécie animal em questão. A maioria das plantas tóxicas é consumida pelos animais em razão da escassez de alimentos nas pastagens e da mudança de animais famintos para pastagens que possuem plantas tóxicas (Freitas et al., 1991). Além da fome, há outros fatores que também propiciam intoxicações, os quais podem estar relacionados ao animal ou à planta: Animal Certas raças toleram mais certos venenos que outras, Idade, peso, sexo, estado sanitário e nutricional, etc. Planta Fase vegetativa – brotação, floração e frutificação, pois às vezes ela provoca intoxicações apenas em uma dessas fases. OBS: Existem plantas com princípio tóxico cumulativo, que o animal, ingerindo pequenas quantidades diárias, vai retendo no seu organismo, até atingir a dose letal (Afonso & Pott, 2002). Por outro lado, a ingestão de certas plantas em pequenas quantidades leva o animal a adquirir resistência ou tolerância ao princípio tóxico, como é o caso das mandiocas-domato (Manihot spp.) (Afonso & Pott, 2002). O tipo de solo também pode influenciar na toxidez de uma planta, visto algumas serem tóxicas em uma região e em outra não (Afonso & Pott, 2002). Os biomas Pantanal e Cerrado possuem floras ricas em espécies, sendo algumas tóxicas. Várias provocam sintomas que podem ser confundidos com picada de cobra, raiva ou outra doença. A mais temível do Brasil é a erva-de-rato ou cafezinho (Palicourea marcgravii) (Afonso & Pott, 2002). Outras muito comuns são a gibata (Arrabidae bilabiata) e as samambaias. Algumas plantas cultivadas também são consideradas tóxicas, como B. decumbens que causa fotossensibilização (“orelha frita”), principalmente em bezerros; e braquiária-d’água ou “tanner grass”, que pode causar anemia devido a nitritos e nitratos. Crendices Plantas Lactescentes como paininha, cipó-de-leite, timbó seriam tóxicas – mentira. Uma ou duas folhas ingeridas matam o animal – mentira o Mio-mio (Baccharis coridifolia) – planta mais tóxica do Brasil quando em fase de floração e frutificação. Dose letal: 0,25 a 0,5 g/kg (g da planta por kg de peso do animal), isto é, um bovino de 300 kg tem que comer pelo menos 75 g. o Erva-de-rato, cafezinho (Palicourea marcgravii) – planta mais tóxica do Brasil em qualquer fase de desenvolvimento. Dose letal: 0,6 g/kg.

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o significado desses termos: Esses termos eram originalmente usados pelos índios para designar uma série de plantas Ictiotóxicas. fácil entender que as mortes de bovinos em regiões onde existiam essas plantas tenham sido atribuídas aos “Timbós e Tinguis”. Triterpenos (lantadeno A e B) Fotossensibilizante cambará.Ácido monofluoroacético Morte súbita rato) Leucaea leucocephala (leucena) Mimosina Afeta pele e anexos Crotalaria spp (guizo-de-cascavel. mas de baixa toxidez para animais de sangue quente. entre 5 e 40 g/kg. durante pelo menos três semanas. Essas plantas são muito ricas em “rotenona”.plantas cianogênicas.micotoxinas Ação patológica Pertubações nervosas lesões no tubo digestivo anorexia e timpanismo e Baccharis coridifolia vasourinha). Ricina – toxialbumina na semente (mio-mio. Tabela 19 – Plantas tóxicas de interesse pecuário e respectivo princípios ativos Planta Ricinus communis (mamona) Princípios ativos Ricinina – alcalóide na folha. Kazungula Oxalatos Hipocalcemia Palicourea marcgravii (erva-de. bem-me-quer) Pithomyces chartarum (fungo) Esporidesmina Fotossensibilizante Brachiaria decumbens Saponinas esteroidais Fotossensibilizante Manihot spp (mandioca) Glicosídeo cianogênico Plantas Cianogênicas Sorghum vulgare Glicosídeo cianogênico Plantas Cianogênicas Brachiaria radicans Nitratos/nitritos Anemia hemolítica Setária anceps cv. O instinto seria capaz de proteger os animais. chique-chique). Tricotecenos . As plantas tóxicas sempre causariam perturbações digestivas (timpanismo e diarréia) – mentira. isto é. plantas que servem para tontear ou matar peixes. hematúria enzoótica Lantana spp (chumbinho. o Quando o vaqueiro encontra um animal morto. Os efeitos das plantas tóxicas se fariam sentir imediatamente após sua ingestão – mentira o o Raras exceções . o Existem plantas que tem que ser ingeridas durante períodos prolongados para causar efeitos nocivos como é o caso da samambaia (Pteridium aquilinum). Pteridium aquilinum (samambaia) Radiomimética e Tiaminase Síndrome hemorrágica inativa a vitamina B1 (eqüinos) aguda. pirrolizidinas. deve-se procurar não somente nas imediações do cadáver. substância muito tóxica para peixes. É. Ingestão diária em doses acima de 10 g/kg. Alcalóides do grupo das É tóxica ao fígado. mas também nas áreas onde os animais estiveram há um ou dois dias pelo menos. para induzir o quadro de hematúria enzoótica.o Maioria de nossas plantas tóxicas tem que ser ingerida em quantidades bem maiores. para provocar quadro da intoxicação aguda e em doses diárias menores que 10 g/kg. durante um ano. 59 . Em geral animal só apresenta os sintomas da intoxicação horas após a ingestão da planta. “TINGUIS E TIMBÓS”. portanto. fariam com que estes não ingerissem plantas tóxicas – mentira. isto é.

por parte do sistema imune. Condições em que ocorre a intoxicação por plantas 1. 60 . isto deve-se ao aumento progressivo da capacidade das células do organismo de eliminar a substância tóxica.Fatores que influenciam a toxidez das plantas Fatores ligados à planta: 1. 4. Estado de armazenamento – algumas perdem a toxidez pelo processo de dessecagem (ex:cianogênicas). Ex: bovinos ingerindo quantidades cada vez maiores de Manihot esculenta (mandioca) sem se intoxicar. o gado ingere favas tóxicas que caem ao chão nessa época. Fase de crescimento – algumas são mais tóxicas quando em brotação e outras no florescimento. 4. está ligada à produção de antitoxinas específicas (anticorpos) contra princípios tóxicos de natureza protéica. sendo ingeridas com avidez pelos animais. Solo e procedência – existem alguns relatos da influencia do solo mas ainda são inconssistentes. Fatores ligados ao animal: 1. Fome – é a condição mais freqüente. Ingestão de água – nada comprovado pelos estudos. os animais tendem a ingerir plantas que normalmente não comem. Tolerância e imunidade – Tolerância significa aumento da resistência a uma determinada substância de natureza não-protéica. Pigmentação – animais despigmentados são mais sensíveis a plantas que causam fotossensibilização. Exercício – é um fator importante em relação às plantas com princípios tóxicos que interferem no funcionamento do coração e/ou sistema nervoso central. Idade – é um fator de pouca importância. 3. 2. no caso o ácido cianídrico. Por exemplo. Partes tóxicas – folhas ou frutos e também ambas. Imunidade. Nestes pastos podem existir plantas tóxicas que brotam mais rapidamente do que o capim. Espécie animal – é o mais importante. As diversas espécies animais não tem a mesma sensibilidade à ação tóxica de muitas plantas. 2. especialmente aquelas que causam “morte súbita”. 5. 3. por sua vez. Também no início da estação chuvosa. Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais pastam em pastos recém queimados. que são então ingeridas por ausência de outra alternativa. Também no período de estiagem. as sementes de Ricinus communis induzem imunidade. 6. Em época de estiagem e na escassez de vegetação comestível. quando as plantas tóxicas encontram-se entre as primeiras a brotar.

sem induzir respostas e de que não devemos tirar conclusões precipitadas. 3. Deve-se ter cuidados com nomes populares. Vício – animais podem desenvolver um gosto especial por algumas plantas (Ex: Pteridium aquilinum) e passam a ingeri-las mesmo após a cessação da causa que determinou a sua ingestão inicial. d) Inspecionar os pastos e verificar a presença de plantas tóxicas já estudadas ou suspeitas.Animais recém introduzidos nas pastagens. Estreita associação – há plantas. b) 2ª Fase: Isolamento dos princípios tóxicos. Foram necropsiados animais mortos pela doença? Quais foram os achados? h. Inspeção das pastagens. pelo menos em quantidades tóxicas. Metodologia da investigação sobre plantas tóxicas de interesse pecuário a) 1ª Fase: Experimentação animal com a espécie afetada e com a planta recém-colhida. e) Na experimentação a planta deve ser ministrada via oral. É a primeira vez que a doença ocorre na fazenda ou região? Já apareceu anteriormente? Há quanto tempo? Desde quando é conhecida na região? Como aparece – em determinada estação do ano. Quais são os sintomas e qual é a duração da doença? f. sob forma de surto repentino? Quais anos em que apareceu? Quais foram as particularidades climáticas desses anos? c. Já foram empregados métodos de tratamentos? Quais os resultados? Devemos sempre ser cautelosos em nosso inquérito. Fenação – feno preparado em pastagens infestadas por plantas tóxicas. formulando as perguntas de maneira objetiva. 61 . c) Determinar o quadro clínico patológico. Foi enviado algum material para laboratório? Quais foram os resultados? i. 4. Histórico – é da máxima importância. se intoxicam. Qual é a espécie e a idade dos animais afetados? b. às vezes. Qual é a área de abrangência da doença? Essa região se distingue por alguma coisa das regiões indenes (vegetação. pois chegam com muita fome e ingerem plantas que normalmente não comeriam. 3. Fazer determinação do quadro clínico-patológico. 4. Houve alguma modificação de manejo? e. que mesmo sendo pouco palatáveis. Deve-se fazer os seguintes questionamentos: a. 2. pois crescem em estreita associação com plantas de boa palatabilidade. relevo)? d. os animais não podem evitar de as ingerir. Aspectos importantes a serem considerados no diagnóstico de intoxicação por planta 1. Quantos animais do rebanho foram afetados e quantos morreram? g. 2.

A intoxicação ocorre somente em animais originários de pastos onde não vegeta esta planta.carvão ativado – adsorve muitas substâncias. c) Pelo mel oriundo de flores de plantas tóxicas . não há antídotos para a grande maioria das intoxicações por plantas.Deve-se evitar a sua ingestão principalmente por recém-nascido.: samambaias). A resposta é pode.É comum a pergunta se a carne de animais infectados pode ser consumida. Uma vez que pouco se pode fazer em termos de tratamento. Ex. Em geral. iii. recém-chegados à região. Profilaxia da intoxicação por planta Erradicação das plantas tóxicas – controle físico. Ter cuidado na transferência de animais. 62 . pois o exercício pode provocar e/ou precipitar a morte dos animais em alguns casos. e permanganato de potássio – destrói substâncias tóxicas por oxidação. Retirar os animais lentamente. muito comum no sul do Brasil.: matas e capoeiras invadidas por P. Agentes químicos Ácido tânico – precipita compostos tóxicos. i. . marcgravii.Há uma série de plantas tóxicas cujo néctar produz mel tóxico e existem registros de muitos casos de intoxicação por mel. b. a. Promover a excreção das substâncias tóxicas – administração de diuréticos. Evitar acesso do gado em áreas invadidas por plantas tóxicas. Prevenir que continue a absorção dos princípios tóxicos Colocar animais à sombra (importante no caso de fotossensibilização) e deixa-los em repouso (importante no caso de morte súbita). 2) Tratamento dos animais doentes – a máxima “prevenir é melhor que remediar”.Medidas gerais a serem tomadas no caso de intoxicação por planta 1) Retirar o rebanho do pasto onde se encontra . ii. afirmase que até as abelhas podem ser intoxicadas. b) Pelo leite de animais infectados . Agentes físicos . Não se tem registro de intoxicação em humanos que consumiram a carne de animais infectados.mio-mio. vassourinha Planta subarbustiva que mede até 80 cm de altura cuja propagação se da por sementes. PLANTAS TÓXICAS Baccharis coridifolia DC. também é válida para intoxicação por planta.para evitar que os animais continuem a ingerir a planta. mas deve ser evitada. Administrar purgante oleoso. Intoxicação indireta de seres humanos a) Pela ingestão de carne de animais intoxicados . todos os esforços devem ser concentrados na prevenção das intoxicações por plantas. químico ou mesmo correção do pH (ex.

em lugares antes ocupados por matas e capoeiras. É encontrada em todo o país. instabilidade do trem posterior.Todas as partes da planta. Os sintomas de intoxicação no bovino são: anorexia. Figura 26 – Baccharis coridifolia DC. cresce bem em beira de matas. no outono. com exceção da Região Sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Princípio tóxico Ácido monofluoroacético que interfere no Ciclo de Krebs. Profilaxia Cercar as matas e capoeiras onde existe a planta. são tóxicas. vasourinha) (Fonte: Harri Lorenzi. cafezinho. Palicourea marcgravii – Erva-de-rato. às vezes associada a tremores musculares. ela é muitas vezes mais tóxica (porque é quando floresce e frutifica). Assim. em capoeiras e ainda em pastos recém-formados. Figura 27 – Distribuição de Palicourea marcgravii. porém não de sombra fechada. Tratamento Evitar exercício que poderá precipitar a morte. 63 . Entretanto. durante o ano todo. ela precisa de sombra. café-bravo Causa “morte súbita”. É uma planta que não sobrevive durante muito tempo em pastagens limpas. Cinco dias são suficientes para eliminar o princípio tóxico. 2000). timpanismo leve a moderado. onde fica exposta ao sol. (mio-mio.

Figura 28 . Lantana câmara – cambará.Palicourea marcgravii – Erva-de-rato. Ruminotomia – remoção do conteúdo ruminal e substituição por uma mistura eletrolítica. chumbinho. No Brasil Lantana spp. Administração de material adsorvente como carvão ativado p/ bloquear absorção de toxinas. (B) Bovino caído ao solo fazendo movimentos de pedalagem (“morte súbita”). A B Figura 29 – (A) Bovino no início de queda. Acomete tanto animais jovens quanto adultos. Tratamento Evitar a contínua absorção das toxinas. alimentos e líquido ruminal de animal sadio. Os animais devem ser mantidos na sombra e as feridas tratadas. 64 . cafezinho (Fonte: Harri Lorenzi. 2000). Intoxicação experimental por Palicourea marcgravii. Ter cuidado em pastos recém-formados em regiões de mata e capoeira. bem-me-quer. Para que ocorra a intoxicação é necessário que os animais estejam com fome e sendo transferidos de pasto ou região e de a planta existir em quantidade suficiente no local.Erradica-la dos locais aos quais o gado tem acesso. são encontradas desde a Amazônia até o Rio Grande do Sul. inspecionando-os e arrancando a planta e/ou combatendo com herbicida. mal-me-quer São plantas arbustivas que causam Fotossensibilização secundária (Hepatógena).

Planta perene podendo seu porte variar de 60-160 cm de altura. rebanho mantido em pastagem de B. Fonte: Tokarnia et al..Lantana câmara – cambará. 2000. (B) Garrote com lesões de fotossensibilização. Sintomas 65 . decumbens. chumbinho (Fonte: Harri Lorenzi. 2000. 2000). Propaga-se assexuadamente por meio de esporos ou vegetativamente por rizomas. Intoxicação experimental por Lantana câmara.) – Samambaia No Brasil ocorre em regiões montanhosas. Tokarnia et al. Pteridium aquilinum (L.Figura 30 . A fome é o principal fator que leva os animais a ingerirem a planta. Também o vício pode condicionar a ingestão. 2000). Figura 32 – Distribuição de Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al. desde o sul da Bahia até o Rio Grande do Sul (Figura 32).. necrose e desprendimento da pele.. A B Figura 31 – (A) Bovino com fotossensibilização.

na época de maturação.Bovinos: síndrome hemorrágica aguda (animal sangra por qualquer ferida) e hematúria enzoótica. quando estas caem ao solo. o que se consegue através da calagem e aração ou por meio de herbicida (um carbamato). A Ricina (toxoalbumina – fitotoxina) nas sementes que provoca graves perturbações digestivas. Figura 35 – Ricinus communis L. Causas de morte em galinhas tem sido atribuídas às sementes. causa doença caracterizada por sintomatologia nervosa. – mamona (Fonte: Harri Lorenzi. o que pode ser feito principalmente pela erradicação da planta. – mamona ou carrapateira Ocorre em todo o Brasil sob forma espontânea. 2000). Figura 34 – Hemorragias na mucosa labial e nas narinas em bovino. pode também ser responsável ou estar ligado à etiologia de carcinomas (tumor maligno) da parte superior do aparelho digestivo. a ricinina nas folhas e pericarpo. Possui dois princípios tóxicos. 2000). Intoxicação natural por Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al. Causas da intoxicação – Folhas – ingestão devido à fome. Eqüinos: como a intoxicação causa deficiência de tiamina (eqüinos). Sementes – ingestão de alimentos que sofreram a adição acidental de sementes.. Brachiaria spp/Pithomyces chartarum 66 . Figura 33 – Pteridium aquilinum – samambaia (Fonte: Harri Lorenzi. Profilaxia – Evitar a ingestão da planta no pasto ou junto com feno. 2000). Ricinus communis L. o diagnóstico pode ser firmado ante a recuperação do animal pela aplicação desta vitamina.

Ambos os tipos estão relacionados à presença do agente sensibilizador na corrente sanguínea. acumulando-se nas partes periféricas do corpo do animal. A queimadura solar é uma reação normal da pele desprotegida quando exposta em excesso à luz solar. chartarum. em contato com a luz solar. mais tarde. O início da fotossensibilidade ocorre 14 a 28 dias após a ingestão da toxina de P. em decorrência de sua capacidade de absorver radiação de ondas curtas. em estudos de surtos de fotossensibilização em bovinos e ovinos mantidos em pastagens de B. Isto porque. chartarum. sem a participação de outros agentes. A clorofila se converte em Filoeritrina no rúmen. A fotossensibilização caracteriza-se por uma sensibilidade exagerada do animal aos raios solares. não se verificou a presença de P. decumbens. Espécies sensíveis – ovinos e bovinos jovens e também alguns animais adultos. Ultimamente se tem questionado a participação de Pithomyces chartarum na gênese da fotossensibilização que ocorre em bovinos e ovinos que pastoreiam gramíneas do gênero Brachiaria. Graças à solubilidade da esporidesmina em água. Tratamento Fornecer sombra.Fotossensibilização É importante diferenciar queimadura solar e fotossensibilização. onde induz a uma excessiva sensibilidade aos raios solares. Existem dois tipos de fotossensibilização: Primária e a secundária (hepatógena). cai na circulação geral e alcança a pele. principalmente B. causa hipersensibilidade aos raios solares. o que explicaria a incidência mais grave da fotossensibilização nestes períodos. Esta não pode mais ser filtrada pelo fígado lesado. com pomadas que aceleram a cura. Fotossensibilização primária causada por planta (mais rara) – esta possui um pigmento que é absorvido pela mucosa intestinal. sua concentração na planta infestada pelo fungo é maior na seca e nos períodos menos chuvosos da época das águas. que a B. É importante tratar as lesões da pele com ungüentos ou sprays antiinflamatório e. abaixo de 350n. atravessa a barreira hepática. Geralmente ocorre no fim do verão e início do outono. decumbens e outras brachiarias possam tornar-se tóxicas e induzir fotossensibilização hepatógena. decumbens. Condições em que ocorre a intoxicação A doença aparece em pastagens onde há abundante material vegetal morto e condições climáticas favoráveis ao crescimento do fungo. 67 . OBS: Há ainda um terceiro tipo de fotossensibilização que se deve à síntese anormal de pigmento. Fotossensibilização secundária – devido a uma substância tóxica (esporidesmina do fungo) ocorre danos no fígado comprometendo a sua função de “filtro”. A Filoeritrina. É possível então. Alguns autores admitem a possibilidade de ocorrer a passagem de esporidesmina do sangue para o leite. em face de um defeito hereditário do metabolismo das porfirinas. água e alimentos palatáveis e evitar o estresse.

Brachiaria radicans – “tannergrass. Evitar o subpastejo. Tratamento – remover os bovinos intoxicados para pastagem com outra forrageira e fornecer concentrado. Brachiaria-do-brejo A intoxicação ocorre quando os animais são mantidos em pastagens exclusivas de B. as enzimas não têm oportunidade para exercer sua ação. Uma vez absorvido o HCN inibe a atividade de muitas metaloenzimas. Sintomas . Níveis altos de zinco na mineralização podem minimizar o distúrbio. No rúmen não é necessária a presença da enzima vegetal. o excedente de nitrito absorvido pela corrente sanguínea oxida o átomo de ferro da molécula de hemoglobina. O cianeto combina com a hemoglobina para 68 . entretanto. logo após. A profilaxia consiste em não manter os bovinos em pastagem formada exclusivamente por B. transformando-a em metahemoglobina. e o animal se asfixia. No momento em que o material é esmagado ou dilacerado. Nestas condições. ocorre o desdobramento do glicosídeo. que se transforma em nitrito no aparelho digestivo (rúmen) e até amônio. Plantas Cianogênicas: Mandioca brava e sorghum Glicosídeo cianogênico – HCN combinado com Aldeído ou Cetona e Açúcar. Geralmente os vegetais cianogênicos contêm os dois. mucosas pálidas e micções freqüentes. Uma vez detectada a infestação. porque as bactérias ruminais podem hidrolisar os glicosídeos cianogênicos com rapidez. radicans.urina de coloração marron-avermelhada. decumbens. Enquanto a planta está intacta. OBS: outro problema em B. comprometendo o trasporte de oxigênio pelo sangue. radicans ou quando ela é fornecida no cocho como forrageira exclusiva. O gênero Sorghum contém o glicosídeo cianogênico durrina e o composto p-dihidroxi mandelonitrilo que na presença de enzimas B-glicosidases sofre hidrólise. pode-se efetuar a queimada e. fezes semi-líquidas ou líquidas. Os sintomas de intoxicação aparecem de 5-35 dias após a introdução dos animais na pastagem. o HCN é liberado. em especial na presença de certas enzimas. o percevejo Blissus leucopterus. radicans é a ocorrência de uma praga. realiza-lo com animais erados. Os glicosídeos cianogênicos são substâncias estáveis e inócuas que só se tornam perigosas ao sofrerem desdobramento (hidrólise). Se utilizar pastejo diferido. podendo exercer seu efeito tóxico. evitar o subpastejo (“macega excessiva”).Controle do distúrbio Nunca desmamar bezerros em pastos de B. Princípio tóxico – alto teor de nitrato.

Setaria anceps cv. só iniciar o pastejo quando as plantas alcançarem o ponto de cacheamento.. A cura ou seca da forragem verde no campo. sem causar doença. no máximo 6 h/dia. O declínio do nível de HCN na maturação está associado ao aumento proporcional das partes da planta pobres em HCN (nervuras. bem como a ensilagem reduzem os teores de HCN a níveis insignificantes. formando oxalato de cálcio e provocando hipocalcemia (imobilização do cálcio da dieta). Os animais podem apresentar quadro de anóxia histotáxica. O sintoma típico é a “cara inchada” (Figura 36). porém os oxalatos solúveis são absorvidos pela corrente sanguínea. composto que não é capaz de transportar o O2. Evitar o consumo de rebrotas – folhas novas exibem maiores níveis de oxalatos. granizo ou seca prolongada. Para uso do sorgo em pastejo é recomendado o seguinte: Iniciar o pastejo quando as plantas atingirem. Retardar o pastejo onde tenha ocorrido geada. retirar os animais a noite. a “cara inchada” dos eqüinos (Fonte: Tokarnia et al. As últimas rebrotas poderão não atingir 1. Figura 36 – Osteodistrofia fibrosa. Introdução paulatina dos animais na pastagem. Cuidados Suplementação mineral do rebanho. Neste caso. Adaptar os animais: o o o 1ª semana: pastejar no máximo 3 h/dia. 2ª semana: pastejar. Insolúveis – oxalatos ácidos e de cálcio. Kazungula Oxalatos ocorrem nas plantas nas formas: Solúveis – oxalato de sódio. bainhas e colmos) em relação às partes ricas (lâminas). As formas insolúveis da dieta são excretadas. 2000). durante o dia. de potássio e de amônia. Evitar que animais jovens pastejem sorgo.0 metro de altura.formar a cianohemoglobina.0m. 3ª semana: pastejar. em média 1. 69 . incontinência urinária e morte fetal de bezerros.

pode ocorrer uma completa parada do rúmen. por longos períodos. Sintomas: Inclinação lateral da cabeça durante o processo de mastigação. principalmente nos estados da Paraíba. No Brasil ainda não existem históricos que permitam suspeitar desta planta como causa de intoxicação sob condições naturais. porém o seu valor como forrageira tem sido limitado pela presença de mimosina. tornandose irregular. que tem efeito depilatório. Prosopis juliflora (Sw. 70 . bom apetite inicial. quando seco. rúmen parcialmente cheio de conteúdo ressequido e com movimentos médios e fracos.) .algarobeira ou algaroba Constituem uma importante fonte alimentícia protéica para os animais da região semi-árida do Nordeste Brasileiro. juliflora. sintomas bem definidos aparecem entre o 4º e 10º meses. pois o fruto dessas plantas. Ocorre quando os animais ingerem quase que exclusivamente as favas de P. Os primeiros sintomas sugestivos de intoxicação não ocorrem antes de 60-90 dias após o início de sua ingestão. e eventualmente morte. – leucena Leguminosa arbustiva. Se os animais apresentarem queda de pêlos. juliflora. Não se justifica dessa forma o combate à planta. Crotalaria spp. substância tóxica para ruminantes e não ruminantes. altamente nutritiva e de boa palatabilidade. não ultrapassando 20-30% da dieta. isto é. A ingestão das favas da algarobeira tem sido reconhecida como a causa de uma doença de bovinos que tem o nome popular de Cara Torta. interromper o fornecimento. guizo-de-cascavel O termo crotalária em latim significa chocalho. Não se observa efeito nocivo quando as favas são utilizadas conjuntamente com outros ingredientes na ração balanceada. do Rio Grande do Norte e de Pernambuco. É importante salientar que essa doença ocorre em condições especiais. Cuidados no uso Introduzir gradativamente a leucena na dieta. Salivação continua e filamentosa. quando a alimentação dos animais é formada quase que exclusivamente pelas de P. – xique-xique. quando a planta é tocada.Lecaena leucocephala L. Causa estase ruminal e impactação. A intoxicação natural pelas favas da algarobeira foi observada em bovinos e caprinos. produz som semelhante ao de chocalho. Leguminosa que causa cirrose hepática em animais. mesmo que em elevada proporção.

animais doentes aparentemente se recuperam. e consiste na administração de conteúdo ruminal e dieta balanceada contendo carboidratos estruturais e solúveis. sendo ricas em carboidratos solúveis. Os bovinos afetados ganharão peso ingerindo concentrado de boa qualidade.Alguns autores dizem que as favas. 71 . O tratamento só é bem sucedido quando iniciado nos estádios precoces da doença. Se a pastagem suculenta está a disposição. porém não aproveitam o volumoso. mas devem ser vendidos para o abate tão logo estejam em melhores condições. poderiam modificar a microbiota ruminal a tal ponto que não mais haveria a degradação dos carboidratos estruturais e a síntese eficiente de vitaminas do complexo B. Tratamento e porfilaxia Quando os sintomas da intoxicação pelas favas da algarobeira aparecem o dano já está feito.

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