MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA 

 
 

Aula 13

 
A partir da troca de
CRESCIMENTO MICROBIANO 
O que é: informações genéticas entre

*Aumento de tamanho de uma bactérias.

célula individual.
*Aumento da massa de uma célula  
individual.
TEMPO DE GERAÇÃO 
*Aumento do número de células
Tempo requerido para uma célula
de uma população
bacteriana duplicar seu DNA e
*Aumento da massa total de uma
dividir-se por fissão binária.
população.

  Em condições ótimas, é igual a

FISSÃO BINÁRIA  15-20 min. • Varia de acordo com

as condições ambientais.

 
Uma única célula se divide em duas
simetricamente, após desenvolver
uma parede celular transversal.

*Reprodução sexuada  
(transformação, transdução e  
conjugação)
 
Fatores envolvidos no crescimento  Objetivos do crescimento bacteriano 
bacteriano  
Condições favoráveis para o
crescimento bacteriano:
*Fatores Intrínsecos
Os parâmetros ou ​fatores
intrínsecos​ são aqueles que dizem
respeito às características do
alimento.

Condições desfavoráveis para o

crescimento bacteriano:

*Fatores Extrínsecos:
Aqueles que têm relação com o
ambiente no qual o alimento está
presente.

 
 
 
 
 
pH ÓTIMO DE CRESCIMENTO  Influência do pH 
*A maioria dos microrganismos  
cresce melhor em valores de pH
pH desfavorável 
em torno de 7,0.
*Ação das enzimas.
*Transporte de nutrientes.
*As bactérias podem ser:
*Interação entre íons H + e
-Neutrófilas (6,5 e 7,5)
enzimas na membrana.
-Acidófilas Alcalinófilas
 
*Os fungos crescem em pH na Capacidade do microrganismo de 
faixa de 2,0 a 8,0
alterar o pH do meio 
*As leveduras crescem entre 4,0  
e 4,5. Bactéria em meio ácido  
*Elevam pH do substrato.

Ex: Clostridium acetobutylicum.

Bactéria em meio alcalino  

*Diminuição do pH do meio

Ex: Desaminases de aminoácidos

CRESCIMENTO MICROBIANO 
*Requisitos não nutritivo 
pH nos Alimentos e Bebidas  Influência do Eh no Crescimento 
*​A deterioração microbiana está Microbiano 
relacionada com o pH do alimento. Modificação do Eh do meio pelos
microrganismos através de:
- Consumo de oxigênio.
Potencial de Óxido-Redução (Eh) 
- Produção de H2S.
*É a facilidade com que o
substrato perde ou ganha
-pH do substrato.
elétrons.

Nutrientes 
*Todos os organismos necessitam
de uma variedade de elementos
químicos como nutrientes, os quais
são necessários para a síntese e
funções normais dos
Eh de crescimento de  componentes celulares.
microorganismo  
Principais elementos químicos:
- Carbono.
- Nitrogênio.
- Hidrogênio.
- Oxigênio.
- Enxofre.
- Fósforo.

imagem

 
Conteúdo de nutrientes:  Aw:
É a razão entre o vapor da água
*Água: Reações químicas e
da amostra e a da água pura à
crescimento microbiano.
mesma temperatura.

*Carboidratos:
-Sendo a medida de água disponível
- Açúcares são os elementos
em uma amostra
energéticos mais empregados.
- Utilização de enzimas como
amilases, celulases pectinases na
degradação dos carboidratos.

*Proteínas: Microorganismos
proteolíticos degradam proteínas
liberando aminoácidos e peptídeos
através da ação de proteases.
Água: Atividade d’água (Aw) ou Aa  concentração de solutos internos,
Água= É o solvente universal, mas
sua disponibilidade é variável
(soluções com açúcares ou sais
têm menos água disponível).
*Água é essencial a qualquer
microrganismo, embora as
necessidades sejam variadas.
-> Ambientes com disponibilidade de 
água baixa 
.Os organismos que vivem em
ambientes onde a disponibilidade de
água é baixa​ desenvolvem
mecanismos para extrair água do
ambiente, pelo aumento da
seja bombeando íons para o
interior ou sintetizando ou
concentrando solutos orgânicos
(solutos compatíveis), que podem
ser açucares, álcoois ou
aminoácidos (prolina, betaine,
glicerol).
Atividade d’água para o  Resistência a baixas Atividade de Água  
*Microrganismos osmofílicos:
desenvolvimento microbiano 
baixa Aa: produtos açucarados.
*Quanto ​menor a Aw​, menor a
disponibilidade de água.
*​Microrganismos osmodúricos:
suportam altas concentrações de
(As bactérias requerem mais água
açúcar, porém não se multiplicam..
que os fungos)

*Microrganismos halofílicos:
(As bactérias Gram negativas
necessitam, para se desenvolver,
requerem mais água que as Gram
de ambientes com elevada
positivas)
concentração salina.

*Em qualquer temperatura, a

*Microrganismos halodúricos:
habilidade do microrganismo em
suportam ambientes com alta
crescer é reduzida à medida que
concentração de sal.
a Aw diminui.

*Microrganismos xerofílicos:
A presença de nutrientes aumenta
a faixa de Aw na qual o m.o. pode possuem afinidade com ambientes
crescer. secos.

 
 
 
 
 
 
Pressão osmótica:  Fatores extrínsecos  
Pressão osmótica:​ Fator  
extremamente importante, 1.Constituintes antimicrobianos 
principalmente a partir do maior
conhecimento sobre as Archaea,
naturalmente presentes em 
visto que vários membros deste alimentos: estabilidade  
domínio requerem altas
concentrações de sais para seu
desenvolvimento.

 
*Alguns alimentos possuem
constituintes antimicrobianos

*Alguns derivados do ácido

hidroxicinâmico possuem atividade
antimicrobiana e antifúngica.

*Glucosinolatos causam injúrias e

rompimentos celulares.

 
 
 
 
 
2.Umidade relativa do ar 
*Possui uma grande importância
por conta do ponto de vista da
Aw e crescimento de
microrganismos na superfície.
*Quando um alimento apresenta
Aw 0,6 é importante que este
alimento seja estocado sob certas
condições nas quais não capta
água do meio ambiente externo e
assim aumente sua superfície
permitindo o crescimento
bacteriano.
 
 
 
 
 
 
 
 
3.: Preservação de alimentos:  
*controle dos microrganismos
Exaustão.
*Embalagens impermeáveis ao
oxigênio.
*Uso de vácuo.
*Atmosfera com gases inertes
para controlar os
microrganismos.
4.temperatura temperaturas cardinais 
*Temperatura ótima de
crescimento: ​crescem mais
rapidamente.
A temperatura ótima de
crescimento não é a temperatura
mediana entre a máxima e a
mínima.
É a mais próxima do limite
superior de variação de
temperatura
A velocidade das reações
enzimáticas aumenta com o
aumento da temperatura até um
ponto em que as enzimas são
danificadas pelo calor e as células
param de crescer.
*Temperatura máxima de
crescimento:​ reflete os
processos de desnaturação de
proteínas e ácidos nucléicos,
inviabilizando a sobrevivência
celular.
***Dentre os diferentes
microrganismos observa-se uma
ampla variedade de faixas de
temperatura, onde para alguns o
ótimo encontra-se entre 5 e 10°C,
enquanto para outros é de 90 a
100°C.
Classificação 
Os microrganismos podem ser
classificados em quatro grupos,
de acordo com os ótimos de
temperatura:

*Temperatura mínima de
crescimento​: os fatores que
determinam a temperatura mínima
ainda não são bem conhecidos,
embora certamente a fluidez da
membrana seja um dos fatores
determinantes destes níveis
térmicos baixos.

Psicrotolerantes e psicrófilos  gênero Lactobacillus não são as
*Temperatura ótima:​ entre 10°C e
15°C.
(Sobrevivem a 0°C)
*São um ​grupo amplo​ (bactérias,
fungos, algas e protozoários) que
podem contaminar alimentos e
outros substratos refrigerados.
*Sobrevivem /multiplicam-se em
ambientes refrigerados.
*Principais agentes de
deterioração de carnes, pescado,
ovos, frangos e outros.
*Nesse grupo podem ser incluídos
os seguintes
Gêneros:​ Pseudomonas,
Alcaligenes, Flavobacterium,
MIcrococcus e outros.
Busca ativa: 
Bactérias dentro do nosso corpo
nem sempre são sinal de doença.
Muito pelo contrário: cada
milímetro quadrado de um intestino
saudável deve ter cerca de 10
bilhões de micro-organismos
vivendo nele para funcionar
corretamente. As bactérias do
mais numerosas, mas têm uma
grande vantagem: podem ser
ingeridas e ainda chegar vivas ao
intestino, atravessando sem
problemas o estômago, ambiente
onde a maioria dos
microrganismos não sobrevive.
Com base nas informações do
texto acima, classifique os
Lactobacillus quanto a sua
temperatura e pH de
crescimento..
*As espécies pertencentes ao
gênero ​Lactobacillus​, crescem
em ​temperaturas​ que variam
de 2 a 53 °C, com valores
ótimos, geralmente de 30 a 40
°C. São acidúricos, com ​pH
ótimo entre 5,5 e 6,2 sendo
que o ​crescimento​ pode
ocorrer em ​pH​ 5,0 ou menor.
 *Gastrintestinal:​ água, alimentos ou
VIRULÊNCIA E PATOGENIA 
dedos contaminados.
MICROBIANA 
  ex:poliomielite, hepatite A, febre
COMO OS MICRORGANISMOS INFECTAM O  tifóide, disenteria amebiana,
giardíase, shigelose (disenteria
HOSPEDEIRO 
bacilar) e cólera.

*Portas de entrada
*Pode ocorrer por Fezes:
-Membranas mucosas.
contaminação de água e
-Pele
alimentos/dedos.

Deposição direta sob a pele ou as

*Urogenital:​ sexualmente
membranas (via parenteral).
transmissíveis DST.

MUCOSAS
ex: HIV, verrugas genitais, clamídia,
O que é: ​Mucosa​ ou membrana
herpes, sífilis e gonorreia.
mucosa​ é um tipo de tecido
epitelial de revestimento interno
das cavidades do corpo que têm
contato com o meio externo.

Portas de entrada
*Tratos respiratórios:​ partículas
de umidade ou pó.

ex: Resfriados , pneumonia,

tuberculose, gripe
(influenza) e sarampo
VIA PARENTERAL  VIRULÊNCIA
*Perfurações, injeções, mordidas,
cortes, ferimentos, cirurgias e
rompimento da pele ou das
membranas mucosas por edemas
ou ressecamentos podem
estabelecer vias parenterais​.
1. HIV
2. Vírus que causam ​hepatite
3. Bactérias que causam
tétano e gangrena​ .
podem ser transmitidas
parenteralmente.
 
 
PORTAS DE ENTRADA PREFERENCIAIS  50 endósporos.
 
A possibilidade de ocorrência de
uma doença aumenta à medida que
o número de patógenos aumenta.
*Expressão da virulência: DI50
(dose infectante para 50% de
uma amostra da população).
*O número 50 não é um valor
absoluto: comparação da
virulência relativa sob condições
experimentais.
*Bacillus anthracis:
três diferentes portas de
entrada:
-Via pele (antraz cutâneo): de 10 a
-Inalação é de 10.000 a 20.000
endósporos.
-Antraz gastrointestinal: 250.000
a 1.000.000 endósporos.
POTÊNCIA 
DL50 (dose letal para 50% de
uma amostra da população).

*Toxina botulínica em
camundongos é de 0,03 ng/kg.

*Toxina Shiga, 250 ng/kg.

*Enterotoxina estafilocócica, 1.350

ng/kg.
ADERÊNCIA  ligam -se especificamente a
A ​adesão​ bacteriana é um evento
complexo que culmina com a
formação de biofilmes e
colonização irreversível da
superfície do biomaterial.
 
As moléculas de superfície em um
patógeno (adesinas ou ligantes)
receptores de superfície
complementares nas células de
determinados tecidos do
hospedeiro.
*Ex: Streptococcus mutans, cárie
dentária, glicocálice.

ADERÊNCIA ATRAVÉS DA PILLI 

 
 
   
    
*Um biofilme forma-se quando
ADERÊNCIA ATRAVÉS DE FÍMBRIAS 
microrganismos se aderem a uma
superfície específica, geralmente
úmida e que contém matéria
orgânica.
*Placa dentária
*Algas nas paredes de piscinas
*Escuma que se acumula em
portas de chuveiros ou azulejos.

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Como os patógenos bacterianos 

ultrapassam as defesas do hospedeiro? 

Alguns ​patógenos​ possuem cápsulas

que os impedem de serem
fagocitados. Componentes da parede
celular As proteínas na parede
celular podem facilitar a aderência
BIOFILMES  ou impedir que um ​patógeno​ seja
fagocitado.
 
 
Quais fatores contribuem para a 
 
capacidade das bactérias de invadir o 
 
hospedeiro? 
  Os fatores de virulência são

  estruturas, produtos ou estratégias

que as bactérias utilizam para
  “driblar” o sistema de defesa do
hospedeiro e causar uma infecção.
Alguns estão relacionados com a
colonização do microorganismo e
outros com as lesões do organismo,
como por exemplo as toxinas.
CÁPSULAS 
*A natureza química da cápsula
impede que a célula fagocítica se
ligue à bactéria.
*Entretanto, o corpo humano
pode produzir anticorpos
contra a cápsula e, quando
esses anticorpos estiverem
presentes na superfície da
cápsula, as bactérias
encapsuladas são facilmente
destruídas por fagocitose.
Ex. Streptococcus pneumoniae,
Linhagens capsuladas: virulentas
Não encapsuladas: susceptíveis à
fagocitose.
Klebsiella pneumoniae:​ pneumonia
bacteriana.
Haemophilus influenzae:​ pneumonia
e meningite em crianças.
Bacillus anthracis:​ antraz; Yersinia
Pestis:​ peste.
 
COMPONENTES DA PAREDE CELULAR 
1. proteína M:
*Resistente ao calor e à acidez
*Faz o intermédio da aderência da
bactéria às células epiteliais do
hospedeiro e auxilia na resistência
da bactéria à fagocitose pelos
leucócitos.
2. Lipídio ceroso (ácido
micólico)
Constitui a parede celular
de Mycobacterium
tuberculosis
*Aumenta a virulência do
organismo.
*Conferindo resistência à
digestão por fagócitos,
permitindo até mesmo que a
 bactéria se multiplique no
interior desses fagócitos.

FÍMBRIAS  
*Mecanismo bacteriano:​ Certas
bactérias utilizam as fímbrias e
outras proteínas externas (Opa)
para se aderirem à célula do
hospedeiro.
 
ENZIMAS: COAGULASES 
*Mecanismo de defesa do Coagulases:​ enzimas bacterianas
hospedeiro:​ Após a aderência que coagulam o fibrinogênio no
através das proteínas Opa e pelas sangue.
fímbrias, as células do hospedeiro
captam as bactérias. Mecanismo bacteriano:​ Os
coágulos de fibrina podem
proteger a bactéria da

ENZIMAS  fagocitose e isolá-la de outras

Exoenzimas=​Enzimas defesas do hospedeiro.

extracelulares que degradam
moléculas orgânicas complexas Ex: gênero Staphylococcus •

em moléculas simples assimiláveis

pelo microrganismo *Processo de isolamento de
abscessos produzidos por

Endoenzimas:​ enzimas que atuam estafilococos.

dentro da célula onde são

formadas O ​fibrinogênio​, proteína plasmática

Exoenzimas:​ enzimas que atuam produzida no fígado, é convertido

fora da célula onde são em fibrina pela ação das

formadas. coagulases, gerando a malha que
forma o coágulo sanguíneo.
 
 
 

ENZIMAS: QUINASES (CINASES) 
*Mecanismo bacteriano:
- Degrada a fibrina.
- Digerem coágulos formados pelo
organismo para isolar uma
infecção.
*Fibrinolisina (estreptoquinase) •
produzida por estreptococos:
Streptococcus pyogenes.
*Estafilocinase: Staphylococcus
aureus.
ENZIMAS: HIALURONIDASE 
*Mecanismo bacteriano:​ hidrolisa o
ácido hialurônico.
(polissacarídeo que une certas
células do corpo, particularmente
em tecidos conectivos)
*Necrose de ferimentos
infectado.
*Auxilia na dispersão do
microrganismo a partir de seu
sítio inicial de infecção.
*Clostrídios: gangrena gasosa
*Uso terapêutico:​ hialuronidase
pode ser misturada a um
fármaco para promover a
disseminação do fármaco por um
tecido do corpo.
ENZIMAS:COLAGENASE 
*Diversas espécies de Clostridium
*Facilita a disseminação da
gangrena gasosa.
*Mecanismo bacteriano:
colagenase quebra a proteína
colágeno, que forma os tecidos
conectivos de músculos e de
outros órgãos e tecidos.
PERGUNTA 
1. Qual o mecanismo de
defesa do organismo
contra a aderência
bacteriana nas mucosas?
 
RESPOSTA 
Por meio do mecanismo de
neutralização, os anticorpos,
principalmente a IgA, podem
ligar-se a bactérias e, com isso,
impedir que as mesmas se fixem
nas mucosas, como no trato
intestinal e no trato respiratório.
PERGUNTA 
2. Qual o mecanismo de Natureza química dos imunógenos t 
defesa do organismo
dependentes  
contra a aderência
bacteriana nas mucosas ? 

 
RESPOSTA 
Por meio do mecanismo de
neutralização, os anticorpos,
principalmente a IgA, podem
ligar-se a bactérias e, com
isso, impedir que as mesmas se
fixem nas mucosas, como no
trato intestinal e no trato
respiratório.

 
 
VARIAÇÃO ANTIGÊNICA  VARIAÇÃO ANTIGÊNICA 
*Mecanismo bacteriano:​ alteração
do determinante antigênico-
alteração de genes.

Ex:
1. N. gonorrhoeae=​ tem em
 
seu genoma diversas cópias
(A imunidade adaptativa refere-se
do gene codificador da
às respostas de defesa
proteína Opa, resultando em
específicas do corpo a uma
células que apresentam
infecção ou a antígenos)
diferentes antígenos que
são expressos ao longo do
tempo.
 2. Vírus influenza membrana plasmática das células
3. Trypanosoma brucei do hospedeiro.
gambiense=​ tripanossomíase
africana (doença do sono).

PENETRAÇÃO NO CITOESQUELETO DAS  Uma vez dentro da célula: utilizam

CÉLULAS DO HOSPEDEIRO  a actina para propelir se através
*Principal componente do do citoplasma ou de uma célula
citoesqueleto= Actina. para outra
E X . Shigella Listeria.
Utilizam a actina:​ Penetrar na
célula hospedeira movimentar
entre as diferentes células do
hospedeiro

Mecanismo bacteriano:​ utilização

da actina para penetrar na célula
hospedeira ou se movimentar
entre as diferentes células do
hospedeiro Salmonella e E. coli
entram em contato com a
 transportadoras através de uma
COMO OS PATÓGENOS BACTERIANOS 
ligação ainda mais intensa aos
DANIFICAM AS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO  átomos de ferro.

1. Utilizando os nutrientes do
hospedeiro.
2. Causando danos diretos à
região próxima ao local da
 
invasão.
2.Dano direto 
3. Produzindo toxinas, que são
transportadas pelo sangue e
pela linfa, que danificam
sítios distantes do local
inicial da invasão.
4. Induzindo reações de
hipersensibilidade.
 
E. coli, Shigella, Salmonella e
1. Utilizando os nutrientes do  Neisseria gonorrhoeae.

hospedeiro. 

 
 
Ferro:​ necessário para a maioria
das bactérias patogênicas.  

 
Corpo humano:​ firmemente ligada
 
a proteínas transportadoras de
 
ferro, como a lactoferrina, a
transferrina e a ferritina, bem  
como à hemoglobina..  

 
Mecanismo bacteriano:​ secretam
 
proteínas -> sideróforo: Removem
o ferro das proteínas
3. Mecanismos das exotoxinas e das  A). As endotoxinas são liberadas
endotoxinas  
São proteínas produzidas no
interior de bactérias patogênicas,
mais comumente bactérias
Gram-positivas, como parte de
seu crescimento e metabolismo.
As exotoxinas são, então,
secretadas no meio circundante
durante a fase log.
Consistem na porção lipídica dos
lipopolissacarídeos (LPS) que
fazem parte da membrana
externa da parede celular de
bactérias Gram-negativas (lipídeo
quando a bactéria morre e
ocorre a lise ou o rompimento da
parede celular.
EXOTOXINAS 
*São produzidas no interior de
algumas bactérias como parte de
seu crescimento e metabolismo.
*São secretadas pela bactéria no
meio circundante ou liberadas
após a lise da célula.
*Secretadas para o exterior das
células bacterianas responsáveis
pela sua produção​. 
Específicas e extremamente letais
● 1 miligrama da exotoxina
botulínica: capaz de matar 1
milhão de cobaias.
● Proteínas: enzimas Gram
positivas ou Negativas
Genes: carreados pelos
plasmídeos ou fagos
Solúveis fluidos corporais:
sangue – transporte por
todo o corpo
EXOTOXINAS SÃO DOENÇA-ESPECÍFICAS  
● toxina diftérica toxina
tetânica toxina botulínica
Botulismo:​ ingestão da exotoxina, e
(Clostridium botulinum)
não devido a uma infecção
enterotoxina colérica (Vibrio
bacteriana. Intoxicação alimentar
cholerae).
estafilocócica.

ANTICORPOS E TOXÓIDES   
*Antitoxinas: ​imunidade contra
exotoxinas.
*Toxóides:​ exotoxinas
alteradas/inativadas por calor ou
pelo uso de formaldeído, iodo ou
outra substância química não
podem mais causar doença, ainda
são capazes de estimular o
sistema imune a produzir
antitoxinas.

*Vacinas​:
-Coqueluche,
-Difteria e tétano
-Neurotoxinas
-Cardiotoxinas (estreptocócicas  
do grupo A)  
-Hepatotoxinas (cianobactérias)
 
•-Leucotoxinas
-Enterotoxinas (estafilocócica)  
•-Citotoxinas (ampla variedade de  
células)
 
 
 2. Qual função a cápsula e a
QUESTÕES PARA ESTUDO  
proteína M têm em comum?
1. Diferencie os termos de cada
um dos seguintes pares:  
A ​cápsula​ bacteriana é considerada um
a.​ Etiologia e patogênese. fator de virulência pois aumenta a
(resposta=​1) ​Etiologia​: estuda as causas habilidade de uma bactéria causar
das doenças. 2) ​Patogenia​: é o processo doença. A ​cápsula​ protege a célula
de eventos do estímulo inicial até a bacteriana contra a fagocitose por
expressão morfológica da doença) células eucarióticas como os
macrófagos. ... Além disso, a ​cápsula
ajuda na adesão da bactéria às células
b.​ Infecção e doença
(Uma infecção​ é algo causado por algum
do hospedeiro
agente patológico, como por exemplo vírus,
bactérias ou fungos​. Já uma ​doença pode ser
causada por um simples agente físico, ​sem a
intervenção de agentes patológicos. Porém
 
podemos sim ter uma doença infecciosa)  
c. ​Patogenicidade e virulência  
Patogenicidade​ – propriedade ​de​ um  
microrganismo provocar alterações
fisiológicas no hospedeiro, ou seja,  
capacidade ​de​ produzir doença.
 
Virulência​ – Grau ​de patogenicidade​,
determinada pelos fatores ​de virulência  
expressos pelas células)
 
d​. Sintomas e sinais  
(Os ​sinais​ são as manifestações
percebidas por outra pessoa, e os
 
sintomas​ são as queixas apresentadas
pelo paciente em relação ao que está
sentindo)

MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA  
Aula 14
inflamação aguda e crônica  se diferenciam em células de
Inflamação aguda= ​tem elementos
que compõem a imunidade inata
É o começo do processo
inflamatório e tem um grande
quantidade de citocinas,
recrutamento de células para o
sítio inflamatório, diapedese e a
presença de neutrófilos e
macrófagos.
Inflamação crônica=​ tem
elementos que compõem a
imunidade adaptativa como a
presença de hemonogloburinas e
dos linfócitos.
PROCESSO
A célula dendrítica deixa o
ambiente inflamado onde está
acontecendo a inflamação aguda,
vai até os órgãos linfóides como
o baço e ativa o linfócito T,, esse
que faz um monte de cópias que
memórias e células de efetoras.
O linfócito t efetor vai
diretamente para sítio inflamatório
onde ela deixa de ser aguda e
passa a ser crônica
A inflamação crônica tem por
característica a presença de
anticorpos, a presença de
linfócitos e uma grande quantidade
de debris celular de perda de
célula de matriz de fibrose.
Na inflamação crônica se tem
elementos da inflamação aguda
porém também se tem os
elementos da imunidade adaptativa
que são os anticorpos e os
linfócitos que vão para o sítio
inflamatório.
Deixando de ser uma inflamação
aguda e passando a ser uma
inflamação crônica.

1. 
PERGUNTA
Qual a relação da imunidade inata
e adaptativa com a inflamação
aguda e crônica?
RESPOSTA
A relação que existe entre
inflamação aguda e inflamação
crônica é que a inflamação aguda
está diretamente relacionada com
a imunidade inata enquanto a
crônica está muito associada com
a imunidade adaptativa
2. 
PERGUNTA
O indivíduo está infectado pelo HIV
e esse HIV está localizado no
fígado do paciente. isso significa
que nós temos uma infecção
aguda ou uma infecção crônica
acontecendo dentro do fígado do
paciente?
RESPOSTA
Se tem uma inflamação crônica
pois é Vírus que tem
características de acompanhar o
indivíduo em um longo período da
vida. E se uma infecção acontece
a um longo período de tempo já
ocorreu a produção de
anticorpos e linfócitos.
*A inflamação crônica não tem
relação com fato de ser um
órgão linfóide secundário ou não.
Qualquer célula ou qualquer órgão
que esteja infectado por um longo
período de tempo provavelmente
já estimulou imunidade adaptativa e
já se tem elementos de linfócitos
e anticorpos que estão ali agindo
naquela inflamação
 
3. 
Visão para nutrição
PERGUNTA
um paciente que esteja com
processo de disbiose ele tem o
clostridium difficile ali naquela
região do trato gastrointestinal o
clostridium ele produz uma grande
quantidade de toxinas esse que
configura no contexto de disbiose
que geralmente tem um quadro de
diarreia muito intensa e de
desidratação do paciente vai se
ter uma inflamação aguda ou
crônica?
RESPOSTA
Uma inflamação aguda pois
geralmente a infecção pelo pelo
clostridium ele não chega a ser a
se tornar uma inflamação crônica
Já que em poucos dias esse já
tem que ser eliminado se não
paciente acaba sofrendo
consequências muito graves como
a perda de eletrólitos,
desidratação e uma série de
problemas.
Entretanto, se o indivíduo
permanece por duas ou três
semanas com infecção pelo
clostridium, significa que aquele
quadro de inflamação evoluiu de
agudo para crônico.
Preciso de um tempo para que a
imunidade adaptativa seja ativada.
Então qualquer tipo de infecção
que estivermos em nosso corpo
que seja muito curto período de
tempo muito provavelmente ainda
não temos a presença de
linfócitos e anticorpos aquela
inflamação seria uma inflamação
aguda
4. 
Visão para fisioterapia
PERGUNTA
Paciente com miosite (inflamação
tecidual que acontece no
músculo, que geralmente tem uma
associação auto imune
significando que o nosso corpo
ele deixa de tolerar e suportar
algum componente do nosso
músculo e acaba produzindo
anticorpos contra aquele tipo de
antígeno que está presente no
músculo) onde se tem uma
doença auto imune no tecido
muscular do nosso paciente que
está chegando para fazer a
fisioterapia nós temos uma
inflamação aguda ou uma
inflamação crônica?
RESPOSTA
Por ser uma doença auto imune
onde se tem a produção de
anticorpos contra o componente
que é do nosso corpo (neste
caso da miosite é o tecido
muscular do nosso paciente)
então se tem a produção de
anticorpos tem elementos da
imunidade adaptativa se a gente
tem elementos da imunidade
adaptativa a gente tem uma
inflamação crônica.
As doenças auto imune faz com
que o indivíduo produza resposta
contra o seu próprio corpo e ela
geralmente dura por um longo
período da vida sendo possível
amenizar esses efeitos com
atividades fisioterapêutica,
durante a vida inteira porque o
nosso corpo não para de
produzir anticorpos contra aquilo
que ela deixa de tolerar a menos
que seja utilizada uma ferramenta
de Engenharia genética entre
parentes (edição gênica) que pode
ser feito a edição dos genes dos
seus linfócitos b para ele
pararem de reconhecer aquele
antígeno como antígeno estranho
e aí consegue se reverter o
quadro.
PERGUNTA
Por que a fisioterapia alivia a dor
do paciente? Porque que um
paciente que chegou para fazer
o tratamento de miosite está com
dores?
RESPOSTA
Reduz quadros inflamatórios pois
uma inflamação causa dor. E se
uma inflamação está acontecendo
a nível muscular nós temos uma
grande quantidade de dores
estimuladas naquela região e então
com a fisioterapia começasse a
induzir o organismo a eliminar o
fator que está induzindo
inflamação, diminuindo a
inflamação você também diminui a
dor.
O movimento das nossas
musculatura e das nossas
articulações e nos músculos
esqueléticos ele geralmente tende
a estimular a restauração da
homeostasia.Por conta das As artérias e os vasos linfáticos
situações que vão ser liberadas são onde geralmente as células
naquela atividade física. entram e saem dentro do
linfonodo.

*regiões de célula t e de célula b

Há regiões onde se tem uma

grande quantidade de linfócito b e
regiões onde tem uma grande
quantidade de linfócitos

Ativação de linfócitos b, produção de 

anticorpos 
Os linfócitos após o seu
processo de ativação feito pela
célula apresentante de antígeno,
geralmente sofre ativação, faz
expansão clonal e se diferencia
de células efetoras e de memória.
​Ativação do linfócito t= ​Ocorre
Células de memória= ​vão para a a partir da interação entre o
medula óssea linfócito t e da célula dendrítica.

Células efetoras= vão​ para o sítio RECIRCULAÇÃO  

de inflamação que vira então uma
inflamação crônica. *As células que estão ali não
ficam paradas, elas não ficam
*Isso acontece tanto com estáticas dentro desse tecido.
linfócito CD4 quanto com
linfócitos cd8

Relembrando 
Anatomia do linfonodo
O linfócito b é produzido lá na
medula óssea e depois ele ganha
corrente sanguínea e vai então
popular e o linfonodo onde se tem
a zona de células t e as células b
se organizando mais ou menos em
seu lugar de localização.
se dirigir para os órgãos linfóides,
seja conduzido pelo sangue ou pela
linfa.
*Os antígenos eles podem viver
sozinhos sem estarem
fagocitados

Tanto no linfonodo os linfócitos t, Os antígenos por conta própria

e os linfócitos b eles têm uma
região específica onde estão
localizados entre os linfonodos.
ANTÍGENO 
***A região do linfócito b é onde
a célula dendrítica vai para
apresentar o antígeno e ativar o
linfócito t.
eles não precisam da célula
dendrítica para chegar no órgão
linfonodo entre tanto para eles
serem reconhecidos como
linfócito t ele precisa estar
apresentado via célula dendrítica
senão não tem ativação de
linfócito t

Assim como a célula dendrítica ela embora o antígeno seja capaz de

sai do sítio de inflamação e vai ir até o órgão linfóide secundário
para o órgão linfóide secundário ele não é capaz de ativar o
(como linfonodo e baço) para linfócito t para isso é preciso da
ativar linfócito t Os antígenos eles MHC
também saem do sítio de
inflamação e começam a passear
pelo nosso corpo mas
especificamente através da nossa
linfa Podendo acontecer de eles
caírem na corrente sanguínea.

A célula dendrítica que está vindo

pela linfa ela vem para o órgão
linfóide secundário apresentando
antígeno.Os antígenos podem então

RECIRCULAÇÃO  produtora de anticorpo.
As células b assim fazem a
recirculação entre os órgãos
linfóides secundários.
Recirculação=​ é quando os
linfócitos ficam circulando em
nosso corpo entre um órgão
linfóide secundário e outro e a
corrente sanguínea.
Em um desses processos de
recirculação o linfócito b ele
pode chegar e reconhecer o
antígeno que foi pela linfa e a
partir desse reconhecimento
então a célula b é ativada
 
ATIVAÇÃO  de memória e outras células se
A célula b que fica passeando
pelo nosso corpo de órgão
linfóide secundário para o outro
ela pode estar ou no linfonodo ou
chegar até ele para encontrar o
antígeno.
Caso o linfócito b reconheça o
antígeno ele vai se ativar e
sofrer expansão clonal e se
diferenciar em linfócito b
Isso acontece via de regra toda
vez que o linfócito b reconhece o
antígeno, porém alguns tipos de
antígeno possuem um tipo de
resposta diferente.
Linfócito b 
O linfócito b quando reconhece o
antígeno e sofre ativação ele não
precisa daquele sinais de ativação
que o linfócito t precisa.
Ele já se ativa sozinho ao
reconhecer um antígeno e sofre
expansão clonal e após isso
algumas células se tornam células
tornam um plasmócito
Plasmócito=​ célula produtora de
anticorpo.

RECAPITULANDO
1. Os linfócitos T são ativados
pelas células dendríticas do órgão
linfóide secundário no linfonodo.
2. Os antígenos também podem ir
direto para o linfonodo.
3. Os linfócitos b por sua vez,
eles fazem recirculação
passeando entre os linfóides
secundários diferentes e a
corrente sanguínea no nosso
corpo.
4. O linfócito b ao encontrar o
antígeno ele sofre ativação
expansão clonal e pode também
se diferenciarem linfócito b
efetor e linfócito b de memória.
5. O linfócito b de memória ele vai
para medula e o linfócito b
efetor ele vai geralmente
produzir igm.
* Esse que tem uma baixíssima
afinidade pelo antígeno.
Ativação do linfócito b 
Existem outras formas de ativar
o linfócito b.Isso ocorre pois se
tem diferentes tipos de antígeno.
(Existem antígenos que são
proteínas que são antígenos
peptídeos, outros que não são
proteínas como os antígenos
lipídicos e os antígenos
polissacarídeos)
*Tantos os antígenos lipídios
quantos antígenos polissacarídeos
eles geralmente ativam o linfócito
b de uma forma que chamamos
de ​timo-independente.
OS antígenos timo independentes=
Não dependem do linfócito t para
ativar o linfócito b
● antígenos lipídios quantos
antígenos polissacarídeos
Antígenos timo dependentes=
Os antígenos protéicos esses que
precisam além do linfócito b
reconhecer um antígeno eles
precisam da interação do
linfócito b com linfócitos t sendo
ou seja depende do linfócito t
CD4.
Os antígenos timo dependentes
precisam da interação das células
do timo e dos linfócitos t os
antígenos timo independentes não
precisam dessa interação com
linfócito t.
*Antígenos​ T-​dependentes são
aqueles que não estimulam
diretamente a produção de
anticorpos sem a ajuda das
células​ T.
* Antígeno timo-dependentes são
dependentes das células do timo
ou seja quem são as células que
maturam os linfócitos t
Recapitulando
1. .O linfócito t ao sofrer ativação
ele faz um monte de cópias se
diferenciam linfócito tem de
memória e linfócito t efetor.
Linfócito T efetor=​ aquele que
vai responder contra o antígeno.
Linfócito T de memória=​ é aquele
que vai guardar a informação
para o caso de encontrar um
antígeno de novo.
2. ​BCR=​ é receptor de linfócito b
que vai reconhecer o antígeno e
vai então fazer ativação do
linfócito.
3. O receptor que está na
membrana da célula é uma
proteína que fica lá presa na
membrana da célula receptora
que vai reconhecer o antígeno e
ativar a célula.
RESPOSTA TIMO INDEPENDENTE
Na resposta do antígeno timo
independente ou seja não depende
de célula t, vai-se ter os lipídios e
os carboidratos sendo
reconhecidos pelos BCR.
Quando o antígeno interage com
os receptores de membrana
automaticamente aquela célula b
sofre ativação E isso acontece
porque o linfócito b sofreu dois
estímulos de ativação. para o
linfócito b ativar e produzir
anticorpos de baixa afinidade
(IGm)
Toda vez que o linfócito bem
encontraram atingido dentro do
nosso corpo e for timo
independente (ou seja foram
lipídios ou um carboidrato) vai se
ter ativação de linfócito b
começando produzir anticorpos
de baixa afinidade
instantaneamente.
A partir do momento que tem
ativação do linfócito b por via
timo-independente o linfócito b
interage com atingido sofre
ativação faz expansão clonal,. E o
linfócito b efetor começa a
produzir anticorpo valendo uma
ressalta que​ não tem memória.
estimular a célula b a produzir
anticorpos.
O antígeno sendo timo
independente automaticamente já
tem ativação do linfócito b.
Quando o antígeno é proteico
precisa haver a interação de
linfócito B e linfócito T do órgão
linfóide secundário isso para que
faça com que ocorra ativação e
produção de anticorpos

E por conta disso que a iGM é um

anticorpo de fase água não
precisamos do tempo todo de
memória.

 
resposta Timo dependente 
A interação acontece com
apenas um tipo de receptor e
esse antígeno proteico
geralmente é menor. Fazendo
apenas o primeiro sinal para o
linfócito b, esse que fagocita o
antígeno processa e apresenta
via MHC de classe 1 (2)

*Exatamente como MHC faz o

linfócito b também faz

A célula b apresenta o antígeno

para o linfócito T, esse que vai
 imunoglobulina 
A primeira imunoglobulina
produzida pelo corpo é a​ IGM​ pois
ela não precisa da ativação de
linfócito T e nem de célula
dendrítica, sendo uma
  imunoglobulina de fase aguda.

anticorpos de fase aguda anticorpos  Tudo em imunologia que é aguda

quer dizer precoce. Então essa
de fase crônica  imunoglobulina de fase aguda é a
primeira a imunoglobulina a ser
1.  produzida pelo nosso corpo.
Os anticorpos de fase aguda são
A ​ IGM​ tem a sua produção
sempre ​ iGM.​ que são ativados
estimulada pela interação do
com o mecanismo de que quando
linfócito b com o antígeno.
uma infecção começa acontecer
se há produção e estimulação do Nos antígenos timo-dependentes é
linfócito b. necessário que haja interação do
linfócito b com linfócito t, se
tendo um processo mais
demorado. E por conta disso
2.  imunoglobulinas de fase crônica.
Quando se tem uma resposta timo
dependente se tem todo o
processo no qual o antígeno O Igg tem uma baixa avidez e uma
reconhece o linfócito b que faz alta afinidade.
fagocitose ocorrendo o
processamento e apresentação
do antígeno via MHC de classe 2 E
aí o linfócito b interage com os em termos práticos 
linfócitos t, e então o linfócito b
Resposta antígenos T dependentes
começa a produzir anticorpo.
1. O linfócito b reconhece o
Este anticorpo que por sua vez
antígeno.
vai ser​ IgG.
2. Sofrem expansão clonal. 8. Por outro lado, o linfócito B
sofreu ativação, processou e
3. emigra ao encontro do linfócito apresentou o antígeno via MHC de
T. classe 2, sofreu expansão clonal
4. O linfócito T, por sua vez, e interage com linfócito t se tem
sofre ativação pela célula IGg.
apresentante de antígeno. Ao se
ativar faz expansão clonal e
emigra de encontro ao linfócito b
(se encontram na zona de
transição).

5. O linfócito T diz para o

linfócito B que ele precisa fazer
IgG e não iGm.

6. Se tem IGg produzido depois

que o linfócito T interage com * O linfócito t cd8 ele não tem
linfócito B. nada a ver com a ativação e
produção de anticorpo só o
linfócito CD4.

Se for ativada a imunidade

adaptativa do tipo celular não
vai ser produzido anticorpo.
Inclusive algumas bactérias
enganam a célula dendrítica
que estimula a produção de
resposta imune errada.

---------------------------------------------

RESPOSTA TIMO INDEPENDENTE 

7.O linfócito T reconhece o
A célula b reconhece o antígeno,
antígeno sendo apresentado na
faz fagocitose e quebra o
célula dendrítica, sofre expansão
antígeno em vários fragmentos
clonal e vai ao encontro do
pequenos, apresenta o antígeno
linfócito B.
via MHC de classe 2 E o linfócito
b então começa a produzir
anticorpos que vão agir contra o
micro-organismo.
moléculas co-estimulatórias
Moléculas co-estimulatórias=​ são
as moléculas que ajudam no
processo de ativação das células
t.
E exatamente essas moléculas
co-estimulatórias que vão
estimular a troca de isotipo de
anticorpo que é quando linfócito b
para de produzir e iGM e começa
a produzir e iGG.
Essas moléculas co-estimulatórias
que fazem essa estimulação
juntamente com as citocinas.
Além de troca de isotipo, esse
tipo de interação do linfócito t
com a célula dendrítica e com a
célula b estimula a maturação da
afinidade.
Mudança de isotipo 
Essa mudança é quando está se
produzindo e ​iGM​.
*O linfócito b reconhece o
antígeno e automaticamente já tem
a produção de anticorpos do tipo
Igm.
Já no timo dependente o linfócito
b apresenta o atingido por
linfócito t que sofre estimulação
para fazer troca de isotipo e
então ele para de produzir ​iGM​ e
começa a produzir ou ​IgG​ ou​ IGe
ou ​IGa​.
maturação da afinidade 
Toda vez que o linfócito B
interage com o linfócito T e essa
interação estímulo linfócito B a
fazer cópias iguaizinhas.
Durante esse processo de
multiplicação o linfócito B ele
troca o anticorpo e ele passa a
produzir I​gG​ fazendo a
maturação de sua afinidade.
Como isso acontece?
Ele troca o receptor dele (troca
o BCR) e vai na célula dendrítica
e testa para ver se o BCR está
reconhecendo o antígeno da célula
dendrítica.
Se ele estiver reconhecendo ele
sofre estímulo para viver se
diferenciando em plasmócito e
começa a produzir anticorpos
com alta afinidade (testado na
célula dendrítica). Caso contrário
o linfócito B não interage com a
célula dendrítica sofrendo
apoptose (morre) pois o seu
receptor não foi bem-sucedido.
*Caso o linfócito b possui uma
baixa afinidade a ligação dele com
o antígeno é muito pequena ele
também sofre estímulo para
morrer.
*O iGG ele precisa se ligar muito
forte ao antígeno, CASO não
houver se ligado muito forte
antes ele não vai conseguir
proteger o corpo.
O igg é um anticorpo de alta
afinidade por que ele se liga de
maneira forte.
O IGm interage de modo fraco
pois não sofreu maturação da
afinidade. O que é uma
característica que só acontece
com resposta antígenos T
dependentes.
Recapitulando
1. Quando o antígeno ele interage
com linfócito b esse linfócito b
ativado ele interage com linfócito
t, e a partir dessa interação
pode-se ter a maturação de
afinidade.
2. O linfócito b ele troca de
anticorpo na membrana
plasmática e vem e interage com
a célula dendrítica, se essa
interação for de modo forte se
tendo uma alta afinidade ele sofre
este estímulo de vida caso
contrário ele sofre estímulo de
morte.
*Isso acontece para que se tenha
anticorpos com alta capacidade
de ligação.
pois se a imunidade inata não foi
suficiente para eliminar um
antígeno, a ativação de citocinas
pró-inflamatórias pelo linfócito t
não foi suficiente para eliminar o
antígeno. A resposta tem que
ficar cada vez mais forte.
3. Quando se tem IgG quer dizer
que está muito potente para
responder contra aquele agente
agressor pois ele é o que temos
de melhor na resposta contra
agentes agressores (mas para
que se tenha ele, é preciso todo
devido processo).
4.Os anticorpos com alta
capacidade de se ligar ao antígeno
estimula o linfócito b a homeostasia, e continua tendo o
sobrevivência e ele passa a viver agente agressor. A célula B
e não sofre estímulo de morte. reconhece o antígeno, se ativa
interage com linfócito T e faz a
5. A célula dendrítica envolvida no troca de imunoglobulinas onde vai
processo de maturação de
se ter praticamente só e iGG.
afinidade não é a célula dendrítica
que saiu da inflamação essa célula
dendrítica é ela mora no linfonodo
ela mora no Baço

6. Quando o anticorpo vem na

linfa para ativar o linfócito b, a
célula dendrítica ela também
reconhece o antígeno, faz
fagocitose e apresenta o antígeno
para testar os receptores do
linfócito b no órgão linfóide
secundário.

resposta primária e secundária *Na primeira fase demonstrada

A ​resposta primária​ geralmente
tem iGm.
Linfócito b reconhece o antígeno
sofre ativação que se diferencia
em plasmócito (célula b efetora)
e começa a produzir e IGm.
a medida que o tempo vai
passando e a homeostasia vai
sendo restabelecida os níveis de
IGm vão baixando
Quando acontece uma ​infecção
secundária ​ou no caso de haver
não restabelecimento da minha
na imagem se tem ​iGM ​e ​iGG​ pois
alguns dos linfócitos b eles
também sofrem interação como
limpar o TT então produzir uma
quantidade mínima pequena de ​IGg​.
No caso do segundo contato com
o agente agressor não se tem a
presença de ​IGm​ só tem​ IGg.
*Pois a nossa célula b de memória
respondeu muito mais rápido.
E depois que você tem uma
grande quantidade de ​IgG​ e a
homeostasia começa a ser
restabelecida se tem uma queda
voltando a formar as células b de
memória.

O processo de maturação dos

receptores de imunoglobulinas do
anticorpo ela não é tão bem feita
na primeira infecção, isso ocorre
de maneira mais robusta na
segunda infecção e o tempo de
demora é muito menor na segunda
infecção do que na primeira.

É feita a imunização com vacinas

para estimular essa resposta
primária para que quando
acontecer um segundo contato
se tem uma resposta como uma
resposta secundária.
   
  VIROLOGIA   

Aula 15 

O termo vírus geralmente

Vírus 
refere-se às partículas que
minúscula partícula infecciosa que
infectam eucariontes​(organismos
só pode se reproduzir se
cujas células têm carioteca).
infectar uma célula hospedeira.
bacteriófago ​ou fago​=​ ​ é utilizado
para descrever aqueles que
*Latim vírus: fluído venenoso ou
infectam procariontes (domínios
toxina.
bacteria e archaea).

*Representam 3.600 espécies.

*Vírus é uma partícula

basicamente proteica que pode
infectar organismos vivos.

São ​parasitas obrigatórios do

interior celular​ - isso significa que
eles somente se reproduzem pela
invasão e possessão do controle
da maquinaria de auto-reprodução
celular.
 - O ​DNA​ pode ser de ​fita simples
(parvovírus e circovirus), ​fita
dupla​ (poliomavirus, adenovirus,
herpes vírus) ​ou fita dupla​ parcial
(hepadnavirus).

Apenas os vírus possuem material

genético composto por DNA de
fita simples ou por RNA de fita
simples ou fita dupla.

 
 
 
 
Os vírus são considerados PROTEÍNAS VIRAIS 
parasitas intracelulares Possuem várias funções
obrigatórios importantes.

Isto quer dizer que os vírus

obrigatoriamente precisam de
uma célula hospedeira viva para
realizar o seu ciclo replicativo. O
que os vírus fazem é utilizar a
célula deste hospedeiro para se
multiplicar. Proteínas externas do capsídeo

  1. protegem o material genético e

Genoma  medeiam a ligação do vírus a
-O ​vírus​ é constituído de ​DNA ou receptores específicos na
RNA​. superfície da célula hospedeira.
- Nenhum ​vírus​ contém ​DNA​ e
RNA​ simultaneamente.
2.Importantes antígenos que tegumento proeminente e bem
induzem anticorpos neutralizantes caracterizado.
e ativam células T citotóxicas a
fim de matarem células
ENVELOPE VIRAL 
infectadas por vírus.
Consiste em uma membrana
lipoprotéica composta por lipídeos
PROTEÍNAS VIRAIS
derivados da membrana da célula
Internas
hospedeira, e de proteínas
*Estruturais
vírus-específicas.
(exemplo:As proteínas do capsídeo
dos vírus envelopados)

*Enzimas
(exemplo:
As polimerases que sintetizam o
mRNA viral)

Proteínas regulatórias  
*Fatores de transcrição e de
tradução que controlam
processos virais ou celulares.
*Membros da família de
herpesvírus, como o vírus do
Transmissão 
Envelopados
1.​ Aerossóis de gotículas
respiratórias = como influenza
vírus, vírus do sarampo, vírus da
rubéola, vírus sincicial respiratório

herpes simples e o e vírus varicela zoster.

citomegalovírus, exibem. (Inativados no meio ambiente)

2. ​Picada de inseto= febre
amarela, vírus do Nilo Ocidental.
3. ​Mordedura= raiva.
4.​ contato direto= sangue/sexual.
Não envelopados: nucleocapsídeo
Transmitidos por gotículas
respiratórias: podem sobreviver
no meio ambiente por períodos
significativos. Portanto, também
podem ser transmitidos pelas
mãos após o contato com o vírus
em superfícies contaminadas.
antígeno  diferentes soros tipos ou seja
*Quando invade não existe
resistência bacteriana (como no
caso das bactérias e dos
antibióticos).
*Escapa da defesa do sistema
imune .Embora muitos anticorpos
consigam fazer essa realização
muitas vezes dependendo da
situação do sistema imune, isso
não é possível.
VÍRUS 
*Possui uma grande letalidade
*Por serem microscópicos são
muito letais.
Conhecer todos os
soros tipos que um
vírus possui.
As vacinas devem conter o maior
número possível dos soros tipo
dos mais prevalentes.
Se a vacina contém, os soros tipo
mais prevalentes, ela consegue
ter um amplo espectro de
proteção, pois ela consegue
abarcar esses diferentes soros
tipo.
*Os vírus que apresentam
que apresentam variantes
antigênicas exibe maior
capacidade de evitar nossas
defesas.
Vírus que apresenta diferentes
soros=​ Sua defesa vai ter um
maior trabalho
PERGUNTA
1​. por que que o vírus com
múltiplos sorotipos exibe maior
capacidade de evitar as defesas
do sistema imune??
RESPOSTA
Para o anticorpo agir contra o
antígeno a um vírus que tem
vários sorotipos ele teria que ter
um anticorpo para cada sorotipo.
Por conta disso se encontra uma
grande dificuldade por serem os
determinantes da superfície os
sorotipos.
O poli vírus que possui o tipo 1 tipo
2 e tipo 3. no qual necessita de
uma vacina para cada tipo que
são diferenciados com base na
antigenicidade das proteínas que
são localizadas no capsídeo.
Então uma vacina vai ser mais
efetiva quanto mais sorotipos ela
apresentar.
Agente do tipo viral atípicos  auxiliando na recuperação de uma
*Vírus que são exceções para os
vírus típicos.
* Vírus defectivos que ocorrem
durante o crescimento da maioria
dos vírus normais.
(Como próprio nome já diz eles
apresentam alguma falha)
Vírus defectivos=​ São compostos
por ácido nucleico e proteínas
virais.
*Não são capazes de replicar
*São vírus auxiliar
Durante o crescimento da maioria
dos vírus humanos eles são
originados de mais partículas
defectivas​ que são compostos
por ácidos nucleicos e proteínas
virais.
Então são formados mais vírus
defectivos do que os infeccioso
*Podem interferir no
crescimento das partículas
infecciosas.
*Se tem uma ideia que essas
partículas defectivas elas acabam
infecção isso porque elas limitam
a capacidade de crescimento das
partículas infecciosas
 (Eles podem infectar as células
*não tem determinadas funções, mas não se replicar)
ocorrem devido a uma mutação
ou uma deleção de uma porção
de seu material genético.
 
 
 
 
 
 
 
 
Pseudo Virions 
Viróide 
É quando uma única molécula de
*Contém DNA das células
RNA circular que não tem
hospedeiras ao invés de DNA viral
envelope.
no interior do capsídeo.

*São formados durante a

infecção por determinados vírus
quando o DNA celular é
fragmentado e segmentado e são
incorporados no interior do
capsídeo proteico.

Esses segmentos depois que esse

vírus foi fragmentado são
incorporados no interior do *Esse RNA é bastante pequeno e
capsídeo proteico. aparentemente não codifica
qualquer proteína.
*Esses se replicam porém
contudo o mecanismo por meio do
qual isso ocorre é incerto.
*Os viroides causam diversas
doenças em plantas, mas não
parecem causar qualquer doença
humana.
 
 
Príons  Então na verdade não existe uma
São partículas infecciosas
compostas unicamente por
proteínas.
*Não contém ácido nucleico
detectável.
*São implicados como causa de
determinadas doenças lentas
denominadas encefalopatia
espongiformes transmissíveis.
(Doenças que causam demência)
*Eles são resistentes à
ultravioleta, ao calor, às enzimas
nucleases, e ao formaldeído.
(​Nucleases​ são ​enzimas​ capazes de
quebrar as ligações entre os
nucleotídeos - grupo fosfato, uma
pentose (açúcar) e uma base
nitrogenada (adenina, guanina, citosina,
timina ou uracila) - que são
subunidades do ácido nucleico.)
resposta imune contra essa
proteína priônica pois ela na
verdade é originada de um
produto de um gene celular
normal por isso que não gera
resposta imune.
*E por conta disso ocorre
tolerância, não existindo qualquer
resposta inflamatória no tecido
cerebral infectado.
ex: vaca louca
Não existe resposta imune contra
o príons que causa doença da
vaca louca.
Replicação viral O vírus​ desaparece​ porque a
Curva de crescimento viral
partícula viral que ele penetrou
não está mais presente.
*É diferente da curva bacteriana.

*Mas o ácido nucleico se mantém

*Quando há uma partícula viral
ativo e passa se acumular no
infectada, o vírus consegue se
interior da célula.
replicar mais ou menos em cerca
de 10 horas. Originando centenas
(Isso se dá na primeira e segunda
de vírus no interior daquela célula
hora)
e essa intensa replicação explica
como os vírus se disseminam
Após isso se tem um ​período de
muito rápido de uma célula a
eclipse​ que é o período durante o
outra.
qual nenhum vírus é encontrado
no interior das células e o
Muitos tipos exigem condições
surgimento do vírus.
específicas dentro de uma célula
hospedeira antes que a ​replicação
O ​período latente​ ele é o período
viral​ possa começar,
entre a infecção e o surgimento
do vírus de forma Extra celular
Então, ele inicia com a partícula
viral que vai produzir várias
centenas de partículas virais e
esse tipo de replicação é
exclusiva dos vírus.

As​ alterações​ que

ocorrem na ​morfologia celular
juntamente com muitas alterações
da função de celular começam
correr próximo ao ​final do
período latente​ que é o ​efeito
 
citopático​ que vai combinar com
a ​Lisi​ e com a morte das células.  

Nem todos os vírus causam 1. A partícula viral infectada

efeito citopático,​ alguns podem se (partícula parenteral) se liga à

replicar provocando poucas membrana citoplasmática e

alterações morfológicas ou penetra na célula hospedeira.

funcionais nas células.

2. Ocorre desencape ou seja é a

(Esse que vai determinar a remoção das proteínas do

virulência desses vírus.) capsídeo. O genoma fica livre.

. 3. Após a remoção dessas

No Início se tem adaptação, então partículas ocorre a síntese do
quando inicia a sua replicação, RNA mensageiro precoce
quando ele começa a invadir as (proteínas precoce).
células que ele consegue fazer
essa replicação quando as células
4. As enzimas são utilizadas para
morrem é que daí vão aparecer
replicar o genoma viral.
os sintomas antes disso não.

5. As proteínas tardias
(proteínas estruturais do
As fases do ciclo de crescimento viral 
capsídeo) são sintetizadas.
8. Depois que o RNA mensageiro é
sintetizado e ele sintetiza essas
proteínas virais. Vai ser
sintetizado o genoma viral e em
seguida pode-se utilizar as
proteínas estruturais do capsídeo
que são as proteínas virais
tardias.
9.As proteínas virais tardias são
sintetizadas,
10.Os vírus são liberados pela
célula podendo seguir o ciclo lítico
ou ciclo lisogênico.
São várias estratégias de
replicação que o vírus ele pode
apresentar mas uma coisa que ele
não pode faltar é a síntese do
RNA mensageiro pois ele depende
desse RNA justamente para
sintetizar essas proteínas virais
tantas precoces como as tardias,
O que vai levar a formação dos
vírus a sua liberação.
2. Replicação viral 
*Todo vírus em algum momento
ele precisa do RNA Mensageiro
para que essas ​proteínas sejam
sintetizadas​ seja qual for a
natureza de seu genoma.
(não importa se ele tem RNA se
ele tem DNA ele vai precisar do
RNA Mensageiro)
O ​genoma​ de todos os vírus de
RNA consiste em RNA de fita
simples exceto os membros da
família dos seus reovirus que
apresentam genoma de RNA de
fita dupla.
Liberação 
Se tem dois ciclos
1. o ciclo lítico
2. Ciclo lisogênico
Ciclo lítico
ocorre quando o vírus infecta a
célula, replica novas partículas e
explode através da membrana
celular.
(Provoca a morte celular, então
normalmente os vírus envelopados
eles fazem esse ciclo lítico)
como ocorre
*O vírus ele insere o material
genético nas células hospedeiras e
as funções celulares normais são
interrompidas justamente por que
esse material do ácido nucleico
viral foi inserido na célula.
Produzindo tantas partículas virais
que ao encher a célula arrebenta
liberando um grande número de
novos vírus.
Ocorrendo uma rápida replicação
do genoma viral.
(A montagem e a liberação do
vírus completo levando a lise
celular)
Exemplo= o poliovírus
ciclo lisogênico 
Não há um rompimento da célula o
vírus ele sai da célula pelo
aumento
os núcleos capsídeos migram para
face interna da membrana celular
e saem por brotamento levando a
parte da membrana,
O vírus insere o material genético
nucleico na célula hospedeira onde
então ele vai se tornar parte do
DNA da célula infectada.
(A célula continua com as suas
funções normais)
Durante a mitose da célula esse
material é replicado.
(esse material ele foi incorporado
junto com a célula então ela
sofre a mitose sofre duplicação
gerando células-filhas com o novo
genoma viral, que carregam junto
esse genoma viral)
*Essa célula infectada ela vai
transmitir as informações
genéticas virais sempre que
passar por mitose
Exemplo= o vírus da herpes o
poxvirus.
PERGUNTA
2. Quando que aparecem os
sintomas em nosso corpo?
RESPOSTA
Eles vão passar por essas fases
alguns se multiplicam sofrendo o
ciclo lítico outros sofre um ciclo
lisogênico.
*No ciclo lisogênico a célula
mantém as suas funções normais
no ciclo lítico a célula ela perde
as suas funções normais
No ciclo lítico a fase que o vírus
se liberta do cromossomo levando
a morte da célula hospedeira.
No ciclo de lisogênico não há lise
celular a célula continua a
desenvolver suas funções.
Os sintomas vão aparecer no
ciclo lítico pois o sintoma ou sinal
da doença ele vai se tornar muito
difícil no ciclo lisogênico.
Os sintomas só vão aparecer no
ciclo lítico pois a célula morreu e
quando a célula morre começa a
apresentar sintomas.
*Na lise celular os indícios dessa
enfermidade só vão realmente
aparecer quando vírus atingir o
ciclo lítico justamente porque a
célula morre e se inicia o
sintomas.
*Quando o vírus passa do ciclo
lisogênico para o ciclo lítico e
quando os sintomas vão aparecer.
Replicação dos bacteriófagos 
Bacteriófagos=​ são vírus de DNA
ou RNA que vão infectar somente
os organismos procariontes ou
seja somente infecta as
bactérias.
*Conversão lisogênica confere as
novas propriedades que essa
bactéria adquiriu como resultado
da expressão dos genes do
profago integrado a essa
bactéria.
(Eles são formados apenas pelo
nucleocapsídeo e não existem
formas envelopadas)
*Os mais conhecidos são os
chamados fagocites, pois eles
infectam.
exemplo
E. Coli
(compreende um grupo de
bactérias gram negativas que
residem normalmente no intestino
de pessoas saudáveis mas algumas
cepas podem causar infecções
no trato digestivo trato urinário
ou mais outras partes do corpo)
*Os bacteriófagos fazem esses
dois ciclos lítico e o lisogênico
onde esse vírus liga a superfície
da bactéria e injeta o seu DNA
dentro da bactéria.
Em seguida passa pelo ciclo
lisogênico onde ele vai ligar o
cromossomo bacteriano.
E a bactéria então ela vai fazer a
sua replicação
Até que o DNA ele acaba se
replicando se duplicando
começando a produzir as suas
proteínas virais.
* E com isso essas essas
proteínas virais se transformam
em novos bacteriófagos.
*E a bactéria então ela se rompe
liberando novos bacteriófagos
PERGUNTA
3. Qual a relação da reprodução
viral e a manifestação dos
sintomas da doença?
RESPOSTA
Lisogênico a célula mantém as
suas funções normais e no lítico
ocorre o rompimento e a lise
celular.
Busca ativa
PERGUNTA
1. O que são doenças emergentes
e reemergentes??
RESPOSTA
Quando se usa o termo ​doença
emergente,​ usualmente, refere-se
a uma doença infecciosa. É
definido como sendo uma doença
nova ou que foi recentemente
identificada (ou ainda uma doença
conhecida cujos padrões do
microrganismo se modificaram) e,
ao mesmo tempo, com um
repentino aparecimento de casos.
Doenças reemergentes:​ é a
doença infecciosa conhecida (e
geralmente controlada), que por
algum motivo mudou o seu padrão
epidemiológico, tendo como
consequência, um aumento
repentino de casos.
PERGUNTA
2. Quais as possíveis causas do
ressurgimento do sarampo e
febre amarela??
RESPOSTA
A baixa mundial na cobertura de
vacinação, a disseminação de
mentiras sobre a vacina
PERGUNTA
3. Quais vírus podem ser
considerados emergentes e quais
doenças causam??

RESPOSTA
Doença emergente" é o surgimento
ou a identificação de um novo
problema de saúde ou um novo
agente infeccioso como, por
exemplo, a febre hemorrágica pelo
vírus Ebola, a AIDS, a hepatite C, a
encefalite espongiforme (doença da
vaca louca) ou microorganismos que
só atingiam animais e que agora
afetam também seres.

ANTICORPOS   ESTRUTURA E FUNÇÃO
São imunoglobulinas que podem
ser chamadas de gamaglobulina
ou de anticorpos.
imunoglobulinas  ligação com o
São glicoproteínas = Proteínas
que em sua composição
possuem açúcares e
carboidratos (proteína com
açúcar).
Produzidas por plasmócitos
com a função de reconhecer
antígenos (ag) e promover a
sua eliminação.
Plasmócitos ​= são as células b
que foram ativadas e estão
produzindo anticorpos ou seja
uma célula b efetora.
Os anticorpos são específicos
O anticorpo pode ser
dividido em duas
frações uma que
contém os sítios de
antígeno (FAB) e
outra que contém a porção
constante, chamada de fração
constante (FC)  
Porção fab ​= responsável por
reconhecer o antígeno e se
ligar a ele.
​O anticorpo não vai
reconhecer o antígeno em
qualquer região.
Os antígenos se ligam nas
regiões distais da porção fab.
Porção fc ​= vai dar a
função do anticorpo.
( importante para que nosso
corpo não fique reconhecendo
anticorpos o tempo inteiro).
para o anticorpo ter função
ele precisa estar ligado ao
antígeno
*mecanismo de identificação de
quebra de homeostasia.
A partir do momento que o
anticorpo interage com o
antígeno ele muda sua
conformação permitindo que o
anticorpo seja reconhecido e
seja atribuindo uma função..
ligação   O sítio de
o anticorpo se liga a um
epítopo do antígeno, pois o
antígeno é muito maior que o
anticorpo.
Epitopo​ =não tem como o
anticorpo reconhecer o
antígeno inteiro, então ele vai
reconhecer apenas uma região
pequena.
​É possível um antígeno se ligar
nos dois domínios do mesmo
anticorpo havendo um epítopo
de um lado e um epitopo do
outro.
O anticorpo não vai
reconhecer apenas um único
antígeno. Pode reconhecer o
mesmo antígeno (dois epítopos
diferentes de um mesmo) ou
pode reconhecer um epítopo
de um antígeno e um epitopo de
outro.
Reconhecimento ​
ligação com
o antígeno é
formado
pela Vh e
vL das
cadeiras pesadas e leva.
As regiões de cadeia leve e
cadeia pesada montam a fenda
na qual existe regiões de CDRs.
3 regiões de CDRs​ = É por
conta delas que ocorre o
reconhecimento e informação
(se é um vírus ou uma bactéria
identificando cada um dos
microrganismos)
de modo que a interação do
antígeno com o anticorpo
dependa dessas regiões.
Conferindo a especificidade do Existem cinco diferentes tipos de 
anticorpo.
anticorpos 
*Se essa região for pouco
específica para o antígeno 1. pentâmero
pode ocorrer uma interação Onde
cruzada ou interação encontramos 5
inespecífica. molécula de
*Se essa região não for anticorpo que
específica para o antígeno não se juntam para formar uma só.
vai acontecer a ligação *Ligadas entre si pela cadeia j.
antígeno anticorpo.
*Reconhecer o mesmo
O Anticorpo pode reconhecer antígeno.
qualquer antígeno?
*Ele só vai interagir quando o
Não ele vai reconhecer um antígeno for o mesmo.
antígeno específico.
*Todos os anticorpos se ligam
Por que o anticorpo vai ao mesmo tipo de antígeno ao
reconhecer um antígeno mesmo epítopo de um antígeno
específico? específico.
Por causa das regiões de CDR 2 Dímero
onde ocorre a interação do
antígeno. um anticorpo
em cada lado
Ele é específico pois possui
ligados por
regiões no anticorpo que
determinam que o anticorpo só uma cadeia j.
vai se ligar com o antígeno
*Geralmente reconhecendo
específico.
mesmo tipo de antígeno.
*Lembrando que as três CDR
reconhecem o mesmo epítopo.

3. Monômero
Eles possuem diferenças em
seus tamanhos, em suas
cadeias pesadas, na quantidade
de glicoproteína e na quantidade
de domínios.
IgG​ = tem 2 domínios onde
apenas um deles é glicosado.
IgD​= se tem dois domínios e
possuem uma região após ela
importante para sua função.
igE ​= possui três domínios na
porção FC do anticorpo.
ANTICORPOS ESTRUTURA E FUNÇÃO   complemento, ativando eles.
Todas as classes de anticorpos
são capazes de reconhecer
antígenos.
Se o anticorpo não conecta
com o antígeno significa que o
anticorpo não é específico
para aquele antígeno.
*As funções efetoras dos
anticorpos são desempenhadas
pela porção FC.
(As classes de anticorpos tem
funções efetoras diferentes
pois possuem regiões FC
diferentes)
tipos de Anticorpos 
IgG ​-São imunoglobulina em
formato de
monômeros,mais
abundante no soro
– 75%.
- Única a cruzar a placenta
- É uma ótima fixadora de
Entretanto sua principal função
é na ativação de macrófagos e
fagócitos monócitos e
polimorfonucleares.
* os macrófagos monócitos e
polimorfonucleares possuem
receptores para a região Fc
da IgG.
(Quando uma célula reconhece IgG
ocorre a fagocitose e após isso
a eliminação de antígeno)
-O acúmulo de anticorpos nas
articulações dos pacientes
(Artrite ocorre quando tem
uma grande quantidade de IgG
ali naquelas articulações
depositadas)
imunocomplexo ​- quando o
anticorpo se liga ao antígeno
Existem subtipos de IgG no qual
vai haver certas mudanças na
região de ligação da porção
fab para função Fc.
IgM
Pode ter duas formas de se
apresentar.
1 Em ​pentâmero
- Presentes no soro –
secretada.
-Sendo o melhor fixadora de
complementos.
- Melhor aglutinadora.
- Nos quais algumas células
possuem receptores para FC
da IgM.
2.​ em monômero​ como um
receptor
presentes na membrana das
células b.
*as outras células possuem
receptores que reconhecem a
porção FC dos anticorpos.
IgA
Possui
estrutura de
monômeros
quando está
presente no soro e de dímeros
(90%) quando está presente nas
secreções mucosas .
- os polimorfonucleares e IgD
alguns linfocitos posuem
- Possui estrutura
receptores para IgA.
de monômero
presente na
superfície de linfócitos b.

- funcionam como receptores

junto com a IgM.

- É encontrada em baixos níveis

IgE no soro .

- ​Possui estrutura
de monômero
presente em
pouquíssima quantidade no soro.
-Onde só se tem um aumento
quando temos um processo
alérgico. função dos anticorpos 
-Quando ligada a um antígeno
reconhece mastócitos e
basófilos e eosinófilo esses tem
o seu mecanismo de ação
ativado

* mastócito e basófilo possuem  

receptores para IgE.
A ligação de antígeno e
anticorpo tem que ser
específica e vai ser resultado
da conformação do antígeno e
do FaB do anticorpo e das
interações químicas entre eles.

Essa interação entre antígeno e

anticorpo acontece de maneira
específica e encaixada por
conta das regiões de CDRs
ESPECIFICIDADE
O anticorpo sempre vai
reconhecer o antígeno de
forma específica.
COMPLEXO AG E AC  se ligam aos antígenos de
 
complexo de antígeno e
anticorpo ​-A interação entre o
antígeno ou anticorpo
O que ocorre quando um
anticorpo reconhece o
antígeno assim formando um
imunocomplexo.
Para que o imunocomplexo
aconteça é preciso de uma
zona de equivalência onde se
tem uma quantidade de cada de
antígeno e anticorpo.
*Os testes rápidos formam
imunocomplexos.
zona de excesso de anticorpo
ocorre quando se tem muitos
anticorpos não tendo a
formação de imunocomplexos
Onde o anticorpo vai ficar
isolado sem reconhecer
adequadamente
A ​zona de excesso de antígeno
ocorre quando se tem tanto
antígeno quanto anticorpos que
maneira separada não tendo
uma interação entre um
antígeno e outro.
*Quando se tem muito
anticorpo é preciso ser feito a
diluição de uma das amostras
ou diluir o soro ou diluir o
reagente.
A quantidade de um antígeno e
de um anticorpo em uma
solução é fundamental para a
formação de complexos de AG
e AC.
Valência, Avidez e Afinidade  
Valência​ = quando o anticorpo
interage com o antígeno apenas
em uma das suas possibilidades.
Tem a ver com interação do
anticorpo com o antígeno.
Avidez​= é o somatório de todas
as forças que se pode ter de
um anticorpo.
A medida que se aumenta a
valência aumenta avidez
Afinidade​= é a força com que
essa ligação acontece.
As que têm menos avidez tem
maior afinidade e maior ligação.
Mesmo um único anticorpo se
ligando um único antígeno se
tem uma alta afinidade.
*Via de regra igg tem alta
afinidade e igm tem baixa
afinidade.
(E a avidez ao contrário).
TREINANDO  Em relação a IgM e a IgG quem
 
Quem tem maior avidez IgG ou
IgA ?
IGA pois interage com mais
antígenos.
Quem tem maior avidez ?
Igm
(Avidez está relacionado com o
número de vezes que o
anticorpo pode fazer
interação com o antígeno)
Quem tem maior afinidade IgA
ou IgM?
IgA pois ela sofre troca de
isótipo que acontece depois que
o linfócito b interage com
linfócito t.
Quem se liga mais forte aí
antígeno IgA ou IgM?
IgA
tem maior avidez e afinidade?
IgG tem maior afinidade e IgM
tem maior avidez.
em relação a IgG e a IgE quem
tem maior avidez ou afinidade?
As duas vão ter a mesma
afinidade para o antígeno pois
as duas sofrem ​troca de
isotipo​ e maturação da
afinidade e as duas vão ser a
mesma avidez.
Entre IgG e IgA quem tem maior
avidez?e mais afinidade?
IgA tem maior avidez, e as duas
têm afinidade igual as duas
maturam afinidade.
A única imunoglobulina que tem
baixa afinidade é a IGM
*Entretanto tem algumas
classes de IgA que não tem
afinidade alta.
 
 
Principais funções dos anticorpos 
1. Neutralização​ = Ocorre
quando um microrganismo
precisa
interagir com
receptores das
célula para poder infectar.
E o anticorpo interage com
aquele microrganismo
impedindo-o de interagir com o
receptor.
Não ocorrendo interação do
agente agressor com
receptor, e não acontecendo
infecção.
2.Opsonização e fagocitose
Opsonização é quando o
anticorpo reconhece o agente
agressor e por sua vez o
anticorpo é reconhecido pelo
fagócito ocorrendo a
fagocitose.
*Quando se tem a fagocitose
mediada por anticorpo quer
dizer que aconteceu
opsonização do microrganismo.
3. Citotoxicidade celular
dependente de anticorpos
É quando
microrganismo é reconhecido
pela imunoglobulina.

E a célula natural killer

reconhece o anticorpo que
está ligado ao antígeno (ao
microrganismo ao agente
agressor). Induzindo a célula que
está agindo com o anticorpo a
sofrer apoptose.

APOPTOSE =​ Morte celular

programada.

*Quando se tem morte celular

induzida por anticorpo é o que
chamamos de citotoxicidade
celular mediada por
anticorpos.

4. Ativação do complemento

Quando o anticorpo reconhece

o antígeno que interage com
anticorpo reconhecido pelo
complemento se tendo uma
cascata de ativação do
complemento.

**Onde ocorre uma implosão na

qual todo o conteúdo presente
dentro do agente agressor

formam poros na membrana

plasmática, fazendo com que o
conteúdo intra citoplasmático
saia da célula.

PATOGÊNESE VIRAL 
Aula 17
Patogênese viral=​ é o processo
pelo qual os vírus produzem
doenças no seu hospedeiro.
A infecção por vírus pode
ocorrer por meio da
transmissão por animais que
foram exportados de seus
habitats naturais.
A mesma coisa acontece por
alimentos como por exemplo
água e alimentos contaminados.
VÍRUS  material com suas próprias
 
 
Vírus= ​é uma partícula intracelular
obrigatória que utiliza do material
genético das células do
hospedeiro.
Uma vez que ele tem poucas
proteínas e poucas enzimas ele
precisa do material genético da
célula do hospedeiro para poder
fazer essa replicação.
A partir da​ cópia desse material
genético​ das células dos
hospedeiros ele faz o seu próprio
proteínas e suas próprias enzimas
e ali que ele vai se replicar no
interior da célula passando por produção de partículas virais
várias fases.. essas células incham e
  se rompe liberando todas as suas

PROCESSO  partículas virais que vão então

1. Primeiro o vírus se adere à
célula do hospedeiro
2. Através de proteínas
localizadas no seu exterior ele se
acopla na célula do hospedeiro e
passar para próxima célula
saudável.
É nesse momento com
rompimento da célula que a
manifestação dos sinais dos

penetra na célula do hospedeiro sintomas

3. A partir da cópia da
*Rompimento da célula hospedeira
transcrição do genoma da célula
do hospedeiro ele faz suas No ciclo lisogênico sintomas

proteínas precoces, depois as podem demorar anos para

aparecer.
sadias​.
4.Ele faz a cópia do genoma e se
libera na célula do hospedeiro. (Como é no caso do HIV da
herpes)

*Ele tem duas formas nas quais

ele vai ser liberado na célula do * o quando ela atinge um ciclo
lítico vamos
hospedeiro.
ter quatro efeitos desta
patogênese viral ocorre
BROTAMENTO  inicialmente
*a célula continua com suas
funções normais porque ela faz a
1. a morte e a inibição de
sua mitose a sua multiplicação
células e macromoléculas.
célula.
(inibição da síntese proteica da
*Ao multiplicar a célula carrega
célula hospedeira)
junto o DNA viral para célula filha.

2. Aquela célula quando perde

*A partir do momento que há
suas porções ela não
tantas replicações tanta
 sintetiza mais proteínas e
enzimas consequentemente (No núcleo ou no citoplasma)
ela vai morrer. dependendo do vírus ela vai ter
características diferentes.
(Como efeito secundário se tem a
inibição da síntese do DNA e do
RNA)

*muitas vezes a síntese proteica

celular ela é inibida mas a síntese
das proteínas virais não

A síntese proteica ela é

interrompida porém as proteínas Os ​corpúsculos de Negri=​ São

virais elas permanecem inclusões citoplasmáticas e

osinofílicas que em neurônios
cerebrais infectados pelo vírus.
Fusão das células 
EXEMPLO
Pode levar a uma transformação
A raiva é uma doença que atinge
maligna e pode ser que não haja
o sistema nervoso central e
nenhuma alteração morfológica
apresenta como característica o
ou funcional aparente.
corpúsculos de Negri.

Célula infectada  *A imagem representa

Existem os de corpos de inclusão
que são utilizados para
identificação determinadas
infecção
Esses que são localizados em
áreas distintas e que contém
proteínas ou partículas virais e
podem estar localizadas
intranuclear e intracitoplasmática.
esses corpos de inclusão que
podem auxiliar no diagnóstico
quando são visualizadas nas
partículas virais de morfologia
atípica.
*Essas partículas elas são de
tamanhos variados são
chamadas de eosinofílicas pois são
rosas.
(podem ser rosadas ovulados)
Esse tipo de inclusão é atípico dá
raiva (doença de altíssima
letalidade)
olho de coruja  
Outro tipo de inclusão é a inclusão
em olho de coruja onde o
núcleo da célula infectada por
citomegalovírus.
(O que é causadora da hepatite)
*É localizado nos hepatócitos e
são muito comuns nas células do
epitélio biliar.
O citomegalovírus ele mesmo é de
que o anticorpo, indivíduo ele não
se torna imune isso pode haver
uma reincidência pela pessoa não
adquirir a imunidade.
Caso haja redução da imunidade,
como ocorre por conta da
quimioterapia, pode haver uma
reincidência do citomegalovírus.
principal manifestação do
citomegalovírus= Hepatite.
Outra característica que auxilia
no diagnóstico é a fusão de
células infectadas onde se
observa células gigantes
multinucleadas
(típica da herpes e do
paramixovírus)
Fusão que gera as células
gigantes= ocorre como
resultado das alterações da
membrana celular causadas pela
inserção das proteínas virais na
membrana celular das células do
hospedeiro.
*O vírus da herpes demora para
se manifestar. Apenas se
manifesta quando existe uma
situação de estresse abaixo da
imunidade ou calor. Podendo ficar
latente por muitos anos e muitas
vezes nem se manifestar.
da célula que acaba fulminando
uma lise ou uma formação de
células gigantes.
(Ou ela vai se Desintegrar
ou vai se formar de modo
gigante)

*A detecção do vírus em uma

espécime clínico portanto vai ser
paramixovírus  
justamente se basear no
paramixovírus= são aqueles vírus
surgimento de efeito citopático e
que causam sarampo caxumba
uma cultura de células.
parainfluenza

*E essa infecção ela pode levar

(São viroses sistêmicas)
uma transformação maligna a
um crescimento restrito dessas
*Pode causar complicações como
células causando por exemplo
o sarampo, e a pneumonia devido
determinado tipo de câncer
ao aparecimento de células
mas também pode levar uma
gigantes.
sobrevida.

*Característica dos paramixovírus

são as células gigantes.
Essas alterações morfológicas
são vistas na lâmina no esfregaço
onde é possível se ver alterações
efeito citopático (ecp)  locais das células arredondadas
que podem estar também
*Característica típica de uma
ampliadas.
infecção viral.
Ocorre devido a alteração do
aspecto da célula infectada e se
Porém pode acontecer que não
inicia através do recrutamento da
haja alteração morfológica nessas
célula e d escurecimento
células ou então grandes
alterações funcionais que acabam
não acontecendo. Isso pode
acabar gerando uma variedade
muito grande de interação entre
o vírus e as células.
podendo levar a desintegração
total dessa célula até um
relacionamento simbiótico
3. ele vai se liberar dessas
células e se disseminar a
outras células ou outros
órgãos aonde vai ser a
entrada do sistema imune
onde vai ocorrer a defesa
do hospedeiro que vai
contribuir muitas vezes
para determinadas doenças.

*Algumas doenças elas não são

*Ou seja só um sobrevive e se
causadas pelo vírus em si mas sim
multiplica apesar da replicação
pela resposta imune aquele
viral que ao caso da necessidade
vírus.

patogênese  (Em algumas circunstâncias esse

vírus ele vai poder ficar por
os sinais dos sintomas da maioria muito tempo como vírus da
das doenças virais são resultantes herpes)
da morte celular isso
vai ocorrer a perda da função
celular e consequentemente o
Estágios da infecção viral 
surgimento dos sintomas.

1. Período de incubação que

Em um paciente infectado inicia-se
vai ser assintomático.

1. com a transmissão dos

2. O período prodrômico onde
vírus e a sua entrada no
os sintomas são
hospedeiro
inespecíficos.

2. o vírus se replica e causa

danos às células
 3. O período específico onde
os sintomas e sinais são
característicos.
4. O período de recuperação
onde a doença regride e o
paciente recupera a saúde.
*Pode ocorrer o estado de
portador crônico de cronicidade
ou infecção latente. Onde a
pessoa fica portadora e
dependendo do vírus pode
ocorrer a transmissão ou não.
*Porém permanecendo com
aquele vírus não apresentando
sintomas tendo infecção
mas sendo uma infecção patente.
portas de entrada 
Existem muitas portas de entrada
muitas vias distintas
Essas que podem ser
interpessoal= De uma pessoa para
outra através da transferência
de secreções respiratórias da
saliva de sangue ou de sêmen.
*transmissão fecal através da
contaminação de água.
infecções disseminadas
*As infecções uma vez que são
transmitidas elas poderíamos ser
localizadas naquela porta de
entrada como o resfriado e a
gripe que ficam localizados no
trato respiratório
Ou
*Elas poderão se disseminar para
o resto do corpo como a
poliomielite.
*Nas infecções disseminadas os
vírus se disseminam além daquele
sítio primário onde eles
penetraram, ASSIM fazendo com
que mais órgãos serão atingidos.
Para que a disseminação
aconteça ela tem que passar
pelas Barreiras físicas e do
sistema imune para que possa
evoluir
*Pode ser feita através do
sistema linfático e sanguíneo.
*Abaixo do epitélio temos a
membrana basal e
para que esse vírus possa
penetrar essa tem que estar com
a integridade comprometida pela
inflamação.
Disseminação pela via nervosa 
*A baixa da membrana basal está
Frequentes=​ Vírus da raiva,
os tecidos epiteliais onde o vírus
herpes simples e varicela-zoster.
vão encontrar fluídos do sistema
linfático os fagócitos e
Não frequentes= ​Pole vírus e
todos vão exercer um papel muito
retrovírus.
importante nessa contenção e
eliminação da infecção. E os
Tropismo por um tecido
fagócitos que estão localizados ali
vão combater
muito desses vírus eles têm um
inicialmente as infecções virais.
certo tropismo por um tecido ou
seja u​ma prevalência sobre
determinados tecidos​ então vai se
Viremia  ter um espectro muito amplo.
Viremia= presença de vírus no
sangue, EXEMPLO
1. Vírus entéricos se replica
Viremia Ativa=​ Resultado da no trato digestório não o
replicação viral pulmão.

Viremia passiva=​ Introdução do 2. Vírus neurotrópico que se

vírus no sangue sem replicação. replica em células do
sistema nervoso e não nas
Viremia primária=​ Os vírus se escalas hematopoéticas.
disseminam pelo sangue após
replicação inicial do sítio de
entrada.
Determinantes do tropismo viral 
Viremia secundária=​ O vírus é
*Sucessibilidade para que ele
produzido por uma infecção
possa se disseminar para
disseminada.
diferentes vias e tecidos.
*A necessidade que age os
Disseminação viral 
receptores celulares para que
*O vírus só vai conseguir
ele possa penetrar nas células.
sobreviver se ele puder se
disseminar de forma a ser
*Permissibilidade que é um
mantido na população.
requisito para que os produtos
dos genes intracelulares com
*A liberação de um vírus a partir
infecção como as proteínas
de um indivíduo infectado
celulares que regulam a
geralmente requer disseminação.
transcrição viral
Ou seja, ​é preciso permissão para
(A única exceção seria pela
entrar. As proteínas
transmissão sanguínea e via
celulares elas que dão essa
células germinativas)
permissão para que esse Gênesis
intracelular completem as
*Essa disseminação ela ocorre a
infecção viral.
partir do sítio de infecção ou por
conta de outros sítios após
*Acessibilidade que seria
infecção disseminada
prevenção física das partículas
virais de entrar em contato com
A sua concentração o número de
células permissivas e suscetíveis.
partículas é crucial para
disseminação.
*Defesa física inata no sítio de
infecção pode ser forte e fraca
ou ausente.
Disseminação viral 

*Outra forma seria através das

Mesmo se as células forem
susceptíveis permissíveis e
acessíveis a infecção viral pode
nunca se estabelecer por que a
defesa é rápida
fezes que é um dos principais
focos de transmissão em países
subdesenvolvidos devido à falta de
saneamento básico.
(São vírus causadores de diarreia
protozoários vírus contaminação
de água por esgoto)
*Outra forma seria o sangue por
meio de mordidas por vetores e
trabalhadores da Saúde.
Pela urina (hantavírus) sêmen (HIV,
herpes vírus e hbv) e por conta
das lesões da pele herpes
e HPV.
Para que a cadeia de infecção
continue, a transmissão de
infecção ocorre a partir de um
indivíduo suscetível para outro
Normalmente são dois padrões
gerais.
Ou a perpetuação da infecção
em uma espécie ou a infecção
alternada de um inseto ou um
hospedeiro vertebrado.
*A maioria dos vírus humanos são
transmitidos de humanos para
humanos
● Ciclo vetor humano e o
ciclo vetor vertebrado e as
zoonoses
Transmissão 
*O sítio da excreção do virion e a
estabilidade física determina uma
rota de transmissão
Vírus envelopado=​ É frágil e
sensível a PH baixos.
(Transmitidas por aerossóis ou
secreção injeção ou transplante
de órgãos)
Vírus não envelopados=
Sobrevivem de secamento
detergentes PH das baixas e altas
temperaturas e eles são
frequentemente transmitidos
pelas vias respiratórias ficam
oral ou fômites.
Tipos de transmissão 
1. Onde através da atividade
do trabalhador de saúde vai
ser levado infecção o
 paciente.
2. Nosocomial= Infecção de um
indivíduo em um hospital ou
unidade de saúde.
3. Transmissão vertical onde
ocorre a transferência de
infecção da mãe para o
filho.
4. Transmissão horizontal onde
todos os outros tipos
5. Transmissão pelas células
germinativas quando faz
parte do genoma
(O DNA proviral que faz parte da
célula)
A cadeia de infecção  sintomas como a influência
Para que esse processo
infeccioso permaneça é preciso
que tenha a penetração e
replicação do agente viral no
hospedeiro a produção de
patogenia viável.
(O patogênico deve ser excretada
do hospedeiro a tempo pela via
adequada e em quantidade
suficiente para permitir sua
transmissão a outros
hospedeiros)
*O agente viral deve resistir às
adversidades do ambiente
o tempo necessário para
encontrar o hospedeiro
susceptível.
TIPOS DE INFECÇÃO 
Em relação aos tipos de infecção
vamos ter as infecções:
1. Sintomáticas
2. Assintomáticas
(Apresentação de sintomas)
3. Aguda= Aparição de alguns
e o Corona.
4. crônica= Infecção ela é
persistente que pode vir a
se tornar latente.
*Os vírus persistentes na maioria
das infecções virais não
permanece no corpo por muito
tempo.
(ele regride, a pessoa combate e
se recupera)
*Porém em determinadas
situações o vírus permanece por
longos períodos, seja intacto ou na
forma de um componente subviral
como genoma. Levando ao estado
de portador.
Mecanismos de persistência dos vírus 
1. Integração de um pro vírus
de DNA no DNA da célula
hospedeira conforme
(EX: O retrovírus)
2. Tolerância imune por conta
dos anticorpos
neutralizadores que não são
conformados.
3. Formação de complexos de
vírus e anticorpo que
permanecem infecciosos
(Algumas artrites)
*Localização no interior de um
santuário imunologicamente
protegido por exemplo cérebro.
4. Rápida variação antigênica,
ou seja a mutação do
determinante antigênico e
ele acaba fazendo essa
variação.
5. Disseminação intracelulares
em uma fase extracelular
de modo que o vírus não
seja exposto os anticorpos.
(De uma célula para outra)
6. Imunossupressão quando
todo o sistema imunológico
fica enfraquecido.
Infecção latente 
Ex: Herpes vírus
*Geralmente ocorre em células
possuem baixo índice de divisão ou
células
(que não se dividem onde elas vão
abrigar o seu genoma)
*Na infecção latente o paciente
se recupera da infecção inicial e
a produção do vírus está
posteriormente aos sintomas,
podendo vir a ocorrer
novamente.
(o vírus permanece no organismo
após a infecção inicial podendo
reativar uma ou mais vezes
em respostas a diversos
estímulos, esses genomas latentes
podem ser reativar)
*Tanto infecção primária como
as retificações podem ser com
ou sem manifestações clínicas.
Infecções por vírus lentos  A imunopatogênese é o ataque
*Ocorre no período prolongado
entre infecção inicial e a
manifestação da doença sendo
geralmente medido em anos.
Infecção oncogênica 
Alguns vírus estabelecem
infecções persistentes que
podem estimular o crescimento
celular descontrolado.
Por conta do acúmulo de
mutações resulta em alterações
funcionais, como a perda de
inibição do contato e expressão
alternada de receptores.
Infecção congênita 
Infecção viral durante a gestação
que pode causar lesões ou morte
do embrião.
Essa que pode alcançar o feto
por viremia e promover uma
infecção transplacentária ou uma
infecção vaginal ascendente
atingindo a membrana amniótica.
imunopatogênese 
imunológico
Onde não é o vírus em si que vai
causar a doença, mas sim as
células T e anticorpos que
acabam causando o dano às
células do organismo
Exemplos: Hepatites A, B e C/
sarampo.
Tratamento 
*O primeiro tratamento no caso
de câncer causado por vírus é a
quimioterapia.
Quando a gente fica ação das
enzimas produzidas pelos vírus se
deve desenvolver drogas
específicas contra essas enzimas
capazes de inibir as mesmas.
Dificuldade no tratamento das 
infecções virais
Ocorre pelo fato da infecção
ser intracelular, e ao se tentar
destruir as células infectadas
pelo vírus acaba destruindo as
células do corpo.
*Um grande problema é elaborar
drogas que destroem apenas o
vírus sem afetar a célula.
 
Drogas antivirais  transcriptase reversa.
As drogas antivirais visam atingir
essas enzimas dessas fases.
Mas mesmo atingindo as enzimas
os efeitos tóxicos desses
medicamentos são muito elevados
sendo muito tóxicos às células
humanas.
Mecanismos de ação dos antivirais 
Exemplo: Amantadina e rimantadina
Que inibem a penetração das
partículas virais do hospedeiro,
dessa forma bloqueando a
desencapsulação do genoma viral
da subsequente transmissão da
para a célula do hospedeiro.
*Esses medicamentos antivirais
são poucos comercialmente
disponíveis.
O que é inibe a síntese do DNA viral 
Foscarnet= Inibe o DNA
polimerase e RNA polimerase é
Liga-se ao sítio de ligação do
pirofosfato do DNA polimerase
viral detran-ce reversa impedindo
a importação dos nucleotídeos
trifosfatados do DNA usado em
infecções. Sendo Vai feito uma
ligação nem zima que vai impedir a
formação do DNA.
*Neuromed asi é uma
glicoproteína que se encontra na
superfície do vírion é uma enzima
que ajuda na liberação do vírus.
  
MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA  
Aula 18 
 
03 de novembro de 2020 
 
 
Curva de crescimento viral= RNA ​ele produz um monte de DNA
Quando um vírus entra em uma ou RNA.
célula e começa então e seu
processo de infecção. O vírUs vai ser de DNA ou ele vai
  ser de RNA

pergunta  Quando o vírus ele entra dentro

1. O que esperamos que aconteça
de uma célula
após o vírus infectar a célula?
1. ele faz é uma grande replicação
do seu material genético
RESPOSTA
Ele vai explorar a maquinaria
2 Após ter uma grande quantidade
biológica da célula pois o vírus não
de material genético começa
é capaz de se replicar sozinho,
então o processo de produção
ele necessita de outras células.
proteica ou de produção dos
componentes virais
Quando um vírus entra numa
(Os componentes não genéticos)
célula e começa o seu processo
de replicação a primeira coisa
3.A quantidade de material
que ele deve fazer é a ​exposição
genético começa a diminuir a
do seu material genético​ e a
replicação fazendo com que ele
replicação desse material
fique menos intenso e começa a
genético​ e a partir dessa
aumentar significativamente a
replicação constante a partir de
quantidade de síntese proteica.
uma única molécula de DNA ou de

4. Após a síntese proteica o
material genético geralmente
está pouquíssimo presente dentro
da célula e a partir disso começa
a montagem das partículas virais.
O material genético não inibe a
síntese proteica da célula ele na
verdade diminui pois se ele inibir a
síntese proteica da célula ele
também não vai produzir
proteínas para si mesmo
Ocorrendo um parasitismo
esse que não é total a partícula
viral, precisando que a célula
continue metabolicamente ativa.
Porém no lugar de produzir uma
grande quantidade de proteínas
que seriam essenciais para a
célula, o​ vírus estimula a célula
produzir proteínas para ele
Aonde vai diminuir a produção de
proteínas para célula e passa
então a fazer a síntese proteica
para o vírus.
1. ​Nas primeiras horas do
processo de infecção não
temos uma quantidade de vírus
porque ele foi desnudado, ou
seja o capsídeo dele foi desfeito
e o material genético foi expulso
uma vez que esse material
genético é expulso nós
começamos a ter a replicação do
material genético independente de
ser DNA ou RNA.
2. ​Em poucas horas ocorre a
replicação do ácido nucleico do
material genético, onde começa a
aumentar à medida que a síntese
de material genético vai
acontecendo ocorre
simultaneamente a produção de
proteínas.
3. ​À medida em que isso vai
acontecendo o mesmo com um
pequeno atraso os vírus
começam a síntese do seu endocitose, diferenciando-se
material genético. apenas no sentido em que o
processo​ ocorre.
4. ​Logo imediatamente começa
então a fazer a síntese de
proteínas, e a medida em que o
Processo de replicação viral  
material genético é aplicado vai
G​o​o​g​le
sendo feito a síntese de proteína
A ​replicação viral​ refere-se ao
e as partículas virais vão sendo
processo​ pelo qual um vírus se
produzidas.
reproduz dentro de um organismo
vivo. Isso geralmente envolve
5. ​O período de crescimento do
transformar as células
vírus vai ter uma significativa
infectadas em fábricas de vírus,
replicação do material genético
que fabricam cópias do código
que vai sendo sintetizado, então as
genético do vírus e as expulsam
proteínas do vírus e esses vírus
para se espalharem para o corpo
vão ser montados para poder
do hospedeiro.
deixar a célula.

Processo de exocitose=​ é
geralmente o processo no qual os
vírus envelopados saem da célula
por brotamento.
1. ADSORÇÃO
Vai ser o momento onde uma
partícula viral se adere à
superfície da membrana da célula
que ele vai infectar.

G​o​o​g​le

A ​exocitose​ é um ​processo​ em
que partículas saem da célula por
meio de modificações da
membrana plasmática. Ela pode
ser considerada equivalente à

*Após esse processo o vírus
começa a desfazer o envelope
viral.
2. PENETRAÇÃO
O processo de penetração é
onde o envelope viral ele deixa o
capsídeo viral e se incorpora à
membrana plasmática das células
G​o​o​g​le
O ​envelope​ vai se fundir com a
membrana da célula liberando
assim o capsídeo ​viral​.
--------
- O capsídeo do vírus envelopado
entra para dentro do citoplasma
celular.
- Após esse processo de
penetração o envelope viral fica
na membrana plasmática da célula.
A PENETRAÇÃO DOS VÍRUS  
1. Envelopados
Entram na célula por um
processo de endocitose que
envolve a invaginação da
membrana da célula hospedeira e
formação de uma vesícula dentro
do citoplasma da célula
2. não envelopados
Após adsorção se fundem à
membrana da célula hospedeira e
ocorre a entrado do
nucleocapsídeo viral no citoplasma
da célula hospedeira
--------------
Envelopados  
O processo de penetração do
vírus da célula ele pode
acontecer pode ocorrer também
por endocitose do vírus
envelopado.
Endocitose= ​é um processo
parecido com a fagocitose mas a
diferença é que a célula recebe
aquilo que está fazendo força
para entrar.
COMO OCORRE
O vírus quando ele se adiciona ele
vai fazendo força para entrar
dentro da célula e consegue
entrar dentro da célula formando
um endossomo.
Endossomos envelope viral ele
joga para dentro da célula o
capsídeo contém o material
genético e por fim vai ser
desnudado.
​não envelopados 
1. Eles têm adsorção, porém eles
não entram dentro da célula.
2. O capsídeo permanece no
ambiente extracelular e o material
genético jogado para dentro da
célula.
diferente do processo de
penetração dos vírus envelopados
os vírus não envelopados eles não
entram dentro da célula o
capsídeo permanece no lado de
fora e joga o seu material
genético para dentro da célula 
DESNUDAMENTO 
*Após esse processo de
penetração acontecer nós temos
a etapa de desnudamento que
nada mais é que a exposição do
material genético
Os vírus não envelopados=
O processo de desnudamento
acontece no momento da
infecção onde o capsídeo
permanece fora da célula e
material genético da célula é
arremessado..
Os vírus envelopados=​ como
envelope viral fica associado a
membrana plasmática da célula o
capsídeo como material genético
entra para dentro da célula e
depois acontece a etapa de
desnudamento que quando o
capsídeo é rompido pelas enzimas
do nosso organismo e então o
material genético fica exposto ao
ambiente intracelular.
(Processo importante para que
aconteça a replicação viral)
síntese proteica
A síntese proteica vai depender
se o vírus é de RNA ou DNA, se
são de fita simples ou de fita
dupla.
(tudo isso vai vai impactar
diretamente na forma como que
essa síntese de ácido nucleico vai
acontecer)
*Independente do material
genético da célula é preciso
haver a síntese de DNA e síntese
de proteína, senão o vírus não se
replica.
eliminação do vírus   célula e ou não gerar a morte da
Quando temos partículas virais
nós temos duas formas de
eliminação dos vírus que estão
dentro da célula
Existem duas formas das
partículas virais saírem da célula
Geralmente
Vírus não envelopados=
fazem lise da célula onde quando
as células estoura todas as
partículas virais que já estão
capsídeo e material genético
ficam disponíveis para infectar
outras células.
Vírus envelopados=
Ocorre a exocitose na qual a
partícula viral chega empurrando
a membrana plasmática levando
um pedaço junto um pedaço da
mesma.
(essa membrana plasmática que
chamamos de envelope viral que
vai estar pronto para infectar
outra célula)
 
morte da célula 
O fato do vírus gerar a morte da
célula está relacionado ao fato
dele ser ​envelopado ou não​.
Vírus não envelopado=
ele geralmente estoura a célula
Vírus envelopado=
ele geralmente sai por
brotamento ou por exocitose
 do material genético​ e a
----- replicação desse material.
*O fato do vírus ser envelopado
ou não, não está relacionado com 2. No início da síntese proteica
o tipo de vírus que vai causar.
Começa a se ter ​replicação​ e
Geralmente síntese proteica ​e a ​montagem
Vírus não envelopados= das partículas virais​.
estão relacionados com doenças Esse vírus começa a se espalhar
que geram secreções se tornando uma viremia sistêmica
**POIS geram líquidos Virais com o começo dos sinais e
sintomas.
Vírus envelopados=
são mais patogênicos do que vírus G​o​o​g​le
não envelopados pois são mais
difíceis de serem reconhecidos
Viremia​ é a presença de vírus no
no sistema imune do que os vírus
sangue circulante em um ser vivo.
não envelopados.
----
-----
Por meio do anticorpo é possível
viremias  ver se o indivíduo está ou está
Existem duas viremIas que tem infectado (teste sorológico).
que acontecer na patogênese do
vírus

1 .Durante o período de latência da

doença (período em que a gente
espera entre a infecção e os
sinais e sintomas)

Está acontecendo uma viremia

local onde vai ter o​ desnudamento
  
MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA  
Aula 19 
 
1. vírus do herpes simples tipos 1 e
INFEÇÕES vírais  2: vesículas dolorosas na face e

Existem genitais, respectivamente.

*Vírus de DNA envelopados 2. vírus varicela-zoster, que causa

*Vírus de DNA não envelopados varicela (catapora) tipicamente
em crianças e, na recorrência,
*Vírus de RNA envelopados
herpes zoster.
*Vírus de RNA não envelopadO 
3. citomegalovírus, importante
VÍRUS DE DNA ENVELOPADOS  causa de malformações
*capacidade de causar infecções congênitas.
latentes.
4. vírus Epstein-Barr, responsável
O envolvente vem do ​brotamento
pela mononucleose infecciosa.
da membrana celular​ – ele escapa
da célula sem romper através da
replicação do seu DNA. 5. herpesvírus 8 humano:
sarcoma de Kaposi.
A​ infecção latente​ ocorre com a
doença aguda seguida do período
assintomático - ( nesse período *Quando ocorre uma segunda
fica latente). ocorrência é a herpes zoster.

*Todos eles têm um genoma de

Herpesvírus 
dna de fita dupla e são
Tem o seu DNA envelopado e de
considerados grandes.
cadeia dupla.
*Se replicam no núcleo e formam
pus.
(quando o paciente vai ser
exposto a um agente vai
acontecer uma segunda
recorrência)
DNA linear de fita dupla com
núcleo capsídeo de proteínas na
superfície do envelope.
Vão infectar as células epiteliais,
onde depois vai ocorrer a
recorrência da infecção.
*Epstein barr – mononucleose que
é transmitida pela saliva, causando
fadiga e coceira grande.
*O tipo 8 infecta células t.
Doenças 
*HSV-1:​ gengivoestomatite aguda,
herpes labial recorrente,
ceratoconjuntivite e encefalite.
*• HSV-2:​ herpes genital, herpes
neonatal e meningite asséptica.
HSV-1 e HSV-2 são estrutural e
morfologicamente indistinguíveis.
Diferenciação: padrões de
endonucleases de restrição de
seu DNA genômico, e por
antissoros monoclonais
tipo-específicos.
(a diferenciação se faz pelo
teste molecular)
Os humanos são os hospedeiros
naturais de HSV-1 e HSV-2
(40% da população já entrou em
contato com o tipo 1)
Transmissão e epidemiologia 
 
*HSV-1:​ saliva
*HSV-2:​ contato sexual.

Embora a transmissão ocorra

com maior frequência na
presença de lesões ativas, a
Células gigantes multinucleadas
eliminação assintomática de HSV-1
e HSV-2 ocorre e desempenha
um importante papel na
Clínica: HSV-1 - doença primária e 
transmissão.
recorrente 
* Gengivoestomatite:
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
Alvo=​ Crianças.

Causa=​ Febre, irritabilidade e

lesões vesiculares na cavidade
oral.

Doença primária=​ (muitas são

*O sítio Inicial é através da pele ou
da mucosa.
*Migram até os neurônios onde
vão ficar latentes.
*Nas células dos gânglios
assintomáticas) é mais severa e
longa que as recorrências.
Lesões=​ Cicatrizam
espontaneamente em 2-3 semanas.•
(A doença primária é a mais severa do
que as subsequente)

*DNA ele fica no citoplasma

*Quando acontece algum indutor,que de *Herpes labial:

alguma forma reduz a imunidade.
É a forma recorrente mais
*Esse DNA viral ele migra para a pele,
branda.
onde ele vai replicar e causar lesões.

(migram pelo neurônios até a pele)

Caracterizada=​ Por grupos de
vesículas, geralmente na junção
mucocutânea dos lábios ou do
nariz.
Recorrências=​ frequentemente
reaparecendo no mesmo sítio.
(a primeira lesão é mais severa e
dolorosa)
*.Ceratoconjuntivite:
Causa= ​Úlceras de córneas e
lesões do epitélio da conjuntiva.
Recorrências=​ Podem levar a
cicatrizes e cegueira.
(a recorrência é mais severa e a
cicatrização pode levar a cegueira)
*Encefalite
Causada=​ Por HSV lesão
necrótica em um lobo temporal.
Características clínicas típicas=
Febre, cefaléia, vômito,
convulsões e estado mental
alterado.
Pode levar a morte, podendo ser aguda
ou se prolongar por dias. Fator que se
deve pela recorrência da primeira que
causou aumento dos linfócitos.
(Se a pessoa não morrer pode ter
sequelas)
Herpes genital: HSV-2 
Causa= ​Lesões vesiculares
dolorosas nos genitais masculinos
e femininos e na região anal.
Doença primária=​ mais severa que
nas recorrências.
Infecções assintomáticas:
*fonte de infecção
-Homens (na próstata ou uretra)
-Mulheres (no cérvix)
Vai se ter anticorpos contra
HSV-2, mas não têm histórico de
doença
****​Por não ter histórico pode ser
transmitida*****
Herpes neonatal 
Gerada=​ Pelo contato com lesões
vesiculares no interior do canal
do parto.
Eliminação=​ Assintomática.
Varia:
*Doenças severas=
Lesões disseminadas ou encefalite
Lesões locais moderadas (pele,
olho, cavidade oral) •
até
*Infecções assintomáticas.
Prevenção=​ Cesariana em
mulheres com lesões ativas ou
que apresentam culturas virais
positivas.
*Manifesta entre 1 a 3 dias pela
sua coloração utilizando
marcadores fluorescentes.
*No esfregaço da imagem a
coleta é feita dessas lesões da
pele, onde vai se ver células
gigantes, o moldamento nuclear e
as inclusões nuclear
(Efeito fosco é como se vê na lâmina)
tratamento   ter que agredir as células)
*Aciclovir=​ Reduz a duração das
lesões e diminui o grau de
eliminação do vírus, servindo para
infecções neonatais causadas por
HSV-2.
(​Previni uma possível transmissão)
*Penciclovir=​ (um derivado de
aciclovir).
*Docosanol=​ (um álcool saturado
de cadeia longa) para tratamento
de infecções orolabial
recorrentes por HSV-1 em adultos
imunocompetentes.
(pode ser muito efetivo nas infecções
recorrentes)
*Valaciclovir (Valtrex) e
famciclovir (Famvir)=​ São
utilizados no tratamento do
herpes genital e na supressão de
recorrências.
Fármacos não têm efeito sobre
o estado latente
É muito comum a recorrência de
herpes.Muitas vezes o tratamento
requer cuidado por ser
medicamentos muitos tóxicos com
efeitos colaterais.
(Os efeitos adversos é por ela
profilaxia= ​Maneira de prevenir a
recorrência dessas lesões.
● A maneira mais segura é
evitar o contato.
Vírus da hepatite B 
*Hepatite viral.
*Forma mais severa de hepatite
*Estado de portador crônico
*Associado à indução de
carcinoma hepatocelular: causa
mais comum de câncer em nível
mundial
*Leva anos para se manifestar. A
pessoa pode ficar em estado de
cronicidade.
Hepatite A: nucleocapsídeo é de
RNA
Poxvírus  Papilomavírus (HPV): doenças
*Vírus maiores e mais complexos.
EXEMPLO
1. A varíola foi erradicada pelo
efetivo uso da vacina.
2. Vírus do molusco contagioso:
único poxvírus que causa doença
em humanos nos Estados Unidos.
(Dois único que causa doença em
humanos)
VÍRUS DE DNA NÃO ENVELOPADOS
*Adenovírus:​ Infecções do trato
respiratório superior e inferior,
causando Faringite e pneumonia•
*Papilomavírus:​ Papilomas na pele
e nas membranas mucosas de
várias regiões do corpo.
Ex. carcinoma de cérvix
*Parvovírus B19:​ Síndrome das
“bochechas esbofeteadas”,
causando hidropsia fetal e anemia
severa, especialmente em
indivíduos com anemia hereditária,
como anemia falciforme.
Anemia falciforme= é aquela que a
hemácia fica em forma de meia lua.
 
Papilomas= ​Tumores benignos de
células escamosas - verrugas na
pele.
Propriedades=​ Não envelopados
com DNA de fita dupla circular e
nucleocapsídeo icosaédrico. •
*Tipos​ 16 e 18​, causam carcinoma
do cérvix e do pênis. •
*Genes ​E6 e E7:​ carcinogênese.
Codificam proteínas que inativam
as proteínas codificadas pelos
genes supressores de tumores
em células humanas, P53 e RB.
(É por causa dessa inativação que uma A mãe infectada​ ao neonato
célula se torna cancerosa)
durante o nascimento causa
verrugas na boca e no trato
respiratório da criança,
especialmente na laringe.

Os animais podem ser infectados pelo

papilomavírus esses vírus não são fonte
de transmissão para os homens.

 
*Papiloma não cresce em cultura  
celular.
Patogênese e imunidade 
*Nas células que não são malignas ela é
latente.  
*Coilócitos: vacúolo citoplasmático.
*Quando o DNA está dentro do núcleo e
circular ele não se torna maligno. *Células epiteliais escamosas
*Maioria das verrugas: benigna.
*Quando o DNA é episomal, quando é
funcional esses e 6 e 7 o gene vai ser
inativado. *Malignidade:
-Inibição: proteínas codificadas
pelos genes supressores de
 
tumores p53 e RB: oncogênese.
Transmissão e epidemiologia 
*Contato entre peles e por -HPV tipo 16: carcinomas com
contato genital maior frequência do que os
outros tipos.
Verrugas:​ doenças sexualmente
transmitidas mais comuns. -Proteínas E6 e E7: ligam-se às
proteínas p53 e RB mais
Verrugas cutâneas:​ crianças e fortemente
adultos jovens.

-Imunidade: regressão espontânea

das verrugas.
 *Tratamento e prevenção:
podofilina.
(Extraída dos rizomas e raízes da
Clínica 
família das Podophyllum sp)•
*HPV-1 a HPV-4: verrugas
*Contêm: podofilotoxina e
cutâneas e plantares.
peltatinas.

*HPV-6 e HPV-11: as verrugas

*Ação antimitótica e cáustica.
genitais.
*Concentrações de 5 a 30% em
solução alcoólica.
*HPV-11: papilomas no trato
respiratório (laringe): crianças
*Altamente irritantes e lesivas
pequenas.
para a pele.
(Proteger a pele em torno da
*HPV-16 e HPV-17: carcinoma de
lesão com vaselina sólida.)
cérvix uterino, pênis e ânus/lesões
pré-malignas (neoplasias
* Após a aplicação de Podofilina
intraepiteliais).
sobre a verruga.
*Passa de um aspecto de carne
normal, para um aspecto seco:
Diagnóstico laboratorial   desaparecimento.
*Quadro clínico.
*Testes de hibridização de DNA
para detectar a presença de
DNA viral.
*Não são utilizados testes
diagnósticos baseados na
detecção de anticorpos no soro
do paciente, ou no isolamento do
vírus a partir de um tecido seu.
vacina- 2006 – contém as proteínas do
(não são feitos testes pelo soro, pois capsídeo, previne as verrugas genitais e
não cresce em cultura celular) o câncer.

VÍRUS DE RNA ENVELOPADOS: 
ORTOMIXOVÍRUS 
Vírus respiratórios Influenzavirus
A e B.
Causando as gripes relacionadas com as
grandes epidemias.
*Doença semelhante ao resfriado
comum em adultos.
3. Vírus da raiva:
*Encefalite fatal após a
mordedura de um animal raivoso
quase invariavelmente.

(o vírus A de agora é muito menos (4 a 5 casos recuperados no mundo)

virulento pois sofreu mutações.)
4.Vírus da hepatite C:

*Causa hepatite C: taxa bastante

VÍRUS DE RNA ENVELOPADOS:  alta de portadores crônicos e
predispõe à hepatite crônica e ao
PARAMIXOVÍRUS: 4 patógenos  carcinoma hepático.
humanos importantes 
(é grave pois leva a hepatite crônica
1. Vírus do sarampo, da caxumba que leva ao câncer hepático)

*Complicações associadas às
doenças que causam
5.Vírus linfotrópico de células T
Ex: humanas:

-A infecção pelo vírus da rubéola *Leucemia de células T em

em gestantes pode causar humanos.
malformações congênitas.

-Vírus sincicial respiratório (RSV, 6. Vírus da imunodeficiência

do inglês, respiratory syncycial
virus)
2. vírus da parainfluenza​:
humana:
*HIV) causa a síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS)

*crupe (laringotraqueobronquite
.
aguda), laringite, bronquiolite e
pneumonia em crianças.
*CORONAVÍRUS:​ resfriado
comum/SARS (do inglês, severe
acute respiratory syndrome,
síndrome respiratória severa
aguda).
*TOGAVÍRUS:​ VÍRUS DA RUBÉOLA
*RHABDOVIRUS:​ raiva.
*RETROVÍRUS:​ VÍRUS
LINFOTRÓPICO DE CÉLULAS T
HUMANAS e HIV.
VÍRUS DE RNA NÃO ENVELOPADOS 
*PICORNAVÍRUS:​ enterovírus e
rinovírus.
G​O​O​G​L​E
Os ​picornavírus​ (família:
Picornaviridae) são pequenos
vírus(+)dsRNA icosaédricos, sendo
o mais conhecido rinovírus que em
seres humanos causa o resfriado
comum.
*Enterovírus:​ Infectam o trato
intestinal e são transmitidos pela
via fecal oral.
(​Causam a diarreia por meio da infeção
de água e alimentos)
*Poliovírus, vírus coxsackie, Echo
vírus Poliovírus:​ meningite
asséptica e paralisia nos países
em desenvolvimento.
(​A poliomielite não está erradicada)
*vírus coxsackie:​ meningite
asséptica, miocardite e pleurodinia.
*Echovírus:​ meningite asséptica.
*Vírus da hepatite A •
Rinovírus:​ Resfriado comum.
Apresentam grande número de
tipos antigênicos, o que pode ser
responsável por sua capacidade
de causar doenças de forma tão
frequente.
O motivo pelo qual a uma grande
frequência de resfriado é pelo grande
número de tipos antigênicos.
VÍRUS DE RNA NÃO 
ENVELOPADOS-Reovírus
*Reovírus:​ Rotavírus -
gastroenterite viral em crianças
pequenas (genoma incomum
composto por RNA de fita dupla
em 10 segmentos. “Reo”)

*Vírus da hepatite A.

*É estruturalmente distinto do
vírus da hepatite B (DNA
envelopado).

*É epidemiologicamente distinto,
isto é, afeta principalmente
crianças, é transmitido pela via
fecal-oral e raramente causa
estado de portador prolongado. •

*Vírus Norwalk:​ (Norovírus)

gastrenterite (adultos).

*É uma causa bem conhecida de

surtos de vômitos e diarreia em
navios de cruzeiro.

1. Estrutura
2. Patógenos
3. Forma de transmissão
  
MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA  
Aula 20 
AGENTE AGRESSOR

Parte 1 da aula   
Tudo que vem de fora do nosso
corpo é agente agressor e o  
nosso corpo ele responde de
maneiras diferentes.  
mecanismos de agressão e defesa  
*O agente agressor vai definir a
função da célula. Os mecanismos de agressão e
defesa vão muito além,
acontecendo de maneira macro.
*o agente agressor vai definir a
função da célula

------
Mecanismos efetores dos linfócitos t
bacteremia local  Os dois grandes fenômenos que
marcam a​ ativação da imunidade
Uma bactéria infectada faz uma
bacteremia local quando a adaptativa são
multiplicação bacteriana fica ● Apresentação de antígeno
limitada a um local específico. ● Produção de citocinas

o local pode se tornar sistêmica

(Sejam citocinas produzidas pela
via a corrente sanguínea que
tendem a causar outras própria célula dendrítica ou
bacteriologias.  citocinas produzidas pelo linfócito
t).
 
Citocinas= ​ são as grandes secretor de citocinas na resposta
protagonistas dos mecanismos imune.

efetores dos linfócitos t.

Mecanismo efetor= ​ É a forma

com que os linfócitos atuam.

*Sabendo que eles têm função de

basicamente ou produzir citocinas
ou eliminar células infectadas ou
células deixaram de ser próprias.
3. Ação sobre diferentes
e esses dois mecanismos dos tipos celulares
linfócitos t basicamente são os (macrófagos, LTc, LB)
mecanismos efetores que esses
São os linfócitos T auxiliares que vão
linfócitos apresentam.
organizar a resposta imune do nosso
corpo seja para qualquer tipo de
tipos de linfócito t   agente agressor.

● CD4 - Linfócito T auxiliar

(célula T helper (Th) ou auxiliares)
1. reconhecimento via MHC II
O CD4 tem restrição a ser ativado
por uma célula que tenha MHC de
classe 2
2. Secreção de citocinas
Linfócito tcd4 o linfócito t auxiliar
ele tem função principal de
secretar citocinas ele é o grande o
● cd8 - Linfócito T
citotóxico
(Célula citotóxica ou de ativação)
são células tóxicas para outras
célula
- reconhecimento via MHC I
O linfócito cd8 ele tem restrição a
ser ativado por uma célula de MHC
de classe 1.
- Morte celular
- Ação sobre células
infectadas ou tumorais
 (A proliferação celular vai gerar
Faz a eliminação de células que
tanto células de efetoras quantas
deixaram de ser próprias, seja
porque estão infectadas por uma células de memória)
bactéria intracelular, ou por um
vírus, ou pelo contato com o agente Células efetoras=​ Quando a
agressor não infeccioso. célula está ativada é capaz de
responder a qualquer tipo de
independente do tipo de
agente agressor que tenha
mecanismo agressor a gente pode
promovido a sua ativação através
ter células que deixam de ser
de células dendríticas
próprias

(A célula efetora são células t

E em todos esses cenários vão
CD4 ​que estão prontas para
resumir na ativação ou vão
produzir citocinas)
precisar de linfócitos t
citotóxicos para poder
(Os linfócitos t ​cd8​ efetor é
restabelecer homeostasia.
aquele linfócito que já está pronto
para eliminar as células que estão
fenômenos pós ativação de   infectadas)
linfócitos T  
Células de memória=​ Células de
*TANTO o t cd8 tcd4
memória guardam uma memória
Ambos precisam de uma célula
de como defender a determinado
apresentante de antígeno ou
tipo de antígeno no caso de
receptor de MHC.
agressões futuras

*Acontecendo a ativação do
As populações celulares de
linfócito, e eles sofrem expansão
memória tanto CD4 quanto CD8
clonal ou seja ele se multiplica e
geralmente vão para a medula
essa multiplicação acontece em
óssea e lá elas ficam esperando
decorrência da iL 2.
um novo contato com o mesmo
agente agressor.
 *resposta tumores eficiência na
As diferenças entre os linfócitos t 
*resposta contra patógenos
efetores e os linfócitos t naives  intracelulares.

Existe uma característica que o

linfócito t após sofrer ativação
respostas 
Há uma subdivisão da imunidade
em gerar uma célula T efetora
adquirida que é a imunidade celular
ela geralmente precisa de uma
e a imunidade humoral
segunda ativação que ocorre no
sítio de inflamação.

Imunidade celular=
Só que diferente da primeira
fornecida por células
ativação que depende das
moléculas co-estimulatórias
imunidade humoral=
No sítio de infecção, não precisa
fornecida por anticorpos e por
que aconteça a interação de
citocinas.
moléculas co-estimulatórias, mas
apenas o reconhecimento do
A resposta humoral e a resposta
antígeno junto com a MHC.
celular fazem parte da resposta
imune.
Principais características da resposta 
imune celular  Então temos imunidade inata e
imunidade adquirida
1. Ela é relacionada à atividade
efetora de linfócitos t. imunidade adquirida​ =resposta
humoral
Isso acontece após
*O reconhecimento de antígenos Imunidade humoral ​=temos
resposta celular.
2. As funções efetoras dos
 
linfócitos t vão ter respostas
celular
diferença entre esses dois tipos de 
* em rejeição de enxertos respostas 
 funções como por exemplo
A resposta imune celular​ é estimular a inflamação.
conferida pelas células no caso
linfócito tcd8 ou linfócitos t (ela pode agir ativando os

citotóxicos. macrófagos que estão lá no sítio

de inflamação a fazer mais

A resposta imune humoral​ ela fagocitose)

geralmente é fornecida pelos

linfócitos b associados aos
linfócitos t auxiliares. Como também essa situação vai
ativar os linfócitos b fazer não

Resposta humoral= ​fornecida pelo só proliferação mas também a

linfócito t auxiliar. fazer a troca de isotipo.

Resposta celular= *As citocinas são as grandes

fornecida pelo linfócito t protagonistas da resposta imune

citotóxico. humoral junto com os linfócitos T

e linfócitos b.

Mecanismos efetores do linfócito t  Os linfócitos t citotóxicos​ =

auxiliar e do linfócito t citotóxico   reconhecem uma célula que está
infectada que está tendo seus
peptídeos apresentados via MHC

A célula infectada apresenta o

antígeno para ativar o linfócito t

A partir dessa interação linfócito

t vai reconhecer aquela célula que
está infectada e vai induzir a
 
*​Os linfócitos t auxiliares= ​São célula à morte por apoptose.

responsáveis pela produção de

citocinas ​que tem importantes  

 
 
 
 
A diferença entre necrose e apoptose  entram.
*Apoptose​= morte programada
Geralmente gera alguns
componentes, alguns fragmentos
pequenos da célula
Na apoptose a célula vai diminuindo
até ela começar a se separar em
vários fragmentos menores e
assim tudo que está dentro da
célula fica compartimentalizado
dentro da célula.
Quando ocorre a apoptose, os
corpos apoptóticos geralmente
são fagocitados por outra célula
e são digeridos e quebrados em
componentes que podem ser
reutilizados ou não no organismo.
*Necrose=​ Acontece uma
explosão
Toda vez que uma célula explode o
conteúdo intracelular é exposto
para o organismo.
- Na necrose um grande grupo de
células morrem, pois quando uma
célula entre necrose outras
células entram em volta também
Exemplo
No soco muitas células vão
sofrer necrose por isso aquela
região fica roxa.
Existem células que entram em
necrose pseudo programada
assim como existem células que
fazem apoptose que não é
programada
 
Recapitulando
1. por meio da citocina o linfócito
t e auxilia todas as células que
estão envolvidas na resposta
imune.
2. Os linfócitos T citotóxicos são
as células matadoras ou ​citolíticas​.
Quando um linfócito t ele
reconhece uma célula que está
infectada ​ESTIMULA ​aquela célula
a sofrer apoptose através das
caspases.
Caspases​= grupo de proteases
baseadas em cisteína, enzimas
com um resíduo de cisteína
capazes de clivar outras
proteínas.
3. O linfócito T citotóxico tem
função parecido com a das
células ​natural killer​ ou célula
naturalmente matadora que
também vai promover a
destruição das células infectadas
pelo mesmo mecanismo de indução
de apoptose.
Fase efetora do Linfócito t auxiliar
1. o linfócito T agem na resposta
imune auxiliando as outras células..
Células T auxiliares efetoras =
Sua função efetora é a
secreção de citocinas que vão
agir sobre os macrófagos
induzindo a troca de isotipos e
auxiliando aos linfócitos t cd8.
Os linfócitos t CD4 auxiliam todas
as células envolvidas na resposta
imune
*Os linfócitos t cd8 também
sofrem influência dos linfócitos T
CD4
Quando o​ linfócito t CD4​ é
ativado sofre a expansão clonal e
começa então a produzir
citocinas.
Tipo de citocina produzida pelo
linfócito t CD4=​ é determinado
pelo tipo de citocina produzida
pela célula dendrítica.
A citocina produzida pela célula
dendrítica​ = Determina as
citocinas que o linfócito T auxiliar
vai produzir.
Quando a célula dendrítica
reconhece um vírus ela
geralmente produz uma citocina
para estimular o linfócito T
auxiliar a produzir citocinas que
são importantes na resposta
contra o vírus.
exemplo:
Quando se trata de um agente
agressor como um ​fungo​ a célula
dendrítica produz uma citocina
que vai estimular o linfócito t
auxiliar a produzir uma situação
em que esteja mais associada com
resposta e contra fungo

E assim vai acontecer

sucessivamente em todos os
contextos e agente agressor

A citocina que vai ser produzido

pelo linfócito t CD4 ela tem
influência direto na citocina que
vai ser produzido pela célula
dendrítica
*Dependendo do tipo de citocina
que temos produzidas vai se ter
mais macrófagos ativados ou
troca de isotipo para IgG ou
diferenciação de linfócitos t
citotóxicos.
É por causa disso que temos
resposta adaptativa e específica
resposta adaptativa e específica
É um dos mecanismos de
especificidade da ​imunidade
adaptativa.
onde a célula dendrítica é capaz

 
de dizer para célula da imunidade
adaptativa qual é o tipo de

Recapitulando 
resposta mais adequada.

Dependendo do tipo de citocina A célula dendrítica pode ser tanto

que foram produzidas ou dos
tipos de citocinas que foram
produzidas pelo linfócito T auxiliar,
o linfócito T auxiliar ​então vai
induzir comportamentos
diferentes nas células da
imunidade do nosso corpo​.
um macrófago quanto a célula
dendrítica, e o próprio linfócito b
também faz isso.
(Determinado tipo de linfócito T
auxiliar e pode produzir um tipo
de citocina outro pode produzir e
outro tipo outro tipo entre
outros.)

MECANISMOS  
Existe uma característica
Como é que faz para distinguir
qual citocina que o linfócito T
está produzindo.
Para saber qual tipo de resposta
que vai ser gerada contra o
agente agressor geralmente se é
dado o nome aos linfócitos t CD4
produtores de determinadas
citocinas.
exemplo
*Existem dois perfis de linfócitos
T auxiliares
th= é de t helper
*O th1 é uma resposta muito
inflamatória onde se tem muito
dano tecidual ou seja ocorre
muita necrose que estimula ainda
mais resposta imune
*Linfócito th2 tem um perfil
anti-inflamatório ou seja ele não
induz uma inflamação tão forte
O linfócito t que produz
interferograma produz mais
informações.
Quando temos uma resposta pró
inflamatória quer dizer que a
célula dendrítica está produzindo e
IL 2 e estimulando o linfócito t
auxiliar a produzir
interferograma.
As células T reguladoras=​ Estão
envolvidas no processo de
tolerância imunológica.
É o tipo de resposta que o nosso
corpo aprende a tolerar para as
nossas próprias células
aprenderem a tolerar a nossa
microbiota e aprende tolerar tudo
aquilo que está dentro do nosso
organismo.
Linfócito t regulador ele nada
mais é que o linfócito t auxiliar
ativado que em vez de induzir
muita inflamação, induz uma
inflamação mais branda e faz
com que ocorre a tolerância a
certos tipos que está sendo
exposto o linfócito t
os linfócitos reguladores são os
grandes protagonistas da
tolerância imunológica de
determinar se vai ter ou não
alergia ou se vai se ter não uma
resposta contra um agente
agressor hum eu minto ou não
geralmente os linfócitos t
reguladores eles regulam a
resposta imune.
plasticidade imunológica 
Se tem uma troca de perfil uma
hora sendo mais inflamatório
outra hora menos inflamatório
assim organizando inflamação e
resposta imunológica
exemplo
O linfócito T pode produzir mais
interferograma agora e daqui a
pouco ele pode mudar e começar
a produzir mais IL6
O linfócito T auxiliar determina
como tudo vai acontecer (quando
precisa de muita inflamação, se
precisa intolerar ou tolerar
aquele antígeno) dependendo da
sua conexão com a célula
dendrítica.
Quem induz a tolerância é o
linfócito t auxiliar
(Porém a seleção negativa
também faz esse processo
induzido pelo linfócito T regulador)
A importância de identificar as 
subpopulações de linfócitos t CD4  A subdivisão de linfócitos th17 é
uma superpopulação que induz um
*Principalmente th1 e th2
ambiente inflamatório não tanto
quanto o th1 e não tão pouco
pois elas estão associadas com as
como o th 2
respostas celular e humoral

O linfócito T auxiliar produz

citocinas que vão estimular
resposta celular ou citocinas que
estimulam a resposta humoral.

O subperfil de linfócito T tem

relação com a ​ imunidade ser
específica​= pois a sua
especificidade não vem só da
interação de antígeno e anticorpo.
Existem muitas coisas envolvidas
onde ​o anticorpo é específico
para o antígeno pois teve uma
interação celular dizendo como a
resposta deveria ser montada.

Pró inflamatório=​ induz

inflamação .

Anti-inflamatório=​ induzir mas a

resposta inflamatória é mais
branda e geralmente é mediada
por anticorpos.

Parte 2 da aula   
 
​Pergunta   própria seja por qualquer motivo
1. Como que o nosso corpo
responde a uma quebra de
homeostasia promovida ou por um
agente agressor intracelular ou
no caso desse agente agressor
modificar as composições
bioquímicas das células ou quando
as células que deixam de ser
normais no nosso corpo se
tornam células tumorais?
RESPOSTA
Toda vez que o nosso organismo
por algum motivo sofre
modificação ou daquilo que é
próprio COMO no caso dos
tumores ou de uma infecção
provocada por vírus que
geralmente se tem a modificação
das células normais
O linfócito T reconhece essas
células assim como as células
natural killer e induz essas células
à apoptose.
Como isso acontece
1. O linfócito T ao reconhecer
uma célula que deixou de ser
for ele passa então a degranular.
Degranular= ​significa que ele pega
o conteúdo dos grânulos e esses
grânulos eles possuem algumas
enzimas e algumas proteínas assim
como os lisossomos que se
fundem com fagossomo, eles
jogam esse conteúdo na célula que
está infectada e esse
componentes que estão dentro da
vesícula do linfócito T citotóxico
é que vão induzir a célula
apoptose.
Pode-se dizer que o linfócito t
cd8 cospe na célula que está
infectada ou na célula que deixou
de ser própria jogando o
conteúdo dos grânulos dele
naquela célula.
Perforina e grazinas   infectadas e então induzir aquela
As periferias= ​Abrem poros na
membrana plasmática da célula
que está infectada o que
permite a entrada das
granzimas essas que vão induzir
as células à morte por
apoptose através da caspases.
Linfócito t degranula na célula
infectada e o conteúdo dos
grânulos, e induz a célula a
sofrer apoptose.
Os vírus podem sair de dentro da 
célula 
Por brotamento ou por lise
celular.
Geralmente as células infectadas
elas tendem a sofrer Lisa e
dependendo do vírus caso não
seja o caso do vírus o linfócito T
pode induzir aquela célula a
sofrer apoptose.
O linfócito t não reconhece só as
células que estão infectadas por
vírus, o linfócito t pode
reconhecer as células como
célula morte.
indução a apoptose  
Existe outra forma do linfócito t
citotóxico induzir a célula
apoptose, que seria a indução de
morte através de receptores de
membrana.
COMO OCORRE
1. O linfócito T reconhece a célula
infectada ou a célula tumoral
2. Interage com os receptores
3. Fazem ligantes e esses
receptores
4. Promovem a ativação daquela
célula infectada para que ela
sofre apoptose ou seja a morte
programada.
Existem duas formas porque se
for acaso do indivíduo não ter
uma delas a outra pode entrar
como mecanismo de feedback.
morte e um para vida, então ela
vai viver.
Se a célula natural killer ela
reconhece apenas um indutor de
morte aquela célula vai morrer
pois ele sofreu o estímulo para
morrer e não sofreu nenhum
estímulo para viver.

*Os dois são complementares.

Esse mecanismo ocorre por
células natural killer 
conta de vários receptores de
Essas têm um mecanismo muito
vida de morte que estão na célula
parecido com os linfócitos T infectada ou não. ONDE se tiver
induzindo a célula a apoptose. mais estímulos de receptores de
morte a célula vai morrer se
Mas geralmente a célula natural estiver mais estímulos e
killer não reconhece um antígeno receptores de vida a célula vai
viver.
específico da célula que está
infectada ou da célula que deixou
de ser própria. Elas têm seu
mecanismo ativado por vários
receptores.

receptores 
Se o receptor de ativação e o
receptor de inativação
reconhecerem os seus ligantes, O MHC de classe 1 é expresso
por várias células nucleadas em
aquela célula vai sobreviver pois
nosso corpo.
ela recebeu um estímulo para
Todas células em nosso corpo
que estiverem expressão de MHC
de classe 1 a célula natural killer
não vai matar agora se essa
expressão de MHC de classe 1
diminuir a célula natural killer vai
induzir aquela célula morte
fazendo com que aquela célula
sofre apoptose.

Pergunta 
*Embora o mecanismo de ação
2. No caso de Infecção alimentar
das células natural killer que
é produzida por um agente
resulta em apoptose é semelhante
agressor e que produz toxinas em
ao do linfócito T citotóxico.
nosso intestino, que tipo de
resposta imune vai ser esperado
PORÉM O
que o indivíduo tenha em uma
intolerância alimentar??
linfócitos T citotóxicos=
pertencem a imunidade adaptativa..
RESPOSTA

A célula natural killer=

A toxina geralmente é um agente
É uma célula da imunidade inata.
agressor extracelular não agindo
intracelularmente via de regra
Ou seja, existem mecanismos de
perceber que o nosso corpo
Mas o mais importante é que a
está infectado tanto na imunidade
gente tenha anticorpos para
inata quanto na imunidade
impedir a toxina de agir sobre as
adaptativa.
células do nosso corpo por isso
que ​esperamos que tenhamos uma
resposta​ mais humoral ​ou seja
uma ​resposta com mais anticorpo
ou seja uma esposa com mais
citocinas
PERGUNTA 
3. Em um cenário de intoxicação
alimentar é preciso se ter mais
resposta imune humoral, qual é o
tipo de linfócito que nosso corpo
precisa ativar para ter mais
atividade imune humoral?
Resposta
Linfócito linfócito t CD4 pois é
esse que vai estimular linfócito b
a produzir os anticorpos
adequados
PERGUNTA
4. Em um caso de infecção pelo
vírus do herpes, vai se ter uma
lesão por herpes do tipo 1 (aquele
que se dá na região dos lábios).
Qual é o tipo de resposta que é
esperado que seja montado
contra o vírus herpes do tipo 1??
RESPOSTA
Resposta imune celular, pois o
vírus está dentro da célula e você
precisa eliminar a célula para
eliminar o vírus.
Não adianta ter uma grande
quantidade de anticorpo no nosso
corpo contra o micro-organismo
que é viral que é vírus, pois o
anticorpo ele vai estar fora da
célula e o vírus vai estar dentro
da célula.
Vale ressaltar que é
extremamente importante
produzir anticorpo também
contra vírus pois quando vírus ele
sai de dentro da célula ele
encontra os anticorpos e assim
ele acaba não infectando outras
células.
TUMORES 
Os tumores têm uma capacidade
de se seminar, ou seja, de se
espalhar.
Essa característica que os
cânceres têm de sair do lugar
onde está montado a inflamação e
fazer metástase e crescer em * mas existem outros mecanismos.
outro lugar é um dos mecanismos
pelo qual a falha do sistema
acontece.

Existem muitos mecanismos que

podem levar ao câncer e é
utilizado desses mecanismos para
fugir do sistema imune e achar as
causas disso é a pergunta sem
resposta.
.
Os tumores em geral é um
crescimento celular
descontrolado

Não se tem muito como dizer o

que é.
Existem inúmeros fenômenos que
fazem com que o tumor fuja do
sistema imune e alguns deles estão
associados como por exemplo ao
fato do tumor ter um
crescimento exagerado das
células de modo muito rápido o
que faz com que as células
tenham mutação essas que por
sua vez fazem com que as
proteínas sejam muito atípicas e
se modifiquem rapidamente
contribuindo para a fuga do
sistema imunológico.
  

Eucariotos:fungos, algas, protozoários e 

helmintos. 
Aula 21 
  FUNGOS 
Os fungos são seres:
Dúvida 
*Eucariontes
curva viral
*Heterotróficos
*A curva viral ela só sobe, e tem
Unicelulares e pluricelulares.
um intervalo de incubação e só
sobe.
Onde nós encontramos?
Em ambientes com pouca luz e
EUCARIONTES   úmidos como nas florestas e
São seres multicelulares com jardins.
núcleo definido.
*Alguns tipos de fungos fazem
*Inclui os associação mutualística,​ o
1. fungos resultado do mutualismo das algas
2. protozoários como os fungos é chamado de
3. helmintos líquens.
muitos deles causadores de
doenças.
*Já ​associação mutualística​ entre Classificação
fungos e raízes é chamada de *​Ascomicetos​ (como A levedura é
micorriza. utilizada para fazer cerveja e
álcool)

Formação *​Basidiomicetos​ (como os

Os fungos são formados por cogumelos e as orelhas de pau)
vários micélios que são
constituídos por um emaranhado *​Zigomicetos​ (como o bolor
de hifas. dentro do pão)

*Sua parede celular é formada *​Deuteromiceto​ (como a cândida)

por quitinas, alguns deles
apresentando corpo de
frutificação que são estruturas
reprodutivas como ocorre nos Alimentos
cogumelos. *Champignon e a trufa.

Alguns são utilizados na

fabricação de:
1. Álcool
2. Antibióticos
3. Bebidas alcoólicas
4. Queijos
5. Fermento biológico na
fabricação de pães.
Reprodução
*Brotamento ou fragmentação​ do
micélio que resulta em outros
PODEM
fungos.
*Crescer nos pães estragados.
*Ou ​esporulação​ produzidas pelos
*Desgastam sapatos
esporângios que liberam os
*Desgastam a tinta da parede.
esporangiosporos ao vento.
*Causar doenças
Diferença dos eucariontes e 
1. Micose
2. Infecção fúngica
procariontes 
3. Acometer a pele  
4. Acometer o couro  
cabeludo.
5. Acometer as unhas dos
 
dedos dos pés.  
6. Acometer a boca.  
7. Acometer a genitália. *A bactéria tem seu dna disperso

IMPORTÂNCIA *A função dos ribossomos é a

São ​saprobiontes=​ Obtêm seu
alimento através da decomposição
de matéria orgânica contribuindo
para reciclagem da matéria no
solo.
A grande maioria dos fungos são
benéficos e possuem uma grande
importância para degradação da
matéria orgânica que geram a
própria reciclagem dos minerais
da matérias orgânicas.
(a reciclagem desses elementos é
muito importante)
produção de energia
 
patógenos eucariotos emergentes  
*Pneumocystis: causa de morte
de 10% dos pacientes com AIDS
*Protozoário Cryptosporidium:
causa 10 mil infecções anualmente.
*Ascaridíase de guaxinins em
seres humanos.
*Plasmodium sp., Babesia sp.,
Trypanosoma cruzi e Leishmania
sp.

 
 
AS INFECÇÕES CAUSADAS PELOS 
EUCARIOTOS SÃO DIFÍCIL TRATAMENTO, 
PORQUE??  (Ex. mosquitos).
Em termos de toxicidade dos
antifúngicos, esses medicamentos
têm o objetivo de atacar a célula
do fungo eucariótico.
A, infecção causadas pelos
eucariotos é de difícil tratar por
conta de sua estrutura celular
ser parecida semelhante a dos
mamíferos
o antifúngico não vai discernir
uma célula da outra assim
atacando célula humana por conta
da similaridade.
Artrópodes  entram na pele.
São animais com patas articuladas.
*Membros da família dos
mosquitos: transmissão de
doenças.
*já foram responsáveis por
grandes epidemias
por serem vetores de
transmissão de doenças.
INCLUEM
Carrapatos e alguns insetos.
*Meatofagos=​ agenteS que se
alimentam de sangue
vetor=​ O mosquito quando pica ele
incuba o agente infeccioso
Ele não só transmite
Em seu organismo o agente
infeccioso passa por um ciclo de
vida.
BARBEIRO
Diferencia dos outros pois não
faz a incubação direta.
Ao picar algum indivíduo os
resíduos desse agente infeccioso
ficam na pele. E ao coçar eles
BEZOUROS
Não são transmissores mas *São quimioheterotróficos
podem gerar lesões cutâneas. (Adquirindo alimentos por
absorção)

1.Helmintos​ - vermes
*Multicelulares (Exceção:
*São animais multicelulares e
leveduras).
quimio-heterotróficos (Pois
degradam matériais, utilizando
*A maioria se reproduz através
matéria orgânica para obtenção
de esporos sexuados e
de energia e carbono).
assexuados.

Obtenção de nutrientes
A maioria obtém nutrientes por A maioria deles é aeróbios
obrigatórios ( que precisam do
ingestão com uma boca; alguns
oxigênio ) ou facultativos
conseguem absorver os
nutrientes.
(possuem aparelho digestivo para
essa absorção )
3.Algas
*Diversos reinos
*Podem se reproduzir sexuada ou
VIda
Os helmintos parasitos comumente assexuadamente.

têm um ciclo de vida elaborado, *São​ fotoautotróficas​ e

incluindo as fases de ovos, larvas produzem vários pigmentos

e adultos. fotossintéticos diferentes.

Fotoautotróficas pois
produzem seu próprio
alimento.

COMO OCORRE
(Pegam a luz solar
transformam a solar em
química e sintetizam o seu

2.Fungos  
próprio alimento até mesmo por
Características dos fungos​ •
fontes inorgânicas)
Estruturas vegetativas nas quais
suas colônias são descritas como
*Obtêm nutrientes por difusão.
estruturas vegetativas porque
são compostas de células
*Algumas são multicelulares,
envolvidas no catabolismo e no
formam colônias, filamentos e até
crescimento.
mesmo tecidos.

*Algumas produzem toxinas.

Estrutura 
Bolores (fungos filamentosos)

*Muitas vezes se produzem

excessivamente, onde vemos
algas marrons com mal odor.

*A onda vermelha é produzida por *A junção dessas

uma alga que produz toxina. hifas forma o micélio,

4.Protozoários ​• Fungos carnosos

*Diversos reinos.
*A maioria é quimio-heterotrófica
• Alguns são fotoautotróficos.
*Obtêm nutrientes por absorção
ou ingestão.
*crescimento da
*Todos são unicelulares e muitos
pseudohifas
são móveis.
*Com frequência, os
protozoários parasitos formam  
cistos resistentes.  
Citologia
As Células ​eucariontes
apresentam ​duas​ partes bem
distintas​, o ​citoplasma​ e o ​núcleo​, *Existem hifas vegetativas e as
entre as quais as moléculas hifas aéreas.
transitam nos ​dois​ sentidos.
Hifas vegetativas
*Possuem organelas. *Crescem formando uma massa.
​(Cada parte dessa hifa vai crescendo
e aumentando)
*A parte que obtém os nutrientes
faz a sua reprodução
aumentando de tamanho.

Quando essa hifa atinge o contato

aéreo ela cresce e atinge o
ambiente.
*Todos precisam de carbono.
Hifas aéreas
*Quando a hifa não possui septo é *Crescem um emaranhado que
hifa cenocítica. sobe e atinge o meio ambiente
externo.
-----------------------------------------------
(aspecto de peludinho aveludado em
Parede celular: fruta podre)
*Constituída de quitina.
*Eletrodenso onde tem uma
concentração do ribossomo. LEVEDURAS 
*Leveduras de brotamento
HIFAS  (Saccharomyces: dividem-se de forma
desigual)

  Como ocorre
1. A célula parenteral cresce
dando origem ao broto que
se alonga fazendo com que
o núcleo da célula se divida.
 2. O material da parede celular
é sintetizado nesse novo
broto que se separa da
célula mãe.

Em muitas leveduras essa divisão

não ocorre, fazendo com que
haja a formação de uma nova
levedura e das pseudo hifas
MAS ​não havendo separação da
célula parenteral.

*Candida albicans forma

 
pseudohifas  
Existem​ f​ ungos dimórficos 
*São essas pseudo hifas que a Espécies patogênicas que possui
levedura usa para atingir os
duas formas de crescimento:
tecidos.

1 Forma de fungos filamentosos

(pode dar até 24 células filhas)
(hifas aéreas e vegetativas)

2 Forma de levedura
Leveduras de fissão  (brotamento)
•*Schizosaccharomyces.

Dependente da temperatura:
(produzindo duas novas células
37°C: levedura
iguais)
25°C: bolor
 *Tanto a sexuada como a
assexuada

*Conseguem sobreviver em
condições adversas por períodos
extensos.

 
 
ESPORULAÇÃO ASSEXUADA 

Esporulação sexuada  
Ciclo de vida  Os organismos que crescem a
Fungos filamentosos: partir de esporos sexuados
*Assexuadamente por apresentarão características
fragmentação de suas hifas genéticas de ambas as linhagens
dando origem a uma nova hifa. parentais.

No fungos filamentoso esse

esporo se separa da hifa e
germina formando um novo
fungos, um segundo organismo
por meio de outro organismo

Formação de esporos
 clamidoconídios têm função de
Esporos assexuados​ •
resistência, semelhante a dos
Produzidos por mitose/divisão
esporos bacterianos.
celular
2 tipos: conídios ou conidiósporo •
Blastoconídio  

(​Penicillium e Aspergillus​)
São formados a partir de brotos
de uma célula parental de Candida
Albicans.

 
artroconídios Clamidoconídio:brotamento/ 
gêmulas 
Os clamidósporos são resultados
de reprodução assexual (nesse
caso eles são conídios chamados
de clamidoconídios) ou de
reprodução sexual (raro).
Os ​artroconídios​ são *Parede espessa
formados por *Resistente a fagocitose.
fragmentação das
hifas em segmentos
retangulares. São encontrados
nos fungos do gênero
Geotrichum, em Coccidioides
immitis e em dermatófitos. Os
  
 
 
 
 
 
 
 
ESPORANGIOSPOROS   
 
 
 
 
 
 
 
   
   
   
   
   
   
   
   
   
 
REPRODUÇÃO DOS FUNGOS 

3. Meiose=​ Onde o núcleo vai

A reprodução dos fungos passa
diminuir e formar 2 núcleos
por 3 estágios
haplóides.

1. Plasmogamia=​ no qual ocorre a

*O núcleo diplóide origina um
função.
núcleo haplóide, esporos sexuados,
dos quais alguns podem ser
*Um núcleo haplóide de uma célula
recombinantes genéticos
doadora (+) penetra no citoplasma
de uma célula receptora (-)

2.cariogamia=​ No qual o núcleo vai

se fundir, formando um núcleo
zigótico.

*Os núcleos (+) e (-) fundem-se

formando um núcleo zigótico
diplóide.
 *Assim como as bactérias, os
Busca ativa: quais as principais 
fungos​ desempenham o papel de
diferenças entre bactérias e fungos  decompositores na natureza​.
em termos de necessidades 
*Há ​bactérias​ que vivem no solo e na
ambientais e características  água e atuam como decompositoras.
nutricionais.  Com os fungos, elas são
responsáveis pela decomposição e
pela reciclagem da matéria orgânica
Nutricional 
nos diferentes ambientes. São, assim,
Bactérias
importantíssimas para o equilíbrio dos
Existem duas classes de nutrientes
ecossistemas. Existem ​bactérias​ que
que são indispensáveis às ​bactérias​:
podem degradar óleos.
macronutrientes (carbono, oxigênio,
nitrogênio, enxofre, fósforo e
hidrogênio) e micronutrientes (ferro,
zinco, manganês, cálcio, potássio, PATOGÊNESE DOS FUNGOS  
sódio, cobre, cloro, cobalto, As doenças fúngicas são
molibdênio, selênio, magnésio, entre denominadas de micose.
tantos outros).

  Uma característica desta é que

FUNGOS muitas delas se​ tornam crônicas​,

Os fungos são seres heterótrofos por causa do ​crescimento lento
que utilizam inúmeras fontes dos fungos​ que propiciam a
orgânicas de alimento. Há espécies cronicidade dessas doenças.
de fungos que se alimentam de
matéria orgânica viva, causando
doenças em plantas e animais e
Doenças fúngicas 
apodrecimento em frutas e
Micose
verduras; mas há outros fungos cuja
*podem ser crônicas
nutrição é sapróbia.

Vão ser classificados em cinco

grupos de acordo com o grau de
penetração tecidual (grau de dano
tecidual e o modo de entrada no
hospedeiro)
● Superficial
● Cutâneas
● Subcutânea
● Sistêmicas de 1 grau mais
avançado
● Oportunista
dificuldade no tratamento 
há uma grande dificuldade no
tratamento dessas infecções
fúngicas devido a fato de que
esses fármacos eles atingiram só
as células fúngicas mas também
atingem também as células
humanas
● Existindo poucas opções no
questão de farmacológicos
para o tratamento de
infecções fúngicas.
Micoses sistêmicas 
São as infecções profundas que
normalmente são originadas
através dos fungos que estão
localizados no solo.
Transmissão=​ inalação dos
esporos
Os esporos atingem os alvéolos
onde eles vão se propagar e
causar a infecção a partir do
pulmão eles podem acabar
disseminando.
(Como exemplo histoplasmose)
*Não são contagiosas entre
animais e seres humanos ou entre
indivíduos.
Micoses subcutâneas 
É aquela infecção que atinge
abaixo da pele.
*Fungos que se localizam tanto no
solo quanto na vegetação.
*Esses que vão causar uma
infecção subcutânea ocorrendo
uma implantação direta do fungo
ou de fragmentos desses por
meio de uma perfuração da pele
causada.
Ex: pelos jardineiros que trabalham
com plantas e acabam infectando
com esses fungos que perfuram
a pele e permitiram a entrada do
fungo na sua camada subcutânea.
 A candidata albicans é uma
levedura.
*Causa uma série de infecções.
Micoses cutâneas 
*Acometem a epiderme.
*Os indivíduos em tratamento com
*Atingem principalmente cabelo e
antibiótico de amplo espectro
unhas.
podem ser infectados
*São chamados de dermatófitos
pois secretam uma enzima
queratinase (Pois o tratamento afeta a
imunidade por causa do
*Podendo gerar descamação da
microbiota)
pele, não havendo o crescimento
do cabelo.

*Essas infecções cutâneas são

transmissíveis.
Micoses superficiais  superficiais como pele, pelos e
*Localizadas na superfície
*Ocorre principalmente em climas
quentes tropicais úmidos
*Fungos oportunistas causando
esse tipo de infecção.
(Pois em pessoas
imunossuprimidos elas podem
causar algumas infecções)
*Podem crescer na celulose de
vegetais mortos ou em casas de
madeira.
Dermatofitoses 
São infecções superficiais que
infectam apenas as estruturas
unhas.
Três gêneros muito importantes
● Epidermophyton
● Tricofiton
● Microsporum
*Contato direto o indivíduo
infectado
*O microsporum causa infecções
que dependem do local, e vai ter
nomes diferentes pelas
localizações.

Candidíase 
*Se dissemina em animais cães e
gatos que vão ser tratados por
antifugios  
 
Tinhas
*São denominadas de acordo com
a localização no corpo.

*Frequentemente são localizadas

nas regiões quentes e úmidas do
nosso corpo.

Região corporal
1. Tinha capitis (cabeça) Essas manchas marrons são

2. Tinha corporys (corpo) causadas por um pigmento que

3. Tinha cruris (virilha) assimila a melanina.

4. Tinha pedis (pé)

O tratamento através de
agente queratinizante

Micoses subcutâneas 
*Causadas por fungos que
crescem tanto no solo como na
vegetação.
Estão introduzidas através de um
trauma como é a questão do
espinho.

*Acomete normalmente quem

trabalha com isso.

*A cromomicose é uma infecção

granulomatosa de progressão
lenta causada por diversos
fungos do solo causadas pelos
fungos dematiáceos.

Apenas removendo para se

tratar

Micose sistêmica 
*Resulta pela inalação dos
esporos de fungos dimórficos
que são aqueles que apresentam Diagnóstico laboratorial
duas formas: a forma do meio É feito por meio de Cultura em

ambiente externo de bolor e no ágar sabouraud na qual a cultura

crescimento do tecido apresenta
a forma leveduriforme.
Esses fungos são provenientes do
solo e no interior dos pulmões ele
vai apresentar forma de
leveduriforme porém a maioria
dessas sistêmicas elas são ou
é incubada a 25° aonde vamos ver
o crescimento das hifas
revelando infantis com
artrósporos.
*Ou em testes sorológicos onde
tenha precipitações de igm e iGG
que vão surgir em duas e quatro

assintomática ou autolimitante semanas após a infecção e nos

Pode propiciar para os outros
órgãos causando lesões ou até
mesmo morte.
meses subsequentes esses vão
desaparecendo.
Imunodifusão aonde será colocado
o anticorpo em contato com o
antígeno aonde vão se difundir
através de um gel
 Micoses oportunistas 

--------------------
  
fungos 
 
 
   
Aula 22 
 
 
o fungo é um fungo 
ele tem seu próprio reino com
suas próprias características
G​o​o​g​le
Com os animais: ​os fungos
carecem de ​cloroplastos​ e são
organismos heterotróficos,
requerendo compostos orgânicos
preformados como fontes de
energia. Com as plantas: ​os
fungos possuem​ uma parede
celular e vacúolos. ... Tanto ​fungos
como Oomycetes crescem como
células hifais filamentosas.
Ser vivo autotrófico= ​ Produz
sua própria energia, não
precisando de fontes energéticas
externas.
o fungo é um organismo
quimioheterotrófico=
Pois ele busca o alimento fora do
seu organismo
pergunta 
A forma de obtenção de alimento
é mais próxima dos animais ou das
plantas??
*O fungo não se classifica nem
como um animal e nem como uma
planta.
As plantas são organismos vivos
capazes de obter seu alimento
através da fotossíntese.
o fungo não é uma planta
pois é um organismo
heterotrófico
o fungo não é uma animal
-​Pois não tem sistemas
- Os animais têm colesterol em
sua membrana plasmática e os
fungos têm ergosterol.
- É eucarionte como os animais,
MAS NÃO PERTENCE A ELES
*Podemos assocIar os fungos
com as bactérias pois fazem
brotamento
mas os fungos não são bactérias
pois ele é eucarionte
o fungo é um fungo 
ele tem seu próprio reino com
suas próprias características
PERGUNTA  SENDO POSSÍVEIS PATÓGENOS
2. O fungo é patogênico ?
RESPOSTA
- Nós temos fungos em nossa
microbiota normal. Ou seja, não
tem a característica de ser
patogênico, porém ele pode ser.
Mas a sua presença não
necessariamente indica doença.
- Ele é oportunista depende da
oportunidade para se multiplicar
ou não e por isso são​ possíveis
patógenos​.
-Não é da da natureza do fungos
ser patogênico.
Ele não quer causar doença, ele é
um agente infeccioso oportunista
que caso tenha oportunidade ele
se prolifera.
  
Patógeno= Todo microorganismo
que causa doença.
(Os fungos utilizado nas comidas,
não se caracterizam fungos
oportunistas)
*O tanto de fungo utilizado na
comida tem haver com a liga não
com os danos.
Entretanto um pão que fica entre
dias em cima da mesa ele cria
fungo, esse que veio do ambiente
onde ele estava inserido, sendo um
microrganismos patogênicos
oportunistas.
Oportunismo  
Não é da natureza do fungo
causar doença mas ele é
oportunista.
Na oportunidade que tiver ele
começa a crescer com o
objetivo de se expandir e ​NÃO
causar a doença.
CRESCIMENTO DO FUNGO  exemplo
Para que ele cresça precisa de
mais nutrientes (carbono) - ele se
alimenta de ​matéria orgânica​ de
preferência ​que não esteja viva​ e
esteja em decomposição.
Quando ele se expande ele precisa
de alimento (matéria orgânica)
na falta dessa ele usa​ matéria
orgânica viva​ assim causando
doenças pois precisa de
nutrientes buscando o do nosso
corpo. - ​SE TORNANDO
PATÓGENO.
DOENÇAS FÚNGICAS 
As doenças fúngicas ocorrem
por resultado do excesso de
fungos (expansão) em nosso
corpo.
RESSALTANDO
Que o objetivo dos fungos não é
causar doença e sim se
multiplicar.
De tanto querer se expandir ele
acaba sendo prejudicial para o
hospedeiro.
1. Candida
É uma doença por conta de uma
mudança da microbiota da vagina
Ela já está presente no canal
vaginal, só que com o hábito de
usar sabonete íntimo ocorre o
desequilibra o ph, favorecendo o
crescimento de fungos em vez
da bactéria..
O fungo começa a crescer pois
ele nasceu para crescer
(a candida é um desvio de flora)
2. Paciente acamado por muito
tempo
O paciente acaba desenvolvendo
escaras, e caso não seja feito a
higiene adequadamente cresce o
fungo na região .
(é possível uma infecção
bacteriana)
Os fungos se multiplicam em
maior quantidade por se alimentar
de matéria morta,
Deve-se ter cuidados com os
aparelhos utilizados pois podem
levar os fungos de um paciente
para outro.
*o homem é assintomático para
candida e pode transmitir para a
mulher​.
fungos patogênicos
Alguns fungos são considerados
patogênicos, pois são fungos que
estão em ambiente que não
populam nosso organismo e por
alguma eventualidade passam
habitar nosso corpo.
EXEMPLO
1. paracoco nas fezes dos
pombos o indivíduo pode inalar e
causar doenças.
Os fungos que não são do nosso
corpo e eles entram em contato
com o nosso podem se multiplicar.
Mesmo sendo patogênico não
significa que ele quer causar
doença.
pergunta  
Os fungos patogênicos vão
causar doenças em todo mundo
que entrar em contato com eles?
Resposta
ele só se prolifera se encontram
um ambiente propício.
PESSOAS SUSCEPTÍVEIS 
As pessoas que mais estariam
suscetíveis a essas doenças são
os imunodeprimidos.
Imunodeprimidos=​ indivíduos que
possuem o sistema imunológico
não competente.
exemplo
1. Idosos
2. Pessoas com cida
3. pessoas que tomam
corticóide e anti
inflamatório muito forte
4. Pessoas com anemia
5. Pessoas transplantadas
6. Pessoas em quimioterapia
Esses indivíduos
imunocomprometidos são
susceptíveis a infecções por
fungos por conta da sua
imunidade baixa e com isso não
tem a imunidade inata funcionando
muito bem.
Mesmo o fungo não tendo o
objetivo de causar doença, ele
não escapa do sistema imune.
Doença é quando se tem mudança
no funcionamento do nosso corpo
seja sistêmico ou localizado.
O agente patogênico é aquele que
causa a doença.

Mas quando o indivíduo está

Um agente infeccioso gera
imunodeprimido pode se ter uma
infecção.
infecção fúngica.

*O patogênico tem uma patogenia.

Ressaltando  O agente infeccioso - talvez não

1. Os fungos têm um crescimento
muito grande.
2.A lesão fúngica em um idoso é
mais difícil de lidar do que em um
indivíduo novo, pois não existe um
sistema imune ajudando de dentro
pra fora (as lesões visíveis).
evolua para uma doença
exemplo
temos os vírus patogênicos e os
vírus que são infeccioso
todo vírus patogênico é
infeccioso, mas nem toda
bactéria infecciosa é patogênica.

PERGUNTA 
Todo vírus patogênico que causa
pq simbionte é considerado um
doença, necessariamente precisa
agente infeccioso? pode se
ser infeccioso, pois não tem
considerar um simbionte como um
como ter doença sem ter
agente infeccioso ??
infecção.

RESPOSTA
mas nem todo agente infeccioso
Um agente infeccioso é o
é patogênico
causador da doença.
Síndrome= Conjunto de sinais e
sintomas que pode ou não estar
associado a uma doença.
IDOSO 
o idoso é imunocomprometido, por
causa da imunossenescência que é
o envelhecimento do sistema
imune.
*Devido ao fato de quando
nascemos nosso timo produz
muitos linfócitos T, a medida que a
pessoa faz imunossencenssia a
pessoa vai perdendo o seu
imunorepertório
o imuno repertório é na medida
que nos tornamos adultos jovens.
3. Se não resolveu o problema
ocorre a ativação da
imunidade adaptativa por
apresentação de antígeno
via MHC do tipo 2 por que
ele é um organismo
extracelula​r e vai ser
fagocitado pelo macrófago.
Dentro do fungo a extracelular
também se tem fungo que é
intercelular nesses casos
acontece apresentação via MHC
de classe 1
No fungo pode-se ter os dois
tipos de resposta tanto resposta
extracelular quanto resposta
intracelular, a mesma coisa
acontece para as bactérias.

*A MHC vai ativar os linfócitos T

Resposta imunológica contra o fungo 
*Via MHC de classe 1 vai ativar os
1. Primeira coisa que
linfócitos t citotóxicos
acontece na infecção pelo
fungo é a infecção e a
Após o linfócito t ser ativado ele
identificação da quebra da
faz várias cópias dele e vai para
homeostasia..
o sítio de inflamação para eliminar
o fungo que está dentro das
2. Liberação de citocinas e
células na verdade elimina a célula
secretamente de leucócitos
que está infectada
para inflamação.
*Caso a ativação da imunidade
adaptativa aconteça via MHC de
classe 2 porque o fungo está
fora da célula vai ser ativado os
linfócitos t auxiliares.
Esses que produzem citocinas e
dependendo do tipo de citocina é
produzida ele vai ou para
inflamação para fazer fagocitose
daquilo que precisa ser feito, ou
ele vai agir sobre o linfócito b.
A partir da interação do linfócito
t linfócito b vai vai se produzir
anticorpos e por conta da troca
de isotipo vai produzir e IgG
Ou IGe ou IGa
Ressaltando que só se tem a
produção de iGM quando o
linfócito b é ativado direto pelo
fungo não precisamos do linfócito
t
-----
os medicamentos entram no
aceleramento ou no retardo

 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Aula 23
Mecanismos de evasão do sistema 
Existem várias formas pelas quais
imune
1. Mecanismos ativos e
os fungos vão invadir. Esses
passivos.
mecanismos de evasão são
2. Formação de tubo
variados, podendo ser ativos ou
germinativo dentro do
passivos.
macrófago.
3. Produção de superóxido.
4. Dismutase e catalases.
 5. Cápsula com barreira
fagocitaria.
6. Bloqueio da acidificação do
fagolisossomo.
A própria cápsula é uma barreira
fagocitose
*Pode se ver um bloqueio da ação
porque se formar um
fagolisossomo que acaba
tornando o meio ácido
alguns fungos eles conseguem
impedir essa significação como
por exemplo a helicobacter
Consegue mascarar as moléculas
que são imunogênicos na
superfície das células
essas moléculas imunogênicas na
superfície das células são
justamente as moléculas que
induzem a resposta imune
mascaradas e dessa forma dribla
o istema imune
…..
Lisossomo é uma estrutura que
se forma quando ocorre a
fagocitose
Essa estrutura nada mais é do
que uma vesícula endocitica, ou
seja uma vesícula que leva
destruição de partículas
extracelulares agentes
infecciosos e isso ocorre na
membrana celular ou seja é uma
organela membrana que se forma
quando o fagossomo se funde
com lisossomo e isso gera essas
estruturas organelas chamadas
de fagolisossomo
partículas alimentares ressocial
lares agentes patogênicos estão
dentro desse fagossomo e d
geralmente são ingeridos por
enzimas
ô lisossomo célula que contém
essas enzimas digestivas que
fazem lise
Ocorre a invaginação da
membrana citoplasmática
justamente para abranger essa
partícula que vai ser digerida
O fagossomoa formado durante
esta fagocitose é fundido com
um lisossomo para formar o
fagolisossomo
existem alguns microrganismos
que conseguem escapar desse
mecanismo do sistema imune
Sobrevivendo ou até mesmo se
desenvolvendo dentro do
fagosomo
Para que essa estrutura se
forme os organismos patogênicos
opsoninas devem se ligar ao
receptor
Essa bactéria não consegue se
ligar ao receptor entra no
interior e forma um fagossomo
As opsoninas que vão se ligar A
fagocitose são esses anticorpos
que fazem e vão facilitar essa
fagocitose
as opções meninas e os
anticorpos eles fazem toda a
cobertura da célula da bactéria
para facilitar A fagocitose
….
porque somente certos
microrganismos tem a capacidade
de serem virulentos e por que
são virulentos em certos
hospedeiros?
Por que alguns microrganismos
eles requerem certos fatores
por exemplo alguns precisam de
vitaminas outros precisam de
certos sais minerais e também
alguns deles requerem para sua
violência substâncias toxinas
alguns a cápsula
Os capsuladas são muito mais
tóxicos que não são
A cápsula protege dessa
fagocitose

hospedeiros dependendo de seu
sistema imunológico vai haver uma
interação entre o parasita e
hospedeiro e de repente o
hospedeiro ele consegue alterar
essa relação entre interação
entre agente agressor e
hospedeiro e uma determinada
ocasião
Pode ocorrer de outra ocasião
própria próxima caso o
hospedeiro esteja doente ou
tomando imunossupressores ou
alguma circunstância que altere a
relaçãohospedeiro e o parasita
Uso de antibióticos que vão
atacar a microbiota diminuindo a
imunidade
Uma grande carga fúngica que
acaba gerando infecção
….
Infecção autogena e heterogênea
Dependendo da carga fúngica
quando é uma grande carinho
fúngica é determinada de
autógena
Já quando o hospedeiro ele está
exposto a uma grande quantidade
de inóculo ou então apresenta
comprometimento do sistema
imune que então é chamado de
heterogêneo
autógena é quando o fungo é dele
que ele é muito violento e o
heterogêneo é que a imunidade do
hospedeiro está comprometida
não torna uma grande carga
fúngica uma grande quantidade de
inóculo uma grande quantidade de
micro-organismo consegue invadir
heterogêneo o indivíduo está
exposto uma grande quantidade de
inóculogrande carga uma
deficiência imunológic
mudando ao hospedeiro ele pode
ser causado devido a uma ação
direta do microrganismo
hospedeiro ou então alguma
resposta imune ou mesmo
microrganismo os dois

… de fazer essa proteção
Determinantes da virulência em
fungos patogênicos
Esse deu não pode ser um um
dano promovido ação direta do
microrganismo no hospedeiro ou
então ao resultado da resposta
imune ao mesmo ou ambos
Esse dano por exemplo
Aspergillus fumigatus que produz
uma toxina muito tóxica que é
capaz de inibir A fagocitose
…..
● Determinantes e
patogenicidade
Fatores de virulência
alvo das respostas imunes é os
que neutralizam esses fatores
são protetores
O alvo da resposta Simone que vai
tentar neutralizar esses fatores
Pq o sistema imune tem a missão
Como a temperatura corporal
que é uma das proteções por que
os fungos eles crescem melhor
em temperatura ambiente
diferente das doenças
bacterianas que a sua
temperatura corporal facilita o
crescimento bacteriano a nossa
As doenças fúngicas são muito
esporádicas
por conta disso essa
temperatura em nosso corpo
para lá vai dificultar um pouco
crescimento
…
Fatores de virulência nos fungos
● A termotolerancia
Os fungos tem a capacidade de
crescer em ambientes com 37
graus
além desses fungos eles
crescerem nesses ambientes eles
secretam as proteínas de choque é composta principalmente
térmico heatshock por polissacarídeos e
glicoproteínas
É uma resposta de proteção
celular dos fungo

O fungo quando ele está em uma 1. O terceiro mecanismo são

situação de estresse eles secreta os receptores hormonais
proteína o que é um modo de
preservação e sobrevivência
aquela situação estressante que a
temperatura corporal que seria
muito elevada para ele

estimula o crescimento do fungo

….
que altera a taxa de maturação
das esférulas
● Parede celular do fungo
com a estimulação do
Essa quê é formado de quitina
crescimento dessas vai ser
glicana entre outros
liberado os endósporos.
componentesEssa parede é
ocorrendo o rompimento
referente a cada
a espessura da parede depende
de fungo para fungo
o fungo apresenta um receptor
Quanto mais espessa for essa
para esse hormônio esse no
parede mas ele tem habilidade de
citoplasma ele faz então a
ser vadhir da fagocitose
estimulação

● proteção mecânica e os
após certa idade desses
módica sítios diferentes
receptores estradiol eles são
antígenos enzimas alvo para
encontrados no citosol micelio
droga antifúngica sítio de
alguns fatores de virulência
4 outra forma é a
melanina:aumento da resistência ao
estresse do meio-ambiente
é um pigmento que vai de
marrom e preto
o que é formado e produzido por
vários tipos de microrganismos
seja bactérias fungos plantas e
animais
resistência ao estresse do
meio-ambiente
a melanina é carregada
eletricamente negativa e elas são
hidrofóbicas e de auto peso
molecular
Sialm solúveis em somente mas
não solúveis em solução aquosa
alguns fungos eles podem
produzir esse pigmento que a
melanina e é normalmente
produzido no solo e essa
característica então ela confere
o aumento da resistência ao
estresse do ambiente
A melanina ela confere
resistência porque ela protege
das enzimas hidrolíticas das
cargas ultra-violeta da radiação
solar ao Gama das temperaturas
extremas dos metais pesados e
diversos outros compostos
…
Melanina mecanismo de evasão
é um mecanismo muito importante
porque afeta A fagocitose pelos
macrófagos
Reduza a liberação de citocinas
pró-inflamatórias pois quando o
nosso organismo detecta o
antígeno ele vai logo secretário
citocinas pró-inflamatórias que
vão induzir a inflamação
a inflamação é um processo
muito importante no combate aos
fungos produzindo essa melanina
ele consegue inibir a síntese
dessas citocinas pró-inflamatórias
melanina pode ser encontrada em
espaços intercelulares ou
espaços estressar celulares
Observadas nas paredes celular
em associação com componentes
Essa menina ela pode ser
presente na fórma de granulos
que vamos se projetar para a
camada externa da parede
Excretada para o meio mesmo no
citoplasma da célula
vários protozoários se alimentam
dos fungos e ele produzidas pela
melanina ele se protege da
ingestão causada pelos parasrs
Devido a carga negativa
fagocitose ela não ocorre e não
tem uma lugar
Além de impedir as fagocitose ela
inibe os processos microbicidas
dos fungos
essa mileninha ela pode
permanecer no citoplasma da
célula ou ser esquentada para o
Meio
a célula dos pedreiros tenta
transmitir substâncias tóxicas
radicais livres de oxigênio essas
que são chamadas de radicais
livres que são tóxicas para os
microorganismos
que são liberados quando o
macrófago faz A fagocitose e
ocorre a explosão e essa
explosão faz com que os radicais
livres sejam liberados para
destruição desses fungos fazem
fagocitose e ocorre a formação
do fagolisossomo para destruição
do micro-organismo que está
fagocitado
A melanina ela sequestra esses
haicais livros por conta da sua
carga negativa e dessa forma
então se torna efetivo inútil a
liberação de radicais livres então
eles não atingem o fungo
Também ocorre a liberação dos
peptídeos e a melanina ela também
absorve essas moléculas que são
microbios idas e impedir então
delas atingirem o alvo
Alguns antifúngicos
Alguns fungos apresentam
proteção a esta ação antifúngica
isso porque acaba alterando a
permeabilidade da membrana
com alteração da permeabilidade
da membrana ou antifúngico não
consegue penetrar na célula

5. Produção de cápsula
os fungos encapsulados assim
como as bactérias eles diminuem
a permeabilidade da membrana
dessa forma impedindo a droga
antifúngica consiga penetrar no
interior da célula fúngica
para o cryptococcus o principal
fator de virulência é a produção
de cápsula que vai gerar
pneumonia e meningite
a cryptococcus é a única
levedura encapsulada que causa
no sistema série de doenças
Identificação dessa casa isso é
muito importante para o
diagnóstico
A Criptococose pode atingir pele
para tratar olhos e trato urinário
e até mesmo sangue
a cápsula que o cryptococcus
neoformans produz ela está
localizada na membrana externa
da parede celular mas ela também
pode ser liberada e vai se
acumular no tecido durante a
infecção
Em termos de estrutura ela
apresenta dois polissacarídeos

… infecção dos processos
De que forma então o clipe
sococos ele faz a modulação da
espessura da cápsula
Ele vai modular essa espessura
em resposta às condições
ambientais
Então o que vai induzir o
crescimento dessa cápsula pode
ser
6 adesinas colonização e
posterior invasão dos fungos nos
tecidos do hospedeiro
adesinas são muito importantes
porque o primeiro passo da
infecciosos é um microrganismo
ele precisa se aderir ao tecido
para poder invadir e poder e
colonizar
isso é feito através das moléculas
de adesinas essas que são
localizadas na superfície do tecido
e então vão se apresentar de
uma forma diferente para
levedura e na fase hifa
é muito importante para a
colonização invasão dos fungos
nos tecidos do hospedeiro
Algumas proteínas ela promove
adesão a membrana basal outras
moléculas este acelulares e com
isso vai facilitar a adesão do
fungo para outros para outros
tecidos
7. Produção de enzimas
hidrolíticas
Essas enzimas são produzidas tem
sido alvo de estudospois a partir
do momento que você consegue
descobrir 15 mas é essencial para
esse microrganismo esse de uma
forma geral todos você consegue
anular esse microrganismo
Os fungos secretam uma
variedade de enzimas essas que
desenvolvem um papel muito
importante no desenvolvimento da
patogênese dos fungos
Essas enzimas quando estão
produzidas elas causam um dano
ao hospedeiro e com isso acabam
suprimindo fornecendo nutrientes
necessários para o fungo
sistema complemento é aquele
sistema do sistema inato que faz
que tem uma série de reações em
cascata que combina na
destruição do agente agressor e
um dos componentes muito
importantes do sistema
complemento é justamente os C3
que é destruído por esta enzima
Enzimas fosfolipases são grupo
heterogéneo de proteínas sua
principal característica é ter a
capacidade de hidrolisar as
ligações Ester presentes nos
falso lipídios
as fases são grupo grande de
enzimas que tem a função de
fazer a digestão dos lipídios para
aquisição de nutrientes para o
fungo esse então vai facilitar a
adesão ao tecido que também vão
promover a interação com
outras enzimas e dessa forma
então iniciaram o processo
inflamatório
8 dimorfismo e mudanças
fenotípica
os fungos patogênicos são de
mórficos ou seja eles têm a
capacidade de transformar a
forma de crescimento em hifas Importante fator de virulência
para leveduras
No tecido ele apresenta forma
leveduriforme
Esse dimorfismo essa
característicaela depende da
temperatura ou dos nutrientes
que vai então favorecer essa
instalação do fungo

Promove adesão do fungo no

tecido

Uma características da candida

albicans

Mudança fenotípica

Mudanças na expressão de
moléculas da superfície
o
Em alguns fungos ocorre o
aumento de a-glucanas na parede
de celular na forma de levedura 9 biofilmes
diminuindo a expressão de b estruturadas que estão fixas em
glucana uma superfície
o micro-organismo que está nessa
superfície ele está protegido

um biofilme ele pode conter

apenas um tipo de
micro-organismo ou bactérias e
fungos

A placa dentária é um tipo de
biofilme
Resistência a antibióticos
Existe a resistência dos fungos
aos antibióticos
As toxinas
As toxinas produzidas pelos
fungos são as micotoxinas essas
que são muito mais perigosas pelo
fato de que podem causar
câncer
Medicamentos antifúngicos Que não abriga tanto as células
do hospedeiro
por que será que o tratamento
de infecção fúngica é tão
complexo e demora tanto?

isso ocorre por estar em células

eucariontes e ocorre muita
similaridade entre a célula fúngica
e a célula do hospedeiro que gera
uma complexidade muito grande
porque os antifúngicos eles vão
atacar a célula fungo porém eles
vão acabar atacando e causando
danos as células dos pedreiros
também por isso os agentes
fúngicos eles tem tantos efeitos
colaterais
Ação sobre a parede celular
sobre a parede celular
a diferença entre os fungos e as
células humanas e citar a
composição da membrana celular
a membrana celular das células
humanas é constituída de
colesterol enquanto a membrana
celular dos fungos é ergosterol.
  

PROTOZOÁRIOS   
Aula 24 

G​o​o​g​le *Protozoários ou Protozoa (do

latim proto "primeiro" e zoon
"animal")
*São microrganismos ​eucarióticos
geralmente ​unicelulares​ e
heterotróficos​ (não possui a
capacidade de produzir seu
próprio alimento, e por isso se
alimenta de seres vivos​).

3. 

 
 
parasitas 

Parasitas=​ Podem ser ou

protozoários​ unicelulares e
metazoários multicelulares,
denominados ​helmintos​ ou vermes.

IMPORTANTES FILOS EM
PARASITOLOGIA

1 

2 
  *​Onde está os protozoários
4.  normalmente ditos

DEFINIÇÕES  

Agente etiológico=​ Parasita

causador da doença

Hospedeiros intermediários=
*Os artrópodes eles entram Abriga a fase larvária do parasita.
como importantes pois são
vetores de doenças *A diferente das bactérias, vírus
parasitológicas e fungo os parasitas ele
geralmente tem várias formas
diferentes em seu ciclo de vida.
5. 

Hospedeiro definitivo=​ Apresenta

o parasita na fase adulta.
(reprodução assexuada.)

Parasita monoxeno=​ Efetua o

ciclo em um hospedeiro.
EXEMPLO
Amebas são parasitas monoxeno
pois geralmente fazem seu ciclo
de vida dentro do hospedeiro.
Parasita heteroxeno=​ Efetua o
ciclo obrigatório em dois
hospedeiros.
EXEMPLO
heteroxeno as doenças
parasitárias causadas por eles
geralmente são transmitidas por
mosquitos ou moscas, e através
desse vetor se transmite de um
organismo para o outro.
Vetor=​ Organismo que transmite
o parasita.
Profilaxia=​ Prevenção.
pergunta   Causar dano não é causar doença
1 Qual a diferença de parasita e
patógeno?
RESPOSTA
*O ​parasita​ é um ser vivo que não
necessariamente causa doença,
enquanto um ​patógeno​ é um ser
vivo que causa doença.
*​Parasita ​é todo aquele tipo de
organismo que parasita usa de um
ser vivo, e traz malefício aquele.
(Esses existem na água do solo
e não necessariamente estão
causando doenças)
*Quando entram no organismo ele
vira patógeno causando doença.
PARASITA CAUSANDO DANO 
*Se causou dano é parasita
*Se causa doença é patógeno
Parasita= causam certo tipo de
dano. MALEFÍCIOS
MAS
todo patógeno é um parasita,mas
nem todo parasita é um patógeno.
EXEMPLO
carrapato não causa doença mas
é parasita pq diminui o sangue no
nosso corpo.
Os parasitas podem se tornar
patógenos.
 - E a espécie esporozoario
  cryptosporidium

COMENSALISMO 
(São os mais importantes)
Comensalismo=​ ambos têm
benefícios
2. No trato urinário
● Flagelado thricomonas
É possível que os seres vivos
vaginalis
sejam comensais que tiram
(É o mais importante)
benefícios do nosso corpo e nos
dão benefício.

G​o​o​g​le 3. Os protozoários do sangue

As bactérias comensais existem
numa relação mutuamente
simbiótica e benéfica com os
hospedeiros humanos, ajudando em
várias funções.
LOCAL 
Os principais protozoários
patógenos são reunidos de
acordo com a localização
corporal em que causam doenças
com mais frequência
e dos tecidos formam um
grupo variado.
constituindo nos
- Flagelados: tripanossomo
leishmania
- Esporozoários: plasmodium e
toxoplasm
dependendo do tipo de topografia se 
tem diferentes protozoários  

1. No interior do trato
intestinal
- Ameba entamoeba
histolytica
- Flagelado giardia lamblia
 1. Número de formas
infectantes presentes
2. Virulência da CEPA
3. Qualidade de vida do
hospedeiro
4. Órgãos afetados
5. Grau da resposta
imunológica desencadeada

(Para todos os
microrganismo esses 5
itens)

 
RELAÇÃO PARASITA HOSPEDEIRO  Ação do parasito sobre o hospedeiro 
A morte do hospedeiro, Há diferentes formas dos
representa também a morte do parasitos protozoários ou vermes
parasita. agir.

(ou seja o parasita tb morre Ação espoliativa=​ absorção de

quando nosso corpo deixa de ter nutrientes o sangue do hospedeiro
vida) Exemplo: Ancylostoma duodenales

Fatores que influenciam no  Ação tóxica=​produção de

metabolismo lesivo ao hospedeiro
desenvolvimento da doença 
Exemplo: ascaris lumbricoides
parasitária: 
Ação mecânica=​ Obstrução do
fluxo de alimentos ou absorção 2. Agente
dos nutrientes pelo hospedeiro É um fator de risco
Exemplo: ascaris lumbricoides propriamente dito.

Ação traumática=​ Lesões 3. Vetore

causadas em células tecidos e a prevalência de vetores
órgãos naquele ambiente.
Exemplo: plasmodium falciparum
4. Meio ambiente
Anoxia=​ desenvolvimento de anemia se naquele ambiente há
ou consumo de o2 de hemoglobina grande infestação de
Exemplo: ancylostomatidae insetos, se é mata fechada.

O ambiente pode ser um

fator decisivo, e tipo de
hospedeiro que temos nesse
ambiente também.

Todos esses fatores associados

FATORES DE RISCO EM PARASITOLOGIA 
com a presença de vetores muito
existem alguns fatores que estão
provavelmente se tem
de risco o conhecimento sobre estabelecimento de um ambiente
esses fatores permite a favorável para fatores de risco
elaboração de estratégias para a parasitário.
promoção de saúde através da
prevenção de doenças.
PRINCIPAIS FORMAS DE TRANSMISSÃO 
Alguns fatores estão relacionados
com:
Veículo comum =​ água, alimento ou
1. Hospedeiro
Alguns animais que se ar.

expõem muito a picadas de

insetos, OU os de convívio.
Pessoa a pessoa=​ disseminação RESPOSTA
entre indivíduos infectados ou por *sem saneamento básico.
vetores. * Com água parada.
*Com esgoto a céu aberto.

Tudo que tem a haver com

fecal e oral.

*Ambiente que favorece a

transmissão de pessoa para
pessoa.
*Transfusão de sangue.
*Ambiente hospitalar.

3. O que seria um ambiente que

favorece a transmissão de
parasitoses por
vetores?
PERGUNTA 
2 o que é um ambiente que RESPOSTA
fornece fatores favoráveis para *Ambeintes silvvestres
a transmissão de parasitas nesse *Ambientes humanos próximos a
tipo de situação? silvestres.
FORMA DE TRANSMISSÃo
Na indireta tem um intermediário
entre o ser humano. Aonde
o ser humano serve de alimento
para um inseto. E esse agente
vetor faz a transmissão para
outro ser humano.
Medidas preventivas 
Primária=​ Objetiva impedir o
adoecimento do indivíduo combate
ao vetor.
(Coleta de lixo, educação sanitária,
saneamento básico, entre outros)
Secundária=​ Procuram impedir
que a doença se desenvolva para
estágios mais graves que deixa
sequelas ou provoca morte do
indivíduo
(Terapias, medicamentos, entre
outros)
Terciária=​ Processo e redução e
readaptação de pessoas
acometidas por um. pelas doenças
PROTOZOÁRIOS 
São organismos protistas,
eucariotas, constituídos por uma
célula só.

(possuem núcleos delimitados,

e são indivíduos de uma única
célula)

Os protozoários via de regra eles se 

dividem em 

*Trofozoíto=​ Forma ativa de

protozoário.
(alimentação e reprodução por
diferentes processos)

Cisto e ocisto= forma de

resistência.
(secreção de parede cística)
Exemplo giardíase (giardia lamblia)

O cisto é ingerido quando está

presente em algum alimento ou
água, eclodem dentro do
organismo formando os
trofozoíto, essas que se
 
transformam em cistos e são
eliminadas e podem contaminar  
novamente a água e o solo.
 
 
   
pergunta    
3.O ciclo da amebíase e a da outra
 
é um ciclo monoxeno ou
heteroxênico??  
 
RESPOSTA
 
monóxido pois todo ciclo ocorre
dentro de um hospedeiro só.  
 
AMEBIASE
A ameba como a célula do nosso
sistema imune faz favociose pra
pegar os nutrientes que precisa.

 
Anaeróbio= ​é que não precisa de
oxigênio para sobreviver, crescer
e se multiplicar.
age diretamente com o
protozoárias as drogas contra
 (os medicamentos que
eliminam os fungos
geralmente eliminam os
protozoários)

A estrutura delas é parecida com

a dos fungos.
PERGUNTA
Por que a iga predispõe
a infecção?

RESPOSTA
pois é de mucosa e está
associada com a parede
do trato intestinal,
uma baixa vai ter a
predisposição para
infecção dessa agente
agressor
As doenças transmitidas por
vetores são por artrópodes qu
se alimentam de hematofafia
estudar material

tipos de hematofagia