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 Autores

Suzana Portuguez Viñas

Roberto Aguilar Machado Santos Silva
Santo Ângelo, RS
2021
Exemplares desta publicação podem ser adquiridos com:

e-mail: Suzana-vinas@yahoo.com.br
robertoaguilarmss@gmail.com

Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas

Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva
Editoração: Suzana Portuguez Viñas

Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva

1ª edição

2
 Autores

Suzana Portuguez Viñas

Pedagoga, psicopedagoga, escritora,
editora, agente literária
suzana_vinas@yahoo.com.br

Roberto Aguilar Machado Santos Silva

Membro da Academia de ciências de Nova York (EUA), escritor
poeta, historiador
Doutor em Medicina Veterinária
robertoaguilarmss@gmail.com

3
 Dedicatória
ara todos nós passageiros.

P Roberto Aguilar Machado Santos Silva

Suzana Portuguez Viñas

4
A mente se desenvolve como o corpo por meio
do crescimento interno, da influência do meio
ambiente e da educação. Seu desenvolvimento
pode ser inibido por doenças físicas ou
traumas.
Umberto Eco

5
 Apresentação

E
ste livro fornece um resumo da literatura sobre os efeitos
epigenéticos e os resultados do estresse psicossocial
materno durante a gravidez para a saúde infantil. Uma
pesquisa na literatura resultou em um grande corpo de
publicações entre 2008 e 2021. Artigos relevantes foram
selecionados e fontes adicionais foram localizadas em pesquisas
de ancestrais em listas de referência. Os resultados implicam o
estresse pré-natal materno como uma fonte de mecanismos
epigenéticos que afetam o desenvolvimento do cérebro fetal e
programa o risco de desregulação emocional e transtornos
mentais ao longo da vida e através de gerações. Implicações para
a prática de enfermagem são exploradas em vários níveis de
defesa de políticas, educação pública, prevenção primária,
triagem e intervenção.
A compreensão do trauma dentro do aconselhamento se
expandiu para incluir a importância dos fatores ecossistêmicos e
para reconhecer a importância das considerações multiculturais e
de justiça social. Os genogramas têm sido usados há muito tempo
para esclarecer padrões familiares e psicológicos complexos por
meio de representações visuais e são, portanto, uma ferramenta
promissora para atender a essa necessidade.

6
 Sumário

Introdução.....................................................................................8
Capítulo 1 - Os conceitos básicos da epigenética..................11
Capítulo 2 - Epigenética, estresse psicossocial materno
pré-natal e saúde mental infantil................................32
Capítulo 3 - Genograma.............................................................44
Capítulo 4 - Usando genogramas em terapia familiar............53
Capítulo 5 - O Transgeracional Trauma e uso do
genograma...................................................................57
Epílogo.........................................................................................62
Bibliografia consultada..............................................................63

7
 Introdução

O
período perinatal há muito é reconhecido como uma
janela crítica de desenvolvimento para intervir na saúde
infantil e influenciar os resultados ao longo do curso de
vida. As bases do neurodesenvolvimento para comportamentos
complexos, como linguagem, cognição e regulação emocional,
são formadas durante o período perinatal, criando o cenário para
a vulnerabilidade ou resiliência em resposta ao estresse da vida.
Níveis mais altos de estresse pré-natal materno foram significativa
e negativamente correlacionados com as habilidades cognitivas
da criança para mães com comportamentos parentais
inadequados. No entanto, a relação entre prejuízo cognitivo e alto
estresse pré-natal não permaneceu significativa para filhos de
mães com comportamentos parentais positivos. Concluiu-se que a
paternidade positiva moderou o impacto prejudicial do estresse
pré-natal materno nas habilidades cognitivas da criança.
A predisposição para a saúde ou doença mental começa antes da
concepção e é baseada em parte nos perfis genéticos dos pais de
um indivíduo.
Em particular, a bolsa de estudos sobre traumas transgeracionais,
ou a transmissão de traumas dentro de famílias e comunidades
através das gerações, indica a necessidade dos profissionais de
examinar e abordar o trauma histórico e atual com seus clientes.
8
Os conselheiros e psicólogos podem usar a lente da resiliência
dentro de uma estrutura ecossistêmica para promover as forças
inerentes e os apoios sistêmicos de seus clientes que passaram
por traumas. genogramas e outras ferramentas visuais de teia têm
sido usados em aconselhamento e campos relacionados por
muitas décadas para incluir explicitamente uma perspectiva
sistêmica de famílias e indivíduos dentro das famílias. O
genograma tem sido usado para destacar os padrões de
funcionamento familiar, como o emaranhamento entre os
membros da família ou abuso de substâncias. O genograma foi
adaptado para uso em vários contextos, incluindo padrões de
trauma dentro de famílias.

9
10
 Capítulo 1
Os conceitos básicos da
epigenética

T
ábula rasa é a tradução para a expressão em latim tabula
rasa, que significa literalmente "tábua raspada", e tem o
sentido de "folha de papel em branco".
A palavra tábula, neste caso, refere-se às tábuas cobertas com
fina camada de cera, usadas na antiga Roma para escrever,
fazendo-se incisões sobre a cera com uma espécie de estilete. As
incisões podiam ser eliminadas ao aquecer a cera, de modo que
se pudesse escrever de novo sobre a tábula rasa, isto é, sobre a
tábua raspada ou apagada — no caso, sobre a cera resfriada e
novamente sólida. Como metáfora, o conceito de tábula rasa foi
utilizado por Aristóteles (em oposição a Platão) e difundido
principalmente por Alexandre de Afrodísias, para indicar uma
condição em que a consciência é desprovida de qualquer
conhecimento inato — tal como uma folha em branco, a ser
preenchida.[3] Esta ideia continuou a ser desenvolvida pela
filosofia da Grécia Antiga; a epistemologia da escola estoica
enfatiza que a mente inicia vazia, mas adquire conhecimento à
medida que o mundo exterior impressiona.
Demonstramos que respostas comportamentais duradouras ao
estresse e alterações epigenéticas na prole de adultos são
mediadas por alterações nos gametas, efeitos no útero, variações
11
no atendimento pós-natal precoce e / ou outras experiências de
vida precoce influenciadas pela exposição dos pais
Podemos realmente herdar o trauma?
Epigenética refere-se às alterações herdáveis no padrão de
expressão gênica resultantes da modificação de bases de DNA,
proteínas histonas e / ou biogênese de RNA não codificador sem
alterar a sequência nucleotídica subjacente. Estão sendo
relatadas variações epigenéticas em todo o genoma, as quais
estão frequentemente associadas a variações na expressão
gênica. Muitas dessas mudanças ocorrem durante processos de
desenvolvimento e exposições ao estresse. Ambos, o nível de
expressão gênica e as alterações epigenéticas podem recair no
estado pré-estresse logo após a remoção do estresse. Um dos
mecanismos comuns envolvidos nas alterações epigenéticas é a
metilação do 5º carbono pela ação da enzima DNA
metiltransferase. Além disso, as proteínas histonas são pós-
traducionais modificadas, o que pode afetar a transcrição,
replicação do DNA, segregação / condensação cromossômica e /
ou processo de reparo do DNA. O RNA pequeno (especialmente
os RNAs interferentes pequenos) desempenham um papel crucial
na metilação do DNA por meio da via de metilação do DNA
direcionada a RNA (RdDM). As alterações epigenéticas nas
plantas induzidas pelos processos acima mencionados podem ser
herdadas ao longo das gerações na forma de epialelos.
Alterações epigenéticas nos genes causadas pela metilação do
DNA e / ou modificações de histonas durante o desenvolvimento
da planta geralmente resultam em alterações fenotípicas. Está se

12
tornando cada vez mais evidente que as mudanças epigenéticas
têm um papel importante a desempenhar nos processos de
aclimatação, tolerância ao estresse, adaptação e evolução. Com
os crescentes relatórios sobre mudanças epigenéticas que afetam
a expressão gênica, vale a pena investigar a maquinaria
epigenética da regulação gênica nas plantas e sua possível
utilização no melhoramento das culturas. Esta revisão enfoca o
desenvolvimento histórico e os fundamentos da epigenética,
seguidos pelo status atual e pelas perspectivas futuras.
Na biologia, epigenética é o estudo de alterações hereditárias do
fenótipo que não envolvem alterações na sequência do DNA. O
prefixo grego epi- (overπι- "acima, fora de, ao redor") na
epigenética implica características que estão "em cima de" ou
"além de" a base genética tradicional da herança. A epigenética
geralmente envolve alterações que afetam a atividade e a
expressão dos genes, mas o termo também pode ser usado para
descrever qualquer alteração fenotípica hereditária. Tais efeitos
nas características fenotípicas celulares e fisiológicas podem
resultar de fatores externos ou ambientais ou fazer parte do
desenvolvimento normal. A definição padrão de epigenética exige
que essas alterações sejam herdáveis na descendência de
células ou organismos.
O termo também se refere às próprias alterações: alterações
funcionalmente relevantes no genoma que não envolvem uma
alteração na sequência de nucleotídeos. Exemplos de
mecanismos que produzem essas mudanças são a metilação do
DNA e a modificação de histonas, cada uma das quais altera a

13
maneira como os genes são expressos sem alterar a sequência
de DNA subjacente. A expressão gênica pode ser controlada pela
ação de proteínas repressoras que se ligam às regiões
silenciadoras do DNA. Essas alterações epigenéticas podem
durar através das divisões celulares durante a vida útil da célula e
também podem durar várias gerações, mesmo que não envolvam
alterações na sequência de DNA subjacente do organismo; em
vez disso, fatores não genéticos fazem com que os genes do
organismo se comportem (ou "se expressem") de maneira
diferente.
Um exemplo de uma mudança epigenética na biologia eucariótica
é o processo de diferenciação celular. Durante a morfogênese, as
células-tronco totipotentes tornam-se as várias linhas celulares
pluripotentes do embrião, que por sua vez se tornam células
totalmente diferenciadas. Em outras palavras, à medida que uma
única célula-ovo fertilizada - o zigoto - continua a se dividir, as
células filhas resultantes mudam para todos os diferentes tipos de
células de um organismo, incluindo neurônios, células
musculares, epitélio, endotélio dos vasos sanguíneos, etc., por
ativar alguns genes enquanto inibe a expressão de outros.
Historicamente, alguns fenômenos não necessariamente
herdáveis também foram descritos como epigenéticos. Por
exemplo, o termo "epigenético" tem sido usado para descrever
qualquer modificação de regiões cromossômicas, especialmente
modificações de histonas, independentemente de essas
alterações serem herdáveis ou associadas a um fenótipo. A

14
definição de consenso agora exige que uma característica seja
hereditária para ser considerada epigenética.
Uma vasta gama de modificações epigenéticas sucessivas
garante a criação de um indivíduo saudável. Eventos de
reprogramação epigenética cruciais ocorrem durante o
desenvolvimento de células germinativas e a embriogênese
precoce em mamíferos. Como destacado pela síndrome da
grande prole com ovinos e bovinos concebidos in vitro, qualquer
distúrbio durante o desenvolvimento de células germinativas ou
embriogênese precoce tem o potencial de alterar a
reprogramação epigenética. Portanto, o conjunto completo de
tecnologia de reprodução assistida por seres humanos (TARV), a
partir da estimulação hormonal ovariana até a transferência
uterina do embrião, pode ter um impacto profundo no estado
epigenético dos indivíduos humanos produzidos in vitro. Embora
alguns pesquisadores tenham sugerido um aumento da incidência
de anormalidades epigenéticas em crianças concebidas in vitro,
outros pesquisadores refutaram essas alegações.
Conrad Waddington introduziu o termo epigenética no início dos
anos 1940.

Conrad Hal Waddington (8 de novembro de 1905 - 26 de

setembro de 1975) foi um biólogo, paleontologista, geneticista,
embriologista e filósofo britânico do desenvolvimento que
lançou as bases para a biologia de sistemas, epigenética e
biologia evolutiva do desenvolvimento.
Embora sua teoria da assimilação genética tenha uma
explicação darwiniana, os principais biólogos evolutivos,
incluindo Theodosius Dobzhansky e Ernst Mayr, consideraram
que Waddington usava a assimilação genética para apoiar a
chamada herança lamarckiana, a aquisição de características
herdadas pelos efeitos do ambiente durante a vida de um
organismo. Waddington tinha amplos interesses que incluíam
15
 poesia e pintura, além de tendências políticas de esquerda. Em
seu livro The Scientific Attitude (1941), ele abordou tópicos
políticos como o planejamento central e elogiou o marxismo
como uma "profunda filosofia científica".

Ele definiu epigenética como "o ramo da biologia que estuda as

interações causais entre os genes e seus produtos que dão
origem ao fenótipo". No sentido original dessa definição, a
epigenética se referia a todas as vias moleculares que modulam a
expressão de um genótipo. um fenótipo particular. Nos anos
seguintes, com o rápido crescimento da genética, o significado da
palavra diminuiu gradualmente. A epigenética foi definida e hoje é
geralmente aceita como "o estudo de alterações na função do
gene que são herdáveis mitoticamente e / ou meioticamente e que
não implicam uma alteração na sequência do DNA". As
modificações epigenéticas descritas na literatura atual geralmente
incluem histona variantes, modificações pós-traducionais de
aminoácidos na cauda amino-terminal das histonas e
modificações covalentes das bases de DNA. A validade da
definição atual de epigenética deve ser seriamente questionada,
porque as modificações epigenéticas mencionadas anteriormente
também têm um papel crucial no silenciamento e na expressão de
sequências não codificadoras.

A natureza e a herança de
marcas epigenéticas

16
Além de sua importância no comprometimento das células com
uma forma ou função mitoticamente herdável específica, as
marcas epigenéticas têm um papel crucial na garantia da
estabilidade genômica. De fato, o silenciamento de centrômeros,
telômeros e elementos transponíveis (TEs) assegura a fixação
correta dos microtúbulos aos centrômeros, reduz a recombinação
excessiva entre elementos repetitivos e evita a transposição dos
TEs e a mutagênese insercional resultante.
Embora modificações covalentes das bases de DNA tenham sido
descritas desde 1948, foi somente em 1969 que Griffith sugeriu
que essas modificações podem modular a expressão gênica. A
modificação predominante no DNA de mamíferos é a metilação da
citosina, seguida pela metilação da adenina e guanina. Embora a
metilação de bases de citosina no DNA de mamíferos tenha sido
descrita principalmente no contexto de dinucleotídeos CpG,
evidências sugerem que citosinas em sequências não CpG
também são frequentemente metiladas. Como as regiões
promotoras dos genes silenciados possuem citosinas metiladas
significativamente mais em comparação com os genes transcritos
ativamente, essa modificação tem sido implicada na repressão
transcricional. A metilação da citosina na região promotora pode
reprimir a expressão gênica, impedindo a ligação de fatores
específicos de transcrição ou atrair mediadores do
remodelamento da cromatina, como enzimas modificadoras de
histonas ou outros repressores da expressão gênica. Nos
mamíferos, a herança mitótica das bases de DNA metiladas é
garantida principalmente pela manutenção da DNA

17
metiltransferase (DNMT1, do inglês DNA methyltransferase),
enquanto as enzimas de metilação do DNA DNMT3A e DNMT3B
são as principais responsáveis pela metilação nova de locais não
metilados. Vários estudos demonstraram que DNMT3A e
DNMT3B têm como alvo diferentes locais de metilação,
dependendo do tipo de célula e do estágio de desenvolvimento.
As metiltransferases de novo podem ser direcionadas diretamente
para seqüências de DNA específicas, podem exigir a interação
com outras proteínas de ligação ao DNA ou podem ser guiadas
pela interferência do RNA (RNAi, do inglês RNA interference) em
um processo chamado metilação do DNA direcionada ao RNA
(RdDM, do inglês RNA-directed DNA methylation).
Além de modificações covalentes do DNA, as histonas e suas
modificações pós-traducionais também foram implicadas na
organização da estrutura da cromatina e na regulação da
transcrição de genes. Geralmente, as classificações de histonas
compreendem as principais histonas ou suas variantes H1, H2A,
H2B, H3 e H4. O elemento fundamental da cromatina é o
nucleossomo e consiste em DNA enrolado em um octâmero de
histonas. Cada octâmero contém duas unidades de cada
nucleossomo principal ou variante de histona H2A, H2B, H3 e H4.
Uma variedade de enzimas modificadoras de histonas é
responsável por uma multiplicidade de modificações pós-tradução
em resíduos específicos de serina, lisina e arginina na cauda
amino-terminal dessas histonas.
A correlação de modificações pós-traducionais específicas nas
histonas com eventos transcricionais resultou na hipótese do

18
código de histonas.35 Até o momento, as modificações mais bem
caracterizadas são acetilações e metilações de resíduos de lisina
nas histonas H3 e H4. Embora todas as acetilações de resíduos
de lisina em H3 e H4 tenham sido associadas à ativação
transcricional (H3K9, H3K14, H3K18, H3K23, H4K5, H4K8,
H4K12 e H4K16), a metilação de resíduos de lisina pode estar
associada à repressão transcricional (H3K9, H3K27 e H4K20) ou
ativação (H3K4, H3K36 e H3K79), dependendo de qual
aminoácido e em que extensão (monometilação, dimetilação ou
trimetilação) o resíduo é modificado. Embora não esteja tão bem
documentado, ficou claro que as modificações pós-traducionais
de outras histonas também têm um papel importante na estrutura
da cromatina e na regulação dos genes. De fato, mais
recentemente, foi relatado que mutações em locais específicos
das histonas H2A e H2B modificam a transcrição de vários genes.
Da mesma forma, quanto às enzimas de metilação do DNA, as
enzimas modificadoras de histonas podem ser direcionadas
diretamente para seqüências específicas de DNA ou podem exigir
a interação de intermediários, como as proteínas dos grupos
Polycomb e Trithorax e / ou RNAi. Em contraste com a metilação
do DNA, não está claro como e se as modificações das histonas
são replicadas corretamente durante a mitose. Embora alguns
pesquisadores tenham afirmado que os complexos de histonas
são distribuídos semiconservativamente sobre o genoma
replicado, a maioria dos pesquisadores refutou essa maneira de
deposição de histonas. Como resultado, deve-se questionar se
modificações covalentes de histonas e variantes de histonas são

19
marcas epigenéticas de acordo com a definição atual de
epigenética.

Herança transgeracional
Embora a manutenção, bem como o apagamento, de marcas
epigenéticas adquiridas entre gerações tenha efeitos benéficos e
deletérios, não se sabe até que ponto as marcas epigenéticas são
mantidas ou apagadas entre gerações em mamíferos. Como as
células germinativas primordiais são deixadas de lado durante o
desenvolvimento fetal dos mamíferos e por causa dos eventos de
reprogramação epigenética durante o desenvolvimento das
células germinativas e a embriogênese inicial, acredita-se que
estados epigenéticos adquiridos raramente são passados para a
progênie. O apagamento das marcas epigenéticas ocorre em
mamíferos femininos e masculinos. durante o desenvolvimento
primordial de células germinativas e embriogênese precoce,
enquanto a aquisição de marcas epigenéticas ocorre em
momentos diferentes durante a gametogênese feminina e
masculina. De fato, marcas epigenéticas nas células germinativas
femininas são estabelecidas durante a foliculogênese, enquanto
as células germinativas masculinas adquirem suas marcas
epigenéticas durante o desenvolvimento fetal. O fato de as
impressões serem mantidas durante a embriogênese precoce
destaca que algumas seqüências podem escapar aos eventos de
reprogramação. Stella está entre um grupo de proteínas que
podem desempenhar um papel importante na supressão da
20
reprogramação epigenética dessas seqüências específicas. A
falha em apagar marcas epigenéticas durante o desenvolvimento
primordial de células germinativas ou subsequente embriogênese
inicial está na origem da herança transgeracional de
características epigenéticas. Um exemplo claro de um gene
suscetível à herança transgeracional é o alelo amarelo viável da
Agouti (Avy) em camundongos. O estado epigenético variável de
um elemento de partícula A intracisternal (IAP) localizado a
montante da região codificadora de Avy em camundongos é
responsável pela expressão variável desse alelo em
camundongos adultos. Como resultado do apagamento
incompleto das marcas epigenéticas nas PIAs, essa expressão
variável é frequentemente herdada transgeracionalmente pela
prole. As evidências sugerem que muitas IAPs falham na
reprogramação epigenética durante o desenvolvimento das
células germinativas. A alta incidência de PIA nos genomas de
mamíferos levou, consequentemente, à crença de que esse tipo
de herança transgeracional pode ser mais prevalente do que o
inicialmente concebido.

Implicações clínicas de
alterações epigenéticas
Dada a extensão da reprogramação epigenética que ocorre
durante a gametogênese e a embriogênese e a vulnerabilidade do
processo, não é difícil entender como a alteração na

21
reprogramação pode ter relevância clínica. Como a
reprogramação epigenética ocorre durante a foliculogênese e a
embriogênese, qualquer distúrbio do ambiente natural normal
durante essas fases críticas pode causar alterações epigenéticas.
Consequentemente, os pesquisadores tentaram determinar se as
crianças concebidas usando a tecnologia de reprodução assistida
(TARV) possuem defeitos de reprogramação epigenética. Uma
revisão de uma associação de TARV e alterações epigenéticas é
abordada em detalhes em artigos mais adiante nesta edição. É
importante ressaltar que, embora todo o genoma seja
reprogramado durante o desenvolvimento de células germinativas
e a embriogênese, deve-se notar que até o momento apenas um
número limitado de loci foi investigado. Esses loci geralmente
compreendem genes nos quais seu status epigenético afeta
significativamente um fenótipo perceptível. Embora um fenótipo
clínico específico ainda não tenha sido associado a uma alteração
epigenética, é possível que a patologia possa surgir de uma
alteração epigenética ainda não reconhecida. Um excesso de
alterações epigenéticas pode ter um impacto imediato que
precipita a morte pré ou pós-natal.
No outro extremo, uma mudança epigenética pode resultar em
uma alteração perceptível mais tarde na vida, como câncer,
doença coronariana, acidente vascular cerebral ou diabetes. Um
risco aumentado de doença cardíaca, derrame e diabetes está
associado à desnutrição no útero e ao baixo peso ao nascer.85
Novamente, o papel da nutrição e da dieta durante a gravidez é
abordado em detalhes nos artigos subsequentes desta edição,

22
mas deve ser considerado se os filhos de TAR com baixo peso ao
nascer poderiam ter uma predisposição para esses fenótipos
crônicos. Também foram levantadas preocupações sobre o status
epigenético dos supressores de tumores ou questões de
fertilidade em indivíduos expostos a toxinas ambientais. Os
artigos subsequentes abordam essa questão com maior
profundidade também, mas há evidências suficientes em animais
para justificar preocupação.
De acordo com Michal Inbar-Feigenberg, Sanaa Choufani, Darci
T. Butcher, Maian Roifman e Rosanna Weksberg (2013), da
Divisão de Genética e Biologia Genômica de Genética Clínica e
Metabólica e do Hospital for Sick Children; No Instituto de
Ciências Médicas da Universidade de Toronto (Canadá), os
fatores ambientais podem alterar as marcas epigenéticas
primárias, afetando não apenas o embrião em desenvolvimento,
mas também a próxima geração de descendentes. Delinear esses
efeitos ambientais transgeracionais será um foco importante de
pesquisas futuras. Um exemplo documentado da importância do
meio ambiente na evolução de doenças de base epigenética
surge dos estudos irlandeses, holandeses e chineses sobre a
fome.

23
Por exemplo, filhos do sexo masculino que foram expostos à fome
holandesa de 1944-1945 nas primeiras 10 semanas após a
concepção demonstraram mudanças persistentes de metilação no
gene IGF2 impresso seis décadas depois. As fomes históricas
fornecem "experimentos naturais" poderosos em humanos que
resultaram na descoberta de marcas epigenéticas que podem ser
modificadas pelo ambiente pré-natal.

A exposição pré-natal à fome foi associada a vários fenótipos

metabólicos e mentais adversos mais tarde na vida, incluindo um
índice de massa corporal mais alto, lipídios plasmáticos elevados,
risco aumentado de esquizofrenia e possível doença
cardiovascular.

A exposição a fatores nutricionais, poluentes ambientais e

medicamentos durante a gravidez também pode alterar as marcas
epigenéticas fetais. Por exemplo, a ingestão de colina durante a
gravidez foi encontrada para aumentar a metilação do promotor
da placenta dos genes de regulação do cortisol CRH e NR31C,
levando a uma melhor resposta ao estresse em crianças pela
redução dos níveis de cortisol através do eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal. A exposição a tóxicos como o pesticida
vinclozolina, plásticos, dioxinas ou combustível de aviação afetou
o desenvolvimento fetal e pós-natal em ratos, resultando em
alterações consistentes com a biologia da insuficiência ovariana
primária e síndrome do ovário policístico em humanos. Algumas
24
dessas mudanças epigenéticas foram transmitidas à geração
seguinte.
Em conclusão, há motivos para suspeitar que o desenvolvimento
inicial é vulnerável a alterações indesejadas na herança
epigenética. Estudos em animais mostraram que a
reprogramação epigenética é um processo frágil que é facilmente
modificado, e esses dados fornecem plausibilidade biológica
convincente para preocupação clínica. Embora os modelos
animais possam fornecer algumas informações, os resultados
nem sempre podem ser representativos dos eventos epigenéticos
que ocorrem em seres humanos. Devido ao potencial de efeitos
adversos à saúde na prole concebida usando TAR e em crianças
nascidas de estados nutricionais alterados na gravidez ou
expostas a toxinas ambientais, são necessárias mais pesquisas.
O papel das marcas epigenéticas na tradução da sequência
genômica primária agora mudou para a vanguarda dos estudos
genéticos humanos. A pesquisa epigenética atual está abordando
uma série de tópicos que irão aumentar nossa compreensão do
papel dos mecanismos epigenéticos na saúde e na doença
humana, incluindo a caracterização das influências de ação cis e
trans no histórico genético; delinear marcas epigenéticas
específicas de células e tecidos; determinar as interações entre o
epigenoma e o ambiente, com foco na programação fetal;
descobrindo os efeitos da medicação e nutrição; e avaliação de
riscos para transtornos de início na idade adulta.

25
Mas a epigenética é herdada?
De acordo com Jonathan Shaw (2021), a epigenética, que rege se
genes específicos do corpo são ativados ou não, tem amplos
efeitos na saúde e no desenvolvimento, que vão desde a
propensão a desenvolver câncer até a disposição para ficar gordo
ou magro. Isso tornou a herança epigenética - a ideia de que
esses padrões de expressão gênica podem ser transmitidos de
pais para filhos, netos e, além disso, objeto de pesquisas
abundantes. Alguns investigadores começaram a tratá-lo como
ciência estabelecida. Mas Karin Michels, Sc.D. '95, trouxe um
ceticismo estimulante à questão de se a informação epigenética
em mamíferos pode ser transferida através das gerações durante
uma palestra no início deste ano no Instituto Radcliffe, onde ela foi
bolsista.
Cada célula em um corpo humano tem o mesmo DNA, ou código
genético subjacente, explicou Michels, que preside o
departamento de epidemiologia da Fielding School of Public
Health da UCLA. A epigenética governa como esses genes são
expressos em cada estágio da vida. Durante o desenvolvimento,
por exemplo, os marcadores epigenéticos governam a
diferenciação que torna uma célula muscular diferente de uma
célula renal puramente por meio dos genes que são ativados - e
então mantém esse programa de uma geração de células para a
seguinte, de forma que o músculo permanece como músculo e
rim permanece rim. Em uma borboleta monarca, a lagarta, o
casulo e os estágios alados de seu ciclo de vida - todas as
26
diferentes expressões ou fenótipos do mesmo DNA subjacente -
também estão sob controle epigenético. Mas o que é diferente
sobre os interruptores epigenéticos é que eles podem mudar.
Dieta, estado psicológico, exposição à fumaça de cigarro,
exercícios, situação financeira: toda uma gama de fatores
ambientais ou de estilo de vida pode modular a expressão gênica,
ativando ou desativando genes.

Pesquisas publicadas recentemente em revistas científicas como

Cell, Nature e Nature Genetics sugeriram que a informação
epigenética pode ser passada de uma geração para a próxima.
Mas isso pode estar incorreto. Uma avó que fuma, alterando
assim o seu próprio epigenoma, poderia, em teoria, transmitir a
configuração epigenética nociva causada pelo seu hábito. A

27
pesquisa mostrou que fumar pode causar aumentos anormais de
hormônios que sinalizam fome e, se isso for hereditário, isso pode
levar à obesidade em sua neta.

Mas a ciência provou que esses são efeitos transgeracionais?

Longe disso, disse Michels. Primeiro, ela apontou, a evolução
milita contra a herança epigenética. As mudanças epigenéticas
ocorrem por meio de três mecanismos diferentes, o mais bem
estudado dos quais é a metilação do DNA. Os grupos metil, um
grupo de átomos derivados do metano que são dispostos em
camadas sobre as moléculas de DNA, fornecem instruções para
quais genes devem ser ativados ou desativados - mas durante a
reprodução, as células de mamíferos passam por dois ciclos
completos de desmetilação. Esse processo retira todos os grupos
metil e, portanto, a informação epigenética, das células
germinativas e embrionárias. Até o momento, não há evidências
de que a informação epigenética possa sobreviver a duas rodadas
dessa limpeza bioquímica.
Em segundo lugar, provar que uma configuração epigenética
pode ser transmitida transgeracionalmente exigiria excluir a
possibilidade de que qualquer efeito observado possa ter
resultado da exposição no útero. Michels, um epidemiologista
epigenético, estuda essas exposições e citou um famoso exemplo
experimental em ratos. Uma cutia de pêlo amarelo grávida
alimentada com uma dieta rica em grupos de doadores de metila
(um substituto para uma dieta saudável), tem uma prole
predominantemente saudável com casacos marrons. Mas, se

28
alimentada com ração normal para camundongos, a mãe dá à luz
principalmente filhos obesos com pêlo amarelo e saúde precária.
Este é claramente um efeito epigenético, disse Michels, mas não
é transgeracional. Em vez disso, resulta da exposição a um
estímulo ambiental transitório - o alimento que a mãe
camundonga come - durante um período crítico de
desenvolvimento fetal. Tal exposição pode induzir mudanças
permanentes no metabolismo e suscetibilidade a doenças
crônicas, mas não significa que o epigenoma da mãe passou para
a prole. Em vez disso, o efeito é mais parecido com as mudanças
observadas nas larvas das abelhas. Aqueles alimentados com
geléia real tornam-se rainhas: grandes, longevos, fecundos,
apresentando baixa atividade cerebral. Aqueles alimentados com
geléia de trabalhador têm vida curta, são pequenos, mas muito
mais ativos neurologicamente.
Afirmações de que a epigenética influenciou várias gerações em
famílias cujos fundadores sobreviveram a fomes ou outros
eventos traumáticos são especialmente difíceis de comprovar em
humanos, Michels explicou: os efeitos precisariam ser
transmitidos por quatro gerações na linha materna para provar
que o efeito foi herdado. Isso ocorre porque as células
reprodutivas femininas são fixadas antes mesmo do nascimento.
Fumar por uma mãe grávida afetaria, portanto, a mãe, o feto e
também (se o feto for mulher) a terceira geração através das
células reprodutivas desse feto (ver ilustração). Nos homens,
como o esperma é gerado continuamente ao longo da vida,
apenas três gerações são necessárias para provar a herança

29
epigenética, mas mesmo esse intervalo de tempo é muito longo
para qualquer pesquisador que estude humanos. Mesmo em
animais de laboratório, disse Michels, nenhum pesquisador
provou a herança epigenética transgeracional. Apesar das
afirmações em contrário nas mais renomadas revistas científicas,
ela afirmou, todos os experimentos até o momento poderiam ser
explicados por exposições intra-útero ou outros mecanismos.
Ela permitiu apenas uma exceção, que ocorre por meio de um
mecanismo distinto e mal compreendido chamado impressão
genômica. Essa herança transgeracional parece estar limitada
aos genes que controlam o crescimento durante o
desenvolvimento fetal. Em geral, o alelo masculino dos genes
para crescimento está ativado, enquanto o alelo feminino está
desativado; esta memória de qual alelo é ativado ou desativado é
devidamente passada de geração em geração.
Para encerrar, Michels enfatizou que a epigenética pode existir -
mas não foi provada. E dada a epidemia atual de comportamento
sedentário e obesidade, ela concluiu, mecanismos que retiram
nossas células reprodutivas da memória de tais estados
epigeneticamente modulados de uma geração para a próxima
sejam "uma coisa boa!"

30
31
 Capítulo 2
Epigenética, estresse
psicossocial materno pré-
natal e saúde mental infantil

D
e acordo com Kieran J. O'Donnell e Vivette Glover
(2021), do Douglas Mental University Institute, McGill
University, Montreal (Canadá) e Institute of Reproductive
and Development Biology, Imperial College London (Reino Unido),
existem profundas origens de desenvolvimento para o indivíduo
diferenças na saúde mental que se estendem ao longo da vida.
Essa associação está bem estabelecida para traumas graves no
início da vida, como negligência, abuso físico ou sexual.
Na verdade, maus-tratos na infância não apenas prevêem o risco
de múltiplos transtornos mentais, mas, pelo menos no caso de
depressão, também a gravidade e a resposta ao tratamento.
Surgiram fortes evidências de que a exposição à adversidade pré-
natal prediz uma série de resultados de saúde mental. Análises
prospectivas e longitudinais sugerem que esses efeitos persistem
da adolescência até o início da idade adulta e são de relevância
clínica.
Uma questão óbvia diz respeito ao (s) mecanismo (s) pelos quais
os efeitos do ambiente in utero são incorporados à maquinaria
molecular que regula a transcrição genômica. Neste capítulo,
examinamos as evidências para a hipótese epigenética ambiental,
32
que propõe que os efeitos sustentados das condições ambientais
na expressão gênica são mediados por efeitos nos mecanismos
epigenéticos que regulam a maquinaria transcricional.
Estudos com uma gama notável de espécies têm mostrado
influências pré-natais maternas no fenótipo da prole. Dentro da
biologia evolutiva e ecologia, tais efeitos pré-natais são definidos
como instâncias nas quais o fenótipo da prole é afetado por sinais
maternos, independentemente da herança genética. Tais efeitos
são considerados como um mecanismo primário para a
plasticidade fenotípica (ou seja, variação nas relações genótipo-
fenótipo). Foi sugerido que tal variação induzida pelos pais no
fenótipo é adaptativa (isto é, quando o fenótipo resultante
aumenta a sobrevivência e a reprodução), referida como a
resposta adaptativa preditiva. No arganaz do prado, o crescimento
da prole, a espessura do pêlo e a maturação sexual são
influenciados pela duração da luz do dia vivida pela mãe durante
o período perinatal, preparando a prole para o inverno que se
aproxima. No esquilo-vermelho, a exposição materna ao aumento
da densidade populacional prediz um maior ganho de peso da
prole no período pós-natal inicial, que
pode aumentar a sobrevivência. Esses efeitos pré-natais
maternos sobre o fenótipo da prole são mediados, pelo menos em
parte, pela função neuroendócrina materna e podem ser
manipulados pela administração de melatonina para a ratazana
grávida ou cortisol para a esquilo vermelho grávida.
Esses exemplos servem para demonstrar a importância da
sinalização materna dependente do ambiente para o

33
desenvolvimento, aptidão e sobrevivência da prole. Surge a
questão quanto à extensão e modo de transmissão dos efeitos
pré-natais em humanos e sua relevância para o desenvolvimento
infantil e vulnerabilidade para transtorno mental posterior.
Estresse é um termo genérico e possui várias definições
diferentes. Muitos tipos diferentes de estresse pré-natal estão
associados a resultados alterados para a criança. Isso inclui
sintomas maternos de ansiedade e depressão, aborrecimentos
diários, ansiedade específica da gravidez e um relacionamento
ruim com o parceiro. Os estudos de ansiedade e depressão
materna em geral utilizaram medidas contínuas. As associações
entre o humor materno na gravidez e o desfecho alterado da
criança certamente não são encontradas apenas em pacientes
com diagnóstico clínico, mas podem ser observadas dentro da
variação normal de uma população.
Outros estudos incluíram experiências de guerra, fome e
desastres agudos como um terremoto, uma tempestade de gelo
canadense, um furacão na Louisiana, o desastre nuclear de
Chernobyl e 11 de setembro. É claro que não é apenas muito
extremo ou “estresse tóxico” que pode alterar o resultado. As
exposições que podem ter um efeito variam desde muito severas,
como a morte de um parente de primeiro grau, até estresses
bastante leves, como aborrecimentos diários. Ainda não sabemos
se as diferentes formas de estresse têm efeitos diferentes.

34
Epigenéticas persistente
associadas a exposição pré-natal à
fome em humanos
De acordo com Bastiaan T. Heijmansa et al. (2008), extensos
estudos epidemiológicos sugeriram que o risco de doença em
adultos está associado a condições ambientais adversas no início
do desenvolvimento. Uma das raras oportunidades para estudar a
relevância de tais descobertas para os humanos é apresentada
por indivíduos que foram expostos à fome no período pré-natal
durante o Inverno da Fome Holandesa. Esse período de fome foi
consequência de um embargo alimentar imposto pelos alemães
na parte ocidental da Holanda no final da Segunda Guerra
Mundial no inverno de 1944-1945. Durante este período, os
registros e os cuidados de saúde permaneceram intactos, para
que os indivíduos que foram expostos no período pré-natal a essa
fome possam ser rastreados. Além disso, o período de fome foi
claramente definido e as rações alimentares oficiais foram
documentadas. Essas características únicas permitem que
Bastiaan T. Heijmansa et al. (2008), para avaliar se a exposição
pré-natal à fome está associada a diferenças epigenéticas
persistentes em humanos. A hipótese das origens do
desenvolvimento afirma que as condições adversas durante o
desenvolvimento contribuem para o risco de doença no adulto.
Embora os mecanismos por trás dessas relações não sejam
claros, o envolvimento da desregulação epigenética foi proposto.

35
Nossas descobertas foram um elemento-chave na elaboração
dessa hipótese.
Para alguns resultados, há alguma evidência de uma relação não
linear. Por exemplo, DiPietro et al. descobriram que o aumento do
estresse pré-natal leve foi associado a melhor cognição e
desenvolvimento motor em dois anos. Com esses resultados, é
possível que uma exposição moderada ao estresse pré-natal seja
ideal. Essa noção tem algum suporte de certos modelos de
estresse no início da vida em primatas não humanos.
Porém, com medidas emocionais e comportamentais na criança,
a associação com o estresse pré-natal materno parece linear.
É claro que o estresse pré-natal materno está associado a uma
variedade de resultados adversos, que aumentam a
vulnerabilidade para transtorno mental posterior. Esses efeitos
são evidentes na infância e podem persistir na idade adulta.
Existem evidências emergentes que apóiam uma hipótese
epigenética ambiental, com algumas evidências de que o estresse
pré-natal materno pode influenciar os processos epigenéticos em
seu filho. No entanto, a evidência de que essas mudanças
epigenéticas medeiam os efeitos do estresse pré-natal materno
sobre o resultado da criança é bastante limitada, assim como a
evidência dos efeitos transgeracionais do estresse pré-natal
materno sobre o epigenoma em humanos. Assim, embora a
epigenética seja um campo estimulante e em rápido crescimento,
a tradução de descobertas científicas básicas para melhorar o
atendimento clínico e os resultados de saúde mental exigirá
esforços de pesquisa contínuos e cautelosos.

36
Habilidades cognitivas alteradas e
desenvolvimento do cérebro
Sandman et al. (2012), conduziu pesquisas sobre os resultados
maternos e infantis do estresse materno durante a gravidez. O
estresse psicossocial materno foi avaliado em vários pontos de 20
a 36 semanas de gravidez usando medidas de estresse da
gravidez e ansiedade estado. Os bebês foram avaliados em
vários pontos, desde o nascimento até a idade de 8 anos. Os
resultados deste estudo identificaram os efeitos do estresse pré-
natal materno em vários desfechos do bebê e da criança,
incluindo um temperamento mais medroso, regulação emocional
prejudicada e diferenças nas habilidades cognitivas, dependendo
do momento da exposição ao estresse pré-natal.
O estresse pré-natal no início da gravidez foi associado a
habilidades cognitivas comprometidas em bebês avaliados entre
três meses e dois anos de idade. A exposição pré-natal precoce
ao estresse também contribuiu para diferenças estruturais no
desenvolvimento do cérebro da criança observadas por meio de
neuroimagem aos 5 e 8 anos de idade, incluindo diminuição dos
volumes de matéria cinzenta no córtex pré-frontal, lobo temporal e
cerebelo. Essas regiões cerebrais estão envolvidas em várias
funções cognitivas, como atenção, resolução de problemas,
memória, aprendizagem e desenvolvimento da linguagem. As
mães com maior estresse psicossocial durante a gravidez
também tiveram resultados de saúde piores, incluindo maior risco
de depressão pós-parto (Sandman et al., 2012).
37
Transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade e problemas de conduta
Um estudo prospectivo de ansiedade materna avaliado em vários
pontos de 12 semanas a 40 semanas de gravidez relatou uma
correlação significativa entre ansiedade pré-natal materna e
sintomas de TDAH em filhos de 8 e 9 anos de idade após o
controle de outros fatores de risco, como fumar durante a gravidez
e baixo peso do bebê ao nascer (Van den Bergh e Marcoen,
2004). Neste estudo, a ansiedade materna foi medida com o
Inventário de Ansiedade de Traços do Estado (IDATE, ou do
inglês, State Trait Anxiety Inventory, STAI). O TDAH infantil foi
avaliado pela mãe e pela professora da criança usando a Lista de
Verificação de Comportamento Infantil (do inglês Child Behavior
Checklist, CBCL) e o Formulário de Relatório do Professor (do
inglês Teacher Report Form, TRF), e a Escala de Observação de
Comportamento de Groninger (do inglês Groninger Behavior
Observation Scale, GBO) administrada por um observador
externo para o estado de ansiedade materna.
Resultados semelhantes que confirmam uma associação entre
alto estresse materno durante a gravidez e TDAH infantil e
problemas de conduta foram relatados no Estudo Longitudinal de
Pais e Filhos da Avon no Reino Unido (MacKinnon et al., 2018).
Este estudo de coorte com mais de 10.000 pares de mãe e filho
avaliou o estresse pré-natal materno na 18ª semana de gestação
e o comportamento da criança nas idades de 6, 9, 11, 13 e 16

38
anos. Na 18ª semana de gravidez, as mães avaliaram uma lista
de 42 eventos estressantes, indicando se já haviam vivenciado o
evento e o nível de sofrimento associado a ele. O Questionário de
Forças e Dificuldades (do inglês Strengths and Difficulties
Questionnaire, SDQ) foi usado para medir os sintomas de
internalização e externalização da criança. Depois de controlar
outros fatores de risco e sintomas de internalização infantil, os
pesquisadores relataram uma relação significativa entre altas
classificações de estresse materno na 18ª semana de gravidez e
sintomas infantis de hiperatividade nas idades de 7, 13 e 16 anos,
e sintomas de transtorno de conduta em todos os pontos de
medição (MacKinnon et al., 2018).

Implicações para a prática

De acordo com Szyf et al. (2016), estamos atualmente “passando
da bancada para a cabeceira” na tradução da pesquisa
epigenética em prática. Estamos nos estágios iniciais de
identificação, implementação e avaliação de intervenções de
saúde com base em descobertas científicas neste campo.
Enquanto esperamos que a pesquisa translacional descubra
modelos eficazes para reverter a epigenética induzida pelo
estresse, podemos imaginar implicações para a prática de
enfermagem em vários níveis, de iniciativas de saúde pública
universal a intervenções de prática especializada com populações
de alto risco.

39
Os enfermeiros desempenham papéis essenciais para disseminar
informações e promover a saúde mental materno-infantil em todos
os níveis de defesa de políticas, educação pública, prevenção
primária, triagem e intervenção. A enfermagem como profissão
tem uma voz poderosa e confiável na formulação e defesa de
políticas públicas nacionais para lidar com o estresse associado à
pobreza e à discriminação como fontes de modificações
epigenéticas transmitidas de geração em geração. A educação
pública é necessária para chamar a atenção para as implicações
para a saúde do estresse multigeracional e os benefícios para a
saúde de proporcionar contextos saudáveis e de apoio durante a
gravidez e o desenvolvimento da primeira infância.
A educação sobre o estresse durante a gravidez e os resultados
para a saúde infantil pode ser fornecida por enfermeiras escolares
em classes de saúde do ensino fundamental e médio, enfermeiras
de saúde comunitária e enfermeiras em práticas de atenção
primária obstétrica e pediátrica. A avaliação de rotina do estresse
psicossocial pode ser realizada por enfermeiras em qualquer
ambiente, especialmente com mulheres em idade reprodutiva.
Ferramentas de avaliação como a "Escala de Aborrecimento
Psicossocial" (do inglês “Psychosocial Hassles Scale”) (Misra et
al., 2001) e a "Escala de estresse percebido" (do inglês
“Perceived Stress Scale”) (Cohen et al., 1985) são ferramentas de
triagem que podem fornecer uma base para ensinar sobre o
impacto de estresse, maneiras de gerenciar exposições ao
estresse e práticas de estilo de vida que regulam negativamente a
resposta ao estresse.

40
Já existem programas eficazes de educação e intervenção para
os pais e podem integrar novas informações sobre os efeitos de
melhoria dos pais positivos sobre a epigenética e o potencial de
saúde. Uma intervenção parental simples, como “carinho materno
prescrito para seus bebês”, demonstrou eficácia em diminuir a
influência da depressão pré-natal materna na saúde mental
infantil (Palma-Gudiel et al., 2015).
Programas de visita domiciliar de enfermeiras, como o “Nurse
Family Partnership”, que começam no primeiro trimestre da
gravidez e continuam até os dois anos de idade do bebê, têm um
registro estabelecido de intervenções baseadas em evidências e
melhores resultados infantis, incluindo saúde mental (Kitzman et
al., 2010; Olds, 2012).
Outro exemplo de intervenção eficaz na gravidez é “Centrando a
Gravidez”, um programa pré-natal que fornece educação e apoio
emocional em grupo com eficácia comprovada na redução de
nascimentos prematuros (Phelan et al., 2015).
Enfermeiros psiquiátricos aprendem o valor dos genogramas de
três gerações na identificação de processos familiares ao longo
das gerações.

Com pequenas adaptações, um “Genograma de Estresse Geracional”

poderia ser concluído durante os encontros entre enfermeira e paciente,
fornecendo uma estrutura para discutir o impacto e a transmissão
geracional das assinaturas epigenéticas do estresse.

41
A epigenética foi descrita como uma estrutura para integrar uma
prática baseada no relacionamento com a psicoeducação,
psicoterapia e psicofarmacologia na prática avançada de
enfermagem psiquiátrica (DeSocio, 2016). A pesquisa é
necessária para atingir esse nível de tradução da ciência para a
prática integrada baseada em evidências. No entanto, indicações
promissoras já aparecem na literatura. Um estudo piloto dos
efeitos da terapia de exposição prolongada para veteranos com
PTSD está entre os primeiros a avaliar os marcadores
epigenéticos induzidos pelo estresse, como a metilação do gene
do receptor de glicocorticóide NR3C1, como indicadores da
gravidade dos sintomas e da resposta ao tratamento (Yehuda et
al. , 2013).
Klengel e Binder (2015) também relatam o futuro dos agentes
farmacológicos que revertem as modificações epigenéticas
induzidas pelo estresse, atualmente sendo testados em pesquisas
com animais. Esses trabalhos predizem uma evolução
empolgante na prática baseada em evidências e informada
epigeneticamente para enfermagem e outras disciplinas da saúde.

42
43
 Capítulo 3
Genograma
O que é um genograma em
terapia familiar?

U
m genograma é uma ferramenta popular entre os
terapeutas que se dedicam à terapia familiar. A
ferramenta gráfica fornece informações detalhadas
sobre o relacionamento interpessoal dentro de uma família. Leva
em consideração os aspectos passados e presentes que
impactam a situação atual.
Como instrumento terapêutico, o genograma pode ser utilizado
para avaliar melhor as circunstâncias e a reação das pessoas
envolvidas em um problema. Ao formular intervenções e conceber
formas de reconciliação, consertar as relações familiares nunca
foi tão fácil, graças aos genogramas.
Um genograma ilustra não apenas a história médica, mas também
a relação dos membros da família ao longo das gerações. Pode
revelar feridas geracionais que prejudicaram o relacionamento
dos membros da família. Padrões hereditários e fatores
psicológicos que desempenham um papel no estado atual das
coisas também podem ser identificados por meio de um
genograma.

44
Cada linha e símbolo em um genograma representam a conexão
emocional entre cada membro da família. Linhas codificadas por
cores diferenciam casamento, divórcio, separação e noivado um
do outro.
Usar uma linha do tempo ao lado de um genograma pode ajudar
psiquiatras e clientes a ter uma perspectiva melhor sobre as
relações familiares e a entender como cada peça do quebra-
cabeça se encaixa.

Símbolos do genograma
Um genograma é criado com símbolos simples que representam o
gênero, com várias linhas para ilustrar relacionamentos, atributos
físicos e fisiológicos dos membros de uma família. Esses
símbolos carregam significados abrangentes em vários aspectos,
como estado de saúde, relações familiares, relações emocionais e
questões médicas.

45
Símbolos de Relacionamento Familiar
Uma relação familiar é um genograma semelhante a uma árvore
genealógica? A resposta é não. Um genograma de
relacionamento familiar transmite muito mais informações e é
muito mais complicado do que uma árvore genealógica.
Referindo-se às relações familiares, você pode ilustrar se um
casal é casado, noivo, em união estável, divorciado ou separado
com linhas e símbolos codificados por cores simples.

46
Símbolos de relacionamento emocional
Os símbolos de relacionamento emocional são usados para
descrever o vínculo emocional entre quaisquer dois indivíduos no
genograma. Por exemplo, você pode dizer se um casal está
apaixonado ou não verificando as cores das linhas de conexão.
Normalmente, o verde significa que um casal está em um
relacionamento harmonioso, enquanto o vermelho indica os
conflitos entre eles. Seja cuidadoso; se você vir as linhas azuis no
diagrama, há abusos domésticos nesta família.

47
Símbolos do genograma médico
Os símbolos do genograma médico desempenham o papel mais
importante nos genogramas. Os genogramas médicos fornecem
um contexto rápido e científico que indica a possibilidade de
riscos para a saúde de um indivíduo. Aqui, divido os símbolos do
genograma médico em duas partes, de acordo com sua aparência
- colorida ou monocromática.

Símbolos de genograma médico

monocromático
Ao estruturar as doenças e condições em uma família, um
genograma médico pode ajudá-lo a tomar precauções para evitar
doenças genéticas e enfermidades se você for ter um bebê.

48
Símbolos coloridos do genograma médico
Os símbolos coloridos do genograma médico consistem em todas
as doenças genéticas comuns, como doenças cardíacas,
diabetes, câncer, síndrome de down, depressão e asma, etc.

Exemplo de genograma

49
É um exemplo de genograma que mostra uma relação emocional.
Podemos presumir que Michael e Ann estão em um
relacionamento amoroso e harmonioso. William e Elisa são
amigos íntimos, enquanto os pais de Elisa não se davam bem.

Genograma médico

A instrução a seguir é sobre como

fazer genogramas profissionais

Etapa 1: coletar informações de uma

família

50
Coletar informações sobre uma família deve ser o início de sua
criação como trabalho de fundo. Primeiro, decida quantas
gerações você deseja exibir em seu genograma. Em seguida,
olhe para uma família que atenda às suas gerações de demanda
para reunir todos os nomes, datas de nascimento e relações
fundamentais. Você pode entrevistar alguns membros da família
para contar histórias de família para preencher informações que
faltam e vínculos complicados. Mantenha o trabalho feito de forma
confidencial!

Etapa 2: comece a criar um genograma

Existem dois métodos de criação de um genograma: desenho à
mão e usando um software de genograma.
Um genograma digital é muito mais conveniente para
armazenamento e edição futura.

Etapa 3: definir o layout

Defina o layout de seu genograma e meça o tamanho usando
réguas, linhas de grade e guias. Será útil arrastar as linhas de
grade para definir as margens da página ou dividir a página em
seções para o posicionamento preciso de textos e imagens.

Etapa 4: adicionar conteúdo

Adicionar símbolos de genograma
51
Etapa 5 - Exportar, compartilhar e
imprimir genogramas
Quando terminar o genograma, você pode salvá-lo e exportá-lo
para vários formatos, como JPG, PDF, arquivos do MS Office,
SVG, Visio, etc.

Ao mesmo tempo, para garantir que a criação do genograma não

causará ofensas, tenha em mente os seguintes cuidados.
1. Tenha cuidado com as percepções e informações confidenciais
dos membros da família.
2. Compreenda que pode haver variações nas histórias e crenças
entre diferentes membros da família em relação a questões
específicas. Use suas observações e julgamentos objetivos, se
necessário.
3. Faça uso de clip arts, imagens e fotos, bem como cartas.
4. Se você precisar entrevistar alguém para obter informações
sobre a criação de um genograma, trate essa pessoa e as
informações de sua família com total sigilo.
5. Use genogramas padrão de maneira adequada, incluindo
símbolos básicos de genograma, símbolos médicos, família e
símbolos de relacionamento emocional.

52
 Capítulo 4
Usando genogramas em
terapia familiar

D
e acordo com a Teoria dos Sistemas Familiares de
Bowen, a família funciona como uma unidade emocional
- um indivíduo é melhor avaliado e compreendido não
isoladamente, mas em associação com a unidade familiar. Com
base nisso, é natural que os membros da família estejam
fortemente conectados emocionalmente e mostrem
interdependência em seus pensamentos, ações e sentimentos.
A teoria dos sistemas familiares de Bowen é uma teoria do
comportamento humano que vê a família como uma unidade
emocional e usa o pensamento sistêmico para descrever as
complexas interações da unidade. É da natureza de uma família
que seus membros sejam intensamente conectados
emocionalmente. Freqüentemente, as pessoas se sentem
distantes ou desconectadas de suas famílias, mas isso é mais um
sentimento do que um fato. As famílias afetam tão profundamente
os pensamentos, sentimentos e ações de seus membros que
muitas vezes parece que as pessoas estão vivendo sob a mesma
"pele emocional". As pessoas solicitam a atenção, aprovação e
apoio umas das outras e reagem às necessidades, expectativas e
aborrecimentos umas das outras. Essa conexão e reatividade
tornam o funcionamento dos membros da família interdependente.
Uma mudança no funcionamento de uma pessoa é
53
previsivelmente seguida por mudanças recíprocas no
funcionamento de outras. As famílias diferem um pouco em seu
grau de interdependência, mas sempre está presente em algum
grau.
Essa interdependência emocional presumivelmente evoluiu para
promover a coesão e a cooperação de que as famílias precisam
para proteger, abrigar e alimentar seus membros. O aumento da
tensão, no entanto, pode intensificar esses processos que
promovem a união e o trabalho em equipe, e isso pode gerar
problemas. Quando os membros da família ficam ansiosos, sua
ansiedade pode aumentar, espalhando-se de forma infecciosa
entre eles. À medida que a ansiedade aumenta, a conexão
emocional dos membros da família se torna mais estressante do
que reconfortante. Eventualmente, um ou mais membros se
sentem oprimidos, isolados ou fora de controle. Esses membros
são as pessoas que mais se adaptam para reduzir a tensão nos
outros. É uma interação recíproca. Por exemplo, uma pessoa
assume muita responsabilidade pela angústia dos outros em
relação às suas expectativas irrealistas em relação a ele, ou uma
pessoa desiste de muito controle de seu pensamento e tomada de
decisão em relação aos outros dizendo ansiosamente o que fazer.
Aquele que faz mais acomodação literalmente "absorve" a
ansiedade do sistema e, portanto, é o membro da família mais
vulnerável a problemas como depressão, alcoolismo, casos
amorosos ou doenças físicas.
Dr. Murray Bowen, um psiquiatra, originou essa teoria e seus oito
conceitos interligados. Ele formulou a teoria usando o

54
pensamento sistêmico para integrar o conhecimento do ser
humano como um produto da evolução com o conhecimento da
pesquisa familiar. Uma suposição básica é que um sistema
emocional que evoluiu ao longo de vários bilhões de anos
governa os sistemas de relacionamento humano. As pessoas têm
um “cérebro pensante”, uma linguagem, uma psicologia e uma
cultura complexas, mas ainda fazem todas as coisas comuns que
outras formas de vida fazem. O sistema emocional afeta a maioria
das atividades humanas e é a principal força motriz no
desenvolvimento de problemas clínicos. O conhecimento de como
o sistema emocional opera na família, no trabalho e nos sistemas
sociais oferece opções novas e mais eficazes para resolver
problemas em cada uma dessas áreas.
A Teoria de Bowen afirma que a ação de um membro da família é
afetada e afeta a reação de outro. O comportamento equilibrado
de cada membro cria harmonia dentro da unidade familiar. Por
outro lado, o comportamento disfuncional pode perturbar o
equilíbrio e levar a uma série de reações que podem afetar toda a
família.
Considerando a Teoria de Bowen, os genogramas, sem dúvida,
desempenham um grande papel na compreensão da
interconectividade das relações dos membros da família. É por
isso que o genograma é a principal ferramenta dos terapeutas na
área da terapia familiar.
Os benefícios terapêuticos da criação de um genograma variam
de pessoa para pessoa. Aqui estão as maneiras como ele é
usado em diferentes situações.

55
Mudanças no comportamento de um indivíduo podem ser
causadas por problemas desconhecidos até mesmo pelos
familiares mais próximos.
Por exemplo, uma criança que costumava ser um artista estelar
na escola de repente tornou-se temperamental, rebelde e sem
entusiasmo. A criança pode hesitar em compartilhar seu problema
na presença de um terapeuta.
A criança pode ter testemunhado o pai deixar a família, obrigando
a mãe a assumir os dois papéis para manter a estabilidade. A
responsabilidade acrescida pode afetar a atitude da mãe, bem
como dos filhos, introduzindo problemas não presentes antes.
Ao permitir que a criança desenhe um genograma, os terapeutas
serão capazes de identificar a razão por trás da mudança de
comportamento sem forçar a criança a falar sobre isso.

56
 Capítulo 5
O Transgeracional Trauma e
uso do genograma

T
rauma intergeracional (IGT, do inglês Intergenerational
Trauma) refere-se à transmissão de trauma de uma
geração para outra. É a noção de que “experiências
traumáticas vividas na infância ou na idade adulta podem
influenciar profundamente o bem-estar de seus filhos”. Por
exemplo, filhos de pais que sofreram traumas são mais propensos
a doenças mentais, como depressão, ansiedade e transtorno de
estresse pós-traumático, e são mais suscetíveis a respostas
baseadas no estresse. O trauma intergeracional é importante
entender quando se trata de trauma complexo, pois pode
perpetuar ainda mais as respostas baseadas no trauma e / ou ser
parte do desenvolvimento de trauma complexo.
O trauma intergeracional é composto por três componentes: (a) o
grau e a natureza da traumatização parental, (b) o processo de
transmissão intergeracional do trauma e (c) as características
comportamentais e experienciais de seus filhos e das gerações
subsequentes (Felsen, 1998). Os pais que passaram por traumas
significativos em suas vidas, especialmente traumas de base
relacional, podem ter mais desafios com a paternidade e apego
relacionalmente a seus filhos (Schore, 2010). A transmissão do
trauma pode ocorrer por meios diretos e específicos e / ou
57
indiretos e gerais. Com processos de transmissão diretos e
específicos, os pais podem ter um impacto direto sobre um
comportamento específico da criança, uma vez que é modelado
por meio de suas próprias respostas comportamentais ao trauma;
enquanto os modelos indiretos e gerais propõem que o trauma é
transmitido por meios indiretos porque o trauma pode prejudicar o
funcionamento do dia-a-dia dos pais, o que, subsequentemente,
afeta a criança (Felsen, 1998). Estudos recentes têm
argumentado que há uma miríade de maneiras pelas quais o
trauma pode ser transmitido de uma geração para a outra,
incluindo: dimensões socioculturais, padrões de comunicação,
apego e biologicamente através da epigenética em que as
gerações subsequentes herdam geneticamente uma maior
sensibilidade às respostas de estresse Bar-On et al., 1998;
Kellerman, 2001; Yehuda et al., 2014).

Existem vários modelos para abordar o trauma intergeracional,

mas comumente a literatura apóia a direção de abordar o trauma
de uma perspectiva culturalmente sensível e sistemicamente
orientada. Um exemplo disso é o Genograma Transgenerational
Trauma and Resilience de Goodman (2013), que é uma
ferramenta que os conselheiros podem usar para trabalhar em
colaboração com os clientes.

Goodman (2013) propõe que, para lidar com o trauma

intergeracional, ele deve ser guiado pelos seguintes princípios:

58
Uma compreensão ecossistêmica
do trauma
O reconhecimento de que o trauma não é apenas uma
experiência individualizada, mas pode ser baseada em
relacionamentos e parte de um problema sistêmico mais amplo.

Foco nos pontos fortes

O reconhecimento da força e resiliência em vários níveis,
incluindo o indivíduo, família e comunidade. O reconhecimento
dos pontos fortes pode envolver o reconhecimento de como um
indivíduo ou família superou obstáculos e desafios, em vez de se
concentrar demais nos déficits.
Ou seja, como a família / reserva pode ser um ponto forte? Quais
são os pontos fortes de sua cultura? Como seu passado pode ser
um ímpeto para ajudá-lo a superar suas lutas atuais?

Culturalmente responsivo
Isso envolve o reconhecimento de que as práticas de cura podem
se estender além das estruturas ocidentais ou euro-americanas e
que as práticas informadas sobre o trauma podem ser adaptadas
de uma maneira que honre a visão de mundo cultural da família.
Ou seja, quais práticas e / ou cerimônias de cura podem ser
implementadas para curar não apenas o cliente, mas sua
59
avó/avô? Como isso poderia parecer na vida da cliente, à medida
que ele continua a crescer e possivelmente a adaptar formas
culturalmente responsivas de processar sua dor para a cura?

Atenda a questões de justiça

social
Questões relacionadas ao trauma tendem a refletir o sistema
social mais amplo e podem envolver fatores sociopolíticos que
podem perpetuar formas de opressão.
Ou seja, quais oportunidades estão disponíveis para o cliente?
Como podemos ajudá-lo a resolver seu passado e, ainda assim,
abraçar seu futuro? Existem fatores potenciais que poderiam ser
opressores para ele - discriminação? Oportunidades iguais?
Acesso a terapia efetiva e relevante?
De acordo com Fred Chou (2021), da Universidade de British
Columbia em Psicologia Educacional (Canadá), esses princípios
são valiosos quando se trata de trabalhar com crianças com
traumas complexos e fazem parte de um sistema familiar
traumatizado por gerações. Pode servir como uma lista de
verificação mental para os profissionais ao trabalharem com
essas famílias e está integrado na prática de Cuidados e
Intervenções Complexas.
A compreensão do trauma dentro do aconselhamento se
expandiu para incluir a importância dos fatores ecossistêmicos e
para reconhecer a importância das considerações multiculturais e

60
de justiça social. Trauma transgeracional e resiliência oferece
uma estrutura que examina o trauma através das gerações,
atende às preocupações ecossistêmicas e adere a uma
perspectiva baseada em pontos fortes. No entanto, dada a
complexidade do aconselhamento para traumas e atendendo à
multiplicidade de fatores ecossistêmicos, conselheiros e
psicólogos podem ter dificuldade em conduzir avaliações e
intervenções abrangentes com seus clientes.

Os genogramas têm sido usados há muito tempo para esclarecer

padrões familiares e psicológicos complexos por meio de
representações visuais e são, portanto, uma ferramenta
promissora para atender a essa necessidade.

Mapas conceituais, genogramas e outras ferramentas de teia

visual têm sido usados no aconselhamento e campos
relacionados por muitas décadas para incluir explicitamente uma
perspectiva sistêmica de famílias e indivíduos dentro das famílias.
Em particular, o genograma tem sido usado para destacar os
padrões de funcionamento familiar, como o emaranhamento entre
os membros da família ou o abuso de substâncias. O genograma
foi adaptado para uso em vários contextos, incluindo padrões de
trauma dentro de famílias.

61
 Epílogo

C
om isso em mente, o autor apresenta o Genograma
Transgeracional do Trauma como uma ferramenta
dinâmica para avaliação e intervenção em traumas
compressivos. O Genograma do Trauma Transgeracional pode
facilitar uma avaliação abrangente e culturalmente relevante,
promover forças intergeracionais e atender às preocupações
sociopolíticas e ecossistêmicas que podem impactar o trauma e a
recuperação. O objetivo deste livro é explicar o uso do genograma
do trauma transgeracional no aconselhamento de trauma,
incluindo os fundamentos teóricos e as implicações para o trauma
e a recuperação. O autor fornece exemplos do uso do Genograma
do Trauma Transgeracional e implicações para a prática de
aconselhamento.

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