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INIBIDORES DA ECA (IECA) SRAA liberao de renina pelo crtex renal renina atua sobre o angiotensinognio clivando em angiotensina

na I angiotensina I convertida em angiotensina II (atividade vasoconstritora e reteno de sdio, alm de estimular a liberao de aldosterona) pela ECA posteriormente convertida em angiotensina III (liberao de aldosterona). Ao inibitria do SRAA o captopril (foi o primeiro frmaco a ser desenvolvido, ou seja, o prottipo) e outros frmacos inibem a enzima conversora de peptidil dipepetidase, que hidrolisa a angiotensina I em angiotensina II, inativando a bradicinina (vasodilatador), que libera xido ntrico e prostaciclina. Medicamentos que alteram o tnus vascular: tnus: DC e PA tnus: DC e PA No msculo liso vascular, existe uma predominncia de receptores 1, que causam vaso constrio, RVP. Os inibidores da ECA podem: ou RVP (principalmente a segunda opo), capacitncia venosa (capacidade de armazenamento nas veias). Usos teraputicos Hipertenso Insuficincia Cardaca Preveno 2 IAM e AVC Preveno contra nefropatia diabtica

Reaes Adversas - Hipersensibilidade (urticria, angioedema) - Alterao do paladar - Hipotenso postural (ocorre devido a vasodilatao, ocorrendo mais no inicio do tratamento) - Hipotenso fetal (contra indicado nos primeiros 3 meses de gravidez, pode ser txico para o feto) - TOSSE SECA ( a mais frequente, e mais incomoda, acomete de 5 a 10% dos pacientes) ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II Bloqueiam o SRAA, de maneira mais eficaz que os IECA, praticamente no existem diferena na eficcia dos dois, porm so mais seletivos que os IECA.

Mecanismo de ao do LOSARTAN (ele no acumula bradicinina, pois no bloqueia a ECA e sim os receptores AT1) ECA converte ANGIO I em ANGIO II 1) interao com receptores AT1

(provocando: vasonstrio, proliferao celular, estimula secreo de aldosterona)


2) interao com receptores AT2 (provocando: vasodilatao, inibio da proliferao celular, liberao de xido ntrico)

Usos teraputicos
- Hipertenso (no so de 1 escolha) - Insuficincia Cardaca - Mais utilizados em pacientes diabticos Reaes Adversas - Hipotenso postural - Hipersensibilidade leve

DIURTICOS Duas funes: excreo de H2O e Na+ Quando utilizado sozinho, utilizar doses baixas. Mecanismo de ao: volmia, retorno venoso, DC e F. contrao.
1) Inibidores da anidrase carbnica: atuam no TCP. Foram os

primeiros desenvolvidos para uso crnico, mas no impedem muita reabsoro de sdio e o que fica na luz posteriormente reabsorvido por outros mecanismos. Ex.: ACETAZOLAMIDA dose oral de 250mg 1 a 4 vezes ao dia. Usos teraputicos - Alcalose sangunea (a anidrase carbnica alcaliniza a urina) - Glaucoma (pilocarpina a droga de 1 escolha) - Epilepsia - Pr-operatrio do glaucoma (para reduzir a presso ocular antes da cirurgia)
2) Diurticos de ala: atuam no ramo ascendente grosso da ala

de henle. o diurtico mais eficaz, pois alm de impedir uma considervel reabsoro, ainda possibilita a reabsoro do sdio por outros mecanismos. Ex.: FUROSEMIDA 20 a 80mg dirios.

Usos teraputicos Edema Insuficincia Renal Aguda Insuficincia Cardaca Hipercalemia (nveis elevados de potssio)

OBS.: no podem ser utilizados em pacientes com clculos renais, ou para tratamento de calculo renal, pois eles favorecem o acumulo de clcio (Ca+) e tambm favorecem a reabsoro de magnsio (Mg+)
3) Tiazdicos ou similares: atuam no TCD, impede reabsoro

de sdio, porem por atuar em quase no final do nfron, pouco sdio ser reabsorvido por mecanismos posteriores. Ex.: HIDROCLOROTIAZIDA excreo renal, biodisponibilidade 70% via oral, meia-vida de aproximadamente 2,5 horas, seu uso excessivo pode causar hipocalemia = perda de potssio. Usos teraputicos - Hipertenso - Nefrolitase OBS.: favorecem a reabsoro de clcio (Ca+), ou seja, h um aumento das concentraes de clcio, dissolvendo ento o calculo renal, por isso so indicados para pacincia com osteoporose.
4) Diurticos poupadores de potssio: atuam na parte final do

nfron, principalmente ducto coletor. Impedem a entrada de sdio e evitam a sada de potssio. Ex.: ESPIRONOLACTONA (antagonista da aldosterona) Amilorida e triantereno bloqueiam os canais de sdio (Na+) Usos teraputicos - Hipocalemia (perda de potssio (K+) 1 passo: ingesto de alimentos ricos em potssio; 2 passo: suplementao de cloreto de potssio; 3 passo: associao medicamentosa - Hiperaldosteronismo OBS.: o uso desordenado de diurticos pode causar HIPOCALEMIA (perda de potssio K+), por isso aconselha-se o uso de um poupador de potssio em tratamentos de longa durao. EX.: amilorida

5) Diurticos Osmticos: atuam no TCP e no ramo descendente

da ala de henle. Promove diurese hdrica, reduzindo a presso intracraniana e remove toxinas renais. Ex.: MANITOL (utilizado para aumentar a excreo de gua em relao a excreo de sdio, aumentando o volume urinrio, e na reduo da presso intracraniana e ocular) OBS.: no se aconselha o uso prolongado do manitol
6) Agonistas do hormnio antidiurtico (ADH): utilizado no

tratamento de diabete inspido. Ex.: VASOPRESSINA Quando no se tem eficcia de diurticos, aconselha-se a sua associao, podendo ento estar associados os diurticos de ala + tiazdicos. Em casos de hipocalemia que no controlada por somente um diurtico, aconselha-se a associao de um diurtico poupador de potssio. Efeitos adversos: hipocalemia (70% dos casos) e hiperglicemia (10% dos casos)

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO Mecanismo de ao: bloqueiam o transporte transmembrana do clcio Efeitos no organismo VASCULAR Fora de contrao, RVP, vasodilatao e relaxamento do msculo, PA. EX.: NIFEDIPINA e AMLODIPINA CARDACO efeito ionotrpico (fora de contrao), FC, DC, bradicardia e PA. EX.: VERAPAMIL e DILTIAZEM OBS.: principalmente indicado para afro-descendentes, e os pacientes abandonam o tratamento devido a reaes adversas (cefalia, tonteira, constipao, hipotenso)
Usos teraputicos - Hipertenso (drogas de liberao rpida no so aconselhveis, pois podem causar taquicardia reflexa e desregulao do baroreflexo). Ex.: NIFEDIPINA - Angina Pectoris ( no trabalho cardaco) Ex.: VERAPAMIL E DILTIAZEM

- Arritmia Cardaca Reaes Adversas

- Tontura, dor de cabea, rubor (efeito adverso mais comum das dihidropiridinas) - Taquicardia reflexa (utiliza-se dihidropiridinas de ao curta ou lenta) - Edema perifrico - Cefalia (pelo uso do diltiazem) - Constipao (pelo uso do verapamil)

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETA ADRENRGICOS ADRENALINA E NORADRENALINA se ligam a receptores 1 no corao: - PA, A. simptica, F. contrao, FC, Velocidade de conduo. Funo dos beta bloqueadores: inibir a noradrenalina/adrenalina de se ligar aos receptores 1, fazendo com que a presso baixe, e inibir a liberao de renina dos rins. PROPANOLOL: no possui seletividade, ou seja, inibe tanto 1 como 2. OBS.: O grande problema em se utilizar o propranolol que ele bloqueia 2, podendo causar broncoconstrio, impedindo a passagem do ar, ou seja, muito perigoso para pacientes com ASMA. ATENOLOL/METROPOLOL: seletivo para 1, sendo ideal para pacientes asmticos. Efeitos adversos: hipotenso, insnia, fadiga, disfuno ertil. A retirada abrupta do medicamento pode causar HIPERTENSO REBOUND (ocorre uma up-regulation, aumentando o numero de receptores 2, podendo causar aumento da taquicardia e consequentemente da presso arterial.

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES ALFA ADRENRGICOS FENOXIBENZAMINA: droga no seletiva, sua ao irreversvel, utilizada no controle da PA antes da cirurgia do feocromocitoma, causa venodilatao e pr-carga. FENTOLAMINA: droga no seletiva, de ao reversvel, utilizado para disfuno ertil, no se deve utilizar com nitratos, devido ao risco de hipotenso (queda brusca na PA).

PRASOZIN: droga seletiva 1 (antagonista alfa 1), causa venodilatao, no so utilizadas isoladamente, pois podem causar insuficincia cardaca, pode tambm ocorrer taquicardia reflexa e reteno de liquido e sal, por isso, associa-se a um beta bloqueador (devido no corao no ter receptores alfa, somente beta) ou diurtico. HIDRALAZINA: droga seletiva 1, um dos primeiros antihipertensivos, pouco utilizada, pois causa A. simptica e taquicardia, tambm associa-se beta bloqueadores e diurticos, devido a taquicardia reflexa e a reteno de sais e lquidos. CONTRA INDICADO PARA IDOSOS. METILDOPA E CLONIDINA A metildopa um anlogo da tirosina (Tirosina L-dopa dopamina noradrenalina). Mecanismo de ao de ambas as drogas: a neurotransmisso noradrenrgica, a atividade simptica. A metildopa pode causar perda de libido e impotncia e tambm o medicamento de escolha para grvidas, devido eficcia e a segurana, tanto para a me, quanto para o feto. J a clonidina, uma droga seletiva 2, tnus, utilizada para DIAGNOSTICO DE FEOCROMOCITOMA, no pode ser retirada abruptamente, devido a sndrome de abstinncia, nem ser administrada em pacientes com histrico de depresso. OBS.: deve-se ter cuidado quanto ingesto de protenas (aminocidos) quando se utiliza metildopa, pois pode haver uma competio entre as protenas e a metildopa, no havendo absoro do frmaco. DIGITLICOS O ndice teraputico muito baixo. Mecanismo de ao: inibe a bomba Na/K/ATPase, Fora de contrao, [Ca+] citoplasmtico. DIGOXINA: t1/2: 40horas ligao as protenas plasmticas: 20 a 40% excreo: 80% biotransformao: 20 a 40%

DIGITOXINA t1/2: 160horas ligao as protenas plasmticas: a 90% excreo: 20% biotransformao: 80% Resumindo, a digoxina o digitlico de escolha para situaes cardacas, devido a apresentar menor risco txico ao paciente. Efeitos cardacos Mecnicos: fora de contrao Eltricos: DIRETO: podem induzir a arritmia cardaca INDIRETO: At. Parassimptica, FC (o efeito indireto impede que acontea arritmias cardacas em nveis teraputicos sendo, portanto, contra o efeito direto, porm se a dose for txica, ir estimular o simptico ( FC), potencializando seu efeito, sendo favorvel ao efeito direto, podendo causar arritmias). Usos teraputicos - ICC Reaes Adversas - Vmito - Diarria - Alucinaes visuais

NITROVASODILATADORES Liberam oxido ntrico, ativando a guanilato ciclase, GMPc. Quando h GMPc, ocorrer: - DILATAO ARTERIOLAR: ps-carga, tenso da presso, trabalho cardaco - VENODILATAO: pr-carga, retorno venoso, FC, trabalho cardaco O xido ntrico que produzido no endotlio vascular (parte mais intima do vaso) atua no MLV, promovendo ao vasodilatadora e relaxamento muscular. Usos teraputicos - Angina Pectoris (o tratamento pode ser profiltico ou agudo. No caso de tratamento agudo, utiliza-se medicamentos sublinguais, eles no

tm efeito de 1 passagem) - Insuficincia Cardaca - Dispnia parsstica ou noturna OBS.: a angina pode ser ESTVEL (causada por estenose fixa da artria. Episdios de angina (dor) podem ocorrer aps o exerccio fsico, alimentao inadequada, frio, etc. Ex.: DINITRATO DE ISOSSORBIDA) e VARIANTE (causada por espasmos na artria. Quando a h contrao, ocorre a dor, quando a dilatao a dor passa, e a dor pode ocorrer mesmo em repouso. Ex.: VERAPAMIL) Reaes Adversas - Rubor - Taquicardia reflexa - Tolerncia (quando utilizado cronicamente, pede-se uma ausncia no uso de nitrovasodilatadores de no mnimo 12 horas para se diminuir a tolerncia) - Hipotenso postural

VASODILATADORES DIRETOS So frmacos que no se encaixam em nenhum outro grupo. Seu mecanismo de ao ainda no foi elucidado. Sabe-se que est relacionado ao FRDE (fator de hiperpolarizao derivado do endotlio) Usos teraputicos - Hipertenso (Tratamento agudo com HIDRALAZINA, MINOXIDIL E NITROPRUSSIATO DE SDIO) OBS.: cuidado ao usar nitroprussiato de sdio, pois o mesmo pode sofrer uma reao e se transformar em cianeto, o qual txico ao organismo.

ANGINA PECTORIS Conceito: intensa dor torcica, quando o fluxo sanguneo coronariano inadequado para fornecer oxignio ao corao. ESTVEL: causada por estenose fixa da artria. Episdios de angina (dor) ocorrem aps o exerccio fsico, alimentao inadequada, frio, etc. Utilizam-se vasodilatadores: DINITRATO DE ISOSSORBIDA.

INSTAVEL: causada por trombo de plaqueta + placa de ateroma. o pr-infarto, pode ocorrer mesmo em repouso. nica maneira de corrigir o problema a cirurgia, sendo que o AAS infantil pode ajudar temporariamente para amenizar a situao. VARIANTE: causada por espasmos na artria. A dor ocorre quando h contrao e quando se dilata a dor passa, podendo ocorrer mesmo em repouso. utilizado bloqueador de canal de clcio: VERAPAMIL Fatores de risco: diabetes, tabagismo, obesidade, sedentarismo, mulheres acima de 40 anos. MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA ANGINA PECTORIS: atenolol e propranolol (beta bloqueadores), verapamil e diltiazem (bloqueadores dos canais de clcio), nitroglicerina e mononitrato de isossorbida (nitratos liberam oxido ntrico, causando a ativao da guanilil ciclase e aumentando do GMPc, relaxando os msculos, pr-carga, capacitncia venosa) Oxido ntrico produzido no endotlio vascular (parte mais intima do vaso), atuando no msculo liso vascular, promovendo relaxamento e ao vasodilatadora. Ao dos medicamentos na angina pectoris: Pr-carga, consumo de oxignio e vasodilatao. Efeitos adversos: hipotenso, taquicardia reflexa, tontura, cefalia, sincope (desmaio).

INSUFICINCIA CARDACA Insuficincia cardaca ocorre quando o debito cardaco inadequado para suprir o oxignio necessrio ao corpo. Principais sinais e sintomas de pacientes com insuficincia cardaca: taquicardia, dispnia, edema pulmonar, edema perifrico, cardiomegalia, diminuio da tolerncia ao exerccio fsico. Medicamentos utilizados para insuficincia cardaca so: DIGITLICOS inibem a bomba de Na+/K+ ATPase, DC e F. cardaca, SRAA , pr e ps-carga . Ex.: DIGOXINA = meia vida curta, 2/3 excretados pelos rins, necessita de ajuste da dose em pacientes com comprometimento renal e DIGITOXINA = meia vida longa, devido seus metabolitos ativos, excretada no intestino.

Quando h ocorrncia de toxicidade (alteraes visuais ou distrbios no TGI), aconselha-se a da dose do frmaco. Em caso de arritmias, pode associar um antiarrtmico (LIDOCAINA). DIURTICOS reduzem a presso venosa e a pr-carga. Ex.: ESPIRONOLACTONA (seu uso mais seguro que os diurticos tiazdicos, pois caso voc estiver usando um diurtico + digitlico, pode haver hipocalemia, que a perda de potssio, podendo levar a uma arritmia cardaca, neste caso voc pode suplementar o paciente com potssio ou utilizar a espironolactona, que o mais seguro para todo tipo de paciente com IC) IECA reduzem a RVP = ps-carga e reduzem a reteno de gua e sal = pr-carga. Ex.: CAPTOPRIL VASODILATADORES reduzem a pr-carga atravs da venodilatao e reduzem a ps-carga atravs da dilatao arteriolar Os diurticos so medicamentos de escolha para IC, e quando os mesmos no respondem, associa-se com digitlicos. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETA ADRENRGICOS reduzem a frequncia cardaca, os sintomas, etc. Contudo, a terapia deve ser iniciada com cautela, pois pode se agravar mais ainda os efeitos da IC. Para tratamento de insuficincia cardaca aguda, recomendado revascularizao de emergncia, com angioplastia e stent.

ARRITMIAS CARDACAS Arritmias so despolarizaes cardacas, ou seja, existe uma anormalidade no local de origem, na frequncia ou conduo do impulso. PROPAGAO DO IMPULSO ELTRICO: gerao de impulsos eltricos no NSA (n sino-atrial) propagao rpida pelos trios penetra no NAV (n atrioventricular) conduz de forma lenta os impulsos para os trios e ventrculos propaga-se pelo sistema HisPurkinje propagando os impulsos para todas as partes dos ventrculos. Mecanismos de ao podem ser de dois tipos: DISTURBIOS NA FORMAO OU NA CONDUO DOS IMPULSOS. 4 classes de antiarrtmicos, frmacos que:

1) Bloqueiam os canais de sdio. Ex.: LIDOCAINA (arritmias ventriculares), QUINIDINA (casos de fibrilao arterial). 2) simpatolticos ( a atividade beta adrenrgica do corao). Ex.: CARVEDILOL (ideal para pacientes com IC), ESMOLOL (curta durao, seletivo, utilizado em emergncias). 3) prolongam a DPA (durao do potencial de ao). Ex.: AMIODARONA (frmaco mais completo, porm pode causar bradicardia, bloqueia os canais de K+, Na+ e Ca+) e SOTALOL (arritmias que podem levar a morte). 4) bloqueiam os canais de clcio ( velocidade de conduo) Ex.: VERAPAMIL (bastante utilizado em animais, arritmias supraventriculares) e DILTIAZEM (muito utilizado associado a digoxina).

ANTIBITICOS -LACTMICOS Existem duas grandes classes: BACTERICIDAS (provocam a morte celular) e BACTERIOSTTICOS (reduzem o crescimento bacteriano) Mecanismo de ao: o antibitico -lactmico (ATB) se liga as protenas ligadoras de penicilina (PBP), inibindo a ao das transpeptidases (enzimas que iro fazer a transpeptidao, que o cruzamento das cadeias peptdicas, responsveis pela formao da parede celular). Mecanismo de resistncia bacteriana: produo de enzima inativadoras, modificao da estrutura das PBP, impedindo a ligao ao antibitico. OBS.: se no houver crescimento bacteriano, o antibitico no ser eficaz, pois no haver formao da parede celular e consequentemente no haver lise bacteriana. PENICILINAS Sensvel a beta lactamases, maior atividade em cocos gram negativos. Mecanismo de ao: inibem a sntese da parede celular. Mecanismo de resistncia: presena de bomba produo de beta lactamases, modificao das PBPs. de efluxo,

Reaes adversas: urticria, febre, edema, doena do soro, anemia hemoltica, diarria. Penicilinas orais no devem ser administradas durante as refeies (pode haver competio pelas protenas dos alimentos e inativao com cido).

CEFALOSPORINAS medida que as geraes vo subindo, aumenta o efeito para cocos gram-negativos e diminui para gram-positivos. Mecanismo de ao: inibe a sntese da parece celular. 1 GERAO: CEFAZOLINA boa penetrao em tecidos moles, droga de escolha para profilaxia cirrgica, no atravessa a BHE (no pode ser usada para meningite). 2 GERAO: CEFUROXIMA nica droga de segunda gerao que atravessa a BHE, porm menos eficaz do que outras cefalosporinas, utilizada para SINUSITE, OTITE e INFECES RESPIRATRIAS. 3 GERAO: CEFTRIAXONA amplo espectro gram-negativo, alta capacidade de atravessar a BHE, utilizada para GONORRIA e MENINGITE. 4 GERAO: CEFEPIMA alta penetrao na BHE, maior espectro de ao de todas as cefalosporinas, alta atividade contra gramnegativos. Reaes adversas: alergia cruzada (5 a 10%), anafilaxia, febre, erupes cutneas, anemia hemoltica, efeito dissulfiram smile (inibio da aldedo desidrogenase, levando ao acumulo de etanal, causando efeito de ressaca no paciente).

INIBIDORES DA -LACTAMASE Mecanismo de ao: Inibem as beta lactamases protegendo o antibitico contra sua inativao enzimtica. Exemplos: PENICILINA + CIDO CLAVULANICO, PIPERACILINA + TAZOBACTAMA, AMPICILINA + SULBACTAMA.

CARBAPENENS Utilizados principalmente no mbito hospitalar, amplo espectro e maior estabilidade diante das beta lactamases, penetram bem no LCR. Reaes adversas: vmito, nusea, diarreia.

VANCOMICINA Mecanismo de ao: inibem a sntese de peptideoglicanos e fosfolipdios de membrana. Mecanismo de resistncia: alteraes na permeabilidade, diminuio de ligao s molculas receptoras mediadas por plasmdeos. Reaes adversas: febre, calafrios, choque (devido infuso rpida e consequentemente liberao de histamina), perda da audio (pacientes com insuficincia renal).

ANTIBACTERIANOS AMINOGLICOSDEOS (ESTREPTOMICINA, NEOMICINA, GENTAMICINA) Mecanismo de ao: bloqueio do complexo de iniciao da formao do peptdeo, ocorrendo uma leitura errada do RNAm. Mecanismo de resistncia: receptor alterado, enzimas inativadoras de aminocidos. Reaes adversas: potencial NEFROTXICO (pode se acumular no crtex renal, levando a necrose tubular, podendo ser irreversvel) e OTOTXICO (pode se acumular na endolinfa do ouvido interno, podendo levar a surdez irreversvel, devido durao e pico do tratamento, e o risco aumenta para pacientes que utilizam diurticos de ala), hepatotoxicidade fetal (atravessa a placenta), PARALISIA NEUROMUSCULAR ( da liberao de acetilcolina, miastenia grave).

TETRACICLINAS

Apresentam alta resistncia, atravessam a placenta, no se devem tomar com lacticnios, anticidos, preparaes contendo ferro (pode se quelar com ons bi e tri-valentes). Mecanismo de ao: impedem a ligao do RNAt ao ribossoma. Mecanismo de resistncia: bomba de efluxo (incapacidade de acumulo do frmaco, ou seja, h entrada e sada de frmaco), modificao do local de ligao. Reaes adversas: desconforto no TGI, hepatotoxicidade fetal (devido a atravessar a barreira placentria), fototoxicidade (pode sofrer queimaduras solares graves devido a sua exposio ao sol e RUV) hipoplasia dental (pode se acumular em tecidos em processo de calcificao ossos e dentes), distrbios vestibulares como tontura, nusea e vomito (pode se acumular na endolinfa do ouvido interno).

MACROLIDEOS (ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA). Seus comprimidos so revestidos ou esterificados para suportar a acidez do estomago, sendo bem absorvidos por via oral. Mecanismo de ao: impede a translocao do ribossomo ao longo do RNAm. Mecanismo de resistncia: resistncia cruzada, baixa afinidade a sub-unidade 50S. Reaes adversas: desconforto TGI (motivo de abandono do tratamento), formao de estolato, ototxico (pode causar surdez temporria), pode haver interao medicamentosa com eritromicina e claritromicina, inibindo o metabolismo da warfarina (tratamento com warfarina reduz a capacidade de coagulao sanguinea) e teofilina

CLORANFENICOL Seu uso restrito devido a sua toxicidade Mecanismo de ao: inibe a peptidil-transferase, no havendo a ligao peptdica Mecanismo organismo de resistncia: incapacidade de penetrao no

Reaes adversas: SNDROME DO BEBE CINZENTO (baixa capacidade de glicuronidao, funo renal comprometida, depresso respiratria, cianose e morte) ANEMIA HEMOLTICA (deficincia na enzima glicose-6-fosfato desidrogenase).

RIFAMPICINA Mecanismo de ao: liga-se a RNA-polimerase DNA-dependente, inibindo a sntese bacteriana do DNA

QUINOLONAS E FLUOROQUINOLONAS NORFLOXACINA, OFLOXACINA)

(CIPROFLOXACINA,

Utilizado no tratamento de gonorreia e apresentam baixa penetrao no LCR (exceto ofloxacina) Mecanismo de superespiralado) ao: bloqueiam a DNA-girase (DNA fica

Mecanismo de resistncia: resistncia cruzada, diminuio da captao, alvo alterado. Reaes adversas: pacientes com distrbios no SNC (pode haver epilepsia), nefrotoxicidade, fototoxicidade. OBS.: pode haver interferncia na absoro, caso haja ingesto de anticidos contendo Al e Mg e suplementos contendo Fe e Zn

SULFONAMIDAS Mecanismo de ao: competem com o PABA durante a sntese de acido flico.

TRIMETROPINA Mecanismo de ao: inibe a enzima diidrofolato-redutase.

ANTIFNGICOS ANFOTERICINA B

Frmaco de escolha: INFECES MICTICAS FATAIS, tambm utilizado para artrite fngica, lceras de crnea, candidria, etc. Mecanismo de ao: efeito fungicida, ligao com o ergosterol, formao de poros alterando a permeabilidade celular. Mecanismo de resistncia: reduo das concentraes ergosterol, modificao estrutural da molcula do esterol. de

Efeitos adversos: toxicidade pode ser lenta ou relacionada infuso. RELACIONADA INFUSO febre, calafrios, vomito cefalia, etc e a reduo dos efeitos podem ser feitas reduzindo a dose do frmaco, administrando pr-medicamentos (corticides, antitrmicos, antihistamnicos). LENTA comprometimento renal (pode ocorrer acidose tubular, perda de K e MG, e tambm haver necessidade de dilise), anemia (reduo da sntese de eritropoetina).

FLUCITOSINA Espectro de ao reduzido, bem absorvida por via oral, tempo de meia-vida curto (3 a 4 horas), penetra bem no LCR. Mecanismo de ao: inibe a sntese de DNA e RNA. Mecanismo flucitosina. de resistncia: alterao do metabolismo da

Efeitos adversos: gerao de metabolitos txicos (fluorouracil) podendo ser txico a medula ssea vermelha (pode causar anemia, leucopenia e trombocitopenia); alteraes das enzimas hepticas (TGO e TGP). OBS.: jamais utilizada sozinha (monoterapia), pois pode haver ao sinrgica com outros frmacos alm da possibilidade de desenvolver resistncia secundria.

AZIS Mecanismo de ao: inibe a sntese de ergosterol e das enzimas do citocromo P450.

Exemplos de azis: CETOCONAZOL (pouco utilizado, em desuso), ITRACONAZOL ( interao com enzimas hepticas, no atravessa a BHE com eficincia, utilizado para infeces nas unhas e na pele), FLUCONAZOL (penetra na BHE, boa disponibilidade por via oral, efeito sobre as enzimas hepticas humanas, utilizado para meningites, candidemia, candidase, e tambm bastante usado para pacientes imunodeprimidos AIDS) VORICONAZOL (azol mais recente lanado, assemelha-se itraconazol, apresenta boa atividade contra cndida) ao

GRISEOFULVINA (utilizada em dermatofitoses e para unhas, deve ser administrada com alimentos gordurosos) TERBINAFINA (substituiu a griseofulvina, interfere na sntese de ergosterol, utilizada em onicomicoses) NISTATINA (utilizado para aftas, candidiase vaginal, muito txica por via oral, baixa absoro pelo TGI)