O potencial de membrana estabelece-se porque se acu-
mulam iões negativos (aniões) no interior da membrana celular e em igual nº iões positivos (catiões) do lado de fora – Potencial de membra- na. Os dois mecanismos básicos do potencial de membrana são: - Transporte activo de iões através da membrana - Difusão de iões através da membrana, como consequência da diferença de concentrações
O principal mecanismo do potencial de acção é o transporte
activo através da bomba de sódio, que transporta 3 catiões de sódio para fora da célula e 2 catiões de potássio (carregados positivamente) para dentro da célula, gerando electronegatividade dentro da célula. A difusão leva que o sódio entre para dentro da célula até que a positividade gerada momentaneamente no interior da célula, leve a que esse fluxo seja repelido. O potássio saí por difusão até que lhe aconteça igual impedimento ao fluxo, pela positividade gerada por este. Esta situação de equilíbrio é o potencial de Nernst. O potencial médio de todos os iões gera um potencial de mem- brana em repouso de –90 mV, este valor tem a ver com as diferentes permeabilidades da membrana para os vários iões (p. ex: em repouso a membrana é praticamente impermeável ao sódio e muito permeável ao potássio). O cálculo do potencial de membrana quando se consideram os vários iões aos quais ela é permeável é a equação de Goldmann.
Em suma, o potencial de membrana (potencial em repouso) depende:
- Bomba Na+ / K+
- Difusão de K+ 100-50 x maior que Na+ ( m. semipermeável)
- [aniões]-ic que não difundem (m. impermeável) – iões de fosfato,
iões de sulfato, iões bicarbonato e iões proteicos. N. B.: Os iões Cl- difundem livremente, embora sejam repelidos no in- terior da célula pela electronegatividade. Influem pouco na génese do potencial de membrana.
Excitabilidade
É a resposta a 1 estimulo e q provoca a abertura dos ca-
nais de calcio. O estimulo, pode ser: Sub-limiar, limiar, sub-máximo, máximo, supra-máximo. A excitabilidade, segue a lei do tudo-ou-nada, em k ou há estimulo, ou não há, não é dependente da intensidade da estimulação. Por último, a curva intensidade-duração, relaciona a ne- cessidade de existir um tempo minimo de actuação da intensidade, para que possa haver despolarização das membranas, definindo-se como reobase, a intensidade minima do estimulo e cronaxia, a dura- ção do dobro da reobase, necessária para despolarizar.
Potencial de acção
Pode ser medido por um electrodo á superficie da fibra
nervosa, PA bifásico, ou no seu interior, monofásico. Resulta de mu- danças bruscas do potencial de membrana que duram milisegundos. São geradas por um aumento da permeabilidade ao sódio e, posterior- mente, ao potássio (5000 x). Não depende da Bomba de Na+ / K+. Na despolarização (1ª fase do potencial de acção), os ca- nais de sódio abrem-se, aumentando a permeabilidade da membrana ao sódio (desligam-se dos iões de Ca2+ que os encerram), gerando um potencial positivo intracelular, atingindo os 20-50mv. Na repolarização (2ª fase do potencial de acção), existe um aumento do fluxo de saída do K+ para compensar rapidamente o desequilíbrio eléctrico da membrana. Os iões de cálcio são importan- tes no encerramento dos canais de sódio, que mantêm a membrana quase impermeável ao sódio em repouso. Ciclo de excitabilidade do PA: periodo refractario absolu- to, refractário relativo, supernormalidade (hipopolarizado), subnormali- dade (hiperpolarizada). Os canais de Ca (Sistema T e tipo L) e Na tem 4 unida- des e 6 sub-segmentos transmembranarios e os de K apenas 1 unida- de.
Condução do impulso nervoso: continua (repolarização rapidada) e +
lento. Saltatória(repol. lenta) f.mielizadas + rapida p/ nodulos de ranvier os internodulos s/ condutores passivos
Factores de aumento da excitabilidade:
Diminuição do cálcio (+ fácil abertura dos canais de sódio)
Factores de inibição da excitabilidade:
Aumento do cálcio (bloqueio dos canais de sódio) Diminuição do K+ec (aumenta a negatividade intracelular) Anestésicos locais – cocaína, procaína, tetracaína – diminui a permea- bilidade ao Na+)