Anna Victória – T17

Distúrbios Pulmonares Obstrutivos e Restritivos

Distúrbios pulmonares obstrutivos

Definição

✓ Entidades clinicopatológicas que têm em comum obstrução crônica ao fluxo aéreo em

qualquer nível da árvore respiratória.
✓ Enfisema (destruição da parede alveolar, hiperinflação), bronquite crônica (tosse produtiva,
inflamação das vias aéreas) – ambas entidades clinicopatológicas compõem o aspecto de
doença pulmonar obstrutiva crônica. Esses fenômenos estão relacionados a lesão crônica
dos pulmões, principalmente relacionado ao tabagismo.
✓ Asma (obstrução reversível, hiper-reatividade brônquica desencadeada por alérgenos,
infecção etc.)
✓ Na maioria das vezes o paciente apresenta mais de uma dessas condições.

Fatores de risco

✓ O principal fator é o tabagismo, pois a fumaça do cigarro desencadeia uma série de

mecanismos patogenéticos no indivíduo. A fumaça pode inibir a atuação de antioxidantes
e esses antioxidantes não vão inibir os radicais livres, que também são liberados pela
fumaça do cigarro. Esses radicais livres vão lesar as células epiteliais pulmonares e a matriz
do parênquima pulmonar, isso resulta em bronquite crônica, quadro inflamatório, que é um
espectro da DPOC.
✓ A fumaça do cigarro ativa macrófagos que liberam mediadores quimiotáticos para os
neutrófilos que vão migrar para o pulmão, lá eles serão ativados e vão produzir as
proteases, principalmente a elastase, derivada dos neutrófilos. Essa elastase degrada
elastina que é uma importante proteína do parênquima pulmonar relacionada a
complacência do pulmão.
✓ Se têm proteases que degradam a elastina e o colágeno, irá ter uma destruição do
parênquima pulmonar, destruição das paredes alveolares, destruição dos septos
alveolares e isso leva ao enfisema.
✓ O macrófago também produz espécies reativas ao oxigênio que vão lesar as células
epiteliais e a matriz do parênquima pulmonar.
✓ A fumaça do cigarro inibe a atividade das antiproteases, enzimas que inibem as proteases.
Além de ter uma hiperatividade de proteases derivada dos neutrófilos também tem uma
diminuição das atividades das antiproteases, isso potencializa a lesão da parede alveolar,
dos septos alveolares e a ocorrência do enfisema, que é um espectro da DPOC.
✓ Fatores do hospedeiro, o principal é a atividade das antiproteases, principalmente a alfa-1-
antitripsina. Algumas pessoas que fumam desenvolvem DPOC e outras não desenvolvem,
isso acontece talvez porque as pessoas que desenvolvem DPOC tenham uma atividade
diminuída de alfa-1-antitripsina, isso potencializa a atividade das proteases e a ocorrência
do enfisema.
✓ A nicotina é também quimiotática para neutrófilos
✓ Constituintes da fumaça do cigarro depositam-se nas bifurcações da árvore respiratória,
especialmente na origem dos bronquíolos respiratórios e como são irritantes, estimulam a
reação inflamatória nesses sítios. Essa relação inflamatória está relacionada
principalmente a bronquite crônica.
✓ Poluição
✓ Alérgenos variados
✓ Agentes ocupacionais
✓ Estados pós-infecciosos (as infecções podem exacerbar os quadros obstrutivos)
✓ Dieta e estado nutricionais

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Fisiopatologia

✓ Diminuição da taxa de fluxo expiratório devido ao aumento da resistência das vias aéreas
(as vias aéreas representam um fator de resistência ao fluxo aéreo)
✓ Esse aumento da resistência das vias aéreas pode ser provocado por três grandes
processos:

1. O lúmen é parcialmente obstruído

✓ Secreções excessivas – bronquite crônica

✓ Edema pulmonar, corpo estranho, retenção de secreções

2. A parede da via aérea é espessada

✓ Broncoespasmo – asma
✓ Hipertrofia das glândulas mucosas – bronquite crônica
✓ Inflamação e edema mural – asma e bronquite crônica

3. A causa é extrínseca

✓ Perda de tração radial – enfisema

✓ Compressão localizada – adenomegalia, neoplasia

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

Definição

✓ Doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes

e limitação ao fluxo aéreo (principalmente expiratório), que é devida a alterações nas vias
aéreas e nos alvéolos, causadas por exposição significativa a partículas e gases nocivos.
✓ As entidades clinicopatológicas que compõem a DPOC são: bronquite crônica e enfisema.

Bronquite crônica

Definição

✓ Clinicamente definida como tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria
dos dias de um período de 3 meses, por pelo menos 2 anos.

Etiopatogenia

✓ Exposição prolongada a agentes irritantes (tabaco, poluentes atmosféricos)

✓ Essa exposição leva a um quadro inflamatório das vias aéreas e do parênquima pulmonar.
✓ Há desenvolvimento de folículos linfoides na doença grave, proliferação de células
inflamatórias, na região submucosa proliferação de células caliciformes e glândulas
submucosas e presença de muco dentro do brônquio.
✓ Estreitamento e obstrução da luz das pequenas vias aéreas.

Brônquios

✓ Controle colinérgico da musculatura lisa das vias aéreas mediado por

acetilcolina/receptores muscarínicos → Broncoconstrição
✓ Controle adrenérgico da musculatura lisa das vias aéreas mediado por
noradrenalina/receptores beta2-adrenérgicos → Broncodilatação

Atenção: Isso é importante pois na bronquite crônica iremos ter uma doença caracterizada por
um quadro inflamatório das vias aéreas com estreitamento da luz das vias aéreas, dessa forma, o
tratamento vai ser dirigido para promover a broncodilatação, para promover a broncodilatação
terá que ser utilizados medicamentos beta2-adrenérgicos e anticolinérgicos para inibir a
broncoconstrição.
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Anatomopatologia

✓ Hiperplasia de glândulas submucosas, proliferação de células caliciformes (isso leva a uma

excessiva produção de muco que vai obstruir as vias aéreas e aumentar a sua resistência)
e metaplasia escamosa no epitélio brônquico.
✓ Índice de Reid (< 0,4)
✓ Presença de células inflamatórias na parede do brônquio (as células inflamatórias podem
ser macrófagos, linfócitos e neutrófilos que vão desencadear o processo inflamatório na
parede do brônquio).

Fisiopatologia

✓ Redução do fluxo aéreo (shunt) – obstrução das vias aéreas, as vias aéreas estreitadas
limitam a ventilação dos alvéolos → limitando a ventilação dos alvéolos, o sangue passa
pelos alvéolos, mas não vai ser adequadamente oxigenado, pois os alvéolos estão
pobremente ventilados devido ao estreitamento das vias aéreas.
✓ Hipóxia alveolar (hipoxemia) – leva a vasoconstrição nos alvéolos
✓ Infecções bacterianas e virais, e poluentes (isso leva a um quadro de exacerbação da DPOC)
- Inflamação das vias aéreas: broncoconstrição, edema da parede brônquica e produção
de muco
- Inflamação sistêmica: comorbidade cardiovascular.

Enfisema

Definição

✓ Aumento anormal e permanente dos ácinos pulmonares associado a destruição dos septos
alveolares em fibrose evidente.

Tipos morfológicos

1. Enfisema centrolobular
✓ Acomete principalmente os bronquíolos respiratórios, deixando os ductos alveolares,
alvéolos e os ácinos poupados.
✓ Presença de microcavidades provocadas pela dilatação dos bronquíolos respiratórios,
parênquima normal.
✓ Esse tipo de enfisema centrolobular está principalmente relacionado ao tabagismo.

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2. Enfisema panacinar
✓ Acomete tanto os bronquíolos respiratórios quanto os ácinos, ductos alveolares e os
alvéolos.
✓ Deficiência de alfa1-antitripsina.

Etiopatogenia

✓ O principal fator é o tabagismo

✓ A fumaça do cigarro produz espécies reativas de oxigênio (“radicais livres”), além disso,
estimula macrófagos a liberarem mediadores quimiotáticos para os neutrófilos, a própria
nicotina é um fator quimiotático para os neutrófilos. Os neutrófilos que migram para o
pulmão quando ativados liberam espécies reativas de oxigênio e produzem elastase
neutrofílica. A fumaça do cigarro também inativa as proteases, como a alfa1-antitripsina e
o paciente ainda pode ter deficiência congênita de alfa1-antitripsina, o que faz com a
elastase e outras proteases danifiquem os tecidos alveolares e as paredes alveolares →
enfisema.
✓ Os macrófagos alveolares também produzem proteases que potencializam o dano tissular.
✓ Estreitamentos e tortuosidades das pequenas vias aéreas por inflamação e fibrose, que
aumentam a resistência das vias aéreas.
✓ Perda do ancoramento alveolar na parede dos bronquíolos e da força de recolhimento
elástico, que causa fechamento precoce das pequenas vias aéreas durante a expiração.

Anatomopatologia

✓ Paredes alveolares destruídas formando cavidades alveolares, os sacos alveolares vão se

fundindo e criando grandes vazios dentro do parênquima pulmonar.
✓ Se perde parede alveolar, também perde os capilares pulmonares → grande espaço com
aerado e pouco leito capilar para ser oxigenado pelo ar que está dentro desses sacos
alveolares → efeito espaço morto.

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Fisiopatologia

✓ Alterações da função respiratória: redução do fluxo aéreo por obstrução do fluxo aéreo,
principalmente na expiração (resistor de Starling), isso provoca dispneia, tosse e chiado.
✓ Dificuldade de acesso do ar inspirado às paredes alveolares pelo aumento do ar residual.
✓ Redução das trocas gasosas pela destruição dos septos interalveolares – hipoxemia.
✓ Alterações da circulação pulmonar: hipertensão pulmonar (vasoconstrição hipóxia e
redução do leito capilar por destruição dos septos alveolares) → Sobrecarga do coração
direito (“cor pulmonale”).

Quadro Clínico de um paciente com DPOC

Exame físico

✓ Pode ser normal; tórax em tonel (casos graves), sibilos e roncos (exacerbações),
hipertimpanismo à percussão, expansibilidade reduzida, estertores ausentes.
✓ Se o paciente com DPOC tiver a presença de estertores deve considerar a possibilidade de
o paciente estar desenvolvendo uma exacerbação por um quadro infeccioso, as infecções
estão relacionadas a exacerbação dos pacientes com DPOC.

Asma

Definição

✓ Doença inflamatória crônica das vias respiratórias caracterizada por hiperreatividade

brônquica (broncoconstricção) e hipersecreção de muco em resposta a estímulos variados.

Tipos

1. Atópica (quando há evidências de sensibilização e resposta imunitária a certos antígenos) →

indivíduos com história familiar da doença, e antecedentes de eczema e rinite alérgica.

2. Não atópica → etiopatogênese pouco conhecida

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3. Induzida por medicamentos → Ácido acetilsalicílico e outros AINES → inibição da COX2, com
redução da PGE2, que inibe a via de produção de leucotrienos (mediadores pró-inflamatórios)

4. Ocupacional → Exposição a plásticos, madeira, algodão, tolueno etc.

Etiopatogenia

✓ Predisposição genética – genes relacionados com a síntese de citocinas e com o receptor

de IgE
✓ “Hipótese da higiene” relacionada ao estilo de vida ocidental – pouca exposição a
microorganismos que desencadeiam respostas dos linfócitos Th1.

Processo inflamatório

✓ Somos normalmente expostos a diversas substâncias que penetram na nossa árvore

respiratória, essas partículas são identificadas pelas células apresentadoras de antígenos
e são apresentadas a linfócitos T virgens, normalmente esses linfócitos T virgens se
diferenciam em linfócitos Th1, esses linfócitos Th1 por meio de mediadores inflamatórios vão
desencadear uma resposta imune de macrófagos, que é uma resposta de baixa intensidade
(broncoconstricção de baixa intensidade).
✓ Na asma, os linfócitos T virgens em vez de se diferenciarem em linfócitos Th1 vão se
diferenciar em linfócitos Th2, que vão produzir uma série de citocinas (no caso da IL-13) que
vão agir diretamente na parede brônquica provocando seus efeitos ou então o linfócito
Th2 por meio das citocinas vai ativar os mastócitos, os eosinófilos e os plasmócitos
produtores de imunoglobulina E, resposta inflamatória essa que irá desencadear a
hiperreatividade brônquica, provocando a hiperplasia das células caliciformes que vão
produzir muco, edema das vias respiratórias (principalmente mediada pela histamina),
hiperplasia e hipertrofia do músculo liso, no final pode ocorrer o processo de
remodelamento brônquico que vai levar a uma evolução progressiva da doença.
✓ Essas duas vias (Th1 e Th2), uma pode inibir a atividade da outra. Então, se ativar a resposta
Th1 por interferon gama essa via vai inibir a diferenciação das células T virgens e a ativação
de linfócitos Th2. Por outro lado, na asma se houver ativação de linfócitos Th2 por meio da
IL-10 → inibição da ativação da via normal (Th1), levando a atividade no paciente
predominante da resposta Th2 mediada por imunoglobulina E.
✓ O tratamento será dirigido para o controle do processo inflamatório, o tratamento da asma
tem em seu pilar o uso de anti-inflamatórios, no caso os corticoides inalatórios. Os
corticoides inalatórios são usados pois há um processo inflamatório subjacente a doença.

A asma possui duas respostas

✓ Uma mais aguda que leva até 30 minutos após a exposição a partícula alergênica e uma
reação asmática crônica que acontece de 6 a 8 horas após a exposição a partículas
alergênicas.
✓ Exposição do indivíduo a partículas alergênicas → as células apresentadoras de antígenos
apresentam esses antígenos aos linfócitos T virgens que vão se diferenciar em linfócitos
Th2 → esses linfócitos Th2 vão estimular a produção de imunoglobulina E pelos mastócitos
→ a imunoglobulina E vai se ligar receptores Fcfs do RI nos mastócitos e ficam prontas para
o novo contato com a substancia alergênica → quando se tem contatos repetidos com as
partículas alergênicas, as partículas se ligam aos receptores de imunoglobulina E (ligação
cruzada) → isso vai estimular a degranulação dos mastócitos com a liberação de histamina,
leucotrienos e fator de ativação plaquetária. Então, esses mediadores vão provocar a
reação asmática aguda por broncoconstrição, edema das vias respiratórias e produção de
muco. Além disso, o mastócito libera IL-6 que vai estimular o recrutamento de eosinófilos.
✓ A IL-5 produzida pelos linfócitos Th2 também provoca o recrutamento de eosinófilos para
as vias respiratórias.

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✓ Os eosinófilos liberam IL-4 e continuam estimulando os plasmócitos a produzirem

imunoglobulina
✓ Os eosinófilos produzem uma série de mediadores que concorrem para a reação asmática
crônica, que são os leucotrienos (potentes broncoconstritores), as citocinas que vão mediar
os efeitos tardios da asma e vão produzir algumas proteínas, como a proteína básica
principal e a proteína catiônica dos eosinófilos (essas proteínas lesam as células epiteliais
da mucosa das vias brônquicas, essas lesões perpetuam o processo inflamatório e inclusive
expõem fibras aferentes do sistema nervoso autônomo que em resposta eferente provoca
a broncoconstrição, principalmente pelo sistema nervoso parassimpático).
✓ Os eosinófilos ativam mastócitos e principalmente pela proteína catiônica dos eosinófilos
esses mastócitos continuam fazendo a degranulação de histaminas, leucotrienos e
citocinas que vão concorrer para a reação asmática crônica.
✓ Além disso, a ativação prolongada dos linfócitos Th2 vai fazer com que haja a liberação de
neurocininas, que vão estimular as células do sistema nervoso, que vão liberar
neuropeptídios (principalmente a substância P) que também vão participar da reação
asmática crônica.
✓ A reação asmática crônica leva a broncoconstrição, edema vasogênico, hipersecreção de
muco, inflamação crônica e principalmente a remodelagem da via respiratória.

Anatomopatologia

Histologia

✓ Hipertrofia das células caliciais, hipertrofia das glândulas mucosas, hipertrofia da

musculatura lisa dos brônquios, presença de infiltrado inflamatório, espessamento da
membrana basal com fibras colágenas, obstrução da luz do brônquio pelo muco (resulta
em dificuldade de condução do ar através das vias aéreas).

✓ O paciente vai desenvolver um quadro de dispneia, como o ar vai passar em alta velocidade
por um brônquio estreitado o paciente vai referir a sensação de chiado no peito e na
ausculta torácica vai ser identificado um ruído adventício característico que é o sibilo.

Fisiopatologia

Obstrução brônquica

✓ Redução da luz por acúmulo de secreções e edema da mucosa e da submucosa

✓ Broncoconstrição, causada por estimulação colinérgica, leucotrienos, prostaglandinas e
histamina
✓ Remodelamento brônquico → resulta em piora progressiva e irreversível em alguns
pacientes

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Perda da integridade das fibras elásticas

✓ Intensificação da broncoconstrição

Quadro Clínico

✓ Episódios recorrentes de dispneia, sibilos (chiados) e tosse, associados a broncoconstrição,

manifestações essas reversíveis, pelo menos em parte, espontaneamente ou por
tratamento.

Fatores desencadeantes

✓ Infecções respiratórias, poluentes atmosféricos, fumaça do cigarro, frio, estresse e exercício

físico.

Bronquiectasia

Definição

✓ Doença caracterizada por dilatação permanente dos brônquios, provocada por infecção e
enfraquecimento da parede brônquica ou por defeito na sua formação.

Etiopatogenia

Etiologia

✓ Doenças autoimunes – AR, síndrome de Sjogren

✓ Anormalidade ciliar – discinesia ciliar primária
✓ Doenças do tecido conjuntivo – traqueobroncomegalia, doença de Marfan
✓ Hipersensibilidade – aspergilose broncopulmonar alérgica
✓ Deficiência imune – HIV
✓ DII – retocolite ulcerativa/doença de Crohn
✓ Injúria – Pneumonia/infecções na infância, aspiração
✓ Malignidade – linfoma linfocítico crônico
✓ Obstrução – tumor, corpo estranho, linfadenomegalia
✓ Outros – deficiência de alfa1-antitripsina
✓ Pós-infecciosas – TB, sarampo, coqueluche

Patogenia

✓ Inflamação neutrofílica (proteases), essas proteases vão danificar os constituintes da

parede do brônquio → essa destruição vai levar a uma alteração da arquitetura da parede
brônquica e dos cílios.

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✓ Bronquiectasia – fenômeno de perda de cílios, destruição da parede brônquica

(principalmente relacionada a atividade das elastases) e o processo inflamatório que vai
aumentar a secreção de muco, esse muco pode sofrer uma colonização bacteriana.

Clearence inadequado de secreções das vias aéreas → colonização bacteriana (infecções),

especialmente Pseudomonas aeruginosa.

Classificação

Obstrutiva

✓ Tumores de crescimento lento, linfonodos hilares aumentados, corpo estranho (crianças) →

obstrução de um seguimento da árvore brônquica → infecções repetidas resultam em lesão
e enfraquecimento da parede brônquica.

Não obstrutiva

✓ Congênita, fibrose cística, discinesia ciliar, tracionamento da parede brônquica (dilatação)

por cicatrizes do parênquima pulmonar → infecções repetidas

Anatomopatologia

✓ No pulmão normal, as vias aéreas vão diminuindo seu calibre à medida que se aproximam
da periferia do pulmão.
✓ Na Bronquiectasia o caminho das vias aéreas persiste até a periferia do pulmão, isso é
inclusive um achado tomográfico que vai sinalizar para o diagnóstico de Bronquiectasia.

Padrões tomográficos

Focais

✓ Tumor, corpo estranho, pós-infecciosas

Difusas

✓ Predomínio apical – fibrose cística

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✓ Predomínio basal – discinesia ciliar, DRGE, deficiência de alfa1-antitripsina

Centrais

✓ Aspergilose broncopulmonar alérgica.

Quadro Clínico

✓ Tosse, expectoração abundante e mal-cheirosa (tipicamente pela manhã), hemoptise

(ulceração do epitélio), febre (infecção), dispneia nos casos graves.

Distúrbios Pulmonares Restritivos

Definição

✓ São entidades clinicopatológicas que se caracterizam por redução da capacidade de

difusão, dos volumes pulmonares e da complacência pulmonar (redução da capacidade do
pulmão se expandir e retornar ao normal em cada movimento respiratório) → diminuição
da capacidade inspiratória.

Distúrbios obstrutivos X restritivos

Obstrutivos

✓ Caracterizados pelo aumento da resistência ao fluxo aéreo devido a uma obstrução parcial
ou completa em qualquer nível, da traqueia e brônquios maiores até os bronquíolos
terminais e respiratórios.
✓ “Diminuem a capacidade de colocar o ar para fora dos pulmões”.

Restritivos

✓ Caracterizados por redução da expansão do parênquima pulmonar e diminuição da

capacidade pulmonar total.
✓ “Diminuem a capacidade de colocar o ar para dentro dos pulmões”.

Etiopatogenia

Etiologia

✓ Inalantes ocupacionais e ambientais, medicamentos e agentes terapêuticos, doenças

pulmonares imunológicas → exercem seus efeitos sobre o colágeno, o tecido conjuntivo
elástico encontrado no interstício delicado das paredes alveolares.

Patogenia

✓ Processo granulomatoso; ou alveolite, inflamação e fibrose.

Etiologias (exemplos)

Processo granulomatoso → Sarcoidose, pneumonia de hipersensibilidade e vasculites sistêmicas

Alveolite, inflamação e fibrose → Pneumoconioses, pneumonia organizante, fibrose intersticial

idiopática, infiltração linfocítica.

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FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA

✓ Raros casos familiares → redução da telomerase (a telomerase é responsável por manter o

tamanho dos telômeros) → encurtamento dos telômeros → as células epiteliais da arvore
respiratória vão entrar rapidamente no processo de senescência e apoptose. Então
quando se tem um processo inflamatório, principalmente mediado pelos linfócitos Th2 há
lesões epiteliais, e esse encurtamento de telômeros vai provocar uma dificuldade de
recuperação desse epitélio.
✓ O epitélio vai liberar o mediador que é o TGF-beta1, que estimula a multiplicação de
fibroblastos e miofibroblastos. Esses fibroblastos e miofibroblastos depositam colágeno e
matriz extracelular no parênquima pulmonar → Fibrose pulmonar.
✓ O TGF-beta1 apresenta uma atividade de inibição da telomerase e contribui para a
senescência e apoptose.
✓ O TGF-beta1 inibe uma proteína chamada caveolina, a caveolina inibe a deposição de
colágeno e matriz extracelular.

Fisiopatologia

✓ Os pulmões apresentam-se rígidos e com dificuldade para se expandir, independentemente

do funcionamento normal das vias respiratórias.

Isso resulta em:

✓ Complacência pulmonar reduzida

✓ Pressão intrapleural muito negativa
✓ Redução de todos os volumes → taquipneia superficial → PC02 normal ou baixa
✓ Distúrbio da difusão → hipoxemia durante exercício
✓ Aumento da resistência vascular pulmonar → hipertensão pulmonar → cor pulmonale

Quadro Clínico

✓ Dispneia, taquipneia, estertores crepitantes, mas sem sibilância ou outros sinais de doença
obstrutiva.

Doenças pulmonares intersticiais difusas (DIPD)

✓ Têm como característica básica inflamação e fibrose predominantemente no interstício

pulmonar.

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DIPD de causas conhecidas ou associadas a doenças do tecido conjuntivo:

✓ Pneumoconioses – Doenças causadas pela inalação de partículas inorgânicas, geralmente

no contexto ocupacional → mineradores, empregados da construção civil, cavadores de
poços, jateadores de areia e empregados da indústria de demolição.

Silicose – associação com tuberculose

Asbestose – associação com mesotelioma, carcinoma broncopulmonar, carcinoma de laringe

Antracose – pneumoconiose do minerador do carvão.

✓ Infecções
✓ Medicamentos
✓ Colagenoses – como o lúpus
✓ Aspiração gástrica
✓ Imunodeficiências
✓ Proteinopatias
✓ Metais pesados
✓ Tabagismo

Pneumonias intersticiais idiopáticas

✓ Fibrose pulmonar idiopática;

✓ Pneumonia intersticial não específica
✓ Pneumonia organizante
✓ Pneumonia intersticial aguda
✓ Pneumonia intersticial bronquiocêntrica

Linfoides

✓ Bronquiolite linfocítica
✓ Hiperplasia linfoide reativa
✓ Pneumonia intersticial linfoide
✓ Granuloma linfomatoide
✓ Linfoma

DIPD granulomatosas

✓ Sarcoidose – pode acometer vários órgãos, na maioria das vezes acomete os pulmões. Ela
é um importante diagnóstico diferencial da tuberculose pulmonar, pois ela provoca quadro
inflamatório granulomatoso.
✓ Pneumonia de hipersensibilidade – causada pela inalação de partículas orgânicas, levando
a resposta imunitária a antígenos inalados de forma continuada, geralmente no contexto
ocupacional ou doméstico → tratadores de aves, moedores de cana, indivíduos expostos a
inalação de fungos e ácaros presentes nos sistemas de condicionamento de ar.
✓ Infecções
✓ Vasculites

Miscelânea

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