Stress traumtico Running head: MEMRIAS TRAUMTICAS

Psiconeuroendocrinologia das memrias no stress traumtico: suas implicaes na terapia comportamental e cognitiva Carlos Alberto Costa HLHT, Mestrado em Terapias Comportamentais e Cognitivas Agosto de 2001

Stress traumtico Resumo A Perturbao Ps-Stress Traumtico (PTSD) pode ser considerada como uma resposta emocional incontrolada onde o medo cede lugar a uma intensa ansiedade. Pode ser primria ou secundria. Na gnese e manuteno da PTSD esto envolvidas diversas regies cerebrais como a amgdala, o hipocampo, o cortex pr-frontal, o tlamo e o hipotlamo, e respostas endcrinas de stress, como as do eixo hipotlamo-hipofisrio-adrenocorticotrfico, com alteraes plsticas a nvel neuronal e intracelular. A partir da reviso da literatura, procura-se enquadrar os inegveis sucessos da terapia comportamental e cognitiva nas reordenaes neuronais que provocam a remisso da doena ou a melhoria da sintomatologia. Especula-se ainda sobre o papel dalgumas regies do tronco cerebral no condicionamento a estmulos desagradveis mas no ameaadores, e do papel do cortisol na consolidao das memrias traumticas.

Stress traumtico Psiconeuroendocrinologia das Memrias no Stress Traumtico: Suas Implicaes na Terapia Comportamental e Cognitiva O Homem, na procura da compreenso do Mundo e de si prprio, tem construdo modelos explicativos de acordo com o conhecimento cientfico disponvel. A nvel da psiquiatria e da sade mental, dezenas de autores (para s referir os mais significativos) contriburam para a elaborao de modelos psicolgicos e psicopatolgicos que, ao serem utilizados no tratamento das perturbaes da ansiedade, se tm revelado inovadores e eficazes (Albuquerque, 1987; Goleman, 1995/1997; Serra, 1989), sendo de primeira linha no tratamento da perturbao de stress ps-traumtico (PTSD) (Calhoun & Resick, 1993; Foa & Rothbaum, 1998; Foy, 1992; Gonalves, 1999; Hawton, Salkovskis, Kirk & Clark, 1989/1997, Serra, 1999). utilizao destes modelos no campo teraputico, generalizou-se o nome de terapia comportamental e cognitiva (TCC). Estes modelos globais carecem, no entanto, duma fundamentao para alm das evidncias clnicas que lhe do uma validade emprica. As diversas tcnicas de investigao e os meios complementares de diagnstico que se desenvolveram nos ltimos 25 anos, como a ressonncia magntica, a tomografia computorizada de emisso de fotes ou de positres, assim como a miniaturizao, permitem hoje em dia que estes modelos sejam validados e aperfeioados pelos conhecimentos adquiridos escala microscpica e molecular. Deste modo, no se pretende prolongar a dualidade cartesiana dum modo mais refinado, mas sim integrar a perspectiva biolgica na perspectiva psicossocial, de forma a v-las como um padro nico de funcionamento (Wallace, 1988). utilizar a anatomia e a neuroendocrinofisiologia no esclarecimento e ao servio da psicologia (LeDoux, 1998), e no substitu-la. O psicoterapeuta como um pedreiro, ele no carece do conhecimento microscpico e molecular dos materiais para construir um belo e seguro edifcio; no entanto, se ele se apropriar desses conhecimentos,

Stress traumtico poder organizar o seu trabalho de forma mais eficiente e mesmo melhorar a qualidade da construo e a sua segurana.

No se Perde a Vida, mas Pode-se Perder a Alma Apesar de j ter sido descrita mais de 300 anos por Samuel Pepys, no seguimento do Grande Fogo de Londres (Barlow, 1988), a PTSD s foi classificada como uma Perturbao da Ansiedade e includa no DSM III, em 1980 (Albuquerque, 1992, 1997; Calhoun & Resick, 1993, Foa, Riggs & Gershuny, 1995). A PTSD uma perturbao aguda que tende para a cronicidade e cujo tempo que medeia entre a ocorrncia do acontecimento traumtico e o incio dos sintomas pode variar entre algumas horas e as dezenas de anos (Albuquerque, 1992; Albuquerque & Lopes, 1997; APA, 1994/1996). Est relacionada com a exposio a um stressor traumtico extremo (APA, 1994/1996), para alm da experincia habitual (Breslau, Davis & Andreski, 1995), que provoca a sensao de que a nossa vida, ou de outros, est ameaada sem que nada possamos fazer para o evitar (Goleman, 1995/1997) e cuja resposta emocional envolve medo intenso, helplesseness e horror (Calhoun & Resick, 1993). Quando o stressor especialmente forte, a PTSD pode desenvolver-se mesmo em indivduos sem factores predisponentes (APA, 1994/1996). Embora a ocorrncia dum nico episdio desencadeie a perturbao, ela pode desenvolver-se a partir de crueldades infligidas ao longo de meses ou anos, como o caso de abusos sexuais ou maus tratos infligidos a crianas (Goleman 1995/1997) ou em mulheres sujeitas a abuso domstico com violncia sexual, fsica e psicolgica (Dutton, 1992). Harvey e Yehuda (1999), consideram que o risco de desenvolver PTSD em funo da severidade do stressor uma correlao no linear onde as experincias de campo de concentrao ou de ser prisioneiro de guerra so as de maior risco, seguidas da violao, da exposio ao combate e dos acidentes motorizados; onde a reexposio ao trauma altamente preditor do

Stress traumtico desenvolvimento da patologia. Estes dados sugerem porque que podemos encontrar uma prevalncia de exposio ao trauma, ao longo da vida, entre cerca de 60% (Kessler, Sonnega, Bromet, Hughes & Nelson, 1995) e 90% (Breslau et al., 1998; Yehuda, McFarlane & Shalev, 1998), dependendo das populaes e amostras estudadas, e apenas uma prevalncia de PTSD crnico de cerca de 5% para os homens e o dobro para as mulheres (Kessler et al., 1995; Resick, 2001). Apesar de tradicionalmente se considerar (e a experincia clnica o confirmar) que estes doentes respondem nos canais cognitivo, fisiolgico e comportamental, dando prioridade a um deles, entendemos como pertinente para a TCC considerar-se que estes trs canais no so mais do que a visualizao duma resposta emocional implcita desencadeada pela activao das memrias traumticas. Este conceito, de certo modo confirmado por Knapp (1998) ao citar estudos que demonstram a existncia de sintomatologia ps-traumtica em crianas com menos de 2 anos de idade, semelhante apresentada por crianas mais velhas e adultos. Os acontecimentos traumticos s podem ser registados pela amgdala em memrias implcitas, j que o hipocampo (ao contrrio da amgdala) no est completamente formado at por volta dos 3 anos (Damsio, 1999/2000; LeDoux, 1999). Ou seja, o risco de desenvolver PTSD, para alm dos factores apontados, vai depender da avaliao individual e da emoo colocada nessa avaliao, como veremos adiante. A sintomatologia que acompanha a PTSD altamente incapacitante para a vida laboral, familiar e social. Os terrores nocturnos, associados ao trauma, os flashbacks, os pensamentos intrusivos, a evitao, a hiperexcitao a estmulos fracos, o embotamento afectivo, a perca do interesse sexual e os fenmenos dissociativos, so alguns dos sintomas apresentados na vasta literatura. Albuquerque (1992, 1997, 1998, 2000), Albuquerque e Lopes (1997), Calhoun e Resick (1993), Foa e Rothbaum (1998), Foy (1992), Goodwin (1987), Pereira (1997) e Soares (1997), so alguns dos autores que descrevem esta sintomatologia de

Stress traumtico forma bastante realista. No entanto, s quem j lidou e acompanhou estes doentes que consegue avaliar o elevado grau de sofrimento por eles vivido.

Os Rpidos e os Mortos O Homem, assim como todos os mamferos, possui um Sistema Lmbico (MacLean, 1993) que controla as emoes. Este sistema est ainda envolvido na aprendizagem e nos diversos mecanismos da memria (Goleman, 1995/1997). Ele uma survival central (Rothchild, 2000, p. 46). No entanto, dado que algumas das suas regies, como o hipocampo, esto mais envolvidas nos processos cognitivos do que nos processos emocionais, este modelo criticvel (LeDoux, 1993, 1998). Podemos ento dizer que a verdadeira central da sobrevivncia a amgdala que, enquanto parte do Sistema Lmbico, funciona como sede da rede emocional do medo (Adolphs, Tranel, Damsio & Damsio, 1995; Caldas, 1999, Damsio, 1994/1995; LeDoux, 1998; Muller, Corodimas, Fridel & LeDoux, 1997; Shin et al, 1997). A amgdala est presente na maior parte dos vertebrados, seno em todos, e em alguns invertebrados (LeDoux, 1998), e medeia a aprendizagem de condicionamento do medo, produzindo memrias emocionais implcitas (Damsio, 1999/2000; LeDoux, 1993, 1998; Rothschild, 2000). A amgdala, por via talmica, processa, ainda que duma forma tosca, toda a informao sensorial em cerca de metade do tempo da via cortical (LeDoux, 1998). Deste modo, ela medeia e determina os comportamentos de sobrevivncia (Rothchild, 2000) a que se pode denominar de trs fs: fight (lutar), flight (fugir) e freezing (congelar/desmaiar), e a que LeDoux (1998) apelidou como o sistema dos rpidos ou dos mortos. Assim, ela a chave da sobrevivncia de cada espcie. hman (1993), tal como j o tinha feito Seligman (hman, 1993, LeDoux, 1998), considera que as respostas de condicionamento ao medo esto adaptadas evoluo das espcies, enquanto mecanismo de reaco a situaes ameaadoras, de tal modo que os seres humanos (assim como outras espcies) esto mais aptos a serem

Stress traumtico condicionados e a resistir extino de respostas de medo face a estmulos relacionados com situaes ameaadoras, do que a estmulos neutros. hman (1993) e LeDoux (1998) demonstraram em vrias situaes experimentais que h associaes entre estmulos incondicionados e estmulos condicionados mais naturais em cada espcie e que, consequentemente, so mais fceis de estabelecer e mais difceis de extinguir. Conforme se pretende demonstrar mais adiante, esta facilitao est dependente da expresso gentica e da induo neuroqumica produzida pelos neurotransmissores. Dado que esta preparao para o condicionamento est dependente do cdigo gentico, ento de esperar que haja indivduos mais preparados do que outros para serem condicionados (hman, 1993) face ao mesmo estmulo, independentemente das experincias de vida e suporte social.

Memrias Traumticas: A Outra Face da Normalidade Embora esteja provado que at a resposta imunitria pode envolver mecanismos de aprendizagem (Seeley, Stephens & Tate, 1995/1997; Serra 1999, Sternberg, 1999), quando falamos de memria e aprendizagem estamo-nos a referir reteno e armazenamento de factos, situaes e associaes, de modo explcito e implcito, a nvel cerebral. Este armazenamento feito maioritariamente a nvel cortical, mas passa tambm pelo envolvimento do tronco cerebral (mielencfalo, metencfalo e mesencfalo) (Damsio, 1999/2000; Guyton & Hall, 1996/1997), a nvel dos ncleos da substncia reticular. As memrias traumticas (MTs), so apenas um aspecto do funcionamento regular dos mecanismos da memria associados ao funcionamento dos mecanismos de sobrevivncia. No fundo, o preo que alguns de ns pagamos por os nossos mecanismos de sobrevivncia funcionarem mais activamente, estarem mais startling. Em termos gerais, a memria dum facto ou acontecimento armazenada a nvel consciente (memria explcita) e a nvel inconsciente (memria implcita); a primeira depende

Stress traumtico fundamentalmente do hipocampo e a segunda da amgdala (Banich, 1997; Damsio 1994/1995; Kandell, 1999; LeDoux, 1998, 1999). Em casos patolgicos como o Sndroma de Korsakoff (Anderson, 1995) pode haver uma dissociao entre as aptides da memria explcita e da implcita. Este parece ser tambm o caso da PTSD. Os doentes com PTSD apresentam dfices a nvel da memria explcita com fragmentao das memrias autobiogrfica e traumtica (Bremner, 1999; McNally, Lasko, McKlin & Pitman, 1995) da memria de trabalho, a nvel do hemisfrio direito (Galletly, Clark, McFarlane & Weber, 2001) e da memria de curto prazo (MCP) (Bremner et al., 1993; 1995; 1995a). Dfices na MCP, a nvel verbal, mas no visual, so ainda observados em adultos vtimas de abuso fsico ou sexual na infncia, havendo uma correlao entre o dfice e a intensidade do trauma (Bremner et al., 1995). Este dfice no pode estar relacionado com leses no hipocampo, j que a MCP no est dependente do hipocampo (Caldas, 1999, Damsio, 1994/1995, Kandel, 1999), como demonstra o caso do doente H.M. descrito em toda a literatura da rea. Van der Kolk e Fisler (1995) apresentam um estudo onde so encontradas diferenas significativas entre as MTs e outras memrias stressantes; as primeiras, ao contrrio das segundas, esto ligadas a amnsias, so mais estveis no tempo e esto mais ligadas aos sentidos (orgos) sensoriais e emoo. Pode assim depreender-se que as MTs, como as ligadas PTSD, ao contrrio das restantes memrias, esto mais ligadas a mecanismos de aprendizagem implcita. Um aspecto importante destas MTs, como veremos adiante, a memria somtica implcita a que Damsio (1994/1995) chamou marcador somtico. A consolidao da memria de longo prazo (MLP), memria explcita, assim como da memria implcita, parecem depender de trs processos que, no nosso entender, so: a potenciao de longo prazo (Long-Term Potentiation-LTP), o processamento de novas protenas latentes e a facilitao presinptica com criao de novas sinapses; qualquer uma delas dependente da expresso gentica. Se entendermos que o crebro humano contm at

Stress traumtico 100 milhes de neurnios e que cada um deles pode estabelecer 1000 ou mesmo at 200.000 ligaes sinpticas com outros neurnios (Guyton, 1996/1997, Hyman, 1999; Hyman & Nestler, 1993), podemos pensar que ele comporta qualquer coisa como 10 trilies de ligaes (Caldas, 1999, p. 28). Este sistema torna o crebro humano na estrutura mais complexa conhecida no Universo (Hyman, 1999, p. 12) e faz com que cada indivduo seja nico nas suas experincias e memrias, apesar de apresentar padres de resposta semelhantes a outros indivduos, quer ao nvel adaptativo, quer a nvel patolgico. Quando nasce, o indivduo portador duma carga gentica que se ir expressar (expresso gentica) a nvel neuronal, de acordo com as experincias da vida, capacidade de coping, assim como a partir das estimulaes do meio ambiente (Caldas, 1999; Lavallo, 1997; McEwen, 1999), e que ir determinar todas as suas aprendizagens e memrias, mesmo as traumticas. Apesar destas ltimas serem consideradas indelveis (LeDoux, 1998; Rothschild, 2000) elas podem ser modificadas, ou pelo menos a sua expresso ser alterada, o que tem implicaes importantes na psicoterapia.

Consolidao da Memria e Plasticidade Neuronal No est no mbito deste trabalho a exposio sobre todos os conhecimentos acerca da aprendizagem, da memria e da sua evocao. No entanto, para que se possa entender at que ponto as MTs podem influenciar o processo teraputico da PTSD, torna-se necessrio abordar este aspecto, assim como algumas contradies existentes. Apesar de todas as estruturas cerebrais, do tronco ao crtex cerebral (assim como mais duma dezena de neurotransmissores ou neuropptidos), estarem directa ou indirectamente envolvidas nos mecanismos de memria e sua evocao, podem-se destacar algumas pelo seu envolvimento: o crtex pr-frontal (CPF), o hipocampo e a amgdala; o eixo hipotlamohipofisrio-adrenocorticotrfico (HPA) e a noradrenalina processada a partir do locus

Stress traumtico coeruleus. A memria e a aprendizagem so produzidas de acordo com uma curva em U invertido em funo do stress e da activao corporal (Arousal) (Conduit, 1995; Joseph, 1999). Parece ser a emoo e o significado atribudo ao acontecimento, que acompanham o Arousal, que vai mediar a consolidao das MLP, tambm de acordo com um U invertido (Rothschild, 2000). Estes resultados, tambm documentados na experimentao animal, deixam de ter significado quando se procede seco no nervo vago (Damsio, 1999/2000), o que parece confirmar a importncia do marcador somtico nas memrias e em especial nas MTs. Na pgina 16 voltaremos a este assunto. A intensidade da emoo e o significado atribudo, em grande parte processados a nvel inconsciente (LeDoux, 1998), parecem ser controlados pela aco da noradrenalina sobre a amgdala, depois desta ltima ter actuado no locus coeruleus e ter iniciado a resposta de Arousal (Van der Kolk, 1994). Deste modo, a amgdala, a nvel dos ncleos dorsolaterais, tambm desempenha um papel na consolidao das memrias explcitas (Ferry, Roozendaal & McGaugh, 1999; Roozendaal, Nguyen, Power & McGough, 1999); tal como o hipocampo participa na consolidao das memrias implcitas, dando-lhes um contexto (Chen, Kim, Thompson & Tonegawa, 1996; Phillips & LeDoux, 1992). A intensidade da emoo e o significado atribudo, so ainda controlados pelo CPF, a nvel implcito sobre a amgdala e a nvel explcito sobre o hipocampo, fazendo com que a compreenso individual e a interpretao da situao complete a emoo (De Wit, 2000). Assim, facilmente entendvel que a emoo com que um acontecimento vivido, assim como o significado atribudo, pode variar ao longo do tempo, incluindo o desenvolvimento duma PTSD, de acordo com as alteraes que a amgdala e o hipocampo possam vir a sofrer. Estas alteraes que determinam as memrias implcitas e explcitas que vo sendo codificadas a nvel cortical a cada momento, e possivelmente determinar a emoo com que elas so evocadas posteriormente.

10

Stress traumtico Considera-se pertinente fazer um parntesis neste momento. Entende-se que a PTSD tem duas etiopatogenias diferentes, ainda que com alguns pontos comuns. A primeira, reside num stressor especialmente forte ao qual o indivduo responde com medo e horror intenso, a qual pode ser denominada de PTSD primria. A segunda proporcionada por um de dois vectores: a) o indivduo j sofreu um ou mais stressores fortes, mas que no foram suficientes para provocar a patologia, b) o indivduo foi sujeito anteriormente a um stress aumentado ao longo de meses ou anos, como abuso sexual ou maus tratos. Em ambos os vectores, a patologia surge no seguimento da exposio a um stressor que no tem que ser especialmente forte ou fora do comum, e que poder ser apenas de nvel cognitivo. Nestes casos estamos perante a PTSD secundria. O ponto de ligao entre estas duas situaes que, quer numa quer noutra, no difcil pressupor a existncia duma situao de adaptao de respostas de tipo alosttico, (e no homeosttico) conforme definio de Peter Sterling e Joseph Eyer (McEwen, 1999). luz deste conceito de duas etiopatogenias na gnese da PTSD que iremos discutir as MTs, e que apresenta semelhanas com a tipologia de Terr, respectivamente, trauma tipo I e trauma tipo II (Davies & Flannery, 1998). A LTP a nvel do hipocampo e da amgdala apontada como sendo o principal mecanismo de armazenamento das memrias implcitas (Van der Kolk, 1994) e das memrias explcitas (Banich, 1997; Joseph, 1999), atravs da alterao mais ou menos permanente das sinapses, e mesmo do citoesqueleto, por produo de novas protenas induzidas por uma nova expresso gentica (Hyman, 1999; Hyman & Nestler, 1993). No entanto, entendemos como mais adequado considerar que, para alm da inegvel importncia da LTP a nvel da amgdala e da hipocampo, no haveria memrias se a LTP no existisse nas diversas regies do crebro (Anderson, 1995; LeDoux, 1998) e em especial a nvel cortical. Partimos do pressuposto que o hipocampo tem um papel determinante como porta de entrada e manuteno da informao em espera medida que se vo activando as regies do crebro que tm analogias com a

11

Stress traumtico informao recebida (Caldas, 1999, p. 133), activao esta mediada pelo CPF. A amgdala e o hipocampo so estruturas fundamentais, no s na aprendizagem e na consolidao e armazenamento das memrias, como tambm na sua evocao e respostas, como a tomada de deciso (Bechara, Damsio, Damsio & Lee, 1999;Tranel & Hyman, 1990) e as respostas de medo condicionado (LeDoux, 1998). No caso da evocao explcita, o hipocampo vai perdendo importncia de acordo com a distncia temporal destas memrias, podendo perder o seu significado naquelas que foram consolidadas h mais de 25 anos (Rempel-Clower, Zola, Squire & Amaral, 1996). J no caso da evocao implcita, esta poder ser inacessvel conscincia por a sua activao depender da amgdala e esta no possuir capacidade de evocar conscientemente as memrias. Assim, o priming no nos parece ser apenas um fenmeno das memrias implcitas. Apesar de ser necessria a repetio para que haja a converso da MCP em MLP, quer implcita quer explcita (Kandel, 1999), pelo anteriormente exposto (e pela experincia da vida diria) podemos dizer que uma dose adequada de emoo fixa na MLP a ocorrncia dum nico acontecimento e os acontecimentos nicos. Os fenmenos de LTP parecem ser determinantes a nvel de toda a amgdala, onde se formam complexos celulares (LeDoux, 1998), apresentando especial incidncia nos ncleos central, lateral e basal, j que estes desempenham um importante papel na iniciao da aprendizagem e armazenamento na MLP (Repa et al., 2001) e na aquisio da expresso do medo condicionado (Muller et al., 1997; Resick, 2001). A nvel do hipocampo, este fenmeno parece ter impacto em todos os seus sectores, mas com especial incidncia nas clulas piramidais do campo CA1 (Hyman & Nestler, 1993). Cada neurnio pode estar envolvido em dezenas ou milhares de unidades de MLP porque a LTP produzida no passa a ser uma caracterstica do neurnio, mas to s das sinapses envolvidas em cada neurnio ps-sinptico (LeDoux, 1998, p. 216). Esta potencialidade pode, em parte, explicar os processos mnsicos tratados nas pginas seguintes. A LTP resulta de uma cooperao hebbiana entre os receptores

12

Stress traumtico cido propinico -amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazole (AMPA) e os receptores N-metil-Daspartato (NMDA), tornando estes ltimos sensveis ao glutamato e permeveis aos ies clcio. A despolarizao celular associada abertura dos receptores NMDA detectada por estes como uma associao de tipo condicionamento (Hyman & Nestler, 1993; LeDoux, 1998). Facto importante, que os receptores NMDA no esto s envolvidos na LTP e consequentemente na aprendizagem; eles esto tambm envolvidos na extino da aprendizagem, pelo menos a nvel do condicionamento. Baker e Azorlosa (1996), constataram que quantidades adequadas de dizocilpina (MK-801) impedem a extino de medo condicionado, por bloqueio dos receptores NMDA. J vimos que o processamento de novas protenas necessrio manuteno da LTP e consolidao das MLP. No entanto fica um aspecto por esclarecer: a evocao de memrias anteriormente amnsicas. Est demonstrado que as falsas memrias podem ser induzidas, mas est tambm demonstrado que os fenmenos da hipermnsia so reais (LeDoux, 1998), estando bem documentado e corroborado casos de recuperao de memrias (COSA Casualties os Sexual Allegations, 1996). Poder-se-ia pensar inicialmente que protenas sintetizadas, mas que no tivessem capacidade s por si de induzir a fixao de MLP atravs da activao permanente da LTP nas clulas das regies corticais associadas codificao dessa memria, poderiam ficar armazenadas nas clulas espera de activao de novas expresses genticas, para que finalmente pudessem cumprir a sua misso, ou seja, permitir a consolidao e evocao duma memria que estava inibida. Apesar deste modelo no estar contra as crticas feitas por Caldas (1999) hiptese de se armazenar nos neurnios protenas para as memrias de cada evento dirio, por estas protenas estarem apenas armazenadas temporariamente e apenas em circunstncias especiais; o facto destas protenas terem apenas um tempo de vida entre 2 a 4 semanas (Thompson 1975/1984) inviabiliza a hiptese.

13

Stress traumtico O cortisol interfere na formao da MLP, atravs da LTP no hipocampo. A aco do cortisol sobre a consolidao da memria parece ser um U invertido (Joseph, 1999), ou seja, quer a insuficincia quer o excesso de cortisol podem interferir na formao da MLP, sendo que a segunda interfere na integridade do hipocampo ( Armanini, Hutchins, Stein & Sapolsky, 1990; McEwen, 1999; Sapolsky, Uno, Rebert & Finch, 1990; Uno et al., 1994; Woolley, Gould & McEwen, 1990). No entanto, provvel que nveis baixos de cortisol possam lesar os neurnios do gyrus dentado (Vaher et al., 1994, citado por Bremner, 1999). Podemos ento pensar que a aco de altos nveis de cortisol (associados PTSD primria) sobre as clulas da regio CA1 do hipocampo, clulas mais envolvidas na memria antergrada (Rempel-Clower et al., 1996) (mas no as da CA3), podem induzir a perca de capacidade de manter a LTP por interferncia na expresso gentica (Hyman & Nestler, 1993), atravs da activao desorganizada da expresso de genes. Se nveis moderados de cortisol vo actuar sobre os ncleos celulares para activar genes que vo permitir a LTP e a aco sobre o crtex para armazenar a MLP; nveis elevados, vo actuar em tal quantidade que a sua aco sobre os genes activadores (CREB-1) e sobre os genes repressores (CREB-2) implica a produo de algumas cadeias de cido ribonucleico mensageiro (ARNm) e a suspenso de outras, de modo ineficaz para a produo de protenas que actuem sobre todos os mecanismos de LTP a nvel da membrana e da regulao dos neurotransmissores. Apesar de ter a associabilidade celular ( Jeffery & Reid, 1997) perfeitamente estabelecida, a expresso gentica s fica parcialmente activada (e consequentemente este ARNm permanentemente produzido). Nveis baixos de cortisol, apesar da emoo elevada pelo trauma (associados PTSD secundria), tm uma aco semelhante na activao parcial do ARNm, agora por insuficiente aco sobre o CREB1 e CREB-2. Por outras palavras, o cortisol excessivo ou insuficiente cria um grupo de activaes corticais permanentes, mas que no seu conjunto no constituem um todo coerente para serem evocadas, por estas memrias estarem desfragmentadas. A memria arquivada

14

Stress traumtico por categorias, em redes neuronais (Joseph, 1999), e assim evocada (Caldas, 1999). Deste modo, quando algo interfere nessa categorizao, a memria dum acontecimento apresenta-se como um puzzle inacabado onde cada pea no tem significado s por si. Estas activaes corticais permanentes, mas desconexas, podero impedir uma troca de informao adequada interhemisfrica e/ou podero colocar esta MLP predominantemente no crtex direito, por o crtex esquerdo se encontrar menos adequado a este processamento de informao de carcter mais afectivo (Rhawen, 1999). Mais tarde, situaes de Arousal semelhante ao sentido na altura por ambiente semelhante ao do trauma original, tal como locais, sons ou cheiros (Pennebaker & Memon, 1996), ou activao emocional por acontecimentos de vida que possam implicar a codificao de MLP nas mesmas regies corticais, podem vir a activar, talvez por aco da adrenalina (ainda que por via indirecta) (LeDoux, 1998), as cadeias de ARNm em falta e criar uma nova LTP em que as antigas memrias mnsicas explcitas se tornam acessveis e as implcitas activadas. Este mecanismo, ainda que hipottico, pode explicar a recuperao de memrias mnsicas antergradas. Quando os nveis elevados de cortisol atingem as clulas CA2 e CA3 e talvez o gyrus dentado do hipocampo (mas no as CA1) podem provocar uma amnsia retrgrada, j que a leso destas regies afectam preferencialmente estas memrias (Rempel-Clower et al., 1996). Elevados nveis de cortisol afectam especialmente as clulas piramidais da regio CA3, com atrofia do corpo celular e dos dendritos, quer por aco directa, quer por diminuio do factor neurotrfico cerebral (Brain-Derived Neurotrophic Factor-BDNF) (Duman, Heninger & Nestler, 1997). Estas alteraes so reversveis e podem explicar a perca temporria da memria retrgrada em situao de trauma agudo, mesmo na ausncia de traumas infantis, ao contrrio do proposto por Joseph (1999). Um mecanismo semelhante ao das amnsias antergradas, a nvel da amgdala, pode fazer com que uma MT desfragmentada seja activada e se torne numa MT bem definida, ainda

15

Stress traumtico que a nvel da memria implcita. Ao contrrio do hipocampo, a amgdala excitada por nveis elevados de cortisol (LeDoux, 1999), no entanto, por mecanismos de coping, o CPF, mais concretamente o CPF mdio (Garcia, Vouimba, Baudry & Thompson, 1999; Morgan & LeDoux, 1995; Powell, Maxwell & Penney, 1996), pode inibir a consolidao duma LTP e a fixao duma MT. Os circuitos celulares da amgdala, e desta com o CPF, nomeadamente atravs do estabelecimento de novas sinapses, podem ficar predispostos para serem activados a partir de traumas mais pequenos ou por memrias associadas ao trauma original (conscincia emocional), ou a outro qualquer trauma de grande intensidade emocional. Estes, vo activar as estruturas da amgdala tornando-as reactivas a estmulos menores, por um lado, e vo consolidar e activar a MT, por outro; dando lugar a respostas condicionadas de medo. Esta poder ser um eventual forma de desencadear uma PTSD tardia. Estes dados no esto em contradio com os estudos de Corodimas, Schulkin e LeDoux (1994, citados por LeDoux, 1998), onde se demonstra que nveis altos de stress e de cortisol reforam e aumentam as reaces de medo aprendido; eles apenas indicam que a amplitude do efeito de U invertido do cortisol sobre as MLP apenas diferente do hipocampo para a amgdala, tendo esta um nvel ptimo de memorizao para valores mais altos de cortisol. Para alm dos processos j descritos, a MLP depende ainda da criao de novas sinapses (Guyton, 1996/1997; Kandel, 1999; Rothschild, 2000), que vo aumentar o nmero de ligaes neuronais, e do aumento de neurotransmissor disponvel nas sinapses, pelo aumento do nmero de vesculas (Guyton, 1996/1997) que vo promover a facilitao prsinptica (Seeley et al., 1995/1997). Quando ocorre uma emoo, existe um Arousal correspondente a essa emoo. As caractersticas fsicas deste Arousal vo ficar memorizadas e vo influenciar posteriormente, a nvel inconsciente, a tomada de deciso (Damsio, 1994/1995) e as futuras emoes (LeDoux, 1998), como um marcador somtico (Damsio, 1994/1995; Rothschild, 2000). Nos indivduos

16

Stress traumtico com PTSD, sempre que ocorrem estados de Arousal semelhantes quele marcador somtico, ou mesmo activaes cognitivas ( a que Damsio chamou espirais como se), estes vo ser activados como se estivessem a reviver a experincia traumtica. Esta activao das MTs, independentemente das memrias explcitas da situao traumtica, pode explicar os flashbacks (Rothschild, 2000) e os fenmenos dissociativos. A ateno fundamental para que as memrias se processem. Ainda que no nos apercebamos que algo est ser alvo da nossa ateno, como na fixao das memria implcitas, s h lugar passagem de informao da MCP para a MLP se no houver distraco da ateno (Eysenck & Keane, 1990/1994). Apesar de muitos outros neurotransmissores influenciarem ou estarem ligados aos mecanismos de consolidao das MLP, como a adrenalina (LeDoux, 1998; Yehuda et al., 1998), a noradrenalina desempenha um importante papel nesta consolidao, atravs da activao dos mecanismos da ateno, suspeitamos ns. Para Van der Kolk (1994), a noradrenalina a principal hormona envolvida na LTP, activando esta em funo dum U invertido. A importncia da noradrenalina na consolidao da MLP ainda assinalada por Van der Kolk (1997), Bohus (1984, citado por Yehuda, 2000). No entanto, estes autores assim como Bremner, Krystal, Southwick e Charney (1996), consideram que a activao do locus coeruleus com produo da noradrenalina, alm de activar o sistema nervoso simptico, vai activar as regies corticais, tlamo, hipotlamo e a amgdala, como j vimos. Entendemos ento que esta activao cortical que predispe o indivduo para seleccionar o material a memorizar ( que lhe d o toque emocional), assim como para desenvolver a ansiedade ( Bremner et al., 1996; Charney, Deutch, Krystal, Southwick & Davis, 1993). A activao da amgdala, se exagerada, produz hiperconsolidao de MTs (McFarlane, 1999; Yehuda et al., 1998). Por sua vez a amgdala, aps estimulao da noradrenalina, induz a produo de dopamina que vem reforar os mecanismos de ateno no material ameaador (Charney et al., 1993; Goleman, 1995/1997). No entanto, apesar das

17

Stress traumtico afirmaes de Van der Kolk (1994), suspeita-se que o cortisol a mola de todo este complexo sistema, ou pelo menos a hormona mediadora. A activao do locus coeruleus feita pela amgdala que, ao avaliar um estmulo como ameaador, activa o ncleo paraventricular do hipotlamo. Este responde com a produo da corticoliberina que vai, entre outros, actuar sobre a amgdala e o locus coeruleus. Os doentes com PTSD crnica apresentam uma desregulao do eixo HPA, com valores de cortisol baixos (Heim, Ehlert & Hellhammer, 2000; Harvey & Yehuda, 1999; McFarlane, 1999) e de noradrenalina altos, nos doentes com PTSD do Vietname, e baixos, nos doentes com PTSD do holocausto (Harvey & Yehuda, 1999). Esta desregulao pode explicar porque que estes doentes tm um startling elevado a pequenos estmulos relacionados com a sua PTSD e um enviezamento da ateno para estes contedos. Por fim, podemos dizer que, apesar de ser o ncleo central, a amgdala no a sede de todas as memrias implcitas, sendo o caso David (Damsio, 1999/2000) exemplo disso. Este doente, apesar de apresentar leses bilaterais da amgdala e do hipocampo conseguiu criar uma MLP a estmulos desagradveis, mas no ameaadores. Este exemplo paradigmtico prova que existem outras estruturas que esto envolvidas no condicionamento destes estmulos. A partir do caso David, podemos especular que os estmulos que atingem o tronco cerebral, vo activar (ou no) a produo de dopamina, a nvel da substncia negra, que vai alcanar o ncleo accumbens, centro do prazer (Chambon, 1997); e desencadear Arousal, a nvel do locus coeruleus. Estes ncleos do tronco cerebral activam as regies corticais onde se encontra armazenada a memria do marcador somtico e assim produzir uma resposta de evitao, ou de aproximao, mesmo na ausncia da amgdala e do hipocampo.

18

Stress traumtico Tipologia na PTSD: O Fim das Contradies ? Considerando a importncia do cortisol e do HPA no Arousal e na consolidao das memrias implcitas na PTSD, torna-se importante reflectir sobre as contradies dos valores de cortisol encontrados nos diversos estudos. O aumento dos nveis de cortisol como resposta a factores de stress agudo, mas no ao stress crnico (Heim et al., 2000), est bem documentada em diversos estudos (Bremner, 1999; Heim et al., 2000; Lavallo, 1997; McEwen, 1999). Seria ento de esperar que na PTSD, enquanto perturbao da ansiedade intimamente associada a factores de stress agudo, se encontrassem nveis basais mais elevados de cortisol, com boas respostas em situaes de stress agudo. Esta situao estaria em concordncia com as leses encontradas no hipocampo dos doentes com PTSD. Bremner et al. (1997), Stein, Koverola, Hanna, Torchia e McClarty (1997), encontraram uma reduo do hipocampo esquerdo, de 12 e cinco por cento, em adultos com PTSD por abuso fsico e sexual infantil; enquanto que Bremner et al. (1995) encontraram redues do hipocampo direito, de oito por cento, e Gurvits et al. (1996) encontraram diminuies bilaterais, em veteranos de guerra com PTSD. Todos estes grupos foram comparados com grupos semelhantes sem PTSD, excepto os dois primeiros. Estes dados esto ainda de acordo com os encontrados por Driessen et al.(2000), com cerca de 16 por cento de reduo do hipocampo, em ambos os hemisfrios, em adultos com perturbao de personalidade borderline (Estado-limite), tendo em conta que existe uma forte associao entre esta perturbao e abuso fsico e sexual na infncia (Herman, Perry & Van der Kolk, 1989; Van der Kolk, Hostetler, Herron & Fisler, 1994), passvel de induzir perodos de stress crnico. Orr e Pitman (1999), citam um estudo onde se comprova que a diminuio do hipocampo muito mais devida a uma forte correlao negativa com a intensidade do stressor, do que com o stressor em si, j que quer o grupo experimental quer o grupo comparativo, estiveram ambos expostos a situaes de combate. Se alguns autores e estudos apontam no sentido da existncia de cortisol elevado na PTSD em adultos (Maes et

19

Stress traumtico al., 1998; McEwen, 1999) e em crianas (De Bellis et al., 1999), outros encontram valores dentro dos parmetros normais, apesar do nmero elevado de receptores glucocorticoides linfocitrios, valor este correlacionado positivamente com a intensidade dos sintomas (Yehuda, Lowy, Southwick, Shaffer & Giller, Jr., 1991). No entanto, a maior parte dos estudos apontam para baixos nveis de cortisol na PTSD (Harvey & Yehuda, 1999; McFarlane, 1999; Resick, 2001; Rothscild, 2000;Yehuda, 1999, 2000, 2000a), sendo que a reexposio traumtica e a m resposta do cortisol a uma estimulao traumtica so predictores fortes no desenvolvimento duma PTSD (McFarlane, 1999; Resnick, Yehuda, Pitman, & Foy, 1995; Yehuda et al., 1999). Estes mesmos autores, referem diversos estudos onde so exactamente os indivduos que apresentam m resposta do cortisol que referem prvia exposio traumtica, nalguns casos a traumas do mesmo tipo. Podemos assim concluir que a classificao segundo a tipologia PTSD primria e PTSD secundria tem fortes fundamentos cientficos, est em consonncia com os achados laboratoriais e poder mostra-se de interesse para a clnica, aos trs nveis de preveno, e mesmo para a farmacoterapia.

20

INSERIR FIGURA UM APROXIMADAMENTE AQUI

A PTSD crnica, cujos factores determinantes a nvel macroscpico podem ser observados na figura nmero um, parece estar associada a leses no hipocampo, que para alguns autores podero ser reversveis (Bremner, 1999; Wolkowitz et al., 1990), e que, para alm das restantes consequncias, vo aumentar a predisposio e a intensidade do condicionamento de medo (Falls & Davis, 1995, citados por Orr & Pitman, 1999); hiperexcitabilidade da amgdala; e ao desfasamento no processamento entre memrias implcitas e memrias explcitas, afectando negativamente a avaliao cognitiva da

Stress traumtico sintomatologia e dos estmulos ambientais. As memrias esto mais associadas aos sentimentos emocionais, pelo que os indivduos activam as memrias da emoo e no as memrias semnticas, havendo assim uma associao preferencial das MTs s primeiras em detrimento das segundas. Esta hiptese est de acordo com os estudos de Van der Kolk e Fisler (1995), onde se conclui que os flashbacks so acompanhados por uma activao do hemisfrio direito, que est mais ligado ao processamento emocional. Os baixos nveis de cortisol so incapazes de parar as constantes situaes de Arousal (Rothschild, 2000), mantendo os nveis de noradrenalina e de ansiedade permanentemente levados.

21

INSERIR FIGURA DOIS APROXIMADAMENTE AQUI

Estas alteraes, como se pode ver na figura nmero dois, vo fazer com que os indivduos desenvolvam e mantenham esquemas de enviezamento (Williams, Watts, MacLeod & Mathews, 1997) para contedos relacionados com o trauma, mas no para outros contedos ameaadores (Thrasher, Dalgleish & Yule, 1994). Os fenmenos dissociativos e as amnsias, no so ento reflexo de represses de materiais e memrias insuportveis conscincia, como indicam as teorias psicanalticas, mas to s um fenmeno de m consolidao das MLP, quer implcitas quer explcitas, com especial relevncia das segundas. Estes dados podem explicar porque que quem apresenta uma dissociao peritraumtica apresenta, regra geral, maior amnsia antergrada (Mechanic, Resick & Griffin, 1998, citados por Resick, 2001), por dificuldade de consolidao destas memrias.

Implicaes Teraputicas A primeira implicao centra-se na necessidade duma interveno teraputica precoce, a nvel da preveno primria da PTSD. Apesar das dvidas levantadas por Kilpatrick (1992a,

Stress traumtico 1992b) e por Van der Kolk, Hart e Burbridge (1995) sobre a comprovao da eficcia do tratamento para vitimas recentes; programas de interveno breve baseados na teoria da crise (Foa & Rothbaum, 1998), ou na combinao desta com procedimentos comportamentais de modo mais estruturado (Kilpatrick, 1992a) parecem ter resultados bastante satisfatrios. Estes programas de carcter mais preventivo que teraputico, que visam prevenir a cronicidade da PTSD (Echebura, Corral & Amor, 2000; Foa & Rothbaum, 1998), constam de pacotes teraputicos que se podem sintetizar como: reestruturao cognitiva acompanha de informao; treino de relaxao e exposio por imaginao s recordaes e ao vivo s evitaes. Mesmo tendo em conta que a consolidao das memrias se fazem nas duas primeiras horas (Kandel, 1999), para que elas se tornem definitivas, para que se tornem em MLP, so necessrios vrios dias a semanas (Hyman & Nestler, 1993). Deste modo, uma interveno precoce de TCC poder impedir a consolidao de MTs dissociadas das memrias explicitas, por um lado, e poder diminuir o condicionamento de medo, ao associar as memrias do trauma a um ambiente mais seguro. A reestruturao cognitiva acompanhada por informao, assim como da desmistificao das crenas e mitos que podem ser associados ao trauma (e.g. violao) mais do que aquilo que Serra (1999) chama de desabafar, deitar c para fora; ela um processo narrativo onde a vtima vai processar a informao traumtica a nvel simblico e semntico mais distante do condicionamento e do Arousal (Van der Kolk, 1997). Depois de se ter efectuado uma reviso de Fernandes e Gonalves (2001), Gonalves (1995), Gonalves (1994, 1996, 2000) e Ruiz (2000), continuamos a considerar que a melhor sntese sobre o papel da narrativa nos dado por Patrocnio (2001): O cognitivismo construtivista v o indivduo como um contador de histrias, como um pensamento essencialmente metafrico procura da significao (Gonalves, 1996). Para Polkingorne (1988, citado por Gonalves 2000) narrativa uma estrutura de significao, que

22

Stress traumtico organiza os acontecimentos e aces humanas numa totalidade, atribuindo deste modo, significado s aces e acontecimentos de acordo com o seu efeito na totalidade (p. 44-45). As narrativas so encontradas nas crianas [Goleman, 1995/1997], como formas de descrever os seus acontecimentos de vida, compreender o passado, e perspectivar o futuro (Gonalves, 1996); al narrar estas historias vamos construyendo un significado con el cual nuestras experiencias adquieren sentido (Ruiz, 2000); a narrativa um relato simblico das aces dos seres humanos que possui uma dimenso temporal. A histria tem um princpio, um meio e um fim (Sabin, 1986, citado por Gonalves, 2000); para Gerger e Gerger (1986, citado por Gonalves 2000) a narrativa vista como a capacidade de estruturar acontecimentos de modo a demonstrar, primeiro, a sua conexo ou coerncia e, em segundo, o sentido de movimento e direco no tempo. Como diz Gonalves (1995), os seres so, inevitavelmente, contadores de histrias, principalmente, histrias de vida de onde prevem o futuro e organizam o passado. Nesta perspectiva, o objectivo central a construo mltipla de significados de uma realidade complexa e diversificada (Fernandes e Gonalves, 2001). As narrativas tornam-se tanto mais poderosas e viveis quanto maior for a possibilidade de significados que possibilitem (Gonalves, 1994). (p.25). Assim, a narrativa no s possibilita a formao de novas MLP do acontecimento traumtico a partir duma associao estruturante entre as memrias implcitas (onde se incluem as MTs enquanto memrias emocionais) a as memrias explcitas (onde se incluem as memrias das emoes), como permite uma exposio por imaginao em ambiente seguro, longe do distress associado ao trauma. Desta forma, as memrias do acontecimento traumtico so reconstrudas (Calhoun & Resick, 1993). A importncia da narrativa como organizadora das memrias est bem espelhada na investigao de Barnes e Harvey (2000). Segundo este estudo, os veteranos da II Guerra Mundial apresentam uma prevalncia de PTSD inferior dos veteranos da guerra do Vietname, por os primeiros terem podido fazer

23

Stress traumtico uma narrativa das suas percas e traumas de forma positiva, repetitiva e aberta (por ser uma guerra boa e patriota), enquanto que os segundos no tiveram esta oportunidade, sendo a vergonha um das emoes dominantes (Goodwin, 1987). Podemos ainda acrescentar que esta narrativa pode ser feita a nvel oral e/ou a nvel da escrita; e que, segundo os trabalhos de Smyth e Pennebaker (1999, citados por Serra, 1999), tem efeitos positivos no s no evitamento da construo de memrias disruptivas, como tambm na construo de novas memrias, a partir da organizao das memrias traumticas de acontecimentos passados. A exposio s evitaes, quando estas esto ainda na sua fase inicial, permite que os esquemas mal adaptativos, que se vo consolidando com a cronicidade da patologia, sejam reestruturados numa fase precoce, impedindo assim que se forme uma memria inconsciente talvez responsvel pelo enviezamento da ateno (hman, 1996) para estmulos ameaadores ligadas ao trauma e pelo baixo limiar de startling. Alm disso, e talvez o mais importante, que vai impedir o estabelecimento dum condicionamento operante por reforo negativo (porque retira o indivduo duma situao desagradvel), evitando assim comportamentos de evitao, que so bastante resistentes extino (Kilpatrick, 1992). No seu conjunto, estes pacotes de tcnicas de interveno precoce vo no s impedir a formao de memrias disrruptivas, como vo ainda formar novas memrias mais adaptativas. Este processo feito pela formao de LTP e de facilitao pr-sinptica (e porque no de protenas latentes) que fixam nas MLP as memrias adaptativas em detrimento das mal adaptativas. Antes de abordar a PTSD crnica, torna-se necessrio fazer um parnteses. A lateralizao cerebral com propriedades mais dirigidas por cada um dos hemisfrios est bem documentada (Schiffer, 2000; Van der Kolk, 1997), mesmo em estruturas bilaterais como a amgdala (Morris, hman, & Dolan, 1998), sendo possivelmente um dos factores intervenientes do desencadear da obesidade e do lpus eritematoso (Martins, no prelo; 2001). Embora se reconhea que aces psicoteraputicas mais dirigidas s propriedades de cada

24

Stress traumtico hemisfrio so uma ideia interessante no futuro e que merecem ser estudadas, de momento elas carecem de aplicabilidade. No podemos de modo algum concordar com Schiffer (2000) quando este tenta reavivar teorias dinmicas sob uma pretensa capa de cientismo anatomocelular. Ao contrrio do que afirma este autor, os conhecimentos actuais no so compatveis com a existncia de hemisfrios maturos ou imaturos, que conforme a sua dominncia assim vo determinar regresso ou represso e consequentes psicopatologias. O seu artigo mais no serve do que provar que as TCC, apesar da variabilidade na aplicao das tcnicas, tm o fundamento cientfico que os outros buscam em vo. Apesar de se ter identificado uma tipologia para a PTSD, quer esta seja primria, quer seja secundria, dado que o perfil psicopatolgico destes doentes semelhante, Corral, Echebura, Zubizarreta e Sarasua (1995, citados por Echebura et al., 2000) propem o mesmo tipo de interveno. O facto das intervenes psicoteraputicas como a TCC apresentarem resultados semelhantes (ou mesmo superiores) aos das intervenes farmacolgicas, aponta para que as primeiras intervm nos mesmos grupos neuronais (Hyman & Nestler, 1993) e talvez com efeitos mais duradouros, porque a psicoterapia recicla (altera) o crebro (Kandel, 1999). Das diversas tcnicas da TCC utilizadas na PTSD crnica, iremos apenas salientar as mais significativas (Calhoun & Resick, 1993; Carroll. & Foy, 1992; Dutton, 1992; Echebura et al., 2000; Joseph, Williams & Yule, 1997; Resnick & Newton, 1992) e que so (apesar de alguns autores serem mais abrangentes com a denominao da tcnica): a reestruturao cognitiva; a exposio ao vivo e por imaginao; a imploso e o treino de inoculao do stress com relaxao, treino de aptides sociais, modelagem coberta e paragem do pensamento. Dado que o que distingue as tcnicas comportamentais so as dimenses da exposio (tipo, durao e Arousal), trataremos delas apenas a este nvel, j que no cabe aqui uma discusso pormenorizada sobre cada uma delas. Como dissemos no incio, as respostas emocionais so dadas atravs dos canais cognitivo, fisiolgico e comportamental, com

25

Stress traumtico preponderncia dum deles. O tipo e a intensidade da resposta poder implicar a escolha duma terapia individual, quer para benefcio do doente, quer para benefcio do grupo. Se a narrativa j foi amplamente discutida na preveno, como um processo de reestruturao cognitiva, cabe aqui apenas completar o j focado. Echebura et al., (2000) dizem-nos que as emoes como a raiva e a culpa so ms predictoras do tratamento. Esta tcnica vai reforar e activar os circuitos neuronais mais adaptativos e relacionados com as emoes complexas, dado que as tcnicas de exposio esto mais relacionadas com a emoo medo (Foa & McNally 1996). A narrativa pode-se assim comparar como uma exposio por imaginao a emoes complexas que vo activar e reestruturar memrias complexas, por assim dizer. No sendo apangio desta tcnica, ela contribui para aumentar a sensao de auto-eficcia atravs da activao de MLP relacionadas com as capacidades de coping pessoais, que podero melhorar as avaliaes do CPF e o controle deste sobre a amgdala. aquilo a que Williams (1996) chama de capacidade de percepcionar a habilidade duma aco. Deste modo, pretende-se que as meta-cognies do doente (Gelder, 1997) sejam activadas por interpretaes positivas e no por interpretaes enviesadas e catastrficas, ou seja, que os fenmenos de priming inconsciente (Mathews, 1997) e consciente estejam preferencialmente vocacionados para activar MLP adaptativas. Se bem que as memrias emocionais so para sempre (Van der Kolk, 1994), as tcnicas de exposio em ambiente seguro, com diminuio da ansiedade no final da sesso, pretendem que seja extinta a resposta emocional perante o estmulo condicionado. Estas tcnicas no apagam a anterior associao, mas memorizam uma nova que se pretende que iniba a anterior (Charney et al., 1993; Foa & McNally 1996). Assim se compreende porque que o novo estmulo condicionado deve ser um ambiente onde o doente se sinta efectivamente seguro e a ansiedade deva estar diminuda no final da sesso. Pretende-se que na amgdala se crie um novo e mais forte complexo celular que active esta nova memria a nvel cortical, em

26

Stress traumtico detrimento da memria traumtica, por um lado, e que o CPF consiga suprimir activamente as ordens da amgdala (Goleman, 1995/1997), referentes s MTs, por outro. Os grupos teraputicos Aqui e Agora, onde os doentes narram repetidamente as suas experincias traumticas, funcionam como uma exposio por imaginao. Podemos considerar que o processo da narrativa, para alm do que j foi considerado, funciona como uma tcnica de exposio para o medo condicionado, tal como o trino de aptides sociais funciona como um processo de reestruturao cognitiva. Com a paragem de pensamento pretende-se que circuitos de memria que so facilmente activados, mesmo apenas por estmulos cognitivos inconscientes, sejam detidos. Esta paragem repetidamente vai implicar que estas memrias se desfragmentem ou que, pelo menos, deixem de responder ao estmulo por diminuio da facilitao neuronal. Apesar de Rothbaum e Foa (1996, citados por Carlson, 1997) considerarem que, em alguns doentes, a relaxao reduz a eficcia da exposio ao vivo, a relaxao desenvolve um papel importante no tratamento. Quer a nvel da experincia pessoal, quer a nvel da bibliografia, pode-se afirmar que com o uso da relaxao de Jacobson (ou mesmo de Schultz) (Calhoun & Resick, 1993; Lipovsky, 1992; Ogden, & Minton, 2000), ou de benzodiazepinas (Charney, 1993; Resick, 2001; Serra. 1999; Van der Kolk, 1994) se obtm uma diminuio substancial do Arousal. O Arousal excessivo, para alm de promover a evitao, impede a aquisio de nova informao (Van der Kolk et al., 1995). Com a relaxao, pretende-se que o doente v aprendendo a controlar melhor a sua musculatura estriada, mesmo na presena de valores elevados de noradrenalina. Deste modo, as activaes do locus coeruleus, por parte do CRF, produzem um menor startling e um Arousal diminudo, o que vem melhorar a relao com os estmulos ambientais e cognitivos (explcitos e implcitos). O doente fica assim menos exposto a crises de ansiedade extrema e talvez mesmo aos flashbacks, por retrofeedback negativo sobre a amgdala. A relaxao vai criar uma nova representao corporal do Arousal

27

Stress traumtico que vai ajudar a criar um novo marcador somtico (Rothschild, 2000). A diminuio da Activao do locus coeruleus vem tambm diminuir a ansiedade. Deste modo, ao colocar os nveis de stress, induzidos pela ansiedade, em nveis mais baixos e mais controlveis, o doente (ao contrrio do que se passava at a) passa a mobilizar melhor os seus mecanismos de coping e a efectuar uma avaliao da situao mais realista e adequada (Huether, Doering, Ruger, Ruther, & Schussler, 1999). Para alm do exposto, estas tcnicas podem permitir (atravs da repetio) a criao de novas sinapses neuronais facilitadoras da expresso de memrias mais adaptativas, que vo diminuir o exagero da percepo das qualidades do estmulo ameaador (Baptista, 2000) por enviezamento; o que por sua vez poder melhorar o desempenho verbal na MCP. Quanto mais tardio for o incio do tratamento mais difcil este ser, j que a sintomatologia em si continua a colocar as experincias traumticas no presente provocando mini retraumatizaes (Yehuda, 2000) que vo reforar as MTs; as repetidas activaes das memrias de medo condicionado podem conduzir activao expontnea de pensamentos intrusivos (Grillon, Southwick, & Charney, 1996). H ainda que considerar os riscos teraputicos. Lidar com situaes de PTSD uma tarefa rdua para a qual o terapeuta tem de estar bem preparado. Apesar disso ele no est imune de vir a desenvolver uma PTSD por traumatizao vicariante. Os esquemas do terapeuta podem ser enviesados e MTs podem-se consolidar, pelo contacto frequente com relatos de grande intensidade emocional, referentes a situaes de perigo ou de crimes para alm do que esperado. Os estudos sobre a memria e a PTSD so de tal modo vastos que se torna quase impossvel abarcar todo o conhecimento disponvel, mesmo com pesquisas orientadas por palavras chave. Os mais de 300 artigos e livros analisados, resultaram no presente trabalho.

28

Stress traumtico Por tal motivo apenas podemos afirmar: Este (talvez) o estado da arte sobre memria e TCC.

29

Stress traumtico Referncias Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H. & Damasio, A. R. (1995). Fear and the human amygdala. The Journal of Neuroscience, 15 (9), 5879-5891. Albuquerque, A. (1987). Stress. causas. preveno e controlo: Um guia prtico. Lisboa: Texto Editora. Albuquerque, A. (1992). Tratamiento del estrs postraumtico en ex combatientes. In E. Echebura (Ed.). Avances en el tratamiento psicolgico de los trastornos de ansiedad (pp. 171-187). Madrid: Ediciones Pirmide, S.A. Albuquerque, A. (1997). Introduo (estudos sobre o stress traumtico). Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 10 (1), 5- 7. Albuquerque, A. (1998). PTSD. Manuscrito no Publicado, distribudo no Curso de Formao em Terapia do Comportamento, Hospital Jlio de Matos, Lisboa, Maro 1998. Albuquerque, A. (2000). A violao: Alguns dados scio-demogrficos e de interveno clnica. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 13 (Suplemento 2), 62-68. Albuquerque, A. & Lopes, F. (1997). Stress de guerra: A ferida encoberta. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 10 (1), 47-56. American Psychiatric Association. (1996). DSM IV: Manual de diagnstico e estatstica das perturbaes mentais (48 ed.) (A. Baptista, A. P. Vieira, L. C. Pestana, P. Casquinha, P. Levy & P. Varandas, Trad.). Lisboa: Climepsi Editores. (Obra original publicada em 1994). Andersan, J. R. (1995). Cognitive psychology and its implications (4 ed.). New York: W. H. Freman and Company. Armanini, M. P., Hutchins, C., Stein, B. A. & Sapolsky, R. M. (1990). Glucocorticoid endangerment of hippocampal neurons is NMDA-receptor dependent. Brain Research, 532 (12), 7-12.

30

Stress traumtico Baker, J.D. & Azorlosa, J.L. (1996). The NMDA antagonist MK-801 blocks the extinction of Pavlovian fear conditioning. Behavioral Neuroscience, 110 (3), 618-620. Banich, M. T. (1997). Neuropsychology: The neural bases of mental function. Boston: Houghton Mifflin Company. Baptista, A. (2000). Perturbaes do medo e da ansiedade: Uma perspectiva evolutiva e desenvolvimental. In I. Soares (Ed.). Psicologia do desenvolvimento: Trajectrias (in)adaptativas ao longo da vida (pp. 89-141). Coimbra: Quarteto Editora. Barlow, D. H. (1988). Anxiety and its disorders, the nature and treatment of anxiety and panic. New York: The Guilford Press. Barnes, C. & Harvey, J. H. (2000). Comparison of narratives of loss experiences of World War II and Vietnam combat veterans. In J.H. Harvey & B. G. Pauwels (Eds.). Post traumatic stress theory: Research and application (pp. 67-81). Hove: Brunner/Mazel. Bechara, A., Damasio, H., Damasio, A. R. & Lee, G. P. (1999). Different contributions of the human amygdala and ventromedial prefrontal cortex to decision-making. The Journal of Neuroscience, 19 (13), 5473-5481. Bremner, J. D. (1999). Does stress damage the brain? Biological Psychiatry, 45, 797-805. posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry, 150 (7), 1015-1019. Bremner, J. D., Krystal J. H., Southwick, S. M. & Charney, D. S.(1996). Noradrenergic mechanisms in stress and anxiety; I. Preclinical studies. Synapse, 23 (1), 28-38. Bremner, J. D., Randall, P., Scott, T. M., Bronen, R. A., Seibil, J. P., Southwick, S. M., Delaney, R. C., McCarthy, G., Charney, D. S. & Innis, R. B. (1995). MRI-based measurement of hippocampal volume in patients with combat-related posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry, 152 (7), 973-981. Bremner, J. D., Randall, P., Scott, T. M., Capelli, S., Delaney, R., McCarthy, G. &

31

Stress traumtico Charney, D.S. (1995a). Deficits in short-term memory in adult survivors of childhood abuse. Psychiatry Research, 59 (1-2), 97-107. Bremner, J. D., Randall, P., Vermetten, E., Staib, L. Bronen, R. A., Mazure, C., Capelli, S., McCarthy, G., Innis, R. B. & Charney, D. S. (1997). Magnetic resonance imaging-based measurement of hippocampal volume in posttraumatic stress disorder related to childhood physical and sexual abuse: A preliminary report. Biological Psychiatry, 41,(1) 23-32. Bremner, J. D., Scott, T. M., Delaney, R. C., Southwick, S. M., Mason, J. W., Johnson, D. R., Innis, R. B., McCarthy, G. & Charnry, D. S. (1993). Deficits in short-term memory in Breslau, N., Davis, G. C. & Andreski, P. (1995). Risk factors for PTSD-related traumatic events: A prospective analysis. The American Journal of Psychiatry, 152 (4), 529-535. Breslau, N., Kessler, R. C., Chilcoat, H. D., Shultz, L. R., Davis, G. C. & Andreski, P. (1998). Trauma and posttraumatic stress disorder in the community. Archives of General Psychiatry, 55, 626-632. Caldas, A. C. (1999). A herana de Franz Joseph Gall: O crebro ao servio do comportamento humano. Amadora: McGraw hill de Portugal, Lda. Calhoun, K. S. & Resick, P. A. (1993). Post-traumatic stress disorder. In D. H. Barlow (Ed.). Clinical handbook of psychological disorders (2 ed.) (pp. 48 -98). New York: The Guilford Press. Carlson, E. B. (1997). Trauma assessments: A clinicians guide. New York: The Guilford Press. Carroll, E.M. & Foy, D.W. (1992). Assessment and treatment of combat-related posttraumatic stress disorder in a medical center setting. In D.W. Foy (Ed.). Treating PTSD: Cognitive-behavioral strategies. (pp 39-68). New York: The Guilford Press. Chambon, P. (1997). Sommes-nous tous des drogus? Science & Vie, 960, 110-119.

32

Stress traumtico Charney, D. S., Deutch, A. Y., Krystal, J. H., Southwick, S. M. & Davis, M. (1993). Psychobiologic mechanisms of posttraumatic stress disorder. Archives of General Psychiatry, 50, 294-305. Chen, C., Kim, J. J., Thompson, R. F. & Tonegawa, S. (1996). Hippocampal lesions impair contextual fear conditioning in two strains of mice. Behavioral Neuroscience, 110, (5), 11771180. Conduit, E. (1995). The body under stress: Developing skills for keeping hea1thy. Hove: Lawrence Erlbaun Associates, Ltd. COSA Casualties os Sexual Allegations (1996). Editorial. Retirado em 10 de Agosto de 2001 da word wide web: www.menz.org.nz/Casualties/1996%20ewsletters/July%2096.htm. Damsio, A. R. (1995). O erro de Descartes: Emoo. razo e crebro humano (14 ed.). (D. Vicente & G. Segurado, Trad.). Mem Martins: Publicaes Europa Amrica, Lda. (Obra original publicada em 1994) Damsio, A.R. (2000). O sentimento de si : O corpo, a emoo e a neurobiologia da conscincia (4 ed.) (P. E. A., Trad.). Mem Martins: Publicaes Europa Amrica. (Obra original publicada em 1999). Davies, W. H. & Flannery, D. J. (1998). Cuadro de estrs postraumtico en ninos y adolescentes expuestos a la violencia. Clinicas Pediatricas de norte America, 2, 317-329. De Bellis, M. D., Baum, A. S., Birmaher, B., Keshavan, M. S., Eccard, C. H., Boring, A. M., Jenkins, F. J. & Ryan, N. D. (1999). Developmental traumatology part I: biological stress systems. Biological Psychiatry, 45, 1259-1270. De Wit, H. (2000). Brain story. Documentrio apresentado por S. Greenfield e produzido e dirigido por S. Starbuck. London: BBC. Driessen, M., Herrmann, J., Stahl, K., Zwaan, M., Meier, S., Hill, A., Osterheider, M. & Petersen, D. (2000). Magnetic resonance imaging volumes of the hippocampus and the

33

Stress traumtico amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Archives of General Psychiatry, 57(12), 1115-1122. Duman, R. S., Heninger, G. H. & Nestler, E. J. (1997). A molecular and cellular theory of depression. Archives of General Psychiatry, 54, 597-606. Dutton, M.A. (1992). Assessment and treatment of post-traumatic stress disorder among battered women. In D.W. Foy (Ed.). Treating PTSD: Cognitive-behavioral strategies. (pp 6998). New York: The Guilford Press. Echebura, E., Corral, P. & Amor, P. J. (2000). Novos avanos no tratamento da perturbao ps-stress traumtico. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 13 (Suplemento 2)69-80. Eysenck, M. W. & Keane, M. T. (1994). Psicologia cognitiva: Um manua1 introdutrio. (W. Gesser & M. H. F. Gesser, Trad.). Porto Alegre: Artes Mdicas. (Obra original publicada em 1990). Fernandes, E. & Gonalves, O. (2001). Encontro de narrativas teraputicas: Memrias do terapeuta activadas durante o processo de recordao do cliente. Revista Internacional de Psicologia Clnica y de la Salud / Internactional Journal of Clinical and Health Psychology, 1 (1), 53-72. Ferry, B., Roozendaal, B. & McGaugh, J. L. (1999). Role of norepinephrine in mediating stress hormone regulation of long-term memory storage: A cricial involvement of the amygdala. Biological Psychiatry, 46 (9), 1140-1152. Foa, E. B. & McNally, R. J. (1996). Mechanisms of change in exposure therapy. In R. M. Rappee (Ed.). Current Controversies in the Anxiety Disorders (pp.253-290). New York: The Guilford Press.

34

Stress traumtico Foa, E. B., Riggs, D. S. & Gershuny, B. S. (1995). Arousa1, numbing and intrusion: Symptom structure of PTSD following assault. The American Journal of Psychiatry, 152 (1), 116-120. Foa, E. B. & Rothbaum, B. O. (1998). Treating the trauma of rape: Cognitive-behaviora1 therapy for PTSD. New York: The Guilford Press. Foy, D.W. (1992). Introduction and description of the disorder. In D.W. Foy (Ed.). Treating PTSD: Cognitive-behavioral strategies. (pp 1-12). New York: The Guilford Press. Galletly, C., Clarck, C. R., McFarlane, A. C. & Weber, D. L. (2001). Working memory in posttraumatic stress disorder-an event-related potential study. Journal of :Traumatic Stress, 14 (2), 295-309. Garcia, R., Vouimba, R. M., Baudry, M. & Thompson, R. F. (1999). The amygdala modulates prefrontal cortex activity relative to conditioned fear. Nature, 402 (6759), 294-296. Gelder, M. (1997). The scientific foundations of cognitive behaviour therapy. In D. M. Clark & C. G. Fairburn (Eds.). Science and practice of cognitive behaviour therapy. (pp. 2746). Oxford: Oxford University Press. Goleman, D. (1997). Inteligncia Emocional (M. D. Correia, Trad.).Temas e Debates. (Obra original publicada em 1995). Gonalves, M. (1995). Psicoterapia construtivo-desenvolvimental com crianas Viagens ao mar de histrias. Psiquiatria Clnica, 16 (2), 111-115. Gonalves, O. (1994). Narrativa psicolgica e psicologia da sade. Anlise Psicolgica, 2-3 (12), 253-264. Gonalves, O. (1996). Cognio, narrativa e psicoterapia. Psicologia, Teoria, Investigao e Prtica, 2 (1), 255-264. Gonalves, O. (1999). Introduo s terapias comportamentais. Coimbra: Quarteto Editora. Gonalves, O. (2000). Viver narrativamente. Coimbra: Quarteto Editora.

35

Stress traumtico Goodwin, J. (1987). The etiology of combat-related post-traumatic stress disorder. In T. Williams (Ed.). Post-traumatic stress disorder: A handbook for clinicians. (pp. 1-18). Cincinatti, OH: Disabled American Veterans. Grillon, C., Southwick, S. M. & Charney, D. S. (1996). The psychobiological basis of posttraumatic stress disorder. Molecular Psychiatry, 1 (4). 278-297. Gurvits, T. V., Shenton, M. E., Hokama, H., Ohta, H., Lasko, N. B., Gilbertson, M. W., Orr, S. P., Kikinis, R., Jolesz, F. A., McCarley, R. W. & Pitman, R. K. (1996). Magnetic resonance imaging study of hippocampal volume in chronic, combat-related posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry, 40,(11) 1091-1099. Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1997). Tratado de fisiologia mdica (9 ed.) (C. A. Esbrard, M. C. Engelhard, N. V. Rangel, P. L. V. Pinho & R. B. Souza, Trad.). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. (Obra original publicada em 1996). Harvey, P. D. & Yehuda, R. (1999). Strategies to study risk for the development of PTSD. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 1-22). Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. Hawton, K., Salkovskis, P. M., Kirk, J. & Clark, D. M. (1997). Desenvolvimento e princpios das abordagens cognitivo-comportamental. In K. Hawton, P. M. Salkovskis & D. M. Clark (Eds.). Terapias cognitivo-comportamental para problemas psiquitricos: Um guia prtico (pp. 1-17) (A. Lamparelli, Trad.). So Paulo: Martins Fontes. (Obra original publicada em 1989). Heim, C., Ehlert, U. & Hellhammer, D. H. (2000). The potencial role of hypocortisolism in the pathophysiology of stress-related bodily disorders. Phychoneuroendocrinology, 25, 1-35. Herman, J. L., Perry, J. C. & Van der Kolk, B. A. (1989). Childhood trauma in borderline personality disorder. The American Journal of Psychiatry, 146 (4), 490-495.

36

Stress traumtico Huether, G., Doering, S., Ruger, U., Ruther, E. & Schussler, G. (1999). The stressreaction process and the adaptive modification and reorganization of neuronal networks. Psychiatry Research, 87 (1), 83-95. Hyman, S. (1999). Susceptibility and second hits. In R. Carlson (Ed.). States of mind: new discoveries about how our brains make us who we are (pp. 9-28). New York: The Dona Press. Hyman, S. E. & Nestler, E. J. (1993). The molecular foundations psychiatry. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. Jeffery, K. J. & Reid, I. C. (1997). Modifiable neuronal connections: an overview for psychiatrists. The American Journal of Psychiatry, 154, 156-164. Joseph, R. (1999). The neurology of traumatic dissociative amnesia: Commentary and literature review. Child Abuse & Neglect 23, 715-727. Joseph, S., Williams, R. & Yule, W. (1997). Understanding post-traumatic stress: A psychosocial perspective on PTSD and Treatment. England: Wiley. Kandel, E. (1999). Of learning, memory, and genetic switches. In R. Carlson (Ed.). States of mind: new discoveries about how our brains make us who we are (pp. 151-178). New York: The Dona Press. Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M. & Nelson, C. B. (1995). Posttraumatic stress disorder in the national comorbidity survey. Archives of General Psychiatry, 52 1048-1060. Kilpatrick, D. G. (1992). Etiologia y factores predictivos de estrs postraumtico em vctimas de agressiones sexua1es. In E. Echebura (Ed.). Avances en el tratamiento psicolgico de los trastornos de ansiedad (pp. 117-143). Madrid: Ediciones Pirmide, S.A.

37

Stress traumtico Kilpatrick, D. G. (1992a). Tratamiento psicolgico de las agresiones sexuales. In E. Echebura (Ed.). Avances en el tratamiento psicolgico de los trastornos de ansiedad (pp. 145-161 ). Madrid: Ediciones Pirmide, S.A. Kilpatrick, D. G. (1992b). Eficacia de la intervencin psicolgica en vctimas recientes de agresiones sexuales (Ed.). Avances en el tratamiento psicolgico de los trastornos de ansiedad (pp. 163-170). Madrid: Ediciones Pirmide, S.A. Knapp, J. F. (1998). Impacto en ninos que presencien violencia. Clinicas Pediatricas de norte America, 2, 331-340. Lavallo, W. R. (1997). Stress & health: Biological and psychological interactions. Thousand Oaks, CA: Sage. LeDoux, J. E. (1993). Emotiona1 networks in the brain. In Lewis M. & Haviland, J. M. (Eds.). Handbook of emotions (pp. 109-118). New York: The Guilford Press. LeDoux, J. E. (1998). The emotional brain. London: Weidenfeld & Nicolson. LeDoux, J. E. (1999). The power of emotions. In R. Carlson (Ed.). States of mind: new discoveries about how our brains make us who we are (pp. 123-149). New York: The Dona Press. Lipovsky, J.A. (1992). Assessment and treatment of post-traumatic stress disorder in child survivors of sexual assault. In D.W. Foy (Ed.). Treating PTSD: Cognitive-behavioral strategies. (pp 127-164). New York: The Guilford Press. MacLean, P. D. (1993). Cerebral evolution of emotion. In M. Lewis & J. M. Haviland (Eds.). Handbook of emotions (pp. 67-83). New York: The Guilford Press. Maes, M., Lin, A., Bonaccorso, S., Van Hunsel, F., Van Gastel, A., Delmeire, L., Biondi, M., Bosmans, E., Kenis, G. & Scharp, S. (1998). Increased 24-hour urinary cortisol excretion in patients with post-traumatic stress disorder and patients with major depression, but not in patients with fibromyalgia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 98, 328-335.

38

Stress traumtico Martins, J. M., Alves, J., Trinca, A., Grima, B., Vale, S., Vasconcelos, T., Riso, N., Riscado, V. & Costa, C. (no prelo). Personality, brain asymmetry and neuroendocrine reactivity in two immune-mediated disorders: A preliminary report. Brain, Behavior, and Immunity. Martins,J. M., Trinca, A., Afonso, A., Carreiras, F., Falco, J., Nunes, J. S., Vale, S. & Costa, J. C. (2001). Psychoneuroendocrine characteristics of common obesity clinical subtypes. International Journal of Obesity, 25, 24-32. Mathews, A. (1997). Informatio-processing biases in emotional disorders. In D. M. Clark & C. G. Fairburn (Eds.). Science and practice of cognitive behaviour therapy. (pp. 47-66). Oxford: Oxford University Press. McEwen, B. (1999). Stress and the brain. In R. Carlson (Ed.). States of mind: new discoveries about how our brains make us who we are (pp. 81-101). New York: The Dona Press. McFarlane, A. C. (1999).Risk factors for the acute biological and psychological response to trauma. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 163-190). Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. McNally, R. J., Lasko, N. B., Macklin, M. L. & Pitman, R. K. (1995). Autobiographical memory disturbance in combat-related posttraumatic stress disorder. Behavioral Research and Therapy, 33 (6), 619-630. Morgan, M.A. & LeDoux, J.E. (1995). Differential contribution of dorsal and ventral medial prefrontal cortex to the acquisition and extinction of conditioned fear in rats. Behavioral Neuroscience, 109 (4), 681-688. Morris, J. S., hman, A. & Dolan, R. J. (1998). Conscious and unconscious emotional learning in the human amygdala. Nature, 393, 467-470.

39

Stress traumtico Muller, J., Corodimas, K. P., Fridel, Z. & LeDuox, J. E. (1997). Functional inactivation of the lateral and basal nuclei of the amygdala by muscimol infusion prevents fear conditioning to an explicit conditioned stimulus and to contextual stimuli. Behavior Neuroscience, 111 (4), 683-691. Ogden, P. & Minton, K. (2000). Sensorimotor psychotherapy: one method for processing traumatic memory. Retirado em30 de Julho de 2001 da world wide web: www.fsu.edu/~trauma/v6i3/v6i3a3.html. hman, A. (1993). Fear and anxiety as emotional phenomena: Clinical phenomenology, evolutionary perspectives, and information-processing mechanisms. In M. Lewis & J. M. Haviland (Eds.). Handbook of emotions (pp. 511-536). New York: The Guilford Press. hman, A. (1996). Preferential preattentive processing of threat in anxiety: Preparedness and attentional biases. In R. M. Rappee (Ed.). Current Controversies in the Anxiety Disorders (pp.253-290). New York: The Guilford Press. Orr, S. P. & Pitman, R. K. (1999). Neurocognitive risk factors for PTSD. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 125-141). Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. Patrocnio, M. I. (2001). A abordagem cognitiva narrativa: Uma forma de lidar com a ansiedade em doentes com AVC. Lisboa. Dissertao de concluso de Curso de Complemento de Formao em Enfermagem apresentado Escola Superior de Enfermagem de Maria Fernanda Resende e Escola Superior de Enfermagem Calouste Gulbenkian de Lisboa. Pennebaker, J. W. & Memon, A. (1996). Recovered memories in context: Thoughts and elaborations on bowers and farvolden. Psychological Bulletin, 119 (3), 381-385. Pereira, A. C. (1997). PTSD-consequncias scio-familiares. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 10 (1), 30-35.

40

Stress traumtico Phillips, R. J. & LeDoux, J. E. (1992). Differential contribution of amygdala and hippocampus to cued and contextual fear conditioning. Behavioral Neuroscience, 106, (2), 274-285. Powell, D. A., Maxwell, B. & Penney, J. (1996). Neuronal activity in the medial prefrontal cortex during Pavlovian eyeblink and nictitating membrane conditioning. The Journal of Neuroscience, 16 (19), 6296-6306. Rempel-Clower, N. L., Zola, S. M., Squire, R. L. & Amaral, D. G. (1996). Three cases enduring memory impairment after bilateral damage limited to the hippocampal formation. The Journal of Neuroscience, 16 (16), 5233-5255. Repa, J. C., Muller, J., Apergis, J., Desrochers T. M., Zhou Y. & LeDoux, J. E. (2001). Two different lateral amygdala cell populations contribute to the initiation and storage of memory. Nature Neuroscience, 4 (7), 724-731. Resick, P. A. (2001). Stress and trauma. Hove: Psychology Press, Ltd. Resnick, H.S. & Newton, T. (1992). Assessment and treatment of post-traumatic stress disorder in adult survivors of sexual assault. In D.W. Foy (Ed.). Treating PTSD: Cognitivebehavioral strategies. (pp 99-126). New York: The Guilford Press. Resnick, H. S., Yehuda, R. Pitman, R. K. & Foy, D. W. (1995). Effect of previous trauma on acute plasma cortisol level following rape. The American Journal of Psychiatry, 152 (11), 1675-1677. Roozendaal, B., Nguyen, B. T., Power, A. E. & McGaugh, J. L. (1999). Basolateral amygdala noradrenergic influence enables enhancement of memory consolidation induced by Hippocampal glucocorticoid receptor activation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 96, 11642-11647. Rothschild, B. (2000). The body remembers: the psychophysiology of trauma and trauma treatment. New York: W. W. Norton & Company.

41

Stress traumtico Ruiz, A. (2000). La Narrativa en la Terapia Cognitiva Post-Racionalista. Retirado em 4 de Outubro de 2000 da World Wide Web: WWW.inteco.cl/articulos/002/texto esp.htm. Sapolsky, R. M., Uno, H., Rebert, C. S. & Finch, C. E. (1990). Hippocampal damage associated with prolonged glucocorticoid exposure in primates. The Journal of Neuroscience, 10 (9), 2897-2902. Schiffer, F. (2000). Can the different cerebral hemispheres have distinct personalities? Evidence and its implications for theory and treatment of PTSD and other disorders. Jornal of Trauma and Dissociation, 1, 83-104. Seeley, R.R., Stephens, T. D. & Tate, P. (1997). Anatomia & fisiologia (3 ed.) (M. A. Caeiro, M. C. Duro, M. L. B. Abecassis, M. P. Groz & M. T. S. Leal, Trad.).Lisboa: Lusodidacta. (Obra original publicada em 1995). Serra, A. V. (1989). Transtornos mediados pela ansiedade: Perspectivas actuais do seu tratamento. Psicologia, 7 (1), 11-24. Serra, A. V. (1999). O stress na vida de todos os dias. Coimbra: Grfica de Coimbra, Lda. Shin, L. M., Kosslyn, S. M., McNally, R. J., Alpert, N. M., Thompson, W. L., Rauch, S. L., Macklin, M. L. & Pitman, R. K. (1997). Visual imagery and perception in posttraumatic stress disorder. Archives of General Psychiatry, 54, 233-241. Soares, C. (1997). Trauma-consequncias afectivo-sexuais. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 10 (1), 36-42. Stein, M. B., Koverola, C., Hanna, C., Torchia, M. G. & McClarty, B. (1997). Hippocampal volume in women victimized by childhood sexual abuse. Psychological Medicine,27 (4), 951-959. Sternberg, E. (1999). Emotions and disease: A balance of molecules. In R. Carlson (Ed.). States of mind: new discoveries about how our brains make us who we are (pp. 103-121). New York: The Dona Press.

42

Stress traumtico Thompson, R. F. (1984). Introduo psico-fisiologia (M. J. Leito & V. Cndido, Trad.). Lisboa: Editora Portuguesa de Livros Tcnicos e Cientficos, Lda. (Obra original publicada em 1975). Thrasher, S. M., Dalgleish, T. & Yule, W. (1994). Information processing in post-traumatic stress disorder. Behaviour Research and Therapy,32 (2), 247-254. Tranel, D. & Hyman, B. T. (1990). Neuropsychological correlates of bilateral amygdala damage. Archives of Neurology, 47 (3), 349-355. Uno, H., Eisele, S., Sakai, A., Shelton, S., Baker, E., DeJesus, O. & Holden, J. (1994). Neurotoxicity glucocorticoids in the primate brain. Hormones and Behavior, 28 (4), 336-348. Van der Kolk, B. A. (1994). The body keeps the score: memory and evolving psychobiology of post traumatic stress. Harvard Review of Psychiatry, 1 (5), 253-265. Van der Kolk, B. A. (1997). The psychobiology of posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 58, 16-24. Van der Kolk, B. A. & Fisler, R. E. (1995). Dissociation and the fragmentary nature of traumatic memories: Overview and exploratory study. Journal of Traumatic Stress, 8 (4), 505525. Van der Kolk, B. A., Hostetler, A., Herron, N. & Fisler, R. E. (1994). Trauma and the development of boderline personality disorder. The Psychiatric Clinics of North America, 17 (4), 715-730. Van der Kolk, B. A., Van der Hart, O. & Burbridge,J, (1995). Approaches to the treatment of PTSD. Retirado em 30 de Julho de 2001 da wold wide web:www.trauma-pagescom /vanderk.htm. Wallace, E. R., IV. (1988). Mind-body: Monistic dual aspect interactionism. . The Journal of Nervous and Mental Disease, 176 (1), 14-16.

43

Stress traumtico Williams, S. L. (1996). Therapeutic changes in phobic behaviour are mediated by changes in perceived self-efficacy. In R. M. Rappee (Ed.). Current Controversies in the Anxiety Disorders (pp.253-290). The Guilford Press. Williams, J. M. G., Watts, F. N., MacLeod, C. & Mathews, A. (1997). Cognitive psychology and emotional disorders (2 ed.). Chichester: John Wiley & Sons. Wolkowitz, O. M., Reus, V. I., Weingartner, H., Thompson, K., Breier, A., Doran, A., Rubinow, D. & Pickar, D. (1990). Cognitive effects of corticosteroids. The American Journal of Psychiatry, 147 (10), 1297-1303. Woolley, C. S., Gould, E. & McEwen, B. S. (1990). Exposure to excess glucocorticoids alters dendritic morphology of adult hippocampal pyramidal neurons. . Brain Research, 531 (12), 225-231. Yehuda, R.(1999). Biological factors associated with susceptibility to posttraumatic stress disorder. Canadian Journal of Psychiatry,44, 34-39. Yehuda, R. (2000). Biology of posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 61, 14-21. Yehuda, R. (2000a). Cortisol alterations in PTSD. In A. Y. Shalev, R. Yehuda & A. C. McFarlane (Eds.). International handbook of human response to trauma. (pp. 265-283). New York: Kluwer. Yehuda, R., Lowy, M. T., Southwick, S. M., Shaffer, D. & Giller, E. L., Jr. (1991). Lymphocyte glucocorticoid receptor number in posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry, 148 (4), 499-504. Yehuda, R., McFarlane, A. C. & Shalev, A. Y. (1998). Predicting the development of posttraumatic stress disorder from the acute responses to a traumatic event. Biological Psychiatry, 44, 1305-1313.

44

Stress traumtico Fig. N 1 Esquema explicativo para o desenvolvimento duma PTSD crnica (adaptado de Foa & Rothbaun, 1998, p. 84 e de Barlow, 1998, p. 507)

45

Recordaes e Acontecimentos Peritraumticos Recordaes Pr-Traumticas Dissociao, Emoo, Tipo de Trauma, Intensidade da Exposio Vulnerabilidade Psicolgica Permissas rgidas, com enviezamento sobre si e sobre o mundo.

Acontecimento Traumticos ESQUEMAS Recordaes Traumticas Esquemas Pessoais Eu no sou capaz de controlar os acontecimentos Esquema sobre o mundo O mundo e as pessoas, geralmente so perigosos Acontecimentos Ps-Traumticos

Eu falhei, sou incapaz de controlar o que me est a acontecer

Recordaes PsTraumticas No se pode confiar em ningum, os elementos presentes durante o trauma (cheiros, cores, armas, sons) podem ser perigosos em qualquer circunstncia.

Vulnerabilidade Biolgica

Coping baixo + Excasso Suporte Social

PTSD CRNICA

Stress traumtico Fig. N 2 Esquema de perpetuao da PTSD (adaptado de Damsio, 1994/1995, Eysenck, 1997, p. 102 & LeDoux, 1998)

46

ESQUEMAS
ESTMULO

(e.g. perigo, na memria de longo prazo)

ENVIEZAMENTO

ACTIVAO FISIOLGICA (e.g. Taquicardia)

EMOO

AVALIAO COGNITIVA

ACTIVAO COMPORTAMENTAL (e.g. Evitao)

SENTIMENTO

COGNIES (e.g. Terror)

MARCADOR SOMTICO

Stress traumtico

47

Pavia, F. M. (2000). Psicologia da perturbao de stress ps-traumtico (PTSD). Alteraes da memria. Revista de Psiquiatria Conciliar e de Ligao, 6, (2), 343-349. Leal, M. R. M. (2000). Memria e afectos memria de qu: De quem? Revista de Psiquiatria Conciliar e de Ligao, 6, (2), 372-381.

Scaer, R. C. (2001). The neurophisiology of dissociation and chronic disease. Applied Psychology and Biofeedback, 26, (1), 73-91.

Stress traumtico Abed, R, T. & De Pauw, K. W. (2001). An evolutionary hypothesis for obsessive compulsive disorder. A psychological immune system? Retirado em 31 de Julho de 2001 da world wide web: // cogprints.soton.ac.uk/documents/disk0/00/00/11/47/cog00001147-00/ocd-final.htm. Adamec, R. E., Burton, P., Shallow, T. & Budgell, J. T. (1999). Physiology and Behavior, 65 (4-5), 739-751. Adolphs, R., Cahill, L., Schul, R. & Babinsky, R. (1997). Impaired declarative memory for emotional material following bilateral amygdala damage in humans. Learn & Memory, 4 (3), 291-300. Adolphs, R., Tranel, D. & Damasio, A. R. (1998). The human amygdala in social judgment. Nature, 393 (6684), 470-474. Albuquerque, A., Fernandes, A., Saraiva, E. & Lopes, F. (1992).Distrbios pstraumticos do stress em ex-combatentes da guerra colonial. Revista de Psicologia Militar, Separata, 1-9. Altshuler, L. L., Bartzokis, G., grieder, T., Curran, J. & Mintz, J. (1998). Amygdala enlargement in bipolar disorder and hippocampal reduction in schizophrenia: An MRI study demonstrating neuroanatomic specificity. Archives of General Psychiatry, 55, 663-664 Axelson, D. A., Doraiswamy, P. M., McDonald, W. M., Boyko, O.B., Tupler, L. A., Nemeroff, C. B., Ellinwood, E. H., Jr. & Krishnan, K. R. (1993). Hypercortisolemia and hippocampal changes in depression. Psychiatry Research, 47 (2), 163-173. Baker, D. G., Mendenhall, C. L., Simbartl, L. A., Magan, L. K. & Steinberg, J. L. (1997). Relationship between posttraumatic stress disorder and self-reported physical symptoms in Persian Gulf war veterans. Archives of Internal Medecine, 157, 2076-2078. Baldwin, D. (2001). Summary of SEM studies on PTSD. Retirado em 30 de Julho de 2001 da word wide web: //www.trauma-pages.com/sem.htm.

48

Stress traumtico Baptista, A. (1993). A gnese da perturbao de pnico: A importncia dos factores familiares e ambientais durante a infncia e a adolescncia. Porto. Dissertao de doutoramento em Cincias Biomdicas no Instituto de Cincias. Biomdicas Abel Salazar. Barlow, D. H. & Hofmann, S. G. (1997). Efficacy and dissemination of psychological treatments. In D. M. Clark & C. G. Fairburn (Eds.). Science and practice of cognitive behaviour therapy. (pp. 95-117). Oxford: Oxford University Press. Barney, D. S., Deutch, A. Y., Krystal, J. H., Southwick, S. M. & Davis, M. (1993). Psychobiology mechanisms of posttraumatic stress disorder. Archives of Genera1 Psychiatry, 50, 294-305. Barrash, J., Damasio, H., Adolphs, R. & Tranel, D. (2000). The neuroanatomical correlates of route learning impairment. Neuropsychologia, 38 (6), 820-836. Baum, A. & Spencer, S. (1997). Post-traumatic stress disorder. In A. Baum, S. Newman, J. Weinman, R. West & c. McManus (Eds.). Cambridge handbook of psychology, health and medicine. (pp. 550-555).Cambridge: Cambridge University Press. Bechara, A., Tranel, D., Damasio, H., Adolphs, R., Rockland, C. & Damasio, A.R. (1995). Double dissociation of conditioning and declarative knowledge relative to the amygdala and hippocampus in humans. Science, 269 (5227), 1115-1118. Birmes, P., Escande, M., Gourdy, P: & Schmitt, L. (2000). Biological factors of posttraumatic stress: Neuroendocrine aspects. Encephale, 26 (6), 55-61. Bourne, P. G., Rose, R. M. & Mason, J. W. (1967). Urinary 17-OHCS levels. Archives of General Psychiatry, 17, 104-110. Bourne, P. G., Rose, R. M. & Mason, J. W. (1968). 17-OHCS levels in combat. Archives of General Psychiatry, 19, 135-140.

49

Stress traumtico Bremner, J. D. & Narayan, M. (1998). The effects of stress on memory and the hippocampus throughout the life cycle: Implications for childhood development and aging. Development and Psychopathology, 10 (4), 871-885. Bremner, J. D., Krystal J. H., Charney, D. S. & Southwick, S. M. (1996). Neural mechanisms in dissociative for childhood abuse: Relevance to the current controversy surrounding the false memory syndrome. The American Journal of Psychiatry, 153 (7 suppl), 71-82. Bremner, J. D., Krystal J. H., Southwick, S. M. & Charney, D. S. (1995). Functional neuroanatomical correlates of the effects of stress on memory. Journal of Traumatic Stress, 8 (4), 527-553. Bremner, J. D., Narayan, M., Anderson, E. R., Staib, L. H., Miller, H. L. & Charney, D. S. (2000). Hippocampal volume reduction in major depression. The American Journal of Psychiatry, 157 (1), 115-118. Breslau, N., Davis, G. C., Andreski, P. & Peterson, E. (1991). Traumatic events and posttraumatic stress disorder in an urban population of young adults. Archives of General Psychiatry, 48, 216-222. Brown, E. S., Rush, A. J. & McEwen, B. S. (1999). Hippocampal remodeling and damage by corticosteroids: Implications for mood disorder. Neuropsychopharmacology, 21 (49), 474484. Caldas, A. C. (1992). Neurobiologia do comportamento humano. Colquio/Cincias, Revista de Cultura Cientfica, 11,71-97. Cascino, G. D. (1995). Clinical correlation with hippocampal atrophy. Magnetic Resonance Imaging, 13 (8), 1133-1136.

50

Stress traumtico Chachich, M. & Powell, D. A. (1998). Both medial prefrontal and amygdala central nucleus lesions abolish heart rate classical conditioning. but only prefrontal lesions impair reversal of eyeblink differential conditioning. Neuroscience Letters, 257 (3), 151-154. Chiba, A.A., Kesner, R.P. & Reynolds A.M. (1994). Memory for spatial location as a function of temporal lag in rats: role of hippocampus and medial prefrontal cortex. Behaviour and Neural Biology, 61 (2), 123-131. Chilcoat, H. D. & Breslau, N. (1998). Posttraumatic stress disorder and drug disorders. Archives of General Psychiatry, 55, 913-917. Clark, D. M. (1997). Estados de ansiedade: Pnico e ansiedade generalizada. In K. Hawton, P. M. Salkovskis & D. M. Clark (Eds.). Terapias cognitivo-comportamental para problemas psiquitricos: Um guia prtico (pp. 75-137) (A. Lamparelli, Trad.). So Paulo: Martins Fontes. (Obra original publicada em 1989). Cleare, A. J., Haep, E., Malhi, G. S., Wessely, S., OKeane, V. & Miell, J. (1999). Lowdose hypercortisone in chronic fatigue syndrome: A randomised crossover trial. The Lancet, 353, 455-458. Davis, M. (1998). Are different parts of the extended amygdala involved in fear versus anxiety? Biological Psychiatry, 44 (12), 1239-1247. Davis, M., Walker, D. L. & Lee, Y. (1997). Roles of the amygdala and bed nucleus of the stria terminalis in fear and anxiety measured with the acoustic startle reflex: Possible relevance to PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 821, 305-331. De Bellis, M. D., Casey, B. J., Dahl, R. E., Birmaher, B., Williamson, D. E., Thomas, K. M., Axelson, D. A., Frustaci, K., Boring, A. M., Hall, J. & Ryan, N. D. (2000). A pilot study of amygdala volumes in pediatric generalized anxiety disorder. Biological Psychiatry, 48 (1), 51-57.

51

Stress traumtico de Kloest, E. R., Reul, J. M. & Sutanto, W. (1990). Corticosteroids and the brain. Journal Steroid Biochem Mol Biol, 37 (2), 387-394. Eysenck, M. W. (1997). Anxiety and cognition. a unified theory. Hove: Psychology Press, Publishers. Ford, J. D. & Kidd, P. (1998). Early childhood trauma and disorder of extreme stress as predictors of treatment outcome with posttraumatic stress disorder. Journal of traumatic Stress, 11 (4), 743-761. Fox, G.D. & Holland, P.C. (1998). Neurotoxic hippocampal lesions fail to impair reinstatement of an appetitively conditioned response. Behavioral Neuroscience, 112 (1), 255260. Frazier, P. A. (2000). The role of attributions and perceived control in recovery from rape. In J. H. Harvey & B. G. Pauwels (Eds.). Post traumatic stress theory: Research and application (pp. 103-125). Hove: Brunner/Mazel. Friedman, M. J. (1999). Risk factors for PTSD. Reflections and recommendations. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 223-231).Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. Frohardt, R. J., guarraci, F. A. & Bouton, M. E. (2000). The effects of neurotoxic hippocampal lesions on two effects of context after fear extinction. Behavioral Neuroscience, 114, (2), 227-240. Fukuda, S., Moromoto, K., Mure, K. & Maruyama, S. (2000). Effect of the Hanshin-awaji earthquake on posttraumatic stress, lifestyle changes, and cortisol levels of victims. Archives of Environmental Health, 55 (2), 121-125. Gewirtz, J.C., Falls, W.A. & Davis, M. (1997). Normal conditioned inhibition and extinction of freezing and fear-potentiated startle following electrolytic lesions of medial prefrontal cortex in cortex. Behavioral Neuroscience, 111 (4), 712-726.

52

Stress traumtico Gis, J. P. (2000). As bases biolgicas e o tratamento farmacolgico do PTSD. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 13 (Suplemento 2), 22-33. Goldstein, L. E., Rasmusson, A. M., Bunney, B. S. & Roth, R. H. (1996). Role of the amygdala in the coordination of behavioral, neuroendocrine, and prefrontal cortical monoamine responses to psychological stress in the rat. Journal of Neuroscience, 16 (15), 4787-4798. Hagan, M. M., Havel, P. J., Seeley, R. J., Woods, S. C., Ekhator, N. N., baker, D. G., Hill, K. K., Wortman, M. D., Andrew, H., Gingerich, R. L. & Geracioti, T. d. (1999). Cerebrospinal fluid and plasma leptin measurements: Covariability with dopamine and cortisol in fasting humans. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 84, (10), 3579-3585. Hauger, R. L., Millan, M. A., Lorang, M., Harwood, J. P. & Aguilera, G. (1998). Coticotropin-releasing factor receptors and pituitary adrenal responses during immobilization stress. Endocrinology, 123, 396-405. Howorth, P. (2000). PTSD: Perspectiva histrica. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 13 (Suplemento 2), 9-15. Huether, G. (1998). Stress and the adaptive self-organization of neuronal connectivity during early childhood. International journal of Developmental Neuroscience, 16 (3-4), 297306. Huether, G., Zhou, D. & Ruther, E. (1997). Long-term modulation of presynaptic 5-HToutput: Experimentally induced changes in cortical 5-HT-transporter density, tryptophan hydroxylasa content and 5-HT- innervation density. Neural Transmission, 104 (10), 993-1004. Inoue, T., Koyama, T. & Yamashita. I. (1993). Effects of conditioned fear stress on serotonin metabolism in the rat brain. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior,44 (2), 371374.

53

Stress traumtico Joseph, R. (1998). Traumatic amnesia, repression, and hippocampus injury due to emotional stress, corticosteroids and enkephlins. Child Psychiatry and Human Development, 29 (2), 169-185. Kellner, M. & Yehuda, R. (1999). Do panic disorder and posttraumatic stress disorder share a common phychoneuroendocrinology? Phychoneuroendocrinology, 24, 485-504. Kellner, M., Baker, D.G. & Yehuda. R. (1997). Salivary cortisol and PTSD symptoms in Persian Gulf war combatants. Annals of the New York Academy of sciences, 821, 442-443. King, V. G. (2001). Brain imaging in posttraumatic stress disorder. Seminars Clinical Neuropsychiatry, 6 (2), 1131-145. Labar, K. S., Gatenby, J. C., Gore, J. C., LeDoux, J. E. & Phelps, E. A. (1998). Human amygdala activation during conditioned fear acquisition and extinction: A mixed-trial fMRI study. Neuron, 20 (5), 937-945. LaBar, K.S. & LeDoux, J.E. (1996). Partial disruption of fear conditioning in rats with unilateral amygdala damage: correspondence with unilateral temporal lobectomy in humans. Behaviour Neuroscience, 110 (5), 991-997. Lacroix, L., Spinelli, S., Heidbrender, C.A. & Feldon, J. (2000). Differential role of the medial and lateral prefrontal cortices in fear and anxiety. Behavioral Neuroscience, 114 (6), 1119-1130. Ladd, C. O., Owens, M. J. & Nemeroff, C. B. (1996). Persistent changes in corticotropinreleasing factor neuronal systems induced by maternal deprivation. Endocrinology, 137, 12121218. LeDoux, J. E. & Muller, J. (1997). Emotional memory and psychopathology. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences, 29, 1719-1726.

54

Stress traumtico Lee, K. A., Vaillant, G. E., Torrey, W. C. & Elder, G. H. (1995). A 50 -year prospective study of the psychological sequelae of world war II combat. The American Jouma1 of Psychiatry, 152 (4), 516-522. Lee, Y., Walker, D. & Davis, M. (1996). Lack of a gradient of retrograde amnesia following NMDA-induced lesions of the basolateral amygdala assessed with the fearpotentiated startle paradigm. Behavioral Neuroscience, 110 (4), 836-839. Lewis, M. & Haviland, J. M. (1993). Handbook of emotion. New York: The Guilford Press. Loos, W. S. (2000). Biologia dos sindromas ps-traumticos. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 13 (Suplemento 2), 16-21. Martins, A. S. (1997). Aspectos biolgicos do stress post-traumtico. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 10 (1), 8-14. Mazur, A., Susman, E. J. & Edelbrock, S. (1997). Sex difference in testosterone response to a video game contest. Evolution and Human Behavior, 18, 317-326. McEwen, B. S. & Magarinos, A. M. (1997). Stress effects on morphology and function of the hippocampus. Annals of the New York Academy of Sciences, 821, 271-284. McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. The New England Journal of Medicine, 338 (3), 171-179. McFarlane, A. C., Weber, D. L. & Clarck, C. R. (1994). Abnormal stimulus processing in posttraumatia stress disorder. Biological Psychiatry, 34 (5), 311-320. McIntosh, L. J., Cortopassi, K. M. & salpolsky, R. M. (1998). Glucocorticoids may antioxidant enzyme capacity in the brain: Kainic acid studies. . Brain research,791 (1-2), 215222. McIntosh, L. J., Hong, K. E. & Salpolsky, R. M. (1998). Glucocorticoids may antioxidant enzyme capacity in the brain: Baseline studies. Brain research,791 (1-2), 209-214.

55

Stress traumtico McKenzie, R., OFallon, A., Dale, J., Demitrack, M., Sharma, G., Deloria, M., GarciaBorreguero, D., Blackwelder, W. & Straus, S. E. (1998). Low-dose hydrocortisone for treatment of chronic fatigue syndrome. JAMA- The Journal of the American Medical Association, 280 (12), 1061-1066. McNish, K. A., Gewirtz, J. C. & Davis, M. (2000). Disruption of contextual freezing, but not contextual blocking of fear-potentiated startle, after lesions of the dorsal hippocampus. Behavioral Neuroscience, 114, (1), 64-76. Mellman, T. A., Kulick-Bell, R., Ashlock, L. E. & Nolan, B. (1995). Sleep events among veterans with combat-related posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry, 152 (1), 110-115. Meunier, M., Bachvalier, J., Murray, E. A., Mlkov L. & Mishkin, M. (1999). Effects of aspiration versus neurotoxic lesions of the amygdala on emotional responses in monkeys. European Journal of Neuroscience, 11, 4403-4418. Mollard, P., Vacher, P., Guerin, J., Rogawski, M. A. & Dufy, B. (1987). Electrical properties of cultured human adrenocorticotropin-secreting adenoma cells: Effects of high K+, corticotropin-relesing factor, and angiotnsin II. Endocrinology, 121, 395-405. Morgan, M.A. & LeDoux, J.E. (1999). Contribution of ventrolateral prefrontal cortex to the acquisition and extinction of conditional fear in rats. Neurobiology of learning and memory, 72 (3), 244-251. Morgan, M.A., Romanski, L.M. & LeDoux, J.E. (1993). Extinction of emotional learning: contribution of medial prefrontal cortex. Neuroscience letters, 163 (1), 109-113. Morrow, B. A., Elswrth, J. D., rasmusson A. M. & Roth R. H. (1999). The role of mesoprefrontal dopamine neurons in the acquisition and expression of conditioned fear in the rat. Neuroscience, 92 (2), 553-564.

56

Stress traumtico Myslobodsky, M. S., Glicksohn, J. Singer, M., Bar-Ziv, J., Friedland, N. & Bleich, A. (1995). Changes of brain anatomy in patients with posttraumatic stress disorder: A pilot magnetic resonance imaging study. Psychiatry Research, 58 (3), 259-264. Nader, K. & LeDoux, J. (1999). The dopaminergic modulation of fear: Quinpirole impairs the recall of emotional memories in rats. Behavioral Neuroscience, 113, (1), 152-165. Nemiah, J. C. (1995). A few intrusive thoughts on posttraumatic stress disorder (Editoria1). The American Journal of Psychiatry, 152 (4), 501-503. Newcomer, J. W., Selk, G., Melson, A. K., Hershey, T., Craft, S., Richards, B. A., & Alderson, M. A. (1999). Decreased memory perfomance in healthy humans induced by stresslevel cortisol treatment. Archives of General Psychiatry, 56, (6) 527-533. Oades, R. D. (1979). Search and attention: Interactions of the hippocampal-septal axis, adrenocortical and gonadal hormones. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 3, 31-48. Odenwald, M. (2000). Comparao entre veteranos portugueses com e sem perturbao ps-stress traumtico (PTSD). Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 13 (Suplemento 2), 40-61. Orlitzky, M. (2000). Survivars needs and stories after organizational disasters: How organizations can facilitate the coping process. In J. H. Harvey & B. G. Pauwels (Eds.). Post traumatic stress theory: Research and application (pp. 127-145). Hove: Brunner/Mazel. Pamplona, A. (1998). A perturbao de stress ps-traumtico e as mulheres. Revista de Psicologia Militar, 11, 61-102. Peretti, S. (1991). Mmoire et anticipation. Nervure: Journal de Psychiatrie, 4, 5-10. Perry, B. D. (1997). Incubated in terror: neurodevelopmental factors in the cycle of violence. In J. Osofsky (Ed.). Children, youth and violence; The search for solutions (pp. 124-1489). New York: Guilford Press.

57

Stress traumtico Peskin, H. & Auerhatin, N. C. (2000). Holocaust transmission: Perverse of live affirming? In J. H. Harvey & B. G. Pauwels (Eds.). Post traumatic stress theory: Research and application (pp. 183-209). Hove: Brunner/Mazel. Post, R. M., Weiss, S. R., Li, H., Smith, M. A., Zhang, L. X., Xing, G., Osuch, E. A. & McCann, U. D. (1998). Neural plasticity and emotional memory. Development and Psychopathology, 10 (4), 829-855. Powell, D. A., Chachich, M., Murphy, V., McLaughlin, J., tebbutt, D. & Buchanan, S. L. (1997). Amygdala-prefrontal interactions and conditioned bradycardia in the rabbit. Behavioral Neuroscience, 111, (5), 1056-1074. Prewitt, C. M. F. (1996). Role of the central nucleus of the amygdala in neuronal integration of stress. Kentucky. Dissertao de Doutoramento na University of Kentucky. (abstract). Quirk, G. J., Russo, G. K., Barron, J. L. & Lebron, K. (2000). The role of ventromedial prefrontal cortex in the recovery of extinguished fear. The journal of Neuroscience, 20 (16), 6225-6231. Rauch, S. L., Van der Kolk, B. A., Fisler, R. E., Alpert, N. M., Orr, S. P., Savage, C. R., Fischman, A. J., Jenike, M. A. & Pitman, R. K. (1996). A symptom provocation study of posttraumatic stress disorder using positron emission tomography and script-driven imagery. Archives of General Psychiatry, 53, 380-387. Rauch, S. L., Whalen, P. J., Shin, L. M.F., McInerney, S. C., Macklin, M. L., Lasko, N. B., Orr, S. P. & Pitman, R. K. (2000). Exaggerated amygdala response to masked facial stimuli in posttraumatic stress disorder: A functional MRI study. Biological Psychiatry, 47 (9), 769-776. Regan, M. & Howard, R. (1995). Fear conditioning, preparedness, and the contingent negative variation. Psychophysiology, 32 (3), 208-214.

58

Stress traumtico Resnick, H. S., Yehuda, R. & Acierno, R. (1997). Acute post-rape plasma cortisol, alcohol use, and PTSD symptom profile among recent rape victims. Annals of the New York Academy of sciences, 821, 433-436. Reul, J. M., Sutanto, W., Van Eekelen, J. A., Rothuizen, J. & de Kloest, E. R. (1990). Central action of adrenal steroids during stress and adaptation. Adv Exp Med Biol, 274, 243256. Rivier, C. & Vale, W. (1987). Diminished responsiveness of the hypothalamic-pituitaryadrenal axis of the rat during exposure to prolonged stress: A pituitary-mediated mechanism. Endocrinology, 121, 1320-1328. Rosenheck, R., Fontana, A. & Cottrol, C. (1995). Effect of clinician-veteran racial pairing in the treatment of posttraumatic stress disorder. American Journal of Psychiatry, 152 (4), 555-563. Ross, R. J., Ball, W. A., Sullivan, K. A. & Caroff, S. N. (1989). Sleep disturbance as the hallmark of posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry, 146 (6), 697707. Rotton, J., Dubitsky, S. S., Milov, A., White, S. M. & Clark, M. C. (1997). Distress, elevated cortisol, cognitive deficits, and illness following a natural disaster. Journal of Environmental Psychology, 17 (2), 85-98. Salpolsky, R. M., Alberts, S. C. & Altmann, J. (1997). Hypercortisolism associated with social subordinance or social isolation among wild baboons. . Archives of General Psychiatry, 54, (12), 1137-1143. Semple, W. E., Goyer, P. F., McCormick, R. A., Donovan, B. S., Muzic, R. F., Rugle, L., McCutcheon, K., Lewis, C., Liebling, D., Kowaliw, S., Vapenik, K., Semple, M. A., Flener, C. R. & Schulz, S. R.(2000). Higher brain blood flow at amygdala and lower frontal cortex

59

Stress traumtico blood flow in PTSD patients with comorbid cocaine and alcohol abuse compared with normals. Psychiatry, 63 (1), 65-74. Shalev, A. J. (1999). Psychophysiological expression of risk factors for PTSD. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 143-161).Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. Shalev, A. Y., Sahar, T., Freedman, S., Peri, T., Glick, N., Brandes, D., Orr, S. p. & Pitman, R. K. (1998). A prospective study of heart rate response following trauma and subsequent development of posttraumatic stress disorder. Archives of General Psychiatry, 55, 553-559. Shors, T. J., Seib, T. B., Levine, S. & Thompson, R. F. (1989). Inescapable versus escapable shock modulates long-term potentiation in the rat hippocampus. Science, 244 (4901), 224-226. Shunrr, P. P. & Vielhaver, M. J. (1999). Personality as risk factor for PTSD. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 191-222). Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. Sipprelle, R.C. (1992). A vet center experience: Multievent trauma. In D.W. Foy (Ed.). Treating PTSD: Cognitive-behavioral strategies. (pp 13-38). New York: The Guilford Press. Sivik, T., Delimar, D., Korejak, P. & Delimar, N. (1997). The role of blood pressure, cortisol, and prolactine among soldiers injured in the 1991-1993 war in Croatia. Integrative Physiological and Behavioral Science, 32 (4), 364-372. Sousa, J. (1985). Traumatismos e perturbaes ps-traumticas do stress de guerra. Manuscrito no publicado, Associao dos Deficientes das Foras Armadas, Lisboa. Stein, M. B., Hanna, C., Koverola, C., Torchia, M. & McClarty, B. (1997). Structural brain changes in PTSD. Does trauma alter neuroanatomy? Annals of the New York Academy of Sciences, 21, 76-82.

60

Stress traumtico Takasu, N., komiya, I., Nagasawa, Y., Asawa, T. & Yamada, T. (1990). Exacerbation of autoimmune thyroid dysfunction after unilateral adrenalectomy in patients with cushings syndrome due to an adrenocortical adanoma. The New England Journal of Medicine, 322, 1708-1712. Tassin, J. P. (1991). Interacions fonctionnelles entre le cortex prefrontal el les neurones dopaminergiques ascendants: Consquences sur les processus d`anticipation. Nervure: Journal de Psychiatrie, 4, 12-19. The Iowa Persian Gulf Study Group (1997). Self-reported illness and health status among Gulf war veterans. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 277 (3), 238245. Tombaugh, G. C. & Sapolsky, R. M. (1993). Endocrine features of glucocorticoid endangerment in hippocampal astrocytes. Neuroendocrinology, 57 (1), 7-13. Tranel, D. & Damasio, A. R. (1988). Non-conscious face recognition in patients with face agnosia. Behavioural Brain Research, 30 (3),235-249. Tranel, D. & Damasio, H. (1989). Intact electrodermal skin conductance responses after bilateral amygdala damage. Neuropsychologia, 27 (4), 381-390. True, W. R. & Lyans, M. J. (1999). Genetic risk factors for PTSD: A twin study. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 61-78). Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. True, W. R., Rice, J., Eisen, S. A., Dphil, A. C. H., Goldberg, J., Lyons, M. J. & Nowak, J. (1993). A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress symptoms. Archives of General Psychiatry, 50, 257-264. Uno, H., Tarara, R., Else, J. G., Suleman, M. A. & Sapolsky, R. M. (1989). Hippocampal damage associated with prolonged and fatal stress in primates. The Journal of Neuroscience, 9, (5), 1705-1711.

61

Stress traumtico Valent, P. (2001). A new synthetic framework; the wholis perspective. Retiradoem 31 de Julho de 2001 da word wide web: //cogprints.soton.ac.uk/documents/disk0/00/00/03/84/cog00000384-00/Synthetic. Van der Kolk, B. A.& Fisler, R. E. (1993). The biologic basis of posttraumatic stress. Primary Care, 20 (2), 417-432. Van der Kolk, B. A., Dreyfuss, D., Michaels, M., Shera,D., Berkowitz, R. Fisler, R. & Saxe, G. (1994). Fluoxetine in posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical psychiatry, 55 (12), 517-522. Van der molen, G.M., Van der hout, M.A., Merckelbach, H., Van der dieren, A.C. & Griez, E. (1989). The effect of hypocapnia on extinction of conditioned fear responses. Behaviour Research and Therapy, 27 (1), 71-77. Ventura, M. (2000). Guerra colonial Realidade ou fico. Angola: Guerra colonial Os dois lados do conflito. Revista de Psiquiatria. Hospital Jlio de Matos, 13 (Suplemento 2), 3439. Virgin, C. R., Jr., Ha, T. P., Packan, D. R., Tombaugh, G. C., Yang, S. H., Horner, H. C. & Sapolsky, R. M. (1991). Glucocorticoids inhibit glucose transport and glutamate uptake in hippocampal astrocytes: Implications for glucocorticoid neurotoxicity. Neurochemical, 57 (4). 1422-1428. Vouimba, R.M., Garcia, R., Baudry, M. & Thombson, R.F. (2000). Potentiation of conditioned freezing following dorsomedial prefrontal cortex lesions does not interfere with tear reduction in mice. Behavioral Neuroscience, 114 (4), 720-724. Walker, A. (1996). Biological changes in PTSD. Retirado em 2 de Outubro de 2000 da World Wide Web: http://york39.ncl.ac.uk/www/PTSDAlison.html. Warda, G. & Bryant, R. A. (1998). Cognitive bias in acute stress disorder. Behaviour Research and Therapy, 36, 1177-1183.

62

Stress traumtico Weible, A. P., McEchron, M. D. & Disterhoft, J. F. (2000). Cortical involvement in acquisition and extinction of trace eyeblink conditioning. Behavioral Neuroscience, 114, (6), 1058-1067. Wilkinson, L.S., Humby, T., Killcross, A.S., Torres, E.M., Evaritt, B.J. & Robbins T.W. (1998). Dissociations in dopamine release in medial prefrontal cortex and ventral stratum during the acquisition and extinction of classical aversive conditioning in the rat. European Journal of Neurosciences, 10 (3), 1019-1026. Wilson, A., Brooks, D. C. & Bouton, M. E. (1995). The role of the rat hippocampal system in several effects of context in extinction. Behavioral Neuroscience, 112, (1), 828-836. Winocur, G. (1997). Hippocampal lesions alter conditioning to conditional and contextual stimuli. Behavioral Brain Research, 88 (2), 219-229. XXXX Lovallo, W. R., Dickensheets, S. L., Myers, D. A., Thomas, T L. & nixon, S. J. (2000). Blunted stress cortisol response in abstinent alcoholic and polysubstance-abusing men. Alcoholism: Clinical and Experimental, XX, 651-658. Yehuda, R. & Antelman. (1993). Criteria for rationally evaluating animal models of posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry, 33, 479-486. Yehuda, R. (1999). Parental PTSD as risk factor for PTSD. In R. Yehuda (Ed.). Risk factors for posttraumatic stress disorder (pp. 93-123). Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc. Yehuda, R., Boisoneau, D., Lowy, M. T.& Giller, E. L., Jr. (1995). Dose-response changes in plasma cortisol and lymphocyte glucocorticoid receptors following dexamathasone administration in combat veterans with and without posttraumatic stress disorder. Archives of General Prychiatry, 52, 583-593.

63

Stress traumtico Yehuda, R., Keefe, R. S. E., Harvey, P. D., Levengood, R. A., Gerber, D. K., Geni, J., Siever, L. J. (1995). Learning and memory in combat veterans with posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry, 152 (1), 137-139. Yehuda, R., Resnick, H. S., Schmeidler, J., Yang, R. K. & Pitman, R. K. (1998). Predictors of cortisol and 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol responses in the acute aftermath of rape. Biological Psychiatry, 43 (11), 855-859. Yehuda, R., Schmeidler, J., Elkin, A, Houshmand, E., Siever, L., Binder-Brynes, K., Wainberg, M., Aferiot, D., Lehman, A., Guo, L. S. & Yang, R. K. (1998). Phenomenology and psychobiology of the intergenerational response to trauma. In Y. Danieli (Ed.). International handbook: Multigenerational legacies of trauma (pp. 639-655). New York: Plenum Press. Yehuda, R., Southwick, S. M., Nussbaum, G., Wahby, V., Giller E. L., Jr. & Mason, J. W. (1990). Low urinary cortisol excretion in patients with posttraumatic stress disorder. The Journal of Nervous and Mental Disease, 178 (6), 366-369. Yehuda,R. & McFarlane, A. C. (1995). Conflict between current knowledge about posttraumatic stress disorder and its original conceptual basis. American Journal of Psychiatry, 152 (12), 1705-1713. Yoshioka, M., Matsumoto, M. Togashi, H. & Saito, H. (1996). Effect of conditioned fear stress on dopamine release in the rat prefrontal cortex. Neuroscience Letters, 209 (3), 201203. Yoshioka, M., Matsumoto, M., Togashi, H. & Saito, H. (1995). Effects of conditioned fear stress on 5-HT release in the rat prefrontal cortex. Pharmacology, Biochemistry, and _Behavior, 51 (2-3), 515-519. Zaidel, D. W. (1995). The case for a relationship between human memory, hippocampus, and corpus callosum. Biological Research, 28, 51-57.

64

Stress traumtico Zola-Morgan, S., Squire, L. R., Alvarez-Royo, P. & Clower, R. P. (1991). Independence of memory functions and emotional behavior: Separate contributions of the hippocampal formation and the amygdala. Hippocampus, 1 (2), 207-220.

65