Problema 6 Mod XII 26/11/2010

Abordagem s doenas cerebrovasculares

- Acidentes Vasculares Enceflicos (AVE) so causados devido hipoperfuso cerebral, em alguma parte ou em todo o encfalo - Podem ser causados por isquemia enceflica (85% dos casos) ou hemorragia parenquimatosa/subaracnide Epidemiologia - AVE a 2 maior causa de mortalidade mundial e a 3 causa mais comum de morte nos EUA - a causa mais comum de invalidez adulta nos EUA - Embora tenha ocorrido reduo no n de casos no sculo XX, sua incidncia vem aumentando - Fatores de risco associados:

Idade > 55 anos Negros e hispnicos (risco 2x maior) Sexo masculino (risco 40% maior) HAS (risco 4x maior) Tabagismo (risco 2x maior) DM (risco 2-6x maior) Estenose carotdea e FA mais importantes Obesidade, hipercolesterolemia, sedentarismo Etilismo Drogas ilcitas Contraceptivos orais

> Brasil - Doenas cardiovasculares so responsveis por 40% dos bitos: Regies pobres: mortalidade maior associada ao AVE - O Brasil um dos pases com a maior taxa de mortalidade por AVE - No Brasil, a doena associada HAS descontrolada e pobreza - Em comparao aos outros pases, a faixa etria acometida mais precoce (atinge a populao economicamente ativa) - A incidncia relacionada ao sexo de 2:1, enquanto em outros pases chega a 6:1 (homens:mulheres) Anatomia Cerebrovascular - Geralmente, os AVE so causados por anormalidades na circulao enceflica - Como variaes anatmicas so frequentes, estudos de neuroimagem so necessrios para determinao precisa dos vasos e reas acometidas - O suprimento cerebral realizado, principalmente, pelas aa. cartidas internas (regio anterior) e pelas aa. vertebrais (regio posterior) > Aa. cartidas internas (ACI) - A a. cartida comum (ACC) se ramifica em a. cartida externa e interna logo abaixo do ngulo da mandbula - A ACI entra no crnio atravs do forame lacerado e logo se divide em a. cerebral anterior (ACA) e a. cerebral mdia (ACM) - Tambm d origem a. oftlmica, a. comunicante posterior e a. coride anterior > Aa. cartidas externas (ACE) - Em alguns casos, fornecem circulao colateral ACI, geralmente atravs da a. facial e a. temporal superficial

Regies ricas: mortalidade maior associada doena isqumica coronariana

> Aa. vertebrais - Geralmente so ramos das aa. subclvias e entram no forame transverso da 6 vrtebra cervical, ascendendo ao encfalo pelo forame magno - As aa. vertebrais se unem e formam a a. basilar, a qual se bifurca e d origem s aa. cerebrais posteriores (ACP) > Polgono de Willis - formado pelas aa. cerebrais anterior, mdia e posterior e tambm as artrias comunicante anterior e comunicantes posteriores > Aa. cerebrais anteriores (ACA) - Possuem um trajeto acima do quiasma ptico - Seus ramos suprem os plos frontais, as superfcies superiores dos hemisfrios cerebrais e as superfcies medianas de ambos os hemisfrios (exceo do crtex calcarino) - Suprime o crtex motor e sensitivo das pernas e ps, crtex motor suplementar e lbulo paracentral - Originam vrios pequenos ramos que penetram na substncia perfurada anterior do crebro - Origina algumas aa. lenticuloestriadas mdias e todas as aa. lenticuloestriadas anteriores > A. coride anterior - ramo da ACI e entra no crebro atravs da fissura corodea - Vasculariza importantes reas enceflicas, como pores anteriores do hipocampo, ncus, amgdala, globo plido, cauda do ncleo caudado, parte lateral do tlamo, corpo geniculado, cpsula interna > A. cerebral mdia (ACM) - Suprime a maior parte da superfcie lateral dos hemisfrios cerebrais - o vaso mais atingido nos AVE isqumicos - Origina algumas aa. lenticuloestriadas mdias e todas as aa. lenticuloestriadas laterais - Vasculariza as principais reas motoras e sensitivas do crtex: movimentos contraversivos dos olhos e cabea, radiaes pticas, crtex auditivo sensitivo, reas motoras e sensitivas da linguagem (no hemisfrio dominante) > Aa. cerebrais posteriores (ACP) - Geralmente, so ramos da a. basilar e, muito raramente, da ACI - Se ramificam em anterior (nutre a superfcie inferior do lobo temporal) e posterior (supre o lobo occipital) > Drenagem venosa - As veias do encfalo no acompanham as artrias - As veias corticais drenam ao seio sagital superior, enquanto as veias profundas drenam para o seio sagital inferior e para a grande veia cerebral (ambos unem-se no seio reto) - O seio reto une-se ao seio sagital inferior, formando os seios transversos, os quais se tornam seio sigmide e penetram na veia jugular interna Fisiologia > Metabolismo e Fluxo Sanguneo Cerebral - O crebro corresponde a 2% do peso corporal total, mas suprido por 14% do DC

- As atividades cerebrais normais no alteram o fluxo sanguneo cerebral (FSC), uso de glicose ou captao de O2 global, apenas alteram o suprimento sanguneo e a demanda energtica em reas especficas - Em uma nica passagem, o crebro extrai 10% da glicose disponvel no sangue, mas somente 80% desta utilizada na produo energtica; o restante transformado em lactato e utilizado na sntese de neurotransmissores, gorduras e protenas - Como o crebro armazena pequenas quantidades de glicose, glicognio e ATP, ele necessita de um fluxo sanguneo contnuo e regulado para atender a sua demanda energtica - Alteraes na PCO2 causam modificao direta no FSC, havendo vasodilatao na hipercapnia e vasoconstrio na hipocapnia - A PAM (entre 150-50mmHg) tambm altera o FSC, com o intuito de mant-lo constante e estvel > Barreira Hemato-enceflica (BHE) - O meio extracelular inico e molecular rigorosamente controlado, para evitar agresso ao tecido neural - A BHE possui clulas endoteliais com canais transendoteliais especiais e junes intercelulares estreitas, objetivando reduzir a entrada de substncias txicas e evitar o sofrimento cerebral devido s flutuaes na composio sangunea Fisiopatologia

> Isquemia Cerebral

- Ocorre devido oferta inadequada de O2 ou glicose ao crebro - A gravidade (grau e durao) da hipoperfuso determina se haver disfuno temporria, leso irreversvel de alguns neurnios ou infarto cerebral - Cascata isqumica:

ATP causa falha nas bombas inicas e moleculares dependentes de energia Despolarizao de clulas neuronais e gliais, havendo influxo de Ca++, o qual ativa lipases e proteases e causa desnaturao das protenas e AG da membrana celular

Liberao de neurotransmissores excitatrios, os quais demanda energtica e pioram a leso neuronal - Leuccitos:

Quando ativados, tornam-se rgidos e aderem ao endotlio capilar cerebral hipofluxo cerebral pode causar obstruo da microcirculao Fenmeno de no refluxo: restaurao incompleta do FSC aps isquemia

Infiltrao no parnquima cerebral pode causar leso citotxica - Neuropatologia:

Desmielinizao: conseqente ao envenenamento por CO ou hipxia grave ou hiperperfuso cerebral - Os infartos cerebrais causam morte de todos os elementos celulares; estes so, macroscopicamente, plidos ou hemorrgicos no incio, com tardia substituio do tecido necrtico por uma cicatriz glial ou uma cavidade Isquemia Focal - H ocluso emblica ou trombtica dos vasos sanguneos intra ou extracerebrais de determinada localizao cerebral - Raramente h obstruo total, devido vascularizao colateral - Penumbra isqumica refere-se zona de transio entre a rea isqumica e o tecido normalmente perfundido caso seja restaurado o fluxo sanguneo a tempo ou utilize-se agentes neuroprotetores, a rea pode ser salva - Isquemia cerebral grave pode causar leses irreversveis em 5min - Caso a isquemia permanea por mais de 6h, o infarto do territrio vascular envolvido completo

Autlise: ocorre autodigesto enzimtica do tecido cerebral

Isquemia Global
- resultado de uma assistolia cardaca ou FA, onde o FSC e o fluxo sanguneo corporal est zerado - Isquemia global 5-10min incompatvel com a vida

 Hipxia Difusa - Inicialmente, causa disfuno cerebral, mas no leso cerebral irreversvel; no entanto, o incio do coma indica dano cerebral permanente - Sbita PCO2 < 40mmHg ou Hb < 7mg/dL impedem que os mecanismos compensatrios sejam eficazes

> Hemorragia Cerebral

Hemorragia Subaracnide - Aneurisma roto ou malformao vascular podem levar formao de meningite qumica, o que pode induzir vasoespasmo - Caso o vasoespasmo seja intenso o suficiente, este pode causar infarto cerebral e morte Hemorragia Intraparenquimatosa - O sangramento de um infarto prvio (transformao hemorrgica) no causa perda funcional adicional - No local da ruptura de um vaso, o sangramento pode causar leso traumtica ao tecido cerebral exposto, devido aos produtos de degradao presentes no sangue - Tambm ocorre edema cerebral:

Citotxico: ATP causa falha das bombas inicas, ocorre influxo de Na++ e inchao celular Vasognico: leso endotelial causa passagem de protenas e gua ao espao intersticial

Acidente Vascular Enceflico Isqumico (AVEi)

- causado por fluxo sanguneo insuficiente em parte (focal) ou em todo (global) o encfalo - A isquemia causa dficit neurolgico com durao > 24h - O AVEi pode ser proveniente de: mbolos: trombo mural se desprende do corao ou artria proximal ao SNC e atinge artrias cerebrais - AVE lacunar ou de pequenos vasos causado pela ocluso de pequenas arterolas (leso histolgica chamada de lipo-hialinose) e corresponde a 20% dos casos Epidemiologia - HAS o fator de risco mais importante, tanto no AVEi quanto no AVEh - Outros fatores de risco: Estenose assintomtica da cartida FA no valvar Ataque Isqumico Transitrio (AIT): Tabagismo Isquemia breve o mbolo se desfaz ou DM ocorre diminuio do vasoespasmo e Doena falciforme melhora na perfuso Hiperlipidemia Ocorre dficit neurolgico com durao Obesidade abdominal de 1-2h (est associado a dano neural Etilismo permanente, embora haja recuperao Reposio hormonal ps-menopausa Fisiopatologia - Aps o incio da ocluso vascular, os sinais e sintomas podem flutuar, havendo melhora e deteriorizao sequenciais - Dias ou horas aps estabilizao do quadro, o paciente pode desenvolver piora do dficit neurolgico, devido leso de reperfuso ou um novo AVC no mesmo leito vascular AVE em evoluo pode ser confundido com distrbios eletrolticos ou alteraes sricas da glicose - Pode ocorrer hemorragia secundria em um infarto isqumico - O AVE considerado completo quando toda a rea irrigada pela artria foi afetada, enquanto considerado incompleto quando ocorre leso de alguns neurnios irrigados por determinado leito

Trombos: formao local de placa aterosclertica

vascular nenhum mtodo diagnstico capaz de determinar confiavelmente a rea de tecido ameaado Etiologia > Aterosclerose - Distrbio mais comum que leva ao AVE - As placas aterosclerticas podem causar AVE de diferentes maneiras: Ulcerao ou ruptura da placa, com embolizao distal Hemorragia na placa e obstruo ao fluxo sanguneo local - Quando a taxa de ocluso ocorre de maneira gradual, h desenvolvimento de circulao colateral e compensao, o que impede a ocorrncia de um AVE - Nos casos em que a circulao colateral marginal e fornece o fluxo sanguneo minimamente necessrio, a funo neurolgica criticamente dependente da PA - Geralmente, ocorre embolizao de trombos com plaquetas e fibrina, havendo ocluso de vasos distais e menores, os quais no possuem circulao colateral - Os locais mais comuns de formao de trombos intravasculares, so a base da aorta, bifurcao da a. cartida comum, origem das aa. vertebrais > Embolia de origem Cardaca - A formao de trombos cardacos e a liberao de mbolos so causados por arritmias e anormalidades nas valvas e cmaras - No entanto, no existem exames diagnsticos capazes de determinar se o mbolo de origem cardaca

Formao de trombo mural no local da placa, com obstruo local

> Trombos Murais - O IAM pode causar discinesia de reas do miocrdio, o que predispe formao de trombos murais - Geralmente, esto associados a IAM de parede anterior, etilismo, infeco viral > Cardiopatia Valvar - Cardiopatia reumtica, endocardite infecciosa, endocardite no-bacteriana e prteses valvares podem formar vegetaes nas valvas cardacas, as quais podem se desprender e formar mbolos > Arritmias - Cerca de 15% dos AVEi esto associados FA - Os AVE costumam ser grandes e incapacitantes, sendo a maioria causada por embolia de trombos murais - O risco de FA maior em pacientes com hipertenso crnica - A cardioverso para ritmo sinusal (espontnea, farmacolgica ou eltrica) pode causar embolizao do trombo > Embolia Paradoxal - A ocluso emblica de vasos intracranianos pode ser de origem venosa, na vigncia de forame oval patente ou comunicao interatrial > Causas incomuns - Mixoma atrial (tipo mais comum de tumor cardaco primrio) - Vasculite extra ou intracraniana - Anemia ou doena falciforme - Sndrome de hiperviscosidade (policitemia vera, mieloma mltiplo) - Distrbios da coagulao - Anticorpos antifosfolipdeos - Drogas legais e ilcitias - Disseco da artria cervical - Homocisteinria

- Embolia gordurosa ou gasosa - Doena de Moyamoya - Trombose do seio venoso cerebral Manifestaes Clnicas > A. cartida interna (ACI) - A bifurcao da ACC o local mais frequente para formao de leses aterosclerticas da vasculatura cerebral, a qual geralmente silenciosa se o polgono de Willis encontrar-se completo e funcionante - Como a a. oftlmica ramo da ACI, sua ocluso pode causar cegueira monocular transitria - Na estenose grave e bilateral da ACI, pode haver hipoperfuso dos hemisfrios cerebrais e sintomas nas zonas limtrofes entre a rea vascularizada pela ACI e outros grandes vasos > A. cerebral anterior (ACA) - responsvel por cerca de 2% de todos os infartos - Sua ocluso est associada fraqueza do motor neurnio superior e dficit de sinais sensitivos corticais (negligncia) no MI contralateral - Tambm pode haver incontinncia urinria, depresso generalizada da atividade psicomotora (abulia) e afasia motora transcortical (perda da fluncia verbal, mas manuteno da capacidade de repetio) - Dano bilateral torna o paciente mudo, com graves distrbios do humor e incontinncia duradoura > A. cerebral mdia (ACM) - Sua ocluso causa o tipo mais comum de AVE focal, causando 2/3 dos infartos - A ocluso do tronco da ACM costuma causar infarto macio e devastador de grande parte do hemisfrio cerebral, com manifestao de fraqueza contralateral, perda sensitiva na face e MS, hemianopsia homnima do lado da fraqueza - Quando a ocluso ocorre no hemisfrio dominante ocorre afasia global, enquanto no hemisfrio no-dominante ocorre negligncia unilateral, inconscincia sobre o dficit (anosognosia) e desorientao espacial > A. cerebral posterior (ACP) - Devido variao anatmica, as sndromes de ocluso da ACP altamente varivel - Na ocluso dos ramos perfurantes, ocorrem hemianestesia e hemianopsia contralaterais; tambm pode haver dislexia e acalculia - O envolvimento do ncleo subtalmico pode gerar hemibalismo, com movimentos de arremesso das extremidades de um lado do corpo > A. vertebral - a principal irrigao do bulbo cerebral - Ocluso da irrigao do tronco cerebral causa sndromes cruzadas, onde ocorre perda contralateral da fora, sintomas sensitivos contralaterais e ipsilaterais abaixo do nvel da leso e tambm dficit motor e sensitivo ipsilateral ao nvel da leso - Sndrome de Weber: leso do nervo oculomotor, causada por hematoma mesenceflico, gera paralisia ipsilateral deste nervo - Sndrome de Wallenberg: ocluso da a. cerebelar pstero-inferior causa infarto bulbar lateral - Sndrome bulbar lateral: em 80% dos casos, a ocluso da a. vertebral causa vertigem, nusea, vmito, nistagmo, ataxia ipsilateral e sndrome de Horner ipsilateral (ptose, miose e diminuio da sudorese) > A. basilar - Irriga a maior parte do tronco cerebral - Sua ocluso causa uma combinao de sinais bilaterais de tratos longos sensitivos e motores, disfuno cereberal e anormalidades dos nervos cranianos: paralisia ou paresia de todas as extremidades e dos msculos bulbares, comprometimento visual, ataxia cerebelar bilateral e variados achados sensitivos - Pode ocorrer sndrome do cativeiro, onde o paciente est consciente, mas no consegue mover nada voluntariamente, exceto os olhos ou as plpebras

Diagnstico > Anamnese - Identificar o incio do AVE, o qual claramente perceptvel altera o tratamento, pois caso as anormalidades tenham iniciado nas 3h precedentes, o paciente pode fazer uso de trombolticos - Os pacientes podem encontrar-se confusos, ansiosos ou afsicos, no lembrando a durao dos sintomas - Os AVEi so quase sempre indolores, no acordam o paciente do sono e so geralmente descobertos ao despertar, havendo um pico no final da manh > Exame Fsico - Exame neurolgico pode ajudar na localizao da leso Realizar teste de fora, sensibilidade e os reflexos profundos

Estado mental depressivo indica leses cerebrais bilaterais ou acometimento do tronco cerebral

Mltiplos AVE podem levar demncia - Exame cardiovascular (medida da PA, inclusive em ambos os MMSS) pode avaliar a ocorrncia de disseco artica ou roubo da subclvia

Como se desenvolve HAS transitria devido ao AVE, deve-se determinar se o paciente j possua HAS sustentada Sopros cardacos so sugestivos de leses valvares Sopros carotdeos podem indicar obstruo aterosclertica Fundo de olho pode indicar HAS crnica ou DM

> Exames Laboratoriais Testes hematolgicos - Hemograma completo e contagem de plaquetas (pesquisa de policitemia, endocardite bacteriana, trombocitose, anemia) - Glicemia e colesterol - TAP, TTPa, VHS, dosagem de protena C, S e antitrombina III (pesquisa de doenas da coagulao) - Anticorpos antifosfolipdeos (pesquisa de doenas auto-imunes) - Homocisteinria, colagenoses, sfilis e amiloidose devem ser pesquisados em casos selecionados Testes cardiovasculares - ECG padro para determinao de IAM ou arritmias - ECC indicado nos pacientes com doena cardaca adjacente Neuroimagem - TC o estudo de imagem padro inicial

Sem contraste: rea hipodensa nas primeiras 3-24h, perda da distino entre a substncia cinzenta e a branca

Com contraste: pode diferenciar leses isqumicas de tumores, mas no melhora a deteco de AVE agudo - RM mais sensvel que a TC na deteco de isquemia precoce (anormalidades no fluxo sanguneo ou tecido so vistas aps minutos de isquemia) Puno Lombar - Indicada somente na suspeita de hemorragia subaracnidea, neurossfilis ou meningite bacteriana Exame Vascular Cerebral - US proporciona uma estimativa do dimetro luminal vascular, da direo e velocidade do fluxo sanguneo - A combinao da localizao do sinal de frequncia Doppler e a imagem do US em modo B um mtodo no-invasivo que avalia as condies da circulao extracraniana

- Angiografia cerebral com TC ou RM o padro-ouro na definio das condies da vasculatura cerebral (estenose, aneurisma e malformao arteriovenosa) reservada aos pacientes com suspeita de leso que pode ser corrigida pela endarterectomia > Diagnstico diferencial - Hematoma subdural, AIT, tumores cerebrais, enxaqueca, crises epilpticas, hiper ou hipoglicemia, AVEh, disseco artica, hipxia global, envenenamento por CO Tratamento > AVE agudo - Uso de trombolticos a nica terapia eficaz e segura no controle agudo do AVEi de causa tpica (aterosclerose ou embolia)

Restrito aos pacientes com incio dos sintomas entre 3-4,5h Realizar TC sem contraste antes da terapia, para excluso de hemorragia intracraniana (contra-indicao para tPA) PA mxima de 185/110mmHg, necessitando de controle prvio com anti-hipertensivo caso ultrapasse este limite Pacientes com cirurgia ou trauma grave nas ltimas 2 semanas ou evidncia de hemorragia GI no devem ser tratados com trombolticos

A dose recomendada de tPA IV de 0,9mg/kg, at 90mg (10% como bolo inicial e o restante em 60min) O tratamento deve ser precoce, mesmo nos pacientes com dficit neurolgicos leves - No h indicao de uso de estreptoquinase, heparina ou warfarina - Deve-se realizar monitorizao dos sinais vitais e condies neurolgicas - Como h maior risco de TEP e TVP, os pacientes devem receber profilaxia com heparina SC em baixas doses Profilaxia > Profilaxia primria - Controle da presso arterial com IECA a estratgia mais importante - Estatinas devem ser utilizadas nos pacientes hiperlipidmicos que preenchem os critrios de uso - Deve-se indicar a cessao do tabagismo - Anticoagulao deve ser indicada nos pacientes com FA - Transfuso sangunea benfica nos pacientes com doena falciforme - Endarterectomia carotdea ipsilateral > Profilaxia secundria - Mesmas indicaes da profilaxia primria - Uso de AAS (dose de 50-1300mg/dia) ou outros antiplaquetrios em pacientes com doena vascular conhecida - Anticoagulao VO com warfarina deve ser indicada nos pacientes com FA ou outra fonte cardaca de embolia - Deve-se indicar reduo agressiva do colesterol com sinvastatina (40mg/dia) ou atorvastatina (80mg/dia) Prognstico - Os pacientes que so internados em UTIs possuem melhor prognstico (mortalidade, alta precoce, comorbidades) - Cerca de 15% dos pacientes com AVEi morrem nos 3 primeiros meses Causas tardias: IAM - Acredita-se que 30-50% dos pacientes permaneam com deficincia substancial

Causas imediatas: herniao cerebral ou disfuno neurolgica grave (TEP ou pneumonia)

Acidente Vascular Enceflico Hemorrgico (AVEh)

- Cerca de 15% de todos os AVE so causados por hemorragia intracraniana - Divide-se em AVEh:

Difuso ou subaracnide: causado pela ruptura de vasos da superfcie ou proximidades do crebro ou ventrculos

Focal ou intraparenquimatoso: ocorre ruptura de artrias no interior da substncia cerebral, no atingindo o LCR - Como no h terapia eficaz para controle do AVEh, a preveno o principal artifcio

Hemorragia Subaracnide
- Nos EUA, ocorrem 30mil novos casos de hemorragia subaracnide todos os anos - H predomnio de adultos jovens, com acometimento igual em ambos os sexos e maior prevalncia em afro-descendentes - comumente causada pela ruptura de aneurismas cerebrais - Fatores de risco associados: tabagismo, etilismo, uso de drogas ilcitas e simpaticomimticos (fenilpropanolamina) > Fisiopatologia - Entre as principais causas, esto aneurimas e malformaes arteriovenosas - Tambm pode ser causada por traumas, vasculite, neoplasias do SNC e distrbios hematolgicos (hemofilia, CIVD e prpura trombocitopnica) Aneurismas saculares - So responsveis por 80-90% de todos os aneurismas intracranianos, onde mltiplos aneurismas so encontrados em 15% dos casos - So bolsas de paredes finais que fazem protuso das artrias do polgono de Willis e de seus principais ramos - Devido fraqueza local e degenerao da camada mdia, a camada ntima sofre abaulamento para fora e recoberta pela tnica adventcia; embora sejam sensveis, a maioria dos aneurismas saculares no se rompe - Raramente so encontrados em crianas, assim como o risco de rompimento e hemorragia aumenta com a idade (defeitos nas camadas vasculares musculares degeneram com o tempo, devido pulsao arterial) - Terapia de suporte geral, com repouso no leito, analgesia para cefalia e sedao leve devem ser prescritas - O uso de nimodipina (antagonista do canal de Ca++) pode reduzir o risco de novos sangramentos e espasmos cerebral - Uso de antifribinolticos pode reduzir a ocorrncia de novos sangramentos, embora possa causar infarto cerebral - Terapias intervencionistas visam retirar os aneurismas ou aliviar a presso sobre o tecido adjacente - Cerca de 12% dos pacientes com aneurisma sacular roto morrem antes de chegar ao PS - Aproximadamente 25% dos pacientes sobrevivem com dficit neurolgico persistente Aneurismas fusiformes - Dilataes alongadas de grandes artrias, associadas aterosclerose - Geralmente se desenvolvem na a. basilar, mas tambm podem ocorrer na a. cartida interna, a. cerebral mdia e a. cerebral anterior de indivduos com aterosclerose generalizada e HAS - Podem dilatar-se e tornarem-se tortuosos, causando disfuno neurolgica (dor facial, espasmo hemifacial e surdez com vertigem), devido compresso de estruturas adjacentes - Tambm podem formar trombos e embolizar distalmente, causando AVEi - Raramente se rompem

Aneurismas spticos
- mbolos infectados provenientes de valvas cardacas infectadas podem alojar-se em um ramo distal das a. cerebrais, causando pequenas reas de microenfarto ou abscesso - Pode haver arterite focal e formao de aneurismas micticos, os quais se rompem em 10% dos casos

 Malformaes vasculares - O tipo mais frequente de malformao vascular a malformao arteriovenosa (MAV), a qual possui um centro de vasos displsicos (ninho) cercado por artrias de alimentao e veias de drenagem No centro displsico, as artrias conectam-se diretamente com as veias (shunts), sem interveno de capilares Na arteriografia, evidencia-se uma veia com drenagem precoce No h tecido neural interposto no ninho, sendo o principal local de rompimento Podem romper no espao subaracnide, parnquima cerebral ou sistema ventricular A terapia intervencionista visa remover a MAV e evitar uma piora da disfuno neurolgica - Malformaes cavernosas so compostas por canais vasculares sinusoidais de pequeno calibre, os quais geralmente encontram-se trombosados - Malformaes venosas (pequenas veias separadas por parnquima normal) costumam associar-se a malformaes cavernosas - As malformaes, embora detectveis na TC, raramente sangram - Variz cerebral a dilatao de uma nica veia cerebral, a qual raramente causa sintomas clnicos - Telangectasias so aglomerados capilares aumentados de volume e cercados por parnquima normal - A angiografia cerebral o exame definitivo - Deve-se realizar controle da PA, evitar o uso de anticoagulantes e realizar uso de anticonvulsivantes se necessrio > Manifestaes Clnicas - Cefalia grave e abrupta, muitas vezes acompanhada por rigidez cervical - Os aneurismas podem causar sinais e sintomas prodrmicos, medida que ocorrem vazamentos sentinelas ou se expandem, causando cefalia focal ou difusa, acompanhada por nuseas, vmitos e irritao menngea - Costuma haver HAS e hipertermia, especialmente nos primeiros dias - A meningite qumica pode causar rigidez cervical e fotofobia - No exame oftlmico, evidenciam-se hemorragias pr-retinianas bem circunscritas e de cor vermelho-vivo - Disfuno neurolgica no uma manifestao proeminente > Diagstico - Deve-se realizar hemograma completo, contagem de plaquetas, tempos de coagulao e anlise de eletrlitos - TC de emergncia geralmente indica o foco do sangramento:

Aneurisma sacular: atenuao das cisternas basais na fissura lateral cerebral ou na fissura intra-hemisfrica

Aneurisma mictico ou malformao arteriovenosa: importante [ ] sangunea nas convexidades ou interior do parnquima superficial cerebral - Realizao de ECG para deteco de ondas T em pico ou invertidas e aumento das ondas U - Puno lombar confirma o diagnstico, especialmente quando a TC for normal HIperproteinorraquia, devido [Hb] - A angiografia cerebral identifica mais precisamente o foco da hemorragia subaracnide - Caso o paciente apresente dor nas costas ou sinais neurolgicos provenientes da medula espinhal, deve-se procurar por um foco espinhal de hemorragia > Tratamento das Complicaes Novo Sangramento - Aproximadamente 30% dos pacientes com hemorragia subaracnide aneurismtica sangram novamente no 1 ms - Uma nova cefalia ou piora neurolgica sugere repetio de ruptura, devido a um aneurisma reparado inadequadamente

LCR inicialmente rseo torna-se amarelado (lise das hemcias e converso da Hb em bilirrubina)

 Vasoespasmo - Os vasos na base cerebral encontram-se estreitados, o que reduz a perfuso cerebral; logo, um vasoespasmo cerebral grave pode ocluir a artria e causar infarto cerebral distalmente ao espasmo - Os vasoespasmos ocorrem em at 75% dos pacientes e esto relacionados mortalidade e invalidez (30% dos pacientes desenvolvem dficits neurolgicos tardios) - Costumam iniciar no 3-14 dia de sangramento, mas pode ocorrer aps 3 semanas do incio da hemorragia - As artrias do polgono de Willis e seus ramos principais so as mais acometidas - Angiografia cerebral o melhor mtodo para deteco de vasoespasmo Hidrocefalia - Ocorre em at 2/3 dos pacientes aps 3 dias hemorragia subaracnide - causada pela obstruo filtrao do LCR pelas granulaes aracnides ou pela obstruo ao fluxo no 4 ventrculo - Fatores de risco associados: idade avanada, HAS prvia, hemorragia intraventricular, dficits neurolgicos focais, diminuio do nvel de conscincia e hiponatremia - Repetidas punes lombares e colocao de derivaes costumam corrigir o distrbio Crises Convulsivas - Ocorrem logo aps a hemorragia subaracnide em 15-90% dos casos - Resultam de dano cortical por sangramento ou de necrose isqumica relacionada ao vasoespasmo Complicaes no-neurolgicas - Complicaes cardacas, como IAM - Hiponatremia, devido maior natriurese causada por nveis inadequados de ADH

Hemorragia Intracerebral
- geralmente causada pela HAS crnica descontrolada, mas tambm pode ser devido malformao vascular rota, angiopatia amilide, ditase hemorrgica ou abuso de drogas > Epidemiologia - responsvel por cerca de 10-15% de todos os AVE e 80% das hemorragias intracranianas - Possui a taxa de mortalidade mais alta de todos os subtipos de AVE (60% dos pacientes morrem no 1 ano) - mais comum em negros e no sexo masculino - Devido menor incidncia de HAS nos pases industrializados, sua incidncia tambm vem diminuindo > Fisiopatologia - H coagulao de uma extensa rea de hemorragia intracerebral, a qual removida por fagocitose em algumas semanas, restando apenas uma cavidade colabada revestida por macrfagos repletos de hemossiderina (aps alguns meses) - A maior parte dos sangramentos ocorre na bifurcao das artrias ou em suas proximidades - Fatores de risco associados: HAS, tabagismo, etilismo, hipocolesterolemia (< 160mg/dL) - A hemorragia geralmente acomete a cpsula externa-putmen, cpsula interna-tlamo, parte central da ponte e cerebelo; menor n de hemorragias ocorre na substncia branca subcortical frontal, temporal e occipital - Na angiopatia amilide, ocorrem mltiplas hemorragias no-hipertensivas no crebro de pacientes com Alzheimer, < 55 anos - Anticoagulao e tromblise esto associadas ao desenvolvimento de hemorragia intracerebral - Tambm pode ser causada por leucemia, policitemia vera, trombocitopenia, hemofilia, vasculite, neoplasia intracraniana, trombose venosa, uso de cocana e outros simpaticomimticos > Manifestaes Clnicas - As manifestaes clnicas so semelhantes s causadas por AVEi

- Geralmente, determinam maior disfuno neurolgica at que seja atingido um plat - Caractersticas das hemorragias localizadas:

Putmen: letargia, coma, paresia contralateral, hemianopsia contralateral e paresia do olhar Cerebelar: cefalia occipital, marcha instvel, ataxia, nuseas e vmitos, paresia focal ou bilateral e coma esto associados aos quadros mais graves Tlamo: rpida perda da conscincia, hemiparesia contralateral, dficit sensitivo e hemianopsia homnima Ponte: coma, miose, vmito, tetraplegia e postura extensora bilateral Lobar: originadas nas junes entre as substncias cinzenta e branca nos hemisfrios cerebrais

> Diagnstico - TC sem contraste demonstra reas hiperdensas e efeito de massa pode haver associao com reas hipodensas (infarto cerebral) - RM detecta pequenas leses, especialmente na fossa posterior, melhor que a TC - Angiografia cerebral realizada para em casos de suspeita de aneurismas ou malformaes arteriovenosas > Tratamento - Conduta clnica no quadro agudo de suporte, visando a manuteno das vias areas, oxigenao, nutrio, preveno e tratamento de complicaes secundrias - Deve-se manter a euvolemia e a temperatura corporal em nveis basais - Terapia clnica: fator VII recombinante IV, nas primeiras 4h aps a hemorragia (hemorragia e o edema cerebral) - Terapia cirrgica: remoo do cogulo o mais rpido possvel > Prognstico - Em 30 dias, a taxa de mortalidade atinge 30-50% dos casos - A maioria dos bitos decorrente das consequncias neurolgicas diretas da hemorragia - O risco de um novo sangramento pode chegar a 25% dos casos, nos anos seguintes - O controle da HAS, leve a moderada, diminui o risco de AVEh de 1/3 a 1/2