Alim. Nutr., Araraquara v.19, n.2, p. 195-206, abr./jun.

2008

ISSN 0103-4235

Listeria monocytogenes: UM AGENTE INFECCIOSO AINDA POUCO CONHECIDO NO BRASIL*
Cristina Durante CRUZ** Marina Baquerizo MARTINEZ*** Maria Teresa DESTRO****

RESUMO: Listeria monocytogenes é o agente infeccioso responsável pela doença de origem alimentar denominada listeriose. Apesar de baixa incidência, a listeriose representa importante risco à saúde pública, pelo grau de severidade das seqüelas e alto índice de mortalidade (20% a 30%) que promove em populações de risco, como pacientes imunocomprometidos, idosos e gestantes. No Brasil e em outros países em desenvolvimento, além da falta de preocupação por parte das autoridades de saúde pública em relação à sua disseminação, não há estatísticas oficiais de casos de listeriose, pois sua notificação não é obrigatória. Considerando o aumento da incidência de L. monocytogenes no mundo todo, e a falta de informações atualizadas na língua portuguesa sobre o comportamento desta bactéria, sua prevalência, fatores de virulência e outros aspectos relevantes para a saúde pública, se elaborou esta revisão. PALAVRAS-CHAVE: Listeria monocytogenes; listeriose; patogenicidade; revisão. INTRODUÇÃO Listeria monocytogenes é uma bactéria conhecida dos cientistas já há muitos anos. Suas características de patógeno intracelular vêm atraindo estudos desde que Murray, Webb e Swann relataram, em 1924, o primeiro isolamento de um microrganismo que foi responsável por uma leucocitose mononuclear típica em coelhos denominando-o de Bacterium monocytogenes.80 Pirie, em 1930, isolou um microrganismo semelhante em roedores e o nomeou de Listerella hepatolytica em homenagem ao cirurgião britânico, Sir Joseph Lister. A denominação Listeria monocytogenes só foi definida em 1940 e, em 1948, foi incluída no Manual Bacteriológico Determinativo de Bergey.7 Até 1961, L. monocytogenes era a única espécie reconhecida do gênero Listeria, mas atualmente são consideradas seis espécies: L. monocytogenes, L. innocua, L. welshimeri, L. seeligeri, L. grayi e L. ivanovii. Listeria é bacilo curto (0,4μm a 0,5μm de diâmetro e 0,5μm a 2μm

de comprimento), gram-positivo, anaeróbio facultativo, não esporulado e não formador de cápsulas. São móveis a temperatura de 25°C devido à presença de flagelos peritríquios.7 Este microrganismo pode multiplicar-se em uma ampla faixa de temperatura (1°C – 45°C) e pH (4.3 – 9.6), além de tolerar concentrações salinas elevadas (≥ 10%).98 Dentre as seis espécies hoje reconhecidas, somente L. monocytogenes é considerada consistentemente patogênica a humanos. A doença por ela provocada, denominada listeriose, ganhou importância como enfermidade de origem alimentar no início dos anos 1980, sendo responsável por casos de aborto, meningite e septicemia, diagnosticada principalmente em pessoas pertencentes a grupos de risco tais como imunodeprimidos, idosos, crianças e mulheres grávidas. 30 Em meados de 1990 uma nova forma da infecção não invasiva foi reconhecida envolvendo sintomas gastrointestinais suaves, afetando pessoas saudáveis. 22, 99, 100 Uma vez que, os alimentos contaminados são as maiores fontes de transmissão do microrganismo tanto nos surtos como nos casos esporádicos de listeriose, o trato gastrointestinal (TGI) é o principal ponto de entrada do patógeno e foco de colonização. A fim de colonizar o TGI, o microrganismo deve sobreviver às condições adversas, como a acidez estomacal, a alta osmolaridade e a presença de sais biliares no intestino delgado.16 Vários fatores influenciam o sucesso da colonização por L. monocytogenes no hospedeiro: presença de células natural killers e linfócitos T do sistema imune intestinal, integridade do epitélio intestinal, carga microbiana presente no alimento contaminado e grau de virulência das cepas.57, 84 A partir do TGI, L. monocytogenes pode ser responsável por duas formas clínicas de listeriose: infecção não invasiva limitada ao intestino e infecção invasiva localizada ou sistêmica. Sobre a primeira ainda são poucos os estudos, mas sabe-se que esta enfermidade caracteriza-se por uma gastroenterite febril acompanhada de vômitos e diarréia.94 Surtos de listeriose já foram relatados em diversas localidades incluindo países da América do Norte e da Eu-

* Trabalho realizado com apoio financeiro da FAPESP (Processos no 03/12197-1 e 03/12198-8). ** Pós-graduação em Ciência dos Alimentos – Faculdade de Ciências Farmacêuticas – USP – 05508-000 – São Paulo – SP – Brasil. *** Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas – Faculdade de Ciências Farmacêuticas – USP – 05508-000 – São Paulo – SP – Brasil. **** Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental – Faculdade de Ciências Farmacêuticas – USP – 05508-000 – São Paulo – SP – Brasil.

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tornando-o mais capaz de expressar sua virulência e causar infecção. com poucos.115 Apesar da baixa morbidade da doença (cuja incidência anual é de 2 a 10 casos por milhão de pessoas) nos EUA. No período de 1983 a 1995 cerca de 1000 indivíduos foram acometidos por listeriose devido a ingestão de derivados de carne ou leite contaminados. com uma taxa de incidência superior (0. A ocorrência de listeriose de origem alimentar é relatada principalmente em países industrializados. uma vez que a ocorrência da infecção depende principalmente das condições imunológicas dos indivíduos afetados. 1/2b e 4b.83.31) a meta estabelecida pelo país (0. de alimentos processados cada vez mais semelhantes ao produto in natura e com vida-de-prateleira mais longa. apesar dos esforços das indústrias de alimentos e das autoridades. 2 São 13 as sorovariedades de L.ropa. diversos estudos realizados com imunodeterminantes superficiais 56. ou nenhum relato em países em desenvolvimento. monocytogenes. monocytogenes é um parasita intracelular facultativo e que pode se proliferar dentro de macrófagos e em outras células não fagocíticas profissionais. monocytogenes é responsável por cerca de 2. monocytogenes e dentre elas cabe destacar os sorotipos 1/2a.75 Em contraposição.21. monocytogenes é considerado um patógeno oportunista. Um estudo realizado no Estado do Paraná revelou que no ano de 2000 foram gastos pelo governo cerca de 2 milhões de reais. monocytogenes seja heterogênea. por parte dos consumidores. os sorotipos 1/2a.97 L. 95 sugerem que a virulência de L. sendo 500 destes fatais. baseado em Tilney & Portnoy. como células Invasão (InlA/InlB) Novo Ciclo Escape do fagossomo primário (Hly/PlcA/PlcB) Escape do fagossomo secundário (Hly/PlcA/PlcB) Multiplicação intracelular (Hpt) Movimentação intracelular (ActA) Disseminação (ActA) FIGURA 1 – Ciclo de vida intracelular de L. já que faltam marcadores fenotípicos e/ou genotípicos para determinação da virulência. as informações sobre Doenças Transmitidas por Alimentos (DTA) são bastante escassas. monocytogenes são consideradas igualmente patogênicas.76 Somente no ano de 2006 foram registrados 138 casos de listeriose. e que estas podem resultar numa pré-adaptação do microrganismo ao hospedeiro. Estima-se que nos EUA o custo anual de casos agudos de listeriose seja de cerca de 2.96 Em países com sistemas de vigilância atuantes todas as cepas de L. Entretanto. 107 CICLO INTRACELULAR DE INFECÇÃO L. 196 .25).3 bilhões de dólares. somente em internações devido às DTA. Pode-se supor que nas próximas décadas ocorra elevação destes números.39. 1/2b e 1/2c predominam em amostras de alimentos.76 L. 81. hábitos alimentares e susceptibilidade do hospedeiro ou se falta de sistemas de pesquisa e informação de dados.500 casos de enfermidades transmitidas por alimentos por ano nos Estados Unidos. como resposta a mudanças ambientais. responsáveis por 90% dos casos de listeriose humana. 85. No Brasil. não se sabe se isto reflete diferentes taxas de exposição. sendo que o sorotipo 4b é identificado em 50% destes. Sabe-se também que alterações fisiológicas podem ser induzidas em cepas de L. monocytogenes. Outro fator que pode contribuir para esta elevação é a demanda. a mortalidade associada é elevada estando entre 20% a 30%.114 As proteínas responsáveis por cada etapa aparecem entre parênteses. uma vez que o número de indivíduos susceptíveis e grupos vulneráveis na população tendem a crescer. No entanto. 110 e modelos de infecção em animais experimentais 67.

receptor de fator de crescimento de hepatócitos (Met). como demonstrado em estudos in vitro com células eucarióticas Caco-2. 28. 103 Os ligantes de L.33. monocytogenes consegue resistir aos mecanismos de defesa do TGI.5.13. inicia-se a translocação do patógeno. Caco-2. Este microrganismo tem a capacidade de evitar a resposta do sistema imune humoral.103 INVASÃO L. 50 A proteína InlA apresenta interação específica com a proteína E-caderina presente na superfície de células epiteliais humanas como. 73 Quando L. Outras proteínas de superfície. tais como Shigella flexneri e Salmonella Typhimurium. por exemplo. a membrana da célula eucariótica vai envolvendo a bactéria.34. através de invasão pelas células M. Estas proteínas são codificadas pelos genes inlA e inlB. resultando na fagocitose da bactéria. monocytogenes (modificado de Pizarro-Cerda & Cossart). como autolisinas (Ami. que são proteínas de superfície caracterizadas por possuir repetições ricas em leucina (LRR). como as proteoglicanas.epiteliais e hepatócitos. começando assim. por disseminar-se através da passagem célula-célula. que promovem sua entrada através da inserção de sistema de secreção. incluindo glicoproteínas transmembrânicas como a E-caderina. provocando alterações leves no citoesqueleto do hospedeiro.20 A interação do domínio extracelular da E-caderina com InlA induz uma cascata de sinalização que culmina com o rearranjo do citoesqueleto da célula do hospedeiro. A invasão é decorrente da polimerização de filamentos de actina que impulsionam a bactéria em direção à célula adjacente. monocytogenes pode reconhecer receptores diferentes nas células eucarióticas. monocytogenes desenvolve um ciclo celular semelhante que pode ser dividido em três etapas: escape do fagossomo após a fagocitose. um novo ciclo (Figura 1). com posterior disseminação via corrente sangüínea ou linfonodos em direção a órgãos alvos. 55.118 Em todas as células eucarióticas L. Neste processo diversas proteí- FIGURA 2 – Representação gráfica das estratégias de invasão celular de L. multiplicação na célula hospedeira e invasão da célula vizinha. provocando a formação de invaginações e fagocitose. monocytogenes são principalmente as internalinas A e B (InlA e InlB). responsáveis por interagir com o citoesqueleto de actina da célula hospedeira. no caso de células não-fagocíticas. p60 e Auto) podem estar envolvidas no processo de invasão. e um domínio intracelular composto pelas cateninas α e β. porém atuando como adesinas. além de componentes da matriz extracelular. por se multiplicar dentro da célula hospedeira. A invasão ocorre por um mecanismo conhecido como “zíper” no qual a bactéria progressivamente vai penetrando na célula até que seja totalmente internalizada. como demonstrado em experimentos in vivo com camundongos. 58 mas também pode colonizar as placas de Peyer. monocytogenes inicia-se com a adesão da bactéria à superfície da célula eucariótica e posterior entrada na mesma através de fagocitose ou. Este processo difere daquele de outros patógenos intestinais. monocytogenes internaliza-se através da superfície basolateral de células epiteliais intestinais.103 O ciclo de infecção por L. levando à invasão do epitélio intestinal e à colonização de tecidos mais profundos. 87.87 197 . 109 Estudos indicam que L. 19. responsáveis por intermediar a ligação com a célula do hospedeiro (Figura 2). 54 Durante este processo. pela interação entre moléculas ligante presentes na superfície da bactéria e receptores da superfície da célula eucariótica. receptor de molécula complemento (gC1qR). 77 E-caderina apresentam dois domínios: um domínio extracelular que interage com a porção LRR de InlA. e escapar da resposta imune celular. como baço e fígado.

ainda. parece atuar como um fator de virulência acessório. Este processo junto com proteínas Rac e Ccd42. monocytogenes a ser identificado e seqüenciado. Entretanto. quando reconhecida pela célula eucariótica.117 Apesar desta característica. monocytogenes Δmpl mostram que a enzima pré-PlcB também pode ser ativada por outra via mpl-independente. como proteoglicanas. 48 Alguns estudos indicam. 82. sendo que em 2 horas 50% da população bacteriana encontra-se livre no citoplasma. 105 O gene da hemolisina (hly) foi o primeiro fator de virulência de L. 108 ESCAPE DO FAGOSSOMO PRIMÁRIO Após a invasão. sabe-se que a multiplicação intracelular não depende da indução de genes de proteínas de estresse. são imediatamente envolvidas por uma ca- 198 . preservando a célula hospedeira intacta para o ciclo intracelular de L. miosina VII e vezatina. Cepas mutantes Δhly mostraram-se avirulentas em modelos murinos. 70 Os poros ou lesões na membrana do fagossomo. secretada por L. Já a PlcB é secretada pela bactéria em forma de proenzima inativa. 77 As fosfolipases.89. fosfatidiletilonamina e esfingomielina).nas parecem estar envolvidas incluindo complexo Arp 2/3. a hemolisina não é atuante no compartimento citoplasmático. 46. As principais proteínas receptoras do hospedeiro que interagem com InlB são gC1qR (receptor da fração C1q do sistema complemento).41 e a fosfolipase B (PlcB). MOVIMENTAÇÃO INTRA E INTERCELULAR As bactérias intracitoplasmáticas. 18. como em macrófagos murino J774. monocytogenes. que atua em amplo espectro de substratos (fosfatidilserina. produzidas por L.74 A produção de PlcB é facilmente evidenciada pela formação de halo de opacidade ao redor das colônias bacterianas em placas de ágar contendo gema de ovo. 116 Esta proteína também possui em sua estrutura uma seqüência de aminoácidos chamada PEST (prolina. 1.49 O primeiro fator de virulência implicado especificamente na etapa de proliferação intracelular. causados por Hly. Por esta característica. 10. juntamente com a atividade hemolítica em ágar sangue. 45. evitando desta maneira a ação de enzimas que poderiam levar à destruição do microrganismo. InlB apresenta-se fracamente ligada à superfície bacteriana através de uma associação não-covalente composta por seqüência de aminoácidos glicina e triptofano (GW). treonina) que. A hemolisina produzida pertence à família das toxinas colesterol-dependente formadoras de poro (CDTX). 23.5). monocytogenes impeça a fusão do fagossomo com lisossomo para poder estabelecer seu ciclo de infecção. colaborando na lise do fagossomo junto com Hly e PlcB. 86 A interação de InlB com o receptor da célula eucariótica culmina na fosforilação de fosfoinositídeo 3Kinase (PI3K) levando à ativação do complexo Arp2/3 72. monocytogenes. que a proteína polimerizadora de actina (ActA) possa participar no processo de invasão. foi identificado e caracterizado por Chico-Calero et al.15 Esta proteína é codificada pelo gene hpt e é responsável pelo transporte de hexoses fosfatadas. a proteína Hpt. monocytogenes. Esta característica. provavelmente via algum componente da matriz extracelular. monocytogenes são a fosfolipase A (PlcA). codificada pelo gene mpl. monocytogenes. já em células HenLe e HeLa as fosfolipases conseguem. Met e glicosaminoglicanas (Figura 2). levando à total ruptura da barreira física que delimita o compartimento fagossomal. é mediada por uma hemolisina (Hly) juntamente com fosfolipases. a bactéria encontra-se em um fagossomo que se acidifica rapidamente.118 Sabe-se que para determinados tipos de células eucarióticas a presença da hemolisina é fundamental para o ciclo de infecção de L. de ação conhecida. inicia o processo de formação de poros na parede celular do hospedeiro. 61.35. 58. fosfatidilcolina. 89 Pouco se sabe a respeito dos fatores de virulência implicados nesta fase de replicação citoplasmática. 92 MULTIPLICAÇÃO CITOPLASMÁTICA Uma vez dentro do citoplasma. 3 Há evidências que L. que requer sua maturação citoplasmática pela clivagem proteolítica. essencial para a sobrevivência e proliferação do microrganismo. o que indica que o compartimento celular é permissivo à proliferação bacteriana. serina. que é específica para o fosfatidilinositol. glutamina. monocytogenes Δhpt apresentaram deficiência em sua capacidade de replicação intracelular e conseqüente redução em sua virulência.42 A PlcA. Esta propriedade foi demonstrada por meio da construção de mutantes ∆inlAB de cepas de L. Mutantes de L. 6. WASP e WAVE (proteínas da síndrome Wiskott-Aldrich) promove a formação e rearranjo de filamentos de actina e conseqüente internalização da bactéria. monocytogenes que ainda assim apresentaram capacidade invasiva em experimentos in vitro e in vivo. provavelmente facilitam o acesso das fosfolipases aos seus substratos. após escaparem do fagossomo. como ocorre com outros patógenos intracelulares. sendo ativa somente em pH baixo (5. tem sido utilizada para caracterização fenotípica de cepas de L. as bactérias se multiplicam com um tempo de geração de aproximadamente 1 hora.35. experimentos realizados com cepas mutantes de L. 90 Esta clivagem é mediada por uma metaloprotease. mas o mecanismo pelo qual ocorre esta ativação ainda não está estabelecido.40 Esta etapa. a bactéria inicia o processo de ruptura da membrana fagossômica. 64 InlB está envolvida na entrada de L. monocytogenes em hepatócitos e outras células não-epiteliais.104 Ao contrário de InlA. romper as membranas dos fagossomos permitindo a multiplicação do microrganismo. 70. por si só.47.98 Após 30 minutos de invasão.

mas uma vez dentro do citoplasma. PrfA está estruturalmente e funcionalmente relacionado com Crp (Proteína Receptora de cAMP) das enterobactérias. na natureza. denominado de região central de virulência. actA e plcB.103 Pouco se sabe sobre a atuação destes microtúbulos. o sistema PrfA está inativo. levando à transcrição dos genes PrfA-dependentes. 106 Além da polimerização dos filamentos de actina há indicações de que possa ocorrer a formação de um complexo de microtúbulos que atuaria junto aos filamentos de actina para facilitar a disseminação e a movimentação de L.23. 63. em algum momento. monocytogenes dentro de células hospedeiras. Os genes que fazem parte desta região são prfA. a bactéria chega a alcançar o limite da periferia celular. denominadas box PrfA. responsável pelo movimento inter e intracelular da bactéria. monocytogenes pelo citoplasma na velocidade de 0. para a disseminação dentro de macrófagos estes parecem ser fundamentais. localizadas 41pb acima do início da transcrição. actA e plcB. formando caudas que atingem até 40μm de comprimento. no outro extremo. 79. actA. 60 O movimento de L. Estudos têm demonstrado que. hly. sendo este o foco de diversos estudos em andamento. que codifica uma única proteína (hemolisina) e por dois operons: lecitinase. e. Vários fatores parecem contribuir para essa alteração. o operon plcA-prfA. Os promotores dos genes regulados por PrfA apresentam seqüências palindrômicas de 14pb. monocytogenes que estão agrupados em um operon no cromossomo da bactéria (adaptado de Milohanic et al). onde inicia um novo ciclo de proliferação intracelular e de passagem célula-célula. Esta reorganização é codificada por um único gene. 113.65 sendo o único gene regulador de virulência descrito até o momento em Listeria. monocytogenes. também denominado como LIPI-1 (Ilha de Patogenicidade de Listeria 1)117 (Figura 3). é empurrada para o exterior dando lugar a uma protrusão similar a um pseudópode. ocorre a ativação deste. Este rearranjo propicia a movimentação de L. entretanto. produzidas por L. 93. monocytogenes tem a capacidade de somente colocar o seu “maquinário” em ação quando chega o momento de estabelecer o ciclo de infecção em um determinado FIGURA 3 – Representação esquemática da organização e controle de regulação de alguns genes de virulência de L. que é transcrito na orientação oposta. Este cluster está organizado por uma região monocistrônica hly.62.11 ESCAPE DO VACÚOLO SECUNDÁRIO Após 5 minutos da formação do vacúolo de dupla membrana. monocytogenes e ativa a expressão dos genes de LIPI-1 e de alguns outros genes de virulência. 68.71. incluindo membros da família das internalinas (inlA e inlB) e hp (Figura 3). que alguns autores denominaram de listeriópode.14. a bactéria escapa para o espaço citoplasmático. que posteriormente são reorganizados em um dos pólos do microrganismo.27.fagossomo de dupla membrana.91 L. 78 199 . 114 O escape do fagossomo de dupla membrana é dependente da atuação da Hly em conjunto com PlcB e PlcA. Em contato com a membrana celular.3 μm/s.37 DETERMINANTES MOLECULARES DE VIRULÊNCIA E MECANISMO DE REGULAÇÃO Dentre os fatores de virulência necessários para o parasitismo intracelular de L. monocytogenes é aleatório e. contendo os genes mpl. 78.mada de monômeros de actina. plcA. 17. Esta estrutura penetra na célula vizinha resultando na formação de um vacúolo de dupla membrana . 118 Já se identificou que a maioria dos fatores de virulência é regulada pelo Fator Regulador Positivo (PrfA). monocytogenes. 112. seis proteínas são codificadas por genes localizados em um lócus de 9kb. 101 PrfA é o regulador central de virulência de L. mpl.

apesar de todo o avanço ocorrido e do nível de detalhamento existente até o momento. Acredita-se que estas diferenças estejam mais relacionadas a um processo transcricional ou pós-transcricional. 32 limitados às células do hospedeiro podem persistir por mais tempo no organismo. monocytogenes e listeriose ressaltando resultados obtidos no Brasil. monocytogenes uma variedade de sinais dependentes da fase de crescimento e do meio ambiente modulam a expressão deste regulador de virulência por intermédio da PrfA. hexoses fosfatadas. Estes sinais ativadores incluem temperatura. como no interior da célula de mamíferos. 95 Assim. à diminuição da expressão dos fatores de virulência. contato com células eucarióticas.59 LISTERIOSE NO BRASIL O presente estudo baseou-se na análise de publicações encontradas na literatura científica sobre L. monocytogenes. 24. monocytogenes. Muitas das pesquisas utilizam a liberação de lactato desidrogenase e/ou fosfatase alcalina como indicador de citotoxicidade. enquanto aquelas que causam danos 200 . a linhagem II. Ainda não se conseguiu estabelecer as diferenças significativas entre a virulência de cepas associadas aos grandes surtos e aquelas que não estão associadas com doenças de origem alimentar. o microrganismo tem a capacidade de utilizar. Para ensaios realizados in vivo existe uma relação direta entre capacidade de invasão e sucesso do ciclo de infecção de L. do que à presença ou ausência de determinados genes. de todos os fatores prfA-dependentes diferem entre as espécies do gênero Listeria. além do ambiente citoplasmático da célula hospedeira. como glicose. Esta relação sugere que populações bacterianas elevadas aumentariam as chances de algum microrganismo escapar do sistema imunológico. transformando-se de um microrganismo saprofítico em um patógeno intracelular. sendo que a linhagem I inclui os sorotipos 1/2b. invadindo os tecidos vizinhos e estabelecendo o quadro infeccioso. Isto é verificado também para L. portanto. cepas de maior invasividade como possíveis causadoras da infecção. frutose e manose. 4b. Em L. esta utiliza as fontes de carbono convencionais. A rota metabólica alternativa não causa repressão do prfA e contribui para a proliferação de L.9.25. definindo. combinadas com a origem dos isolados (humano ou animal) e seus sorotipos.4. Procedeu-se a busca de artigos nas bases eletrônicas de NCBI (National Center for Biotechnology Information) A virulência de microrganismos patogênicos. De acordo com diferentes estudos. Sabe-se que algumas cepas de L. seqüestro de componentes químicos do meio extracelular. 43. Uma revisão sobre este assunto pode ser encontrada em Scortti et al.29. a porcentagem de cepas de L. monocytogenes.15 verificaram que quando o ambiente está favorável ao desenvolvimento da bactéria.40 Wiedmann et al. monocytogenes Apesar da abundância de L. portanto. 63 Os níveis basais de expressão de prfA e. mecanismos de retroalimentação (feedback) estimulatórios ou inibitórios.6% a 90%.120 propuseram o agrupamento de cepas de L. direciona a síntese de RNAm.102 A ativação de prfA resulta na síntese de mais proteína PrfA que. 1/2a. mas que ainda não foi identificado.12. 3b. monocytogenes. tendo maiores chances de atingir órgãos secundários e causar doença. Esses autores sugerem ainda que somente cepas pertencentes à linhagem I sejam consideradas como de importância para saúde pública. uma vez dentro do hospedeiro. Esta divisão foi baseada em características obtidas pela ribotipagem e por Polimorfismo no comprimento de fragmentos de restrição (RFLP) dos genes de virulência hly. DIVERSIDADE NA VIRULÊNCIA DE CEPAS DE L. Este comportamento foi observado em experimentos in vitro em meio de cultura.44 A regulação da expressão do próprio prfA é muito complexa e envolve múltiplos transcritos de RNAm. desta forma. Os mecanismos básicos responsáveis por esta diferença que permitem que as cepas pertencentes ao sorotipo 4b sejam mais freqüentemente isoladas nos casos de listeriose ainda precisam ser identificados.118 Chico-Calero et al. como fonte de energia. 1/2c. A linhagem I agrupou as cepas envolvidas em surtos de listeriose.8. Sabe-se que as bactérias mais citotóxicas são eliminadas rapidamente do tecido do hospedeiro (por provocar uma resposta imune mais rápida). pode ser avaliada pela citotoxicidade da bactéria. dependente de condições ambientais. 111 A determinação e quantificação de algumas enzimas liberadas pelas células eucarióticas devido ao efeito citotóxico externo. 4a e 4c. monocytogenes isoladas de amostras de alimentos e de ambiente são avirulentas ou fracamente virulentas.92.hospedeiro. também têm sido incluídas nos estudos da diversidade de virulência. 4d e 4e. O modelo atualmente aceito do mecanismo de regulação de PrfA sugere um intercâmbio alostérico mediado por um cofator de baixo peso molecular. incluindo L. 3a e 3c e a linhagem III. condições de estresse. poucos indivíduos ficam seriamente doentes. monocytogenes no ambiente. monocytogenes. Pode-se supor o mesmo para ensaios in vitro.110. como infecção por cepas de L. monocytogenes não virulentas varia de 1. além de somente alguns sorotipos serem responsáveis pelas infecções que ocorrem. Já quando o ambiente está inóspito. o que automaticamente leva à inibição da produção do fator PrfA e. os dados gerados ainda não fornecem subsídios para o perfeito entendimento sobre o potencial de virulência de “isolados de campo” e a possibilidade de uma determinada cepa causar doença. podendo se correlacionar esse fator à maior ou menor virulência. por meio de um sistema de retroalimentação positiva mediada por um promotor prfA-dependente. regulação pós-transcricional e uma interação inespecífica com cofatores de baixo peso molecular. inlA e actA. monocytogenes em três linhagens distintas. 31.

deve ser analisado com cautela. Observou-se que a maioria das cepas pertenceu ao sorotipo 4b. Infect. monocytogenes isoladas durante os anos de 1969 a 2000 (255 amostras) em várias regiões do país. Even with a low incidence. 2008. Os pacientes eram adultos que apresentavam febre como sintoma principal. monocytogenes (sorotipo 4b) do líquido encefalorraquidiano (LCR) de cinco crianças recém-nascidas em um hospital da Grande São Paulo. indicando uma possível relação clonal entre os isolados. Alim. Adicionalmente. Listeria monocytogenes: an infectious agent scarcely known in Brazil. os surtos e/ou casos de listeriose são subdiagnosticados e/ou subnotificados.53 realizaram a análise fenotípica de cepas de L. verifica-se a necessidade de intensificar e aprofundar a pesquisa de L. n.B. Este relato. review. monocytogenes em amostras clínicas e o tipo de alimento consumido pelo paciente brasileiro. 201 . Os autores destacam ainda que as regiões Sul e Sudeste do país apresentaram o maior número de isolados para L. abr. monocytogenes (87. Foi observado que o sorotipo 4b foi o mais incidente (60. assim como em outros em desenvolvimento. Jan. há necessidade de se tentar estabelecer a relação entre ocorrência de L. monocytogenes. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.101 Hofer et al. há carência de informações sobre esse importante patógeno. Assim. p. para que se possa dimensionar a real importância deste patógeno em nosso meio. C. Além disso. Moreover. sendo que três crianças não sobreviveram. sugerindo que este fato deva estar associado a diferentes hábitos alimentares. v. de acordo com o hospedeiro e o ambiente em que se encontra. Due to the increasing incidence of L. foram realizadas coletas de dez placentas provenientes de abortos ou partos prematuros. não apresentando resistência aos antimicrobia- nos testados e com perfis moleculares (determinados por PFGE) semelhantes./jun... ainda há necessidade de mais estudos a fim de elucidar os diversos fatores que podem influenciar na sua patogenicidade. and the Listerial surface protein ActA is involved in heparan sulfate receptor recognition. 19. monocytogenes isoladas de pacientes no país. Entretanto.e LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde). CONCLUSÕES Embora L. A partir de análise microscópica e avaliação imunohistoquímica foi observado que 50% das amostras analisadas foram positivas para L. ALVAREZ-DOMINGUEZ.1. 1997.65. De abril a dezembro de 1985. foram diagnosticados no Instituto de Saúde do Distrito Federal (ISDF) três casos de meningite bacteriana associada a L. uma criança e um adulto.69 avaliou-se 13 cepas de L. alguns pesquisadores realizaram estudos em relação à prevalência e característica de cepas de L.. monocytogenes seja um microrganismo bastante estudado em países desenvolvidos. Host cell heparan sulfate proteoglycans mediate attachment and entry of Listeria monocytogenes. there are no official reports of listeriosis cases. listeriosis is a cause of concern for public health due its severe outcome and high mortality rate (20% to 30%) to the risk population such as the imunosuppressed. monocytogenes em alimentos e metodologia. monocytogenes all over the world. Os pacientes foram um recém-nascido.51 Landgraf et al.8%). mas sem estabelecer algum tipo relação com a via de transmissão do patógeno. virulence mechanisms and other factors important for the public health. Em nosso país. M. listeriosis. MARTINEZ. ficou evidente a predominância do patógeno nas amostras de líquido cefalorraquidiano em relação a amostras de sangue. p. monocytogenes em amostras clínicas no Brasil. Em todas as amostras foi isolado L. monocytogenes isoladas de 12 casos clínicos de listeriose ocorridos no período de janeiro de 1995 a maio de 2005. 195-206.Nutr. Além disso. durante o ano de 2000. Foram excluídos trabalhos sobre isolamento de L.78-88. ABSTRACT: Listeria monocytogenes is the infectious agent responsible for listeriosis. v. n.T. sendo que este último resultou em óbito. monocytogenes é uma importante causa de doença naquela região. No Brasil. e que é possível se realizar um diagnóstico rápido para listeriose e contribuir para o tratamento dos recém-nascidos. 2. health authorities show low concern in relation to the dissemination of L. Em um estudo realizado na região sudoeste do Estado de São Paulo por Leme-Marques et al. Immun. In Brazil. and the lack of updated information in Portuguese about the behavior of the microorganism. because its notification is not mandatory. C.D. as well as in other developing countries.66 isolaram L. KEYWORDS: Listeria pathogenicity. monocytogenes pertencente aos sorotipos 1/2a e 4b.52 Já no período de fevereiro a junho de 1989. monocytogenes. M. pois pode ser decorrente de um maior número de pesquisas do patógeno nestas regiões. this review was prepared. foram observados cinco casos de listeriose em transplantados renais num mesmo hospital de São Paulo. para buscar prevenir e controlar casos e surtos que possam vir a ocorrer. monocytogenes. DESTRO. CRUZ. the elderly and pregnant women. outros estudos foram realizados a partir das listas de referências dos trabalhos localizados nas bases eletrônicas de dados.3%) seguido pelo 1/2a (29%). et al. Estes resultados demonstram que L. No Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). monocytogenes.. a foodborne disease. no entanto.

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