Tomografia Computorizada

Crânio-Encefálica

Curso Bietápico de Neurofisiologia_2008/2009 Neurorradiologia

Tomografia Computorizada
Meio Auxiliar de Diagnóstico que origina imagens (“cortes”) sem sobreposições, através da associação de um computador digital com uma ampola de RX com movimento de rotação A obtenção da imagem baseia-se nos diferentes níveis de absorção de radiação X que caracterizam os diferentes tecidos, que por sua vez dependem da constituição molecular de cada tecido Capacidade de realizar reconstruções para conseguir criar cortes em duas dimensões

Densidade dos Tecidos Cerebrais
TECIDO
Osso Calcificação Sangue Substância cinzenta Substância Branca Edema /Necrose LCR (sistema ventricular) Água Gordura Ar

VALORES
(Unid. Hounsfield)

Unidades: Hounsfield A escala confere à água o valor de zero Cada valor representa um cinzento, sendo o +1000 branco e o -1000 preto mais denso (“claro”) Hiperdenso que o parênquima cerebral Hipodenso menos denso (“escuro”) que o parênquima cerebral

+1000 +100 +70 +45-50 +40-45 +15-20 +10 0 -50 -1000

1

Aplicações Clínicas

Trauma Infecção Neoplasias Patologia Vascular

Trauma

LESÕES TRAUMÁTICAS PRIMÁRIAS
• Fractura ósseas, laceração do tecido subcutâneo ou hematoma sub-galeal • Lesões extra-axiais:
o Hematoma epidural o Hematoma subdural o Hemorragia subaracnoideia

• Lesões intra-axiais:
o o o o Contusão cortical Lesão na substância cinzenta profunda Lesão no tronco cerebral Hemorragia intaventricular /plexo coroideu

Trauma
Fracturas Lineares
• Diastáticas: alargamento das suturas

Com afundamento

Múltiplas fracturas e hematoma subgaleal nas regiões temporoparietal direita e occipital, com pequeno afundamento ósseo temporo-parietal direito

Fractura fronto-temporal, com afundamento e hematoma subgaleal adjacente

2

3 . têm tipicamente a forma de uma lente biconvexa. nos demais casos podem existir áreas hiper e hipodensas que indicam sangramento activo. Trauma Hematoma Extra-Dural (HED) TCE com fractura da escama óssea temporal direita e hematoma epidural adjacente. Observe o aspecto heterogéneo do hematoma característico das hemorragias activas. fístula de LCR nasal ou otorragia Fractura transversal do rochedo temporal Defeito na vertente lateral direita da lâmina crivosa e preenchimento das células etmoidais direitas Fractura longitudinal do rochedo temporal Trauma Hematoma Extra-Dural (HED) A TC é o método de escolha para o diagnóstico correcto de HED Presente em 0.Trauma Fracturas Base do crânio: nível hidro-aéreo no seio esfenoidal.4% dos exames realizados por TCE (traumatismo crânio-encefálico) Causados por laceração da artéria meníngea média ou de seios venosos em 85 a 95% dos casos. Localizados entre a dura e a calote óssea.1 a 0. Em 95% dos casos o HED é unilateral. pois apresentam maiores taxas de mortalidade e morbidade Em cerca de 2/3 dos casos o HED é uniformemente hiperdenso. sendo que o local mais comum a região temporo-parietal Em 5% dos casos o HED é bilateral e a sua ocorrência infra-tentorial é felizmente incomum (5%).

Trauma Hematoma Subdural (HSD) Localizam-se entre a dura-máter e a aracnóide Apresentam morfologia tipicamente em crescente São unilaterais em 85% dos casos. devido a mudanças súbitas na velocidade da cabeça (mecanismo de desaceleração) No idoso pode não haver história evidente de trauma. nesta fase a injecção de contraste pode ajudar a delimitar melhor o hematoma. Morfologia em crescente. especialmente se forem bilaterais Podem ser classificados conforme o tempo de evolução do coágulo: Agudo Subagudo Crónico Trauma Hematoma Subdural agudo O HSD agudo traumático está entre as lesões mais letais causadas pelo TCE e ocorre em 10 a 20% dos traumas graves. São causados por estiramento. sendo os locais mais frequentes a convexidade fronto-parietal e a fossa média. Trauma Hematoma Subdural subagudo Tempo de evolução de 1 a 3 semanas. 4 . É homogeneamente hiperdenso Quando os HSD agudos são heterogéneos podem conter sangue não coagulado ou LCR (se houve laceração da aracnóide). com lesão das veias corticais que percorrem o espaço subdural. isointenso. Na TC podem ser isodensos em estados anémicos (Hb menor que 10g/dl) ou quando misturados com LCR TCE com hematoma subdural agudo na região fronto-temporal direita que comprime o parênquima adjacente e apaga os sulcos corticais e as fissuras adjacentes. Discreto deslocamento contralateral das estruturas da linha mediana. nas crianças deve ser levantada a possibilidade de maus tratos.

nos casos de trauma. Pode ocorrer calcificação das membranas numa fase tardia. com septações internas e morfologia lentiforme ou em crescente. encapsulada. e menos frequentemente essas lesões ocorrem nas pregas durais das regiões para-sagitais TCE com área hiperdensa parenquimatosa frontal direita. que resultou do choque entre o cérebro e a superfície óssea. Traumatismo craniano discreto há cerca de 2 meses com hematoma subdural crónico na região parietal esquerda. usualmente nos pólos e superfície inferior dos lobos temporais 1/3 ocorre nos lobos frontais.Trauma Hematoma Subdural crónico Tempo de evolução: de várias semanas a alguns meses. devido ao choque com as saliências ósseas adjacentes. Na TC pós-contraste pode haver realce da membrana e das septações. com efeito de massa e o discreto desvio contra-lateral das estruturas da linha mediana. Trauma Hemorragia Subaracnoideia (HSA) A HSA ocorre na maioria dos TCE moderados ou graves A TC é o método habitualmente usado para a sua avaliação demonstra o aspecto típico de hiperdensidade entre os sulcos corticais. associadamente vizualiza-se um hematoma epidural temporal direito Trauma Contusões corticais Ocorrem na superfície córtico-subcortical. usualmente esse não é o principal objetivo diagnóstico e a TC cumpre de maneira satisfatória o seu papel nesse contexto. também nos pólos e superfície inferior dos lobos temporais. Colecção hemática hipodensa fronto-parietal direita. TCE com HSA na região fronto-temporal esquerda e na região da tenda do cerebelo. 5 . preenchidos por sangue Apesar da RM apresentar melhor sensibilidade que a TC na detecção de HSA. Em 10 a 30% dos casos pode haver re-sangramento com heterogeneidade da atenuação do mesmo nos estudos tomográficos Imagiologia: Colecção hipodensa.

que pode formar níveis líquidos Pode haver hematomas focais no plexo coróide. Subfalcial 2. Tonsilar 4. São facilmente caracterizadas pela TC. TCE com presença de sangue no corno occipital direito Trauma LESÕES TRAUMÁTICAS SECUNDÁRIAS – – – – – Herniações cerebrais Isquemia traumática (enfartes) Edema cerebral difuso Lesões sequelares Fístulas de LCR Trauma Herniação cerebral 4 1. Transcraniana 2 1 3 6 . observando-se material hiperdenso(sangue) no interior dos ventrículos.Trauma Hemorragia intra-ventricular As hemorragias intraventriculares e do plexo coróide são mais raras A maior parte dos casos associa-se a outras lesões primárias do SNC. Transtentorial 3.

Trauma Herniação cerebral Herniação Subfalcial: Deslocamento do parênquima encefálico (circunvolução do cíngulo) sob a foice do cérebro Pode cursar com compressão da artéria cerebral anterior e dos seus ramos e originar lesões isquémicas Trauma Herniação cerebral Herniação Transtentorial: Deslocamento do parênquima encefálico através da tenda do cerebelo. Trauma Herniação cerebral Herniação Tonsilar: Deslocamento do parênquima encefálico através do buraco magno (amígdalas e/ou restante parênquima cerebeloso) 7 . ao nível da incisura.

nos casos de herniação transtentorial Enfarte isquémico na região da art. tálamo e tronco cerebral podem estar relativamente poupados. como a hemorragia de Duret. por serem irrigados pela circulação posterior 8 .Trauma Herniação cerebral Herniação Transcraniana: Deslocamento do parênquima encefálico através de um defeito ósseo (craniectomia). Podem ocorrer hemorragias secundárias. na porção central do tegmento. cerebral anterior esquerda Hemorragia de Duret: estiramento das art. com des-diferenciação substância branca/ cinzenta. para descompressão Trauma Isquemia Traumática Os enfartes isquémicos podem decorrer de compressões arteriais. pônticas Trauma Edema Cerebral É caracterizado pelo apagamento difuso dos sulcos corticais e de cisternas. particularmente das cisternas supra-selar e peri-mesencefálica Os ventrículos podem estar diminuídos e observa-se alguma hipodensidade difusa do parênquima cerebral. muitas vezes secundárias a herniações cerebrais. em graus variáveis O cerebelo.

mas é mais frequente a partir da 4ª década Etiologia: Trombose arterial – 75% Embolia (causa cardíaca ) – 10% Hemorragia – 15% Localização: – Art.65% – Art.14% 9 .Trauma Sequelas • • • • Atrofia Áreas de encefalomalácia Pneumocéfalo Fístulas de LCR Atrofia parenquimatosa focal frontal esquerda TC – Cisternografia: mostra extravasamento de contraste através da lâmina crivosa para a fossa nasal esquerda AVC Encéfalo: 2% do volume corporal Utiliza 17% do output cardíaco Consome 20% do O2 gasto em todo o organismo Metabolismo activo: Depende inteiramente da combustão da glicose na presença de O2 Sem O2 as células cerebrais começam a necrosar 10 seg de isquemia cerebral: inconsciência 4 minutos de isquemia: necrose do tecido nervoso Fluxo sanguíneo < 15ml / 100gr irreversível lesão cerebral AVC Uma das principais causas de mortalidade e morbilidade.16% – Art.5% – Múltiplos . cerebral anterior . cerebral posterior . principalmente nas sociedades ocidentais Pode ocorrer em todas as idades. cerebral média .

3º à 6ª hora: Edema citotóxico. tumor ou outras alterações. permite a exclusão de hemorragia. artéria hiperdensa (25%). com aparecimento de área hipodensa e diminuição da diferenciação substância branca/ substância cinzenta. do efeito de massa e aparecimento de captação de contraste 7º dias a semanas: Diminuição do efeito de massa e acentuação da hipodensidade com aparecimento de áreas de encefalomalácia Enfarte occipital direito SUBAGUDO Região occipital esquerda isquémico CRÓNICO( ) Região temporo-occipital agudo( ) e direita: direita: enfarte enfarte AVC Isquémico Transformação hemorrágica: – Surge em cerca de 15 a 25% dos caso de de enfarte isquémico – Habitualmente na fase subaguda (1º ao 3ºdias) – Áreas hiperdensas – Mais frequente na região dos núcleos da base e nas cápsulas internas Enfarte da ACM direita 3ª hora 4º dia 5º dia 10 .AVC Isquémico HIPERAGUDO Primeiras horas: não se visualizam alterações do parênquima. AGUDO Enfarte no território da ACM direita HIPERAGUDO Enfarte no território da ACM direita AGUDO AVC Isquémico SUBAGUDO CRÓNICO 24 horas ao 7º dia: aumento da hipodensidade.

Hemorragias espontâneas Causas Hipertensão Arterioesclerose Malformações hemorrágicas • Aneurismas • MAVs Outras causas: • Alterações da coagulação • Patologia inflamatória • Tumoral Hemorragias espontâneas Relação linear entre a densidade do hematoma na TC e: – Hematócrito – Concentração de hemoglobina – Conteúdo proteico Aspecto do hematoma depende: – – – – – Densidade Volume Localização Relação com as estruturas circundantes Aspectos téncnicos de obtenção de imagem: • Espessura dos cortes • “Janela” • Ângulo Hemorragias espontâneas Aguda Primeiras 2 a 3 semanas Habitualmente são hiperdensos em relação ao tecido cerebral Podem eventualmente captar contraste Hemorragia cerebelosa Hemorragia lenticular direita Hematoma epidural direito 11 .

podendo verificar-se uma captação periférica Hemorragias espontâneas Crónica 6ª semana ao 3º mês Hipodensa em relação ao tecido cerebral Se possuir áreas hiperdensas no seu interior re-sangramento Captação periférica de contraste pode só desaparecer ao fim de 2 a 6 meses Sequelas: • • Foco hipodenso Calcificação residual Hemorragias espontâneas Hipertensiva É a causa mais frequente de hemorragias espontâneas Os gânglios da base e os tálamos são os locais mais frequentes Imagiologia: área hiperdensa (<4 horas. 50-90UH) 12 .5 UH / dia Evolução: – – – – Liquefacção seguida de reabsorção Da periferia para o centro Formação de capilares a rodear o hematoma Entre a 1ª e a 6ª semanas os hematomas tornam-se virtualmente isodensos com o parênquima adjacente.Hemorragias espontâneas Subaguda Da 3ª à 6 semanas A densidade da hemorragia diminui cerca de 1.

dependendo do tipo e do estagio dos tumores Boa sensibilidade na detecção de calcificações.Hemorragias espontâneas Aneurismas Causa de 80 a 90% das HSA não traumáticas Imagiologia: • Aneurisma não roto: Lesão arredondada. Comunicante posterior esquerda. hiperdensos ou isodensos. roto Hemorragias espontâneas Malformações arteriovenosas (MAV) Cerca de 70% dos doentes com MAV têm evidência de sangramento nos exames imagiológicos Imagiologia: área hiperdensa associada a área heterogénea. observada em alguns tumores. e uma maior precisão na avaliação de lesões que atingem a calote craniana Capacidade de detectar hemorragia aguda intra-tumoral Diagnóstico da presença de efeito de massa 13 .5cm) da artéria carótida interda HSA das cisternas da base devido a aneurisma da art. hiperdensa. pode simular uma lesão tumoral Hemorragia MAV Tumores Capacidades da TC Adequada avaliação topográfica o Intra ou extra-axiais o Supra ou infra-tentoriais Elaboração de diagnósticos diferenciais Podem ser hipodensos. que capta contraste • Aneurisma roto: Área hiperdensa no espaço subaracnoideu A maioria dos aneurismas são do polígono de Willis quando rompem a HSA situa-se nas cisternas da base e/ou cisura de Sylvius Aneurisma gigante (>2.

Tumores Classificação Primários: origem no SNC Secundários: origem extra-SNC Benignos Malignos Adultos: Mais frequentes: metástases Tumores primários malignos mais frequentes: tumores da série glial (±50%) Tumores primários benignos mais frequentes: meningiomas e adenomas da hipófise Crianças Mais frequentes: astrocitomas e meduloblastomas Gliomas Gliomas Classificação Astrocitoma . Astrocitoma pilocítico. captação se contraste mural. captação heterogénea. é o tumor mais frequente nas crianças Baixo grau: hipodensos. não captantes de contraste Anaplásico: densidade heterogénea. antes e após contraste Glioblastoma multiforme do corpo caloso.75% dos gliomas Grau I – Astrocitoma Pilocítico Grau II – Astrocitoma Baixo grau Grau III – Astrocitoma Anaplásico Grau IV . captantes de contraste Glioblastoma multiforme: densidade heterogénea.Astrocitoma Multiforme Oligodendrogliomas Grau II Anaplásico Ependimomas Ependimoma Anaplásico Plexos coroideus Papilomas Carcinoma Gliomas Astrocitomas Origem: células astrocitárias A maioria são infiltrativos Causa desconhecida Pilocítico: maioria são císticos. hemorragia intra-tumoral (frequente). após contraste Glioma de baixo grau. quistos ou necrose no interior. antes e após contraste 14 .

nas crianças. nos adultos Imagiologia: Iso/hiperdenso em relação ao tecido cerebral Calcificações em 25% dos casos Captação de contraste marcada Dilatação do sistema ventricular: produtores de LCR TC pós contraste papiloma dos plexos coroideus 15 . plexos coroideus Papilomas mais frequentes que os carcinomas Impossível distinguir o papiloma do carcinoma imagiologicamente Massa tipo “couve-flor” Tumor frequente em crianças com menos de 2 anos Localização: trígono dos ventrículos laterais.Gliomas Oligodendrogliomas Origem: oligodendrócitos. IV ventrículo. células produtoras da mielina São raros São os tumores que mais frequentemente são calcificados Moderada captação de contraste Lesão heterogénea frontal paramediana esquerda com calcificações Oligodendroglioma Gliomas Ependimomas Origem: células ependimárias. que constituem o epitélio que recobre as paredes ventriculares e do canal central da medula espinal 3º tumor mais frequente nas crianças Imagiologia: Na maioria dos casos são isodensos com o tecido cerebral Captação heterogénea discreta a moderada Calcificações em 50% dos casos Ependimoma da fossa posterior. pré contraste Ependimoma da fossa posterior. pós contraste Gliomas Tum.

de limites bem defnidos. hiper/isodensos com o tecido cerebral Calcificações: 20 a 25% dos casos. no adulto Etiologia: neoplasia do pulmão > mama > melanoma cutâneo Lesões iso/hiperdensas.ângulos pontocerebelosos Imagiologia Lesão de limites bem definidos. antes e após contraste Meningioma do rochedo temporal direito parcialmente calcificado. antes e após contraste Tumores Tumores da região selar Adenomas da hipófise: • • Microadenomas: < 10mm.Tumores Meningiomas Cerca de 50% de todos os tumores cerebrais são meningiomas Origem: A maior parte dos meningiomas originam-se de células meningoteliais das granulações aracnoideias. lobulada com inserção meníngea. base de crânio. arredondada. associada a hiperostose Edema periférico: 60% dos casos Captação homogénea e marcada em 90% dos casos Meningioma de asa do esfenóide esquerda. parcialmente calcificado. com um nódulo mural calcificado e captação de contraste periférica Tumor não glial mais frequente nas crianças Craniofaringiomas: Macroadenoma da hipófise Craniofaringioma. lobulada. convexidade. cística. antes e após contraste 16 . para-selares. com destruição óssea Metástases de neoplasia do da mama. pré e pós contraste Tumores Metástases Constituem ¼ a 1/3 de todos os tumores de SNC. habitualmente captantes de contraste Localização: Crânio ósseo: Pequenas lesões intradiplócas a extensas massa com destruição óssea ou osteoesclerose Leptomenínges: aracnóide e espaço subaracnoideu Parênquima: junção substância branca/cinzenta Metástases de neoplasia do pulmão. a TC é pouco sensível Macroadenoma: > 10mm Lesão supra selar. extra axiais Localização: para-sagitais (foice do cérebro). rego olfactivo.

deformidade e alteração da trabeculação óssea Pode haver estreitamento dos orifícios da base do crânio sintomatologia Alargamento do diploe e captação de contraste As tábuas interna e externa são finas ou estão interrompidas Patologia óssea Displasia fibrosa Transformação hiperostósica localizada Etiologia: desconhecida Localização: Fossa anterior. com invasão das órbitas Displasia fibrosa do fronto-zigomaesfenoidal.Tumores Schwannomas Origem: células de Schwann. captantes de contraste Schwannoma do VIII nervo esquerdo Patologia óssea Doença de Paget Etiologia desconhecida Atinge indivíduos de idade avançada Alargamento. média e órbitas Displasia fibrosa do seio esfenoidal e apófise pterigoideia esquerda Displasia fibrosa do seio etmoidal. com invasão da órbita esquerda 17 . constituintes da membrana que rodeia os nervos Nervos mais atingidos: VIII e V par Idade: 30 aos 60 anos Localização: ângulos ponto-cerebelosos Lesões isodensas.

hiperdensas Patologia óssea Mieloma múltiplo Neoplasia sanguínea. limites bem definidos. nomeadamente nos seios etmoidais e frontais Lesões arredondadas. proliferação das células plasmocitárias Pode cursar com lesões destrutivas ósseas da base e calote craniana São as lesões tumorais ósseas mais frequentes Patologia óssea Osteossarcoma Osteosarcomas crânio-faciais são raros Em associação com a doença de Paget ou a radioterapia prévia Lesão de tecidos moles com uma matriz mineralizada e destruição óssea 18 .Patologia óssea Osteoma Tumor ósseo benigno Constituição: osso cortical Localização mais frequente: base do crânio.

com captação meníngea. com múltiplos granulomas nas cisternas da base Múltiplas lesões isquémicas nos gânglios da base sequelas de meningite tuberculosa 19 . meningoencefalite ou tuberculomas cerebrais Imagem: infiltração menígea das cisternas da base por um infiltrado exsudativo serofibrosso. mastoidite ou otite média) Pode não haver alterações na TC Empiema Coleções de pús no espaço sub. iso/hipodenso. 30% pós-craniotomia Mortalidade: 8 a 12% dos casos Empiema frontal bilateral por extensão de sinusite frontal Patologia inflamatória/infecciosa Meningite crónica Causa mais comum: tuberculose Forma de apresentação: meningite basal.ou epidural Causa: 50% dos casos são devidos a sinusite. também se pode observar captação menígea generalizada Vasculite secundária: lesões isquémicas Meningite tuberculosa. com invasão intracraniana e formação de empiema Patologia inflamatória/infecciosa Meningite Etiologia: disseminação hematogénea ou por disseminação directa de infecções em espaços adjacentes (sinusite.Patologia inflamatória/infecciosa Sinusopatia A inflamação dos seios perinasais ocasiona espessamento da mucosa e acumulação de líquido e/ou pús no seu interior Ocasionalmente pode ocorrer osteomielite com destruição óssea e invasão das estruturas adjacentes Sinusite maxilar bilateral Sinusite esfenoidoetmoido-maxilo-frontal.

antes e após contraste Patologia inflamatória/infecciosa Encefalite Doença inflamatória do cérebro. antes e após contraste 20 . com captação periférica e edema periférico Abcesso cerebral.Patologia inflamatória/infecciosa Cerebrite e abcesso Cerebrite: • Estagio inicial de uma infecção purulenta de cérebro • Lesão discretamente hipodensa Abcesso: Evolução de um processo de cerebrite. com focalização do processo infeccioso e formação de uma cápsula de colagénio e reticulina. discreta captação de contraste giriforme Encefalite por Herpes Virus. difusa Etiologia mais comum: vírica (Herpes Virus) Fases iniciais: imagem normal Fases mais avançadas: Hipodensidade nos lobos temporais. captante de contraste Lesão hipodensa no centro. eventualmente com hemorragia. que se torna cada vez mais espessa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful