Você está na página 1de 7

Tratamento conservador da insuficincia renal crnica

Srgio Antonio Draibe, Miguel Cendoroglo

inda que o conceito de [VN]: 15 a 30 mg/dL) e da creatinina insuficincia renal crnica esteja (VN: 0,8 a 1,2 mg/dL). Na prtica, Conceitua-se insuficincia quase sempre associado dilise e estima-se a filtrao glomerular atrarenal crnica como sendo ao transplante renal, um grande nvs do clearance de creatinina (VN: uma sndrome complexa mero de pacientes, principalmente 110 a 120 mL/min/1,73 m2 de suconseqente perda, idosos, apresenta disfuno renal perfcie corporal), em urina coletada geralmente lenta e sem, entretanto, necessitar trataem perodos curtos de 2 a 4 horas progressiva, da capacidade mento dialtico, isto , pode e deve (funo renal esperada normal) ou em excretria renal ser tratado com dietas, medicamenperodos de 24 horas (funo renal tos e condutas especiais, para que a esperada anormal). A relao entre progresso de sua doena seja evitada. Essa reviso creatinina plasmtica e seu clearance hiperblica aborda resumidamente a caracterizao e o tratamento esperando-se, aproximadamente, que uma reduo desses pacientes, em uma concepo denominada trade 50% do clearance correspondam a uma duplicatamento conservador da insuficincia renal crnica. o da creatinina plasmtica. Pode-se, ainda, estimar o clearance de creatinina (Ccr) a partir da creatinina plasmtica (Pcr) utilizando-se de frmulas testadas CONCEITO empiricamente, tal como a de Cockcroft e Gault:1 Embora os rins executem diversas funes no Ccr = (140 idade) X peso/(Pcr X 72) para organismo (Quadro 1), conceitua-se insuficincia rehomens; para mulheres basta multiplicar o resultado nal crnica como sendo uma sndrome complexa conpor 0, 85. seqente perda, geralmente lenta e progressiva, da Nessa frmula o clearance resultar em mL/min capacidade excretria renal. Esse conceito pode ser se a idade for em anos, o peso em kg e a creatinina em traduzido pela reduo progressiva da filtrao mg/dL. glomerular, principal mecanismo de excreo de solutos txicos no-volteis gerados pelo organismo. Causas de insuficincia renal crnica Como conseqncia, haver elevao das concentraNada se pode dizer sobre a prevalncia de es sricas ou plasmticas de todos os catabolitos, etiologias de disfunes renais discretas que so fretipificados pelos aumentos da uria (Valor Normal qentes e constituem risco para a progresso da
Quadro 1. Principais funes dos rins no organismo
Excreo de produtos finais do metabolismo (Filtrao Glomerular e Secreo Tubular) Manuteno do volume extracelular (Balano de Na e H2O) Manuteno da composio inica do volume extracelular (Na, Cl, K, Mg, Ca, etc.) Manuteno do equilbrio cido-bsico (Excreo de cidos no-volteis e recuperao de HCO-3) Produo e secreo de hormnios e enzimas (Eritropoetina, 1, 25 dihidroxivitamin D, Renina etc.) Metabolismo de hormnios (Insulina)

2001;6(2):17-23 - Revista Diagnstico & Tratamento

Clnica Mdica
17

doena renal. Por outro lado, registros europeus e norte-americanos mostram que as principais causas de insuficincia renal avanada em pacientes que iniciam tratamento dialtico so o diabetes mellitus e a hipertenso arterial, sendo a incidncia norteamericana para essas duas causas, respectivamente de 41,8% e 25,4%. A prevalncia para esses dois diagnsticos (pacientes que j se encontram em tratamento) respectivamente de 33,2% e 24%.2 Estima-se que mais de cinco milhes de brasileiros tenham diabetes3 e que oito milhes sejam portadores de hipertenso arterial.4 Nem todos devero ter insuficincia renal, sendo atualmente comprovado que o perfeito controle pressrico e o controle estrito da glicemia impedem ou retardam o aparecimento da leso renal. O Quadro 2 resume as causas de insuficincia renal crnica.
Quadro 2. Principais causas de insuficincia renal crnica
Doenas renais primrias - Glomerulonefrites crnicas - Pielonefrites/Nefropatias tbulo-intersticiais crnicas (infeces, drogas etc.) - Doenas obstrutivas crnicas (calculose, fibrose, retroperitoneal, bexiga neurognica etc.) Doenas sistmicas - Diabetes mellitus - Hipertenso arterial grave - Doenas auto-imunes (lupus, vasculites etc.) - Gota complicada - Amiloidose - Mieloma mltiplo Doenas Hereditrias - Rins policsticos - Sndrome de Alport - Cistinose Malformaes Congnitas - Agenesia renal - Hipoplasia renal bilateral (hipoplasia oligomeganefrnica) - Vlvula de uretra posterior

Progresso da doena renal


A doena renal pode progredir independentemente da presena do fator causal inicial. Assim, insultos renais intensos causados por glomerulonefrites graves, hipertenso arterial severa (sobretudo a forma maligna), diabetes mellitus no-controlado, leses renais auto-imunes causadas pelo lpus eritematoso sistmico, vasculites e tambm as doenas hereditrias, quase sempre evoluem com esclerose glomerular e atrofia tubular, com perda total de funo renal, levando o paciente dilise ou ao transplante renal. Durante a evoluo da doena, um nmero progressivamente menor de nfrons, segue funcionando adequadamente. No se sabe com exatido como se d o carter progressivo. Segundo a teoria mais consistente, 5 os glomrulos dos nfrons ainda funcionantes sofreriam um processo de hipertrofia, devido a hiperperfuso, conseqente reduo do leito capilar glomerular total e vasodilatao de suas arterolas aferentes. Essa hiperperfuso levaria a uma hipertenso glomerular com conseqente hiperfiltrao glomerular e leso das estruturas glomerulares. Essas alteraes funcionais e morfolgicas determinam o aparecimento de proteinria que estimula a proliferao mesangial e passa a ser reabsorvida em grande escala pelo tbulo contornado proximal. Esse intenso trfego de protenas lesivo s estruturas tubulares tanto por seu prprio metabolismo quanto por suas substncias agregadas. Concorrem para isso as produes locais de hormnios, fatores de crescimento e citocinas inflamatrias, tais como angiotensina II (AII), TNF (Tumoral Necrosis Factor), PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) e o TGF- (Transforming Growth Factor), sendo, esse ltimo, um importante fator de expanso da matriz mesangial e de progresso na nefropatia diabtica.6 A presena de hipertenso arterial sistmica constitui fator importante de progresso.7 O mesmo se pode dizer sobre dietas no controladas em protenas.8 Em observaes experimentais e clnicas, principalmente no diabetes, esses fatores provocam hiperperfuso, hipertenso e hiperfiltrao glomerulares. Outra causa importante de progresso aquela desencadeada por drogas em que os antiinflamatrios no-esterides desempenham papel primordial, tendo sido, em alguns pases, a principal causa de insuficincia renal avanada. Essas drogas esto particularmente presentes na histria clnica de pacientes idosos, portadores de dores crnicas de origem ssea.

Quadro 3. Principais causas de hipercalemia na insuficincia renal crnica


Ingesto excessiva de K (laranja, banana, feijo, amendoim) Obstipao intestinal Acidose Uso de drogas: Inibidores da formao de angiotensina II Bloqueadores da angiotensina II Antiinflamatrios no-esterides Bloqueadores no-seletivos Trimetoprim Sultametoxazol/Pentamidina Amiloride Espironolactona/Triamtereno Ciclosporina/Tacrolimus

Hipoaldosteronismo hiporreminmico Acidose tubular distal hipercalmica Rabdomilise Insuficincia renal aguda Sndrome de Lise Tumoral Hemlise Sangramento gastrointestinal

Adaptaes renais, sistmicas e distrbios hidroeletrolticos


No curso da insuficincia renal, vrios mecanismos adaptativos renais e extra-renais9 permitem ao paciente manter balano adequado de sdio (Na),
2001;6(2):17-23 - Revista Diagnstico & Tratamento

18

gua (H2O), potssio (K), clcio (Ca) e fsforo (P). ser elevados principalmente com Ccr < 20 mL/min devido a falta de excreo do ction. O balano de Na, principal determinante do volume extracelular, conseguido por meio da reduo de Como conseqncia da reduo da filtrao sua reabsoro tubular, conseqente ao aumento da glomerular ocorre reteno de cidos no-volteis, filtrao por nfron, aumento da velocidade do filevidenciando-se acidose metablica de adio com trado, natriurese pressrica e ao dos hormnios consumo do bicarbonato plasmtico, normocloremia aldosterona e peptdeos atriais natriurticos ANP. A e aumento do niongap. Em fases avanadas da inregulao da excreo de Na no dia-a-dia realizada suficincia renal h reteno de cloro e normalizao principalmente nos tbulos proximais e coletores pelo do niongap, mantendo-se, entretanto, o padro de ANP e aldosterona. Admite-se que em fases moderaacidose metablica com consumo de bicarbonato. das e severas da insuficincia renal haja expanso do volume extracelular, que participa na fisiopatogenia Quadro bioqumico e hematolgico da insuficincia renal da hipertenso arterial, quase sempre presente nesses pacientes. Assim, durante o curso da insuficincia renal, O excesso de H2O eliminado pela reduo os pacientes apresentam elevaes progressivas da uria da produo do hormnio antidiurtico, reduzindo e creatinina e concentraes normais, ou muito prxia formao de aquaporins (canais de gua) nas clumas do normal, de Na, K, Ca, P com queda progressilas principais dos tbulos corticais e coletores. va principalmente do bicarbonato plasmtico. A queOs nfrons residuais adaptam-se a dietas norda do pH menos evidente nesses pacientes, ocorrenmais (1mEq/kg/dia) ou at mesmo elevadas de K. do em casos de acidoses severas (acidoses tubulares, H aumento da excreo de K por nfron, sendo os por exemplo). Com a progresso da doena, o P tende principais efetores do balano, a ofera se elevar e o Ca mostra tendncia ta de Na s pores distais do nfron e a ser baixo. Os nveis de PTH eleConceitua-se insuficincia a aldosterona. vam-se a partir de fases moderadas renal crnica como sendo Apesar desse estado de equila severas e os de vitamina D tenuma sndrome complexa brio, pacientes renais crnicos no dem a se reduzir. Outros exames conseqente perda, suportam sobrecargas agudas de Na, bioqumicos podem sofrer alteraes geralmente lenta e H2O e K, como os indivduos nordecorrentes do quadro etiolgico da progressiva, da capacidade mais, apresentando edema, hiperteninsuficincia renal, tais como a excretria renal so e at edema agudo de pulmo em hipercolesterolemia e hipoalbumusituao de excesso de ingesto de Na nemia presentes na sndrome e H2O, alm da hipercalemia, com ingesto excessiva nefrtica de glomerulonefrites ou do diabetes. Do de K. O quadro 3 fornece as principais causas de mesmo modo, o exame de urina pode apresentar sedihipercalemia. Ressalte-se aqui o cuidado em se admento urinrio alterado (hematria, leucocitria) e asministrar bloqueadores da formao ou inibidores da pectos bioqumicos (proteinria) compatveis com a ao da AII e antiinflamatrios no-esterides como etiologia da insuficincia renal. Por si s a insuficincausas de hipercalemia nesses pacientes. cia renal determina o aparecimento de anemia O balano de Ca e P tambm se mantm at fases hipoproliferativa normocrmica e normoctica, conavanadas da insuficincia renal (Ccr = 25 mL/min), quanseqente, principalmente, reduo da produo de eritropoetina pelos rins doentes. Os nmeros de do se verifica tendncia queda do Ca e elevao de P (queda da excreo urinria), potentes estmulos leuccitos e de plaquetas no se alteram, mas suas funpara a produo de Paratormnio (PTH). Esse es so reduzidas. hormnio, ento, aumenta a excreo urinria de P e promove reabsoro de Ca dos ossos. Excessos de Sintomas clnicos da insuficincia renal produo de PTH podem ser verificados em fases mais Didaticamente pode-se dividir o curso da inprecoces se a ingesto de fosfatos for excessiva10 ou suficincia renal em trs fases: perda de funo houver diminuio da produo de vitamina D, que assintomtica (perdas de filtrao glomerular de at leva reduo da absoro intestinal de Ca e libera as 50% a 60%), insuficincia renal compensada (perparatireides para a produo de seu hormnio. PTH das de filtrao entre 60% e 90%) e insuficincia reelevado caracteriza o hiperparatiroidismo secundrio nal descompensada, com sndrome urmica-manifesda insuficincia renal, causando srio acometimento to (perdas de filtrao > de 90%). sseo (ostete fibrosa cstica). Na primeira fase, assintomtica, a creatinina Os nveis sricos de magnsio (Mg) tendem a plasmtica pode, ainda, encontrar-se dentro da faixa
2001;6(2):17-23 - Revista Diagnstico & Tratamento

19

de normalidade e a perda de funo somente poder ser detectada pela medida do clearance de creatinina. Os pacientes podem apresentar, entretanto, sinais,
Quadro 4. Sinais, sintomas e manifestaes da sndrome urmica
Neurolgicos centrais Irritabilidade Tremores Asterix Dificuldade de concentrao Reduo da memria Sonolncia Coma Neurolgicos perifricos Polineuropatia urmica Hipoestesia, formigamento e queimao de membros inferiores Reduo dos reflexos patelares Soluo Sndrome da perna inquieta Fraqueza muscular cibras Gastrointestinais Hlito urmico Estomatite gengivite Anorexia Nuseas Vmitos Parotidite Gastrites lceras gastrintestinais Pancreatite Diarrias Cardiovasculares e pulmonares Hipertenso arterial Pericardite Insuficincia cardaca Edema Edema agudo de pulmo Derrame pleural Tamponamento cardaco Aterosclerose acelerada Hematolgicos Anemia Sangramentos Alterao da quimiotaxia dos neutrfilos Reduo da funo linfocitria Endocrinolgicos Hiperglicemia Hiperinsulinemia Hiperglucagonemia Elevao do GH e de catecolaminas Distrbios da funo sexual Amenorria/menorragia Infertilidade Galactorria Diminuio da libido Metablicos Perda de peso Fraqueza Osteodistrofia renal Osteomalcia Ostete fibrosa Acidose metablica Hipercalemia Hiperuricemia Infecciosos Maior suscetibilidade a infeces Deficincia da imunidade celular e humoral Hepatites B e C (transfuses sangneas) AIDS (transfuses sangneas) Dermatolgicos Prurido Pele seca Conjuntivites Equimoses Calcificaes distrficas Despigmentaes

sintomas e quadro bioqumico relativos a etiologia que os levou insuficincia renal, tais como exame de urina mostrando proteinria e hematria de uma glomerulonefrite, glicosria e proteinria do diabetes etc. Na fase de insuficincia renal compensada, os principais sintomas decorrentes da perda de funo so a hipertenso arterial (conseqente reduo da massa renal, reteno de Na e hiperatividade simptica) e a anemia (reduo da produo de eritropoetina). Aqui j se observam elevaes ntidas da uria e creatinina plasmticas, alm das alteraes dos exames bioqumicos acima descritos. No final dessa fase, sobretudo se os pacientes no se submetem a dieta hipoprotica, entram na fase descompensada e desenvolvem por completo a sndrome urmica, cujas principais manifestaes encontram-se no quadro 4. Excesso de protenas e quadros de hipercatabolismo aceleram o aparecimento da sndrome urmica. Nessa situao, se no forem submetidos a dilise, entram em coma urmico e podem falecer. Quase todos os rgos e sistemas so atingidos. Os sintomas neurolgicos centrais e gastrintestinais, quando presentes, so indicativos de incio ou intensificao do tratamento dialtico. Quase todos eles so causados por modificaes hormonais, excessos de mecanismos homeostticos e reteno de solutos txicos que no so mais excretados pelos rins. O quadro 5 relaciona alguns desses solutos. Mesmo com dieta apropriada, os pacientes renais crnicos entram na fase descompensada quando o clearance de creatinina for menor do que 10mL/ min (15mL/min para diabticos), passando a necessitar obrigatoriamente de mtodos dialticos ou de transplante renal. TRATAMENTO

Tratamento conservador da insuficincia renal crnica


Alm do tratamento etiolgico, o tratamento de pacientes com insuficincia renal deve ser centrado no estabelecimento de dieta hipoprotica e uso de anti-hipertensivos.

Dieta hipoprotica
A restrio de protenas reduz a formao de uria e outros produtos txicos, reduzindo fatores de progresso e principalmente sintomas urmicos.11 Inicia-se com redues de 50% da filtrao glomerular. Deve-se utilizar 0,8 g/kg/dia (Ccr entre em torno de 55 e 25 mL/min) ou 0,6 g/kg/dia (Ccr entre 25 e 10 mL/min) sendo 60% de protenas de
2001;6(2):17-23 - Revista Diagnstico & Tratamento

20

alto valor biolgico (protenas animais), tais como albumina do ovo, carnes, leite, se possvel etc.). Atualmente dispomos de uma mistura para uso oral de ceto-cidos e aminocidos essenciais que substitui quase toda a ingesto protica, promovendo importante reduo da uria plasmtica.8 Essa restrio protica deve ser acompanhada de adequada ingesto calrica (35K Cal/kg/dia) para assegurar balano nitrogenado neutro ou positivo. recomendvel utilizar-se dos conhecimentos de nutricionista treinada em tratamento de pacientes renais crnicos, para se evitar desnutrio.

Tratamento anti-hipertensivo
Deve ser iniciado com reduo do sal de adio na dieta, restringindo-se a quantidades menores de 5 g/dia. O balano positivo de Na nos hipertensos pode tambm ser evitado administrando-se diurticos de ala, como o furosemide na dose oral de 40 a 160 mg/dia. O uso simultneo de diurtico tiazdico (hidroclorotiazida; 25 a 100 mg/dia) pode potencializar a ao do furosemide. No se deve usar espironolactona e amiloride, pois causam hipercalemia. O tratamento de escolha para prevenir a progresso utiliza os bloqueadores da enzima de converso da AI em AII inibidores de ECA ou os bloqueadores dos receptores da AII. Ambos exercem efeito anti-hipertensivo sistmico e reduzem a hipertenso glomerular. Outra ao atrativa dessas drogas a sua propriedade antioxidante e antiproliferativa renal que vem sendo descrita recentemente na literatura. Assim, tem sido demonstrada em cultura de clulas mesangiais estimuladas pela AII, a reduo da produo de espcies reativas de oxignio quando a cultura previamente tratada com losartan, bloqueador do receptor da AII (ATI) da AII.12 Existem vrios produtos em nosso meio, ficando difcil enumer-los com as respectivas dosagens. Deve-se ter cuidado em administrar essas drogas quando de redues moderadas a severas da filtrao glomerular, pelo risco de piora da funo renal (reversvel) e desenvolvimento de hipercalemia. Os bloqueadores de clcio dihidropiridnicos (Nifedipina: 40-60 mg/dia; Isradipina: 1,25 5 mg/dia; amlodipina: 5 10 mg/ dia) e, principalmente, os no-dihidropiridnicos (Diltiazen: 180-240 mg/dia; Verapamil: 160-320 mg/ dia), parecem tambm retardar a progresso, desde que a presso arterial sistmica seja efetivamente controlada. A hiperatividade simptica, sempre presente, deve ser tratada com alfa e betabloqueadores. Nesse sentido, usa-se a alfametildopa, na dose oral habitual de 1 a 2 g/dia, propranolol 80 a 160 mg/dia, atenolol 50 a 100 mg/dia, metoprolol 100 a 200 mg/dia etc.
2001;6(2):17-23 - Revista Diagnstico & Tratamento

Os betabloqueadores podem causar hipercalemia. Em casos de hipertenso severa, pode-se usar com cuidado o minoxidil, na dose de 5 a 20 mg/dia, monitorizando-se sempre o aparecimento de derrame pericrdico, de edema e da hipertricose efeito colateral que limita parcialmente seu uso em mulheres. A regra geral comear com diurtico e um dos anti-hipertensivos citados. Em casos de hipertenso grave, outras drogas podem ser superajuntadas sem que nenhuma delas atinja dose mxima, evitando-se, assim, os efeitos colaterais que ocorrem nessa ltima condio. Finalmente, em situaes de hipertenso maligna ou emergncia hipertensiva, esto indicadas drogas de administrao parenteral como o nitroprussiato de sdio e betabloqueadores em doses variadas, necessitando-se internar o paciente. Todos esses medicamentos apresentam efeitos colaterais e at reaes adversas; o mdico deve familiarizar-se com um conjunto delas para uso cotidiano, adicionando ao seu arsenal novas drogas somente aps judiciosa anlise.

Tratamento da acidose
Trata-se, geralmente, quando o bicarbonato plasmtico for menor que 20 mEq/L; utiliza-se inicialmente carbonato de clcio (CaCO3) p ou compriQuadro 5. Solutos urmicos com os respectivos pesos moleculares
Soluto xido ntrico Uria Metil-guanidina Fenol Fosfato p-Cresol Creatinina Hipoxantina Spermidina Xantina Urato Luccinato de guanidina Indol-acetato Acetato de guanidina Hipurato Mioinositol ADMA/SDMA Dimetilarginina Spermina CMPF Pseudouridina Indoxil-sulfato Feilacetilglutamina Molculas mdias Endofina Paratormnio 2 Microglobulina Peso molecular 30 60 73 94 96 108 113 136 145 152 168 175 175 177 179 180 202 202 202 240 244 251 264 200-2000 2, 465 9.425 11.818

21

midos, na dose de 500 a 1000 mg/dia. Se no for suficiente, utilizar bicarbonato de sdio (NaHCO3) via oral, na menor dose possvel (250 a 500 mg/dia, por exemplo) levando-se em conta que essa intencional administrao de Na piora a hipertenso e ocasiona edema.

ser feita com parcimnia, pois nveis sricos normais tm sido detectados em nossos pacientes, e essa vitamina um potente e eficaz estimulador da absoro intestinal de clcio, podendo causar hipercalcemia. Quando utilizada, prescrever de duas a trs vezes por semana calcitriol ou alfacalcidol na dose de 0, 25 mg/dia.

Tratamento da hipercalemia
Aps correo da dieta, da acidose e verificao do uso de drogas indutoras de hipercalemia (Quadro 3), pode-se administrar resiO clearance de creatinina nas quelantes de em urina de 24 horas, ou a potssio na luz infrmula da creatinina testinal. So efetiplasmtica de Cockcroft e vas e de fcil adGault, 1 permite estimar ministrao. Em clinicamente a filtrao nosso meio dispoglomerular mos apenas do poliestirenossulfonato de clcio (SORCALR) na dose oral de 10 a 15 g, 2 a 3 vezes ao dia. Esse produto pode ser administrado tambm por via retal, na dose de 30 g em 100 ml de sorbitol, como enema de reteno.

Reduo do risco de eventos cardiovasculares


realizado propondo-se absteno de cigarro, uso moderado de lcool, reduo do estresse, dieta pobre em gordura saturada, exerccios moderados e, quando indicados, bloqueadores da sntese de colesterol. Usa-se ainda os redutores da homocistena plasmtica: cido flico e vitaminas B6 e B12. RECOMENDAES GERAIS Suplementaes com vitaminas do complexo B e, ocasionalmente, C, so necessrias devido a restries dietticas. Todo paciente com algum grau de insuficincia renal, e principalmente com risco de progresso, deve ser vacinado contra o vrus da hepatite B e, se for jovem, contra o da hepatite A. Em fases mais precoces da insuficincia renal, h melhor resposta imunolgica desses pacientes. Posto que pacientes renais crnicos so imunossuprimidos, no devem ser vacinados com vacinas contendo vrus atenuados. No se deve restringir H2O ao paciente renal crnico em tratamento conservador. Em caso de hipertenso arterial, sndrome nefrtica e insuficincia cardaca severa, restringese o sal de adio na dieta e solicita-se ao paciente para ingerir a menor quantidade de H2O possvel. esse sal de adio que determiConceitua-se insuficincia na a ingesto exrenal crnica como sendo cessiva de H2O. uma sndrome complexa Restrio de sal e conseqente perda, uso de diurticos geralmente lenta e podem causar deprogressiva, da capacidade pleo do volume excretria renal extracelular, piora da funo renal e hipercalemia (falta de oferta de Na s pores distais do nfron). Muitos medicamentos so eliminados pelos rins. Assim, suas dosagens devem ser ajustadas para o nvel de funo renal, utilizando-se de tabelas de ajuste de drogas. Finalmente, em fases avanadas da insuficincia renal, deve-se escolher um membro superior (geralmente o do lado no-dominante) para se produzir uma fstula arteriovenosa
2001;6(2):17-23 - Revista Diagnstico & Tratamento

Tratamento da anemia
Deve ser tratada quando o hematcrito estiver abaixo de 30%. Corrigir o dficit de ferro com ferro intramuscular (complexo coloidal de hidrxido de ferro polimaltosado, Fe III, 100 mg IM/semana/3 a 6 semanas) ou endovenoso (complexo coloidal de sacarato de hidrxido de ferro, Fe III, 100 mg EV/ semana/3 a 6 semanas). Administrar eritropoetina subcutnea na dose de 150 U/kg/semana, divididas em trs doses. Completar o tratamento com cido flico 2 a 5 mg/dia por tempo indefinido. Ateno para perdas sangneas digestivas relacionadas principalmente a lceras gastroduodenais.

Tratamento da osteodistrofia renal


A preveno da osteodistrofia renal e seu tratamento consiste em se administrar clcio sob forma de carbonato de clcio em comprimidos ou p (CaCO3, 1 a 2 g/dia) que, alm de corrigir a oferta de clcio ao organismo, corrige parcialmente a acidose do paciente e quela fosfatos presentes na dieta (dado juntamente com as refeies), evitando-se, assim, a hiperfosfatemia. Alm disso, prescreve-se dieta com contedo no-excessivo em fosfatos. Em pacientes com baixo nvel econmico, no tem sido observada ingesto exagerada de fosfato. No se usa mais hidrxido de alumnio como quelante, devido ao risco de intoxicao sistmica por alumnio. A administrao de vitamina D ativa deve 22

em caso de progresso da doena e necessidade de hemodilise. Nesse membro interdita-se venopunes. Deve-se, ainda, explicar com cuidado ao paciente que ele pode necessitar de tratamento dialtico ou transplante renal. Essas situaes geralmente ocorrem quando o paciente j se encontra sob tratamento com nefrologistas.
Srgio Antonio Draibe. Professor Livre-Docente, Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de So Paulo; Hospital do Rim e Hipertenso, Fundao Oswaldo Ramos, So Paulo, Brasil. Miguel Cendoroglo. Professor-Adjunto; Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de So Paulo; Hospital do Rim e Hipertenso, Fundao Oswaldo Ramos, So Paulo, Brasil.

Local onde foi produzido o manuscrito: Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de So Paulo; Hospital do Rim e Hipertenso, Fundao Oswaldo Ramos, So Paulo, Brasil. Endereo para correspondncia: Rua Borges Lagoa, 960 4o andar Vila Clementino 04038-002 So Paulo/SP Tel: (11) 5575-9387 E-mail: uremia@uol.com.br Fontes de fomento: CNPq, Fundao Oswaldo Ramos Conflito de interesse: Nenhum declarado. Data da ltima modificao: 26/6/2000 Data de aprovao: 28/6/2000

REFERNCIAS
1. 2. 3. 4. 5. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41. USRDS Annual Data Report; Chapter II; Incidence and Prevalence of ESRD; 1999:25-38. Dib AS, Chacra AR. Diabetes Mellitus. In: Ramos OL, Rothschild HA, editores. Atualizao Teraputica; 1999:563-73. Ribeiro AB, Kohlmann Jr O, Marson O, Zanella MT, Ramos OL. Hypertension. A major public health problem in Brazil. Drugs 1988;6(supp l):1-5. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease. The role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation and intrinsic renal disease. N Engl J Med 1982;307:652-9. Bertoluci MC, Schmid H, Lachat JJ, Coimbra TM. Transforming growth factorbeta in the development of rat diabetic nephropathy. A 10-month study with insulin-treated rats. Nephron 1996;74(1):189-96. 7. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl J Med 1996;334(1):13-8. 8. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: what have all of the results of the MDRD study shown. Modification of Diet in Renal Disease Study group. J Am Soc Nephrol 1999;(11):2426-39. 9. Tuso PJ, Nissenson AR, Danovitch GM. Electrolyte disorders in chronic renal failure; in Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism, edited by Robert G Narins, 5Th Edition 1994;39:1195-221. 10. Delmez JA, Slatopolsky E. Hyperphosphatemia: its consequences and treatment in patients with chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1992;19:303-17. 11. Cuppari L, Draibe AS, Ajzen H. Nutrio no paciente com insuficincia renal crnica. In: Ramos OL, Rothschild HA, editores. Atualizao Teraputica; 1999:388-93. 12. Jaimes EA, Galceran JM, Raij L. Angiotensin II induces superoxide anion production by mesangial cells. Kidney Int 1998;54(3):775-84.

6.

Destaques
Conceitua-se insuficincia renal crnica como sendo uma sndrome complexa conseqente perda, geralmente lenta e progressiva, da capacidade excretria renal. O clearance de creatinina em urina de 24 horas, ou a frmula da creatinina plasmtica de Cockcroft e Gault, 1 permite estimar clinicamente a filtrao glomerular. Diabetes mellitus e hipertenso arterial no-controlados constituem as principais causas de insuficincia renal crnica avanada. Os principais fatores de progresso da leso renal conhecidos at o momento so: hipertenso arterial, dieta hiperprotica, uso inadequado de drogas nefrotxicas, proteinria e hiperglicemia no diabete. Anemia normocrmica e normoctica, acidose, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipercalemia, associadas aos aumentos de uria e creatinina plasmticas, constituem os principais sinais bioqumicos de insuficincia renal crnica. Pacientes com clearance de creatinina acima de 10mL/min (15mL/min para diabticos), podem e devem ser tratados de modo conservador, isto , sem uso dos mtodos dialticos. Dieta hipoprotica, tratamento anti-hipertensivo, correo da acidose, uso de quelantes de fsforo, administraes de clcio, vitaminas do complexo B, cido flico e, ocasionalmente, eritropoetina e/ou calcitriol, constituem a base do tratamento conservador da insuficincia renal crnica. Hlito urmico, anorexia, nuseas e vmitos, perda de ateno e memria, sonolncia e tremores so indicativos de sndrome urmica descompensada e devem ser tratados com mtodos dialticos. O aparecimento de hematomas ou sangramentos gastrointestinais requerem tratamento dialtico de urgncia.

2001;6(2):17-23 - Revista Diagnstico & Tratamento

23