Farmacologia dos Anti-arrtmicos

ANTIARRTMICOS
OS ANTIARRTMICOS SO SUBSTNCIAS CAPAZES DE PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDACAS

TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CLULAS CARDACAS, INTERFERINDO COM A AO DOS NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS PROPRIEDADES ELTRICAS DE MODO A CORRIGIR ALTERAES DE AUTOMATISMO CONDUTIBILIDADE

O que devemos saber?

Propriedades morfofuncionais do corao
Mecanismos das Arritmias

Sintomas e sinais
Abordagem para o diagnstico

Abordagem farmacolgica

O sistema Cardiovascular
fundamental para a manuteno do equilbrio homeosttico

Transporte de nutrientes
Transporte de metablitos

Transporte hormonal
Transferncia trmica

NAS ARRITMIAS ESTO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O TECIDO CONDUTOR.

Principais propriedades do Corao

O corao apresenta 5 propriedades fundamentais:
Batmotropismo Cronotropismo Dromotropismo Inotropismo Lusitropismo

(3) eletrofisiolgicas

(2) mecnicas

PROPIEDADES BSICAS DO MIOCRDIO:

Batmotropismo = excitabilidade Capacidade que tem o miocrdio de reagir quando estimulado, reao esta que se extende por todo o rgo

Dromotropismo = condutibilidade Conduo do processo de ativao eltrica por todo o miocrdio, numa seqncia sistematicamente estabelecida, qual se segue a contrao do corao como um todo

C O N D U T I B I L I D A D E

CRONOTROPISMO = automaticidade capacidade de o corao gerar seus prprios estmulos eltricos, independentemente de influncias extrnsecas ao rgo

Fatores que alteram o automatismo

Potencial Limiar

Potencial Limiar

= Atividade marcapasso do nodo SA = Diminuio da Velocidade de Despolarizao Diastlica = Aumento da Velocidade de Despolarizao Diastlica

PROPIEDADES BSICAS DO MIOCRDIO: INOTROPISMO = contratilidade - a propriedade que tem o corao de se contrair ativamente como um todo nico, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no fenmeno da contrao sistlica

LUSINOTROPISMO = distensibilidade - capacidade de relaxamento global que tem o corao, uma vez cessada sua contrao. Corresponde ao que denominamos fase de relaxamento diastlico

Rtmo Cardaco Normal

Rtmo sinusal
O impulso se origina em clulas especializadas que formam o ndulo sino atrial Tais cls. apresentam automaticidade intrnseca que gera potenciais de ao espontaneamente o potencial de ao se propaga por todo o corao (sinccio funcional)

Automaticidade no corao
Ritmo sinusal 60 - 70

Ritmo nodal 50 - 60

Ritmo idioventricular 20 30

Em condies normais:
O miocrdio no dispara pot. de ao espontaneamente. Sua frequncia dependente de reas com despolarizao mais rpida.

Em algumas situaes patolgicas

Algumas reas podem disparar pot. ao espontaneamente (foco ectpico).

Bases Inicas do Potencial de Ao Cardaco

O POTENCIAL DE AO CARDACO MAIS COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NMERO DE CONDUTNCIAS INICAS DO QUE O POTENCIAL DE AO DE UM NERVO OU DO MSCULO ESQUELTICO

O CURSO TEMPORAL (FORMA) DO POTENCIAL DE AO NO IDNTICO EM TODAS AS REGIES DO CORAO

SEGUNDO A INCLINAO DA FASE DESPOLARIZANTE INICIAL (isto , velocidade com que a clula despolariza relao dV/dT) POSSVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE POTENCIAL DE AO

TECIDO NODAL

TECIDO MUSCULAR

A DIFERENA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AO SE DEVE A DIFERENTES CONDUTNCIAS INICAS E PODEM SER DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SDIO E MANGANS (BLOQ. CANAIS DE CLCIO
CONTROLE
NDULO SINO ATRIAL FIBRA DE PURKINJE

TETRODOTOXINA

MANGANS

CONDUTNCIA INICA NO POTENCIAL DE AO CARDACO

FASES DO POTENCIAL AO CARDACO

FASE O = DESPOLARIZAO RPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SDIO) FASE 1 = REPOLARIZAO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAO DOS CANAIS DE SDIO

FASE 2 = PLATEAU (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A gCa++ E REDUO DA gK+

FASE 3 = REPOLARIZAO COMPLETA. SE DEVE A RPIDA SADA DE POTSSIO (gK+) E INATIVAO DOS CANAIS DE CLCIO

FASE 4 = DISTOLE ELTRICA A QUAL OCORRE REATIVAO DOS CANAIS DE SDIO E CLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE

Rtmo sinusal
1. identificado pelo ECG da seguinte maneira:
P positiva nas derivaes I, II, e III Cada onda P seguida pelo complexo QRS Aps o complexo QRS temos a onda T O intervalo PR de 0.12 ms

2. Frequncia sinusal normal 60-100 BPM 3. Taquicardia sinusal: frequncia > 100 BPM 4. Bradicardia sinusal: frequncia < 60 BPM

FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS

ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTRBIOS DE FREQUNCIA DE RTMO DA ORDEM DE ATIVAO DAS CMARAS CARDACAS

3.

AS ARRITMIAS CARDACAS DECORREM DE 1. ALTERAES DE AUTOMATISMO 2. ALTERAES DE CONDUTIBILIDADE ALTERAES SIMULTNEAS DE AUTOMATISMO E DE CONDUTIBILIDADE

Arritmias transitrias ou permanentes podem ser Por hiperexcitabilidade Por hipoexcitabilidade -Extrasstole -Taquicardia -Fibrilao De ramo Sinoauricular atrioventricular Juncional ventricular 1o grau Origem Supraventricular ventricular

Problemas da formao do impulso

bloqueios
Problemas na conduo do impulso

2o grau 3o grau

rtmo

Pr-excitao ventricular

Problema de formao e conduo

Sndrome de WolfParkinson-White

Principais arritmias

1. BRADIARRITMIAS - bradicardia sinusal aps Infarto do Miocrdio 2. TAQIARRITMIAS - flutter e fibrilao atrial - taquicardia supraventricular paroxstica - contraes ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES) - taquicardia e fibrilao ventricular

Pr- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui: 1. Circuito anatmico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas por um circuito comum

2. Duas vias condutoras (ALFA e BETA) com diferentes propriedades eletrofisiol-gicas

3. Quando um dos circuitos (via BETA) possui um periodo refratrio maior do que o observado na via ALFA,permitindo assim um bloqueio unidirecional.

A SEQUNCIA MOSTRA A IMPULSO DE ORIGEM SINUSAL (I) E O IMPULSO DE REENTRADA (II)

A seqncia de ativao no circuito de reentrada est indicado pelas setas I e II. Seta I indica um impulso de origem sinusal que entra no circuito. Seta II o impulso de reentrada deixando a ala.

De acordo com o circuito de reentrada os potenciais de ao foram registrados a partir de ramos do miocrdio (MB) e , juntamente com um exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer. Impulso I faria a despolarizao ventricular impulso II causaria a extra-sstole ventricular.

Principais Fatores Geradores de Alterao do Ritmo Cardaco 1. Aumento da atividade do sistema de regulao causada por: - exerccios extenuantes, stress, emoo 2. Hipoxia: - doena pulmonar crnica - insuficincia cardaca congestiva 3. Distrbios eletrolticos e do equilbrio cidobsico: hiper- e hipocalemia hipomagnesemia uremia

Consequncias Clnicas das Arritmias Cardacas

nenhuma Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida Sincope (injrias) Morte sbita Deve contribuir ou causar:
acidentes vascular cerebral (AVC) Insuficincia Cardaca congestiva (ICC) Isquemia miocrdica ou infarto Choque cardiognico

AVALIAO CLNICA
Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo paciente Avaliar as condies hemodinmicas decorrentes da arritmia Identificar as condies cardacas e no cardacas que possam estar associada com a arritmia Se possvel estabelecer um diagnstico preciso quanto ao tipo de arritmia

CONSEQUNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAO

IMPORTANTE DIMINUIO IMPORTANTE DO DC REQUER HOSPITALIZAO E TRATAMENTO URGENTE

INSUFICINCIA CIRCULATRIA

MODERADA

TRATAMENTO AMBULATORIAL

ARRITMIA AGRAVAMENTO POSSVEL E RPIDO DO PROBLEMA DIMINUIO MODERADA DO DC SEM SINTOMAS INSUFICINCIA CIRCULATRIA LIGADA A ARRITMIA AGRAVAMENTO DE OUTRA AFECO

TRATAR

TRATAR

PROBLEMA ISOLADO

CONDUTA EXPECTANTE

Investigao laboratorial
Eletrocardiograma Monitoramento nas 24h (Holter) Estudos eletrofisiolgicos invasivos Outros testes:
manobras vagais Administrao de drogas

Alvaliao eletrocardiogrfica
essencial para o diagnstico ECG deve ser realizados em todos os pacientes sintomas sugestivos de arritmias cardacas Analisar:

com

frequncia Regularidade Duraao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior 0.12 sec) Identificar e estudar a onda P Identificar e estudar o complexo QRS (onda R) Determinar as relaes entre as ondas P e R

PRINCPIOS GERAIS NO MANEJO DOS ANTIARRTMICOS

1. OS ANTIARRTMICOS ESTO ENTRE AS DROGAS MAIS PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLNICA

2.

A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NO FARMACOLGICA

- NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO - NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSO

3. TRATAR O PACIENTE NO O CARDIOGRAMA 4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO: - ALTERAES NICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS - ISQUEMIA , ANEURISMA DISFUNO CARDACA OU DOENA CARDACA CONGNITA

5. EVITAR SOBRETUDO COCTAILS DE DROGAS

POTENCIAL DE MARCA PASSO (FASE 4)

CLASSE 1

DESPOLARIZAO RPIDA (FASE 0)

CLASSE 2

PLAT (FASE 2)

CLASSE 4

CLASSE 3

REPOLARIZAO (FASE 3)

Classificao de Vaughan Williams (1970) para as DROGAS ANTIARRMICAS

CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RPIDO DO PA CARDACO (BLOQUEADORES DE gNa+) QUINIDINA E PROCAINAMIDA LIDOCAINA DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA) CLASSE II: BETA BLOQUEADORES PROPRANOLOL E OUTROS) CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAO DO PA CARDACO BLOQUEDORES DE CANAIS DE K AMIODARONA BRETLIO CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO DO POTENCIAL DE AO CADACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++) VERAPAMIL DILTIAZEN CLASSE V: MISCELNEA

CLASSE I BLOQUEADORES CANAIS DE Na+

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SDIO

Classe Ia - Quinidina - Procainamida - Disopiramida

Classe Ib - Lidocaina - Fenitona

Classe Ic - Flecainida - Encainida

CLASSE I
1. MECANISMO DE AO - BLOQUEIA OS CANAIS DE SDIO

- COMO OS CANAIS DE SDIO PODEM ESTAR ABERTOS REFRATRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRTMICOS ATUAM MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTO ATIVOS ISTO ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.

2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUO DA VELOCIDADE DE DESPOLARIZAO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE AO 3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAO DOS POT. AO EM MUITOS TECIDOS EXCITVEIS COMPORTAM-SE COMO OS ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AO ESTABILIZANTE DE MEMBRANA

CLASSE Ia
1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA 2. MECANISMO DE AO: - BLOQUEIA CANAIS RPIDOS DE SDIO - RETARDA A REPOLARIZAO - PROLONGA O POTENCIAL DE AO - PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAOE REDUZ O Vmax (++) 3. INDICAES - FIBRILAO ATRIAL - CONTRAEA ATRIAIS PREMATURAS - CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - SNDROME DE Wolff-Parkinson-White

CLASSE Ib
1. TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA

2. MECANISMO DE AO - BLOQUEIA CANAIS DE SDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDACO NORMAL - ENCURTAM O POTENCIAL DE AO E REDUZEM O Vmax ( +) - A DISSOCIAO ACONTECE NO INCIO DO BATIMENTO SEGUINTE (DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS) - SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATRIOS BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CLULAS DESPOLARIZADAS COMO ACONTECE NA ISQUEMIA - ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SER ABORTADO 3. INDICAO USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM - CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - FIBRILAO

EFEITOS DOS ANTIARRTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS PROPRIEDADES ELTRICAS DAS CLULAS CARDACAS

PARMETRO ELTRICO AUTOMATISMO RESPONSIVIDADE

SUB-GRUPO Ia QUINIDINA / PROCAINAMIDA DEPRIME DEPRIME

SUB-DRUPO Ib XILOCAINA E FENITOINA DEPRIME DEPRIME *

CONDUTIBILIDADE
REFRATARIEDADE DURAO DO PA REATIVAO DE gNa+

DEPRIME
AUMENTA AUMENTA RETARDA

DEPRIME *
DIMINUI DIMINUI RETARDA

CLASSE Ic
1. TIPOS: FLECAINIDA (droga prottipa) - ENCAINIDA
2. MECANISMO DE AO - SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO A UM NVEL DE EQUILBRIO QUE NO VARIA DURANTE O CICLO CARDACO - PREFERNCIA MNIMA PARA CANAIS REFRATRIOS - NO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUMICOS - NO TEM EFEITO NA DURAO DO POT. DE AO - MAS Vmax. - CAUSAM UMA REDUO GERAL DA EXCITABILIDADE E NO DISCRIMINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS 3. INDICAO: FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA

QUINIDINA
I. EFEITOS CARDACOS
1. DIRETOS ( CONCENTRAO DEPENDENTE) - SO DEPRESSORES AV - EFEITO INOTRPICO NEGATIVO - SO PARASSIMPATICOLTICOS 2 . DIRETOS (NO CONCENTRAO DEPENDENTE) - PARASSIMPATICOLTICO - AUMENTA DURAO DO POTENCIAL DE AO - AUMENTA O INTERVALO QT

2. EFEITOS EXTRACARDACOS
- A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS ADR - QUE PODEM CAUSAR VD E REFLEXO DA FC

Toxicidade:

HOJE TEM INTERESSE MAIS HISTRICO

1. AO ANTI MUSCARNICA - AUMENTO DA FREQUNCIA SINUSAL - AUMENTO DA CONDUO AV 2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT - ( 5%) - sncope quinidnica - Torsade de Pointes 3. DEPRIME A CONTRATILIDADE - contribui para diminuir a Pres. Arterial 4. CHINCHONISMO - CEFALIA, TINNITUS, - DESORDENS GI - REAES ALRGICAS (Ex.: prpura trombocitopnica ). 5. (MORTE SBITA ( 0.5 - 4% )

PROCAINAMIDA
COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM INTERESSE MAIS HISTRICO

USO PROLONGADO: FEBRE, RASH, 3-6 MONTH: ANTICORPOS (SNDROME LUPUS LIKE )

LIDOCAINA:
1. COMO ANTIAARTMICO EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PS INFARTO DO MIOCRDIO
QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FGADO

2.

3.

POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NO EMPREGADA POR VIA ORAL

SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES DIZEM RESPEITO A SUAS AES NO SNC ( > 5 ug/ml )
PARESTESIAS PERIORAL TNITUS FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH) CONFUSO SONOLNCIA CONVULSO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SO DO

FENITOINA

AINDA HOJE EMPREGADA COMO ANTIEPILTICO

SEU EMPREGO CLNICO COMO ANTIARRTMICO EST OBSOLETO

FLECAINIDA + ENCAINIDA

1. TEM AO LONGA E REDUZEM A FREQUNCIA DE EXTRA-SSTOLES POR VIA ORAL 2. COMO AUMENTA A INCIDNCIA DE MORTE SBITA ASSOCIADA A FIBRILAO VENTRICULAR PS INFARTO DO MIOCRDIO NO MAIS USADA PARA ESSE FIM 3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILTICO DE FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA

Classe II BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AO

Propranolol (Inderal) Acebutalol Esmolol Metoprolol Atenolol (Atenol) Timolol

ANTAGONISMO COMPETITIVO

-Bloqueador
() Automaticidade relacionada ao NSA () Responsividade do tecido isqumico () conduo atrioventricularn

Classe III - bloqueador de iK+

ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTSSIO DA CLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E PROLONGA A DURAO DO POTENCIAL DE AO Amiodarona 1. INTERFERE NA REPOLARIZAO (Retardo na repolarizao) 2. Bloqueia canais de sdio (estado inativo) 3. Muito efetivo nos tecidos isqumicos

4. No compatvel com beta bloqueadores

5. No compatvel com bloqueadores de canais de clcio 6. No compatvel com bloqueadores alfa no competitivos

EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:

RASH CUTNEO FOTOSSENSVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA NA PELE) SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSVEL) DISFUNO HEPTICA (PODE SER IRREVERSVEL) GI: CONSTIPAO (20%) DISFUNO TIREOIDEANA (5%) POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE IDO NA SUA FORMA FARMACUTICA DESCOLORAO DA RIS LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAO LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRLITOS PLASMTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES

Classe IV - verapamil e diltiazen

Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) voltagem dependentes Diminuem a conduo atrioventricular Aumenta o perodo refratrio efetivo Aumenta o intervalo PR Relaxa o msculo liso arteriolar e dos vasos coronarianos Produz um efeito inotrpico negativo

1. 2. 3. 4.

DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR PAROXSTICA) AS PREPARAES EV DISPONVEIS SO PERIGOSAS E QUASE NUNCA SO NECESSRIAS APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA

5.
6. 7.

E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAO ATRIAL

INEFICAZ NA SNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES

FARMACOCINTICA - SE LIGA EM DE 80% S PROTENAS DO PLASMA - t1/2 de 3-7 h, - 10-20 % METABOLIZADO

CUIDADOS ESPECFICOS COM VERAPAMIL

CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO NDULO SA E NAS DISFUNES AV, INTENSO EFEITO INOTRPICO NEGATIVO (EM ESPECIAL NO USO IV CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE VERAPAMIL COMO QUINIDINA, () NVEIS DE DIGOXINA

1. SEMELHANTE AO VERAPAMIL 2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATURA LISA DO QUE O VERAPAMIL

Digoxina
Classe farmacolgica: glicosdeo carditnico Inibe ATPase sdio potssio dependente Permite maior oferta de clcio para contrao Monitorar os nveis de potsio, os nveis da droga e para a toxicidade
Automaticidade : frequncia de disparo do NSA (vagomimetico ) Excitabilidade: principalmente ventricular aos simpaticomimticos Diminui a conduo AV Responsividade: principalmente nas doses txicas

TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS POR TOXICIDADE DE DIGOXINA DISCONTINUAR DAR K (monitorar os nveis plasmticos) LIDOCAINA FENITOINA Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA

Classe V - Adenosina
PRODUZ EFEITOS INIBITRIOS SOBRE ATIVIDADE CARDACA DIMINUI A FREQUNCIA DE DISPAROS DO NSA E DIMINUI A CONDUO AV (efeito vagomimtico) PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA PARA RTMO SINUSAL APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA S USADA POR VIA EV EM BOLUS MNIMAS REAES ADVERSAS PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS

EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA

RUBOR (20%) RESPIRAO CURTA (broncoespasmo) CEFALIA HIPOTENSO NUSEAS PARESTESIAS CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM TRANSPLANTE CARDACO (?)

OUTRAS DROGAS E ONS USADOS EM ARRITMIAS

1. Atropina (antagonista muscarnico) bradicardia sinusal com alteraes hemodinmicas 2. Adrenalina (agonista adrenrgico) parada cardaca 3. Isoprenalina (agonista adrenrgico) Bradicardia por bloqueio cardaco 4. Adenosina

taquicardia supra-ventricular por hipercalemia

5. Cloreto de magnsio
fibrilao ventricular

HalfRoute PR QRS QT life interval duration interval Adenosine Misc 3sec IV Amiodarone IA, III 1-10 Oral, weeks parenteral Bretylium III 4h IV -1 Disopyramide IA 6-8 h Oral or 2 Esmolol II 10 min IV Flecainide IC 20 h Oral (slight) Lidocaine IB 1-2 h IV -3 Mexiletine, IB 12 h Oral -3 tocainide Procainamide IA 3-4 h Oral, IV or 2 Propranolol II 8h Oral, IV Quinidine IA 6h Oral, IV or 2 Sotalol III 7h Oral 4 Verapamil IV 7h Oral, IV

Class