Universidade Federal de Campina Grande UFCG Centro de Cincias Biolgicas e da Sade CCBS Unidade Acadmica de Medicina Docente: Alexandre

re Marinho Discentes: Guilherme Borba Anselmo Jos Olivandro Duarte de Oliveira Luiz Phellipe Santos Magalhes Mariana Marinho Muniz de Andrade Ricardo Cabral Sales de Melo Filho Rosana Silva Batista Thas Rocha Gomes Batista

 1.1

Neurnio: Unidade funcional bsica

100 bilhes Sinais aferentes e eferentes Sinapses: direo antergrada

1.2

Diviso sensorial: Os receptores

Receptores sensoriais

reao cerebral imediata ou armazenamento de informao (memria) Poro somtica transmite informaes sensoriais da superfcie ou profundidade do corpo

 1.3

Diviso motora: Os efetores

Controla as diversas atividades do corpo Neuroeixo

motor esqueltico: Controle da musculatura esqueltica SN autnomo: Controle da musculatura lisa e glndulas

(imagem)

 1.4

Processamento de informaes
(Funes

99% descartada como irrelevante Quando importantes so canalizadas para regies

integrativas e motoras do crebro integrativas do sistema nervoso)

1.4.1 O papel das sinapses

Determinam as direes dos sinais Nvel de dificuldade: Sinais facilitatrios e inibitrios Ao seletiva

 1.5

Armazenamento da informao Memria

Maior

parte das informaes sensoriais so armazenadas no crtex cerebral (tambm em regies subcorticais e medula espinhal) Facilitao: sinapses realizadas previamente tornamse mais eficientes memrias das sensaes Memria x Novas informaes

 2.1

Nvel da medula espinhal Nvel subcortical Nvel cortical

No
2.2

s uma via de passagem, mas tambm responsvel pelo arco reflexo

Atividades
2.3

subconscientes (respirao, presso arterial, reflexos alimentares, padres emocionais)

Armazenamento de memrias
Funciona em conjunto com o subcortical, tornando-o

preciso Pensamento

 3.1

Tipos

Eltrica

junes comunicantes conduzindo ons de uma clula para outra Qumica maioria, secreta neurotransmissor que atua no neurnio subsequente (excita, inibe ou modifica)

3.1.1 Conduo unidirecional das qumicas

Do neurnio pr-sinptico para o ps-sinptico Muito importante!

Sinais so direcionados para alvos especficos.

 3.2

Anatomia fisiolgica

3.2.1 O papel dos ons clcio

Despolarizao

abrem os canais de clcio clcio nos terminais pr-sinpticos liberao dos neurotransmissores na fenda pr-sinptica

3.2.2 Funo das protenas receptoras

Componente de ligao: Onde se liga o neurotransmissor Componente ionforo: atravessa a membrana ps-sinptica

- Canal inico: catinicos (t. excitatrio) ou aninicos (t. inibitrio) - Ativador de segundo mensageiro: mudanas prolongadas; molcula que ativa uma substncia intraneuronal

(imagem 45.6)

3.2.3 Receptores excitatrios ou inibitrios

Excitao: Abertura dos canais de sdio

conduo reduzida dos canais de cloreto ou potssio mudanas no metabolismo interno do neurnio ( r. excitatrios ou r. inibitrios) Inibio: Abertura dos canais de cloreto aumento da sada de ons potssio ativao de enzimas receptoras ( r. inibitrios ou r. excitatrios)

 3.3

Substncias qumicas que funcionam como transmissores

3.3.1 Neurotransmissores com molculas pequenas
Ao rpida (respostas agudas)

Vesculas reciclveis
Aumentar ou diminuir a condutncia atravs dos canais inicos Exemplos: a) b) c)

Acetilcolina: Efeito excitatrio (exceto em algumas terminaes nervosas parassimpticas perifricas) Dopamina: Efeito inibitrio secretada na substncia negra xido Ntrico: No armazenado em vesculas; produzido instantaneamente; modifica funes metablicas intracelulares

3.3.2 Neuropeptdeos
Maiores Ao lenta Provocam aes mais prolongadas (mudana no nmeros de

receptores neuronais; abertura ou fechamento por longos perodos dos canais inicos; mudanas no nmero de sinapses) Produzidos no pericrio Vesculas no-reciclveis Liberados em menor quantidade

 3.4

Eventos durante a excitao

Potencial de repouso da membrana: - - 65 milivolts - Base

para excitao/inibio: Potenciais menos negativos tornam a membrana mais excitvel; mais negativos a tornam menos excitvel Concentraes diferentes dos ons: - Sdio (Nernst = + 61 mV): no lquido extracelular, no intracelular - Potssio (Nernst = - 86 mV) e cloreto (Nernst = - 70 mV): no lquido intracelular, no extracelular

 Distribuio uniforme do potencial eltrico no corpo

celular: - Lquido intracelular do neurnio - Alteraes no potencial de um ponto altera todos os outros - Somao dos sinais recebidos
PEPS Potencial excitatrio ps-sinptico:

- Neurotransmissor excitatrio aumenta a permeabilidade

da membrana ao sdio mV para 45 mV)

aumenta potencial (de 65

 Limiar de excitao: - PEPS aumenta suficientemente e d incio um potencial

de ao - Ocorre no segmento inicial (tem mais canais de sdio que o corpo celular)
- (imagem 45-9 A e B)

 3.5

Eventos durante a inibio

diminui potencial (de

PIPS Potencial inibitrio ps-sinptico: - Neurotransmissor inibitrio aumenta o influxo de

cloreto ou efluxo de potssio 65 mV para 70 mV) (imagem 45-9 C)

 Inibio pr-sinptica: - Substncias inibitrias sobre os terminais pr-sinpticos

impedem que atinjam o neurnio ps-sinptico GABA (abre canais aninicos aumentando carga negativa e inibindo o efeito excitatrio do Na+) - Ocorre em vias sensoriais minimizando espalhamento lateral e mistura de sinais

 Curso

temporal dos potenciais ps-sinpticos:

Durante a sinapse, a membrana neuronal fica permevel de 1-2 milissegundos; Aps esse tempo criado o PEPS, necessrio para que o excesso de cargas positivas saia do neurnio.

 Somao Temporal: descargas sucessivas de um

terminal pr-sinptico, se ocorrerem rpido suficiente, podem ser adicionadas umas as outras
Somao Simultnea: PIPS e PEPS podem se anular

completa ou parcialmente
Facilitao dos neurnios: potencial excitatrio que

no provoca limiar mas facilita uma posterior excitao rpida

 3.6

Estado de excitao x Frequncia de disparo

Quando

o estado excitatrio de um neurnio aumenta acima do limiar, o neurnio dispara repetitivamente durante esse tempo Alguns permanecem em estado excitatrio

(imagem 45-12)

 4.1

Fadiga

Sinapses repetidamente estimuladas diminuem

progressivamente aps um tempo Exausto total ou parcial dos neurotransmissores Proteo contra atividade neuronal excessiva

4.1.1 Acidose ou alcalose

Alcalose: aumenta atividade neuronal

Acidose: diminui atividade neuronal

4.1.2 Hipoxia
Excitabilidade neuronal altamente dependente de oxignio

4.1.3 Drogas
Reduzem ou aumentam limiar de excitabilidade Exemplos que reduzem: cafena, teofilina e teobromina Exemplos que aumentam: anestsicos

 GUYTON,

Arthur C. - Tratado de fisiologia mdica. Rio de Janeiro. Elsevier, 2006.