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Review of Seneca Valley Virus: A Call for Increased Surveillance and Research
2005: Genoma completo da cepa protótipo, SVV-01: classificação definitiva como única espécie do novo
gênero da família Picornaviridae.
2007: Suínos transportados de rebanhos do Canadá para os EUA apresentaram lesões ulcerativas nos
locais característicos e claudicação > possível associação da SVV com doença vesicular idiopática.
2010: Nos EUA, o caso que confirmou a SVV como agente etiológico da deonça vesicular idiopática,
bem como a descrição das lesões causadas pela primeira vez. Estudos virológicos e sorológicos como
diagnostico diferencial, positivo para SVV por RT-PCR.
2012: Indiana, EUA, único animal de 6 meses de idade com lesões vesiculares. Esse achado reforçou a
possível associação da infecção por SVV com doença vesicular.
2014: 03 três sequências genômicas completas SVV estavam disponíveis. Estes poucos estudos foram
baseados no genoma completo do vírus, cepa protótipo predominante SVV-001.
Classificação definitiva do Seneca Valley Virus como única cepa representativa da espécie Senecavirus A
(SVA), gênero Senecavirus da família Picornaviridae.
Review of Seneca Valley Virus: A Call for Increased Surveillance and Research
Senecavirus A
• Cultura de células
- Soro bovino fetal contaminado ou tripsina
porcina
• Família Picornaviridae
2015: Infecção por SVA começou a se espalhar rapidamente entre os porcos em diferentes faixas
etárias mais regiões e países. Pela primeira vez, as manifestações clínicas em leitões no Brasil, e a
morbidade em suínos neonatos foi maior do que que nos porcos adultos, inclusive levando a morte de
leitões neonatais. Na China, a infecção acometeu tanto em suínos adultos como os recém-nascidos
infectados.
• Morbidade e mortalidade em suínos são variáveis. A maior morbidade foi relatada suínos fêmas, mas a
mortalidade é muito baixa em suínos adultos. Morbidade em neonatos pode chegar a 70%, e caso
relatado.
• Não há registro de SVA causando doença humana sintomática. O vírus tem potente oncolítico que
estão sendo exploradas em pesquisas sobre tratamento de câncer em humanos.
Oliveira et al. (2017) investigou mais as possíveis lesões induzidas pela SVV por exame espontâneo
infecções em leitões recém-nascidos.
- 54 leitões neonatos com sinais clínicos e 80% destes suínos foram antígeno SVV e RNA positivo e
81% destes SVV leitões positivos morreram entre 2 e 5 dias de idade.
O RNA SVA foi detectado no cérebro, baço, pulmões, fígado, cólon, intestino delgado, seio nasal,
língua e amígdalas usando um RNA baseado na técnica de hibridação in situ.
Review of Seneca Valley Virus: A Call for Increased Surveillance and Research
Poucos estudos que avaliaram a resposta imunológica do hospedeiro contra a infecção por
senecavírus.
• Até à data, parece que novas infecções de SVA não foram relatadas em rebanhos suínos previamente
afetados.
• Atualmente, não há vacinas ou tratamentos específicos disponíveis para infecções por senecavírus.
ATUAL- Vacina que pode provocar NAs e proteger os porcos contra a infecção por SVV (Yang et al.,
2018).
• A resposta IgG específica do senecavírus se desenvolve mais tarde /forte resposta positiva após 21 dpi..
• A proteína 3C através sua atividade de protease induz a clivagem das moléculas adaptadoras de tipo I
da via do interferon. Este efeito bloqueia inibe a produção de interferon tipo I. Além de que o SVV induz
apoptose celular hospedeira para facilitar a replicação viral. Também foi descoberto que o SVA é
sensível ao IFN-β.
Review of Seneca Valley Virus: A Call for Increased Surveillance and Research
DIAGNÓSTICO
CONTROLE
abordadas.
Monitorização dos SVA deve ser realizada por meios de circulação de exames de
Nos últimos anos, a SVV demonstrou sua capacidade de evoluir e causar morbilidade
e mortalidade em suínos, acompanhando a expansão para novos países.