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Bruna Larissa Almeida

Review of Seneca Valley Virus: A Call for Increased Surveillance and Research

Principais doenças vesiculares em animais de produção:

 Febre Aftosa (FAv, aftovirus, família Picornaviridae);

 Estomatite Vesicular (VSIv/ VSv, vesiculovirus, família Rhabdoviridae);

 Doença Vesicular Suína (DVSv, enterovirus, família Picornaviridae);

 Exantema Vesicular Suíno (VESv, vesivirus, família Caliciviridae).

Doença Vesicular Idiopática Suína

Década de 1980: Nova Zelândia e Austrália

2004: Indiana, EUA


Surtos de doença vesicular em suínos nas fases de
maternidade, creche e terminação

Sinais Clínicos: Letargia, febre, lesões vesiculares


íntegras e/ou rompidas na mucosa oral, gengiva,
língua, focinho, principalmente na banda coronoária
e laminite.
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 2005: Genoma completo da cepa protótipo, SVV-01: classificação definitiva como única espécie do novo
gênero da família Picornaviridae.

 2007: Suínos transportados de rebanhos do Canadá para os EUA apresentaram lesões ulcerativas nos
locais característicos e claudicação > possível associação da SVV com doença vesicular idiopática.

 2010: Nos EUA, o caso que confirmou a SVV como agente etiológico da deonça vesicular idiopática,
bem como a descrição das lesões causadas pela primeira vez. Estudos virológicos e sorológicos como
diagnostico diferencial, positivo para SVV por RT-PCR.

 2012: Indiana, EUA, único animal de 6 meses de idade com lesões vesiculares. Esse achado reforçou a
possível associação da infecção por SVV com doença vesicular.

 2014: 03 três sequências genômicas completas SVV estavam disponíveis. Estes poucos estudos foram
baseados no genoma completo do vírus, cepa protótipo predominante SVV-001.

 Classificação definitiva do Seneca Valley Virus como única cepa representativa da espécie Senecavirus A
(SVA), gênero Senecavirus da família Picornaviridae.
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Senecavirus A
• Cultura de células
- Soro bovino fetal contaminado ou tripsina
porcina
• Família Picornaviridae

• RNA não envelopado, esférico, cerca de


30nm de diâmetro, capsídeo formato
icosaédrico densamente compactado de
60 protômeros, cada um consistindo de
04 polipeptídeos, VP1, VP2, VP3 e VP4

• Monopartido, linear, genoma ssRNA (+)


de 7,3 kb.
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 ANTES DE 2014: Senecavírus A - EUA e Canadá

Circulação silenciosa do Senecavirus nos Estados Unidos (1988) - seis vírus de


picornavirus, isolados de porcos exibiram variabilidade de sintomas clínicos nos entre 1988
e 2005, demonstraram estar intimamente relacionados entre si e para Senecavirus tanto por
análise de sequenciamento, quanto sorologicamente, assim como SVV-001.

 FINAL DE 2014 E NO INÍCIO DE 2015: Surtos de doença vesicular em porcos adultos


em diferentes no Brasil (MG, MT, MS, GO, SP, SC, PR e RS). Simultaneamente,
registraram-se taxas crescentes de morbidade e mortalidade de suínos recém-nascidos
com 1 a 4 dias de idade nas principais regiões produtoras de suínos brasileiras.

Pesquisa Sorológica Retrospectiva de 10 anos (2007-2016) para SVA no Brasil forneceu


evidências de que o Senecavirus não estava presente nos principais produtores brasileiros
de regiões antes de 2014.
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 2015: Infecção por SVA começou a se espalhar rapidamente entre os porcos em diferentes faixas
etárias mais regiões e países. Pela primeira vez, as manifestações clínicas em leitões no Brasil, e a
morbidade em suínos neonatos foi maior do que que nos porcos adultos, inclusive levando a morte de
leitões neonatais. Na China, a infecção acometeu tanto em suínos adultos como os recém-nascidos
infectados.

• 2015- 2016: Viragem para expansão alargada do SVA.


• 2017: Novos casos de Infecção por SVA foram relatados nos Estados Unidos e na China
Tendo 2016 como ponto de referência, foram identificadas duas subclades diferentes foram
identificadas. Antes de 2016, o SVA compartilhou identidade de nucleotídeos de cepas isoladas
no Canadá e Brasil. Após 2016, todas as cepas estavam relacionadas as cepas dos EUA.
Além disso, há um certo grau de distanciamento genético das cepas de 2017 em relação as
cepas anteriores.
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Os sinais clínicos em suínos infectados com SVV incluem vesículas preenchidas e


rompidas ou lesões ulcerativas nos focinhos e bandas coronárias, claudicação, anorexia,
letargia, cutânea hiperemia e febre. Os suínos adultos afetados freqüentemente
apresentam dificuldade em movimento, ingestão de ração e ganho de peso diário. A viremia
período dura aproximadamente 7 dias, e os sinais clínicos podem persistir por 2-14 dias.
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• Morbidade e mortalidade em suínos são variáveis. A maior morbidade foi relatada suínos fêmas, mas a
mortalidade é muito baixa em suínos adultos. Morbidade em neonatos pode chegar a 70%, e caso
relatado.

• Não há registro de SVA causando doença humana sintomática. O vírus tem potente oncolítico que
estão sendo exploradas em pesquisas sobre tratamento de câncer em humanos.

• Nos EUA, em 2015, um estudo experimental em suínos na fase de


terminação (n = 8) desafiados por um Estirpe SVV (5 × 108.07 TCID50)
apresentaram claudicação e letargia no dia 4 pós-infecção (pi), e essas
manifestações persistiram por 2-10 dias, lesões vesiculares foram
encontradas nos pés ou focinho e em alguns casos em ambos.

• Outro estudo de infecção usando uma linhagem chinesa isolada de SVA em


2017 foi realizada em porcos de terminação. Todos estes porcos mostraram
vesículas cheias de líquido no focinho e lesões ulcerativas na banda
coronária.

• A presença de SVV em os tecidos foram avaliados, o SVV foi detectado nos


pulmões, gânglios linfáticos, fígado, baço, pequenos Intestino grosso e
amígdalas de suínos de terminação infectados entre 3 e 5 dias após a
infecção, e mostrou que o SVV tem uma tropismo para tecidos linfoides.
• Também foi associada a suínos nas fases de maternidade de rebanhos suínos com porcas.
• Em suínos recém-nascidos, a infecção por SVA pode causar fraqueza, letargia, sinais neurológicos,
diarreia, morte.

• Rebanho reprodutor de suínos no Estados Unidos em 2015


mostraram que a infecção por SVV estava associada com
morbidade neonatal.
• Morbidade e mortalidade neonatal ocorreu principalmente em
leitões com idade ≤7 dias e RNA de VVS foi detectado a partir
de múltiplos tecidos, sangue e excreções no Brasil também
em 2015.

Oliveira et al. (2017) investigou mais as possíveis lesões induzidas pela SVV por exame espontâneo
infecções em leitões recém-nascidos.
- 54 leitões neonatos com sinais clínicos e 80% destes suínos foram antígeno SVV e RNA positivo e
81% destes SVV leitões positivos morreram entre 2 e 5 dias de idade.
O RNA SVA foi detectado no cérebro, baço, pulmões, fígado, cólon, intestino delgado, seio nasal,
língua e amígdalas usando um RNA baseado na técnica de hibridação in situ.
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Poucos estudos que avaliaram a resposta imunológica do hospedeiro contra a infecção por
senecavírus.

• Em suínos, a soroconversão ocorre cerca de 5 dias após a infecção.

• Até à data, parece que novas infecções de SVA não foram relatadas em rebanhos suínos previamente
afetados.

• Atualmente, não há vacinas ou tratamentos específicos disponíveis para infecções por senecavírus.
ATUAL- Vacina que pode provocar NAs e proteger os porcos contra a infecção por SVV (Yang et al.,
2018).

• A concentração máxima de anticorpos de imunoglobulina específica do senecavirus (Ig) M tem a


duração de aproximadamente 10 dias (a partir de 5 a 15 dpi), seguido por uma diminuição da
concentração de IgM tulos serolicos para indetectável por 21 dpi].

• A resposta IgG específica do senecavírus se desenvolve mais tarde /forte resposta positiva após 21 dpi..

• A proteína 3C através sua atividade de protease induz a clivagem das moléculas adaptadoras de tipo I
da via do interferon. Este efeito bloqueia inibe a produção de interferon tipo I. Além de que o SVV induz
apoptose celular hospedeira para facilitar a replicação viral. Também foi descoberto que o SVA é
sensível ao IFN-β.
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DIAGNÓSTICO

 Ensaios moleculares: padrão ouro


 Imuno-histoquímica e hibridização in situ
 tecidos (Joshi et al., 2016a; Leme et al., 2016a;
Resende et al., 2017).
 ELISA (Yang et al., 2012)
 Microscopia eletrônica não é diagnóstica, mas pode
ajudar diagnóstico de infecção por SVV

Uso combinado do diferentes métodos irão melhorar


ainda mais a precisão do SVV diagnóstico
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CONTROLE

 Melhoria do manejo, condições de alimentação e ambiente de fazendas de suínos

 Vigilância ampliada sobre a incidência de SVV infecção e desinfecção das instalações

de alimentação e ambiente são essenciais para reduzir o risco de ocorrência.

 Práticas sanitárias devem incluir medidas profiláticas e de controle que incluam o

rebanho, os animais e o meio ambiente.

 Medidas de biossegurança para eventos de movimento de pessoas também devem ser

abordadas.

 Nas fazendas senecavirus-positivo, em adição às medidas anteriormente

mencionadas, limpeza rigorosa e desinfecção de instalações e equipamento. Medidas

de controle associadas a protocolos de infecção.

 Monitorização dos SVA deve ser realizada por meios de circulação de exames de

diagnóstico periódicas realizados em amostras biológicas de porcos sintomático.


PERSPECTIVAS FUTURAS

 Nos últimos anos, a SVV demonstrou sua capacidade de evoluir e causar morbilidade
e mortalidade em suínos, acompanhando a expansão para novos países.

 Vigilância epidemiológica investigações e caracterização genética de SVV associados


com doenças vesiculares e mortalidade neonatal em porcos .

 A falta de disponibilidade vacinas comerciais e porque o SVV não está incluído no


Código Sanitário para os Animais Terrestres da OIE.

 Animais autoridades administrativas e veterinários agrícolas devem mostrar contínua


conscientização desta doença e permanecer vigilantes em sua vigilância, tratamento e
provisão de controle efetivo medidas.

 Avaliação adicional e estudo da patogênese da VVS em suínos, transmissão entre


suínos e desenvolvimento de vacinas comerciais eficazes ajudará a limitar o de SVV.