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16 de fevereiro de 2009
OSSO
TRABECULAR PLACA DE
CRESCIMENTO

OSSO
CORTICAL

DIÁFISE

METÁFISE

EPÍFISE
 Objetivo Principal do Organismo:
Manutenção dos níveis SÉRICOS de Ca++
e Pi dentro de níveis restritos

Vitamina D PTH
 Pele: Pró vitamina
D3⇛ (luz solar)⇛
⇛Pré vitamina
D3⇛ (fígado-
25hidroxilase)⇛
25OHvitamina D3
(calcidiol)⇛ (rim -
1hidroxilase) ⇛
1,25(OH)2Vitamina
D3 (calcitriol)
absorção de Cálcio no duodeno e
Fósforo no jejuno/íleo

Reabsorção de Cálcio e Fósforo

Reabsorção de Cálcio em
túbulo distal e de fósforo em
túbulo proximal
Necessidades diárias= 400UI/
dia

Leite Humano= 15 a 80UI/ L

(Recomendável a
suplementação de Vitamina
D no primeiro ano de vida)
 Principal regulador da
secreção do PTH= próprio íon Ca

  Ca++ sérico  ativa receptor-sensor

do Ca++  reduz síntese de PTH

  Ca++ sérico  dessensibiliza

receptor-sensor do Ca++ aumenta
síntese de PTH

 O  vitamina D  a secreção do PTH

 Aumento da reabsorção de Ca++ e
Pi (ação conjunta com a vitamina
D)

Aumento da reabsorção de
Ca++ e redução da reabsorção
de Pi
Aumento da atividade da
1hidroxilase no rim

 Fosfato aumenta PTH por ação direta (na

paratireóide) e indireta (pela redução da
calcemia
 Diuréticos (furosemida) – aumenta
excreção renal;
 Glicocorticóides – diminui absorção
intestinal;
 Bisfosfonados – diminuem reabsorção
óssea;
 Anticonvulsivantes (fenobarbital e
hidantoína) – estimulam a
metabolização e eliminação da
vitamina D
 Sinais e sintomas: anorexia, polidipsia,
poliúria, constipação, irritabilidade, fadiga,
déficit ponderal, náuseas, cefaléia e
alterações do humor e do comportamento.
 Litíase renal, nefrocalcinose e calcificações
na pele, artérias, subcutâneo, cérebro,
miocárdio, mucosa gástrica, cristalino e
conjuntivas.
 Aumento da contratilidade da musculatura
lisa= HAS
 Hipervitaminose D Suplementação
excessiva ou doses terapêuticas
excessivas (raquitismo, IRC, etc...)

 Obs.: excesso de luz solar não leva à

hipervitaminose D (a vitamina D3 é
transformada em compostos inertes –
lumisterol e taquisterol)
 Hiperparatireoidismo
Primário = causas esporádicas= adenoma/
carcinoma paratireóide
causas genéticas (familiares)= mutações
inativadoras do receptor-sensor do Ca++ //
NEM I e IIA
Secundário e Terciário =Raquitismo, IRC, etc...
 PTHrP =Doenças malignas (leucemias, tu
renais, feocromocitoma, etc...)
 Outras =tireotoxicose, insuficiência adrenal,
doenças granulomatosas, etc...
 Hidratação Venosa;

 Tempo de depuração da
Viatmina D= calcidiol
(semanas/ meses) //
calcitriol (horas a dias)

 Intervenção
Medicamentosa;
 Diuréticos (furosemida) – aumenta
excreção renal;
 Glicocorticóides – diminui absorção
intestinal;
 Bisfosfonados – diminuem reabsorção
óssea;
 Anticonvulsivantes (fenobarbital e
hidantoína) – estimulam a
metabolização e eliminação da
vitamina D
 Hipocalcemia aguda: aumento da
excitabilidade neuromuscular
 Adormecimento perioral e parestesias de
extremidades;
 Sinais de Trousseau e Chvostek;
 Tetania e Laringoespasmo;
 Crises convulsivas;
 Alterações Cardiovasculares: hipotensão,
bradicardia, arritmias, redução da
contratilidade miocárdica.
 Alterações Comportamentais: irritabilidade,
depressão e ansiedade.
 Sinal de Chvostek
Sinal de Trousseau
 CRÔNICA- catarata, edema de papila,
pele ressecada, queda de cabelo e
unhas quebradiças, alterações dentárias.

 RNs/ lactentes- cianose, tremores,

vômitos, sucção débil, irritabilidade,
taquicardia, hipertonia e crises
convulsivas.
 HIPOPARATIREOIDISMO:
 Defeito do desenvolvimento da
paratireóide (ex.: Sd Di George),
mitocondriopatias (Sd Kearns-Sayre);
 Destruição das paratireóides (doença
auto-imune, ablação cirúrgica,
infiltração, etc...)
 Mutações ativadoras do receptor-sensor
do Ca++ ;
 Resistência ao PTH (pseudo-
hipoparatireoidismo)
 Pancreatite;
 Distúrbios do magnésio;
 Infecções Graves (bacilos Gram- e Sd
Choque Tóxico);
 Drogas;
 Hiperfosfatemia;
 Hipocalcemia Factícia
(hipoalbuminemia): 0,8mg/dl
Ca++1g/dl (albumina).
 Gluconato de Ca++ 10% em “bolus” 1 a 2
ml/Kg (monitorização cardíaca);
 Se hipomagnesemia= 50mg/kg a cada
6h IM sulfato de Mg 50%;

 HIPOPARATIREOIDISMO- Cálcio Oral (1 a

3g/ dia) + Calcitriol (25 a 50ng/dia)
 Doença óssea ( mineralização);

 Raquitismo= diminuição da
mineralização da placa epifisária;

 Osteomalácia= Redução da
mineralização do osso trabecular e
cortical.

(geralmente associados)
 Situações que levam ao comprometimento
das concentrações séricas de Ca++ e Pi;

 Doenças genéticas envolvendo a Vitamina

D;

 Defeitos primários da mineralização

 Exposição solar deficiente;
 Ingestão insuficiente de Vitamina D;
 Síndrome de Má-absorção;
 Uso crônico de glicocorticóides, anti-
convulsivantes, diuréticos, etc...
 Mediadores inflamatórios (ex.:
interleucina 6);
 Alteração do metabolismo da Vitamina
D (insuficiência hepática e/ou renal).
Causas Genéticas
Calcidiol (25VitD) 1hidroxilase Calcitriol(1,25VitD)

Raquitismo dependente da Vitamina D Tipo I

(mutação no gene da 1hidroxilase)

Raquitismo dependente da Vitamina D Tipo II

(raquitismo resistente)= mutação no gene do
receptor da vitamina D.
 Deformidades Ósseas

Alargamento
Epifisário
Geno Varo
Rosário Raquítico
Outros: proeminência frontal, craniotabes, fraqueza muscular,
déficit pôndero-estatural, alopécia, alterações relacionadas à
hipocalcemia
 Reposição de Cálcio e Vitamina D
(calcidiol) nas formas carenciais;

 Reposição de Cálcio e Vitamina D na

forma ativa (calcitriol ) nas formas
genéticas.
 Fósforo= componente fundamental dos
cristais de hidroxiapatita;
 Redução dos níveis séricos de fósforo
podem causar raquitismo;
 Aumento da fosfatúria (Sd Fanconi,
tubulopatias, etc...);
 Sd má-absorção;
 Medicamentos (anti-ácidos- hidróxido
de alumínio) e corticóides;
 Causas Genéticas.
  Causa genética de raquitismo mais
comum (1: 20 000)

Reabsorve
Fósforo
Proteína
NPT2 inativadora
(cotransporta FOSFATONINA da
dor Na+ e Pi (inativa NPT2) fosfatonina
(PHEX)

Túbulo renal proximal

 Quadro clínico: alterações ósseas típicas
do raquitismo + comprometimento do
crescimento.

 Ausência de sintomas de hipocalcemia!!!

(força muscular presevada, DNPM normal)

 Tratamento= Reposição de fósforo e de

calcitriol em doses supra-fisiológicas
 Hipofosfatasia (defeito genético
levando à redução da atividade da
fosfatase alcalina em ossos, fígado e
rins);

 Intoxicação por substâncias que

interferem na formação de
hidroxiapatita (chumbo, alumínio,
fluoretos, etidronatos, etc...)