Visão Geral do

Tratamento de Hipertensão

Jonathan Feroldi
Graduado em Medicina pela UFMT
Residência em Clínica Médica HUJM / UFMT
Residência em Nefrologia HCRP-USP
Docente UNIC/KROTON
Preceptor da Residência de Clínica Médica
do Hospital do Câncer-MT
Compreender a importância da hipertensão

Definir hipertensão refratária

Conhecer as principais classes de medicamentos

anti-hipertensivos e sua disponibilidade no mercado

Sugerir um protocolo para tratamento de

Hipertensão baseado em evidências / revisão de
literatura e respaldado pelo ambulatório de
Hipertensão Refratária HCRP-USP

Diferenciar HAS primária de HAS secundária

Conhecer as principais etiologias de HAS

secundária, suas bases diagnósticas e tratamento
A IMPORTÂNCIA
DA HIPERTENSÃO
Visão Geral do

Tratamento de
Hipertensão
 Razão mais comum para consulta médica em
adultos e para prescrição de medicamentos

 30% dos adultos têm hipertensão (EUA)

 Estimativa de mais 8% não diagnosticados

Egan BM, Zhao Y, Axon RN. US trends in prevalence, awareness,

treatment, and control of hypertension, 1988-2008. JAMA 2010; 303:2043.
 Aumento da prevalência pela “epidemia” de
obesidade e envelhecimento da população

Kaplan NM, Victor RG. Hypertension in the population at large. In: Kaplan's
Clinical Hypertension, 11th ed, Wolters Kluwer, Philadelphia 2014. p.1.
 HAS permanecerá como o fator de risco
“modificável” mais comum para infarto e AVC

Greenland P, Knoll MD, Stamler J, et al. Major risk factors as antecedents

of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA 2003; 290:891.
 Nefroesclerose Hipertensiva: Principal
etiologia de Doença Renal Terminal no Brasil
(e segunda nos EUA)

Riella, Princípios de Nefrologia e Distúrbios hidroeletrolíticos. 2010.

 Apenas 50,1% dos hipertensos têm sua pressão
arterial sob controle!

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560.
 TRATAMENTO E A
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA

Visão Geral do

Tratamento de
Hipertensão
 Pirâmide
do Tratamento
Da Hipertensão
Restrição de sódio
(2,4g de sódio ou 6g de sal)
Dieta DASH
Perda de Peso
Moderação no etilismo
Interrupção do tabagismo
Exercício Regular
Pirâmide do Tratamento
Medicamentoso da
Hipertensão
 Inibidores da enzima Conversora de Angiotensina I
Inibem a formação da Angiotensina II que tem ação
vasoconstrictora
Úteis em várias patologias com inclusive impacto em sobrevida:
•Insuficiência Cardíaca de fração de ejeção reduzida
•Pós-Infarto (anti-remodelamento cardíaco)
•Nefropatia Diabética
•Doença Renal Crônica
•Possíveis propriedades antiateroscleróticas
Bem tolerada na maioria dos pacientes
Desvantagens:
Pode piorar a função renal (DRC / Estenose de Artéria Renal
bilateral ou em rim único) e levar a hipercalemia
Potencial Teratogênico – Cautela em mulheres em idade fértil!
Pode provocar tosse (5-20% dos pacientes / Bradicinina)
Exemplos:
Captopril
Enalapril
Ramipril (Naprix®)
 Bloqueadores dos receptores AT1 da Angiotensina II

Agem antagonizando a ação da Angiotensina II pelo bloqueio

específico dos receptores AT1 (responsáveis pelas ações
vasoconstrictoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de
aldosterona)

Muito semelhante aos IECA

Vantagem adicional de não provar Tosse!
Exemplos:
Losartana (Aradois®)
Valsartana (Diovan®)
Olmesartana
Candesartana
 Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Pelo bloqueio dos canais de cálcio das células musculares lisas das
arteríolas, promovem vasodilatação arteriolar, reduzindo a RVP
Atenção as subclasses:
Di-idropiridínicos
Efeito vasodilatador predominante
Exemplos:
Nifedipino
Anlodipino
Manidipino
Não di-idropiridínicos
Menor efeito vasodilatador e maior efeito bradicardizante e
antiarrítmicos
Exemplos:
Verapamil (Fenilalquilaminas)
Diltiazem (Benzotiazepinas)
 Diuréticos Tiazídicos
Reduz a PA por efeito natriurético, inicialmente diminuindo o
volume extracelular e após 4-6 semanas há uma quase
normalização do mesmo, mas mantendo uma redução na RVP
Atuam no túbulo Distal
Vantagem para casos de litíase renal por reduzir a calciúria

Principais Efeitos colaterais:

Câimbras, hipovolemia e disfunção erétil
Hipocalemia e hipomagnesemia
Pode ser a causa de Hiponatremia
Interfere no metabolismo glicêmico (reduz liberação de insulina
podendo agravar ou aumentar o risco para DM2)
Eleva os níveis de Ácido Úrico

Exemplos:
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
 Diuréticos de Alça
Reduz a PA por efeito natriurético, inicialmente diminuindo o
volume extracelular e após 4-6 semanas há uma quase
normalização do mesmo, mas mantendo uma redução na RVP
Atuam na porção ascendente da Alça de Henle
Maior potência diurética do que os tiazídicos

Principais Efeitos colaterais:

Câimbras, hipovolemia e disfunção erétil
Hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia (calciúrico)

Quando preferir diurético de alça no lugar de um tiazídico?

Hipercalemia
Doença Renal Crônica estádio IV e V
Situações de Edema (IC / Sd. Nefrótica / Cirrose)

Exemplos:
Furosemida
Associação com aparente melhor impacto na
redução da mortalidade cardiovascular!!!
POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO
POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO
 BASE DA PIRÂMIDE:
BASE DE TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
 HIPERTENSÃO REFRATÁRIA:
USO DE 3 CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS, EM
DOSES OTIMIZADAS, SENDO UM DELES DIURÉTICO,
E MANTENDO NÍVEIS DE PA ELEVADOS
 HIPERTENSO REFRATÁRIO
ESCOLHA IDEAL DA QUARTA DROGA
com respaldo na VII Diretriz Brasileira de
Hipertensão 2016!
 HIPERTENSO REFRATÁRIO
Alternativas para a quarta droga
 Diuréticos poupadores de Potássio
Antagonista dos receptores da Aldosterona

Diversos trabalhos tem demonstrado como a droga com maior

efeito de redução da pressão no hipertenso refratário
Compete pelos receptores intracelulares de aldosterona nas
células do túbulo distal terminal

Principais Efeitos colaterais:

Hipercalemia
Efeitos esteroidogênicos (ginecomastia, impotência, redução
da libido, irregularidades menstruais)
 Beta - Bloqueadores

Ação anti-hipertensiva pelo boqueio dos receptores Beta1-

adrenérgicos cardíacos (reduz a FC e DC).
Agem também nas células justaglomerulares renais diminuindo a
liberação de renina
Novos (carvedilol e nebivolol) possuem ação vasodilatadora
associada
Propranolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol
Principais Efeitos colaterais:
Broncoespasmos – ruim no paciente com ASMA e DPOC
Bradicardia / Distúrbios de condução AV
Disfunção sexual (exceto nebivolol)
Intolerância a glicose e piora da dislipidemia
Terceira geração (carvedilol e nebivolol efeito contrário!)
 Beta - Bloqueadores

Ação anti-hipertensiva pelo boqueio dos receptores Beta1-

adrenérgicos cardíacos (reduz a FC e DC).
Agem também nas células justaglomerulares renais diminuindo a
liberação de renina
Novos (carvedilol e nebivolol) possuem ação vasodilatadora
associada
Propranolol
Útil em outras situações:
Tremor essencial
Síndromes hipercinéticas
Cefaléia de origem vascular
Hipertensão Portal
 Inibidores adrenérgicos de ação central

Atuam nos receptores Alfa2 simpatoinibitórios

Diminuem a atividade simpática (bradicardia)
Diminuem o reflexo dos barorreceptores (hipotensão)
Discreta diminuição na RVP e DC
Redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos

Metildopa
Clonidina
Rilmenidina

Efeitos adversos:
Sonolência, sedação
Boca seca
Fadiga
Hipotensão postural
Disfunção erétil
 Inibidores adrenérgicos de ação central

A
D
D
D
R

Metildopa
 Droga de escolha
na gestação!

 Pode provocar reações auto-imunes (febre, AHAI, galactorréia e

disfunção hepática)

 Efeito Rebote
 Inibidores adrenérgicos de ação central

A
D
D
D
R

Clonidina
 Favorável nas situações de:
Sd. Das pernas inquietas
Retirada de opióides
“Flushes” da menopausa
Diarréia associada a neuropatia diabética
Hiperatividade simpática (cirrose alcoólica)

Importante efeito rebote – pior com uso de Beta-Bloqueadores

 Inibidores adrenérgicos de ação central

A
D
D
D
R

Rilmenidina
 Comodidade posológica (1-2x ao dia)
Menos efeitos colaterais
 Hidralazina

É um vasodilatador direto (assim como o minoxidil)

Atua relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da
RVP

É o mesmo sítio de ação dos BCC, portanto seu uso em

associação não traz vantagens!
Pode ser usado no degrau debaixo em troca dos IA de ação
central nos pacientes com IC sistólica (associação hidralazina +
dinitrato)
Principais Efeitos colaterais:
Cefaléia
Taquicardia reflexa
Expansão do volume circulante
Reação lúpus-like
 Doxazosina
Prazosina

Antagonistas dos Alfa1-receptores pós-sinápticos

Redução da RVP (sem afetar o DC)

Efeito hipotensor discreto em monoterapia

Usos:
Hiperplasia prostática benigna
Off-label  nefrolitíase impactada!

Principais Efeitos colaterais:

Hipotensão sintomática na primeira dose
Tolerância com necessidade de aumento da dose
Maior incidência de IC
Incontinência urinária em mulheres
Potente vasodilatador direto

Principais Efeitos colaterais:

Taquicardia reflexa (usar em conjunto com Beta-Bloq)
Retenção hídrica (usar associado com diurético)
Edema periférico e até IC (pela retenção hídrica)
Hipertricose – medicação ruim para mulheres
Potencializa a hipotensão ortostática de outros anti-HAS
Vários relatos de pericardite
Prurido
 HAS PRIMÁRIA
X

HAS SECUNDÁRIA

Visão Geral do

Tratamento de
Hipertensão
 HAS Primária

HAS
Secundária

Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR. CURRENT: Nefrologia e Hipertensão. 2011
 Idade de início após 30 anos
 Obesidade
 História familiar positiva (pais hipertensos)
 Negros
 Dieta rica em sódio
 Consumo excessivo de álcool
 Sedentarismo
 Outros fatores de risco cardiovascular (diabetes
e dislipidemia)
Staessen JA. Essential hypertension. Lancet 2003; 361:1629.
Wang NY, Young JH, Meoni LA, et al. Blood pressure change and risk of
hypertension associated with parental hypertension: the Johns Hopkins Precursors
Study. Arch Intern Med 2008; 168:643.
 Hipertensão Refratária
 Idade de início antes dos 30 anos, sem história
familiar de HAS e sem obesidade
 Aceleração abrupta da hipertensão estável
 HAS grave no contexto da aterosclerose
generalizada em paciente acima de 55 anos
 Sopro abdominal
 Anormalidades urinárias
 Disfunção renal induzida por IECA ou BRA
 Sinais de endocrinopatias
 Hipocalemia
Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR. CURRENT: Nefrologia e Hipertensão. 2011
HAS SECUNDÁRIA
HIPERTENSÃO
Visão Nefrológica
 Hipertensão Renovascular
(0,2-3,0%)
Doenças parenquimato-sas 27%
renais (2,6-6,0%)
54%

Etiologias
endócrinas (1-2%)
18%

Outras (<0,1%)
1%

Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR. CURRENT: Nefrologia e Hipertensão. 2011
 Doenças
Parenquimatosas Renais

Visão Geral do

Tratamento de
Hipertensão
Quando Suspeitar?
Síndrome Nefrótica
Edema / Hipoalbuminemia
PTU nefrótica
Síndrome Nefrítica
Hematúria
Oligúria
Doenças Sistémicas com
comprometimento renal:
Nefropatia diabética
Nefrite Lúpica / Vasculites
Nefropatia do HIV
Abuso de AINES
Como Investigar?
Dosagem de Uréia e Creatinina
Plasmática
Urina Rotina (EAS)
Dismorfismo urinário
Proteinúria 24 horas
Relação PTu/Cru
Dosagem de Albumina
USG de Rins e vias urinárias
Clearance de Creatinina
Tratamento
IECA ou BRA
 Hipertensão
Renovascular
Visão Geral do

Tratamento de
Hipertensão
 Causa potencialmente reversível mais comum
de HAS secundária

 < 0,1% dos pacientes com hipertensão leve a

moderada mas 10-45% dos pacientes brancos
com hipertensão severa

 Menos comum em pacientes negros

(Negros 8-19% x Brancos 27-45%)

Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic

nephropathy. Am J Hypertens 2010; 23:1159.
Quando Suspeitar? Como Investigar / Diagnosticar?
HAS severa ou grave (PAS > 180 Atividade de Renina Plasmática
ou PAD > 120 mmHg)
Cintilografia renal DTPA/MAG3
Início antes dos 30 anos ou após sem e com captopril
os 55 anos
USG Doppler de artérias renais
Piora acentuada da função renal
com IECA ou BRA Angiotomografia

HAS grave associada com Angiorressonância Magnética

assimetria renal Arteriografia
Episódios recorrentes de EAP ou
IC refratária com DRC Tratamento
Sopro abdominal lateralizado Depende!
(sensibilidade 40% e especificidade
99%)
Estenose unilateral
A pressão de perfusão renal
encontra-se diminuída no rim
distalmente à estenose
Leva a maior produção de
renina, ativando o SRAA
 Angiotensina II –
vasoconstricção
 Aldosterona – Retenção
hidrossalina
Rim normal contralateral sofre
natriurese de pressão, mantendo o
status volêmico
HAS mediada por renina
Estenose bilateral ou unilateral
em rim único
Da mesma forma, há maior
produção de renina, ativando o
SRAA
Mas a ausência de um rim
contralateral normal impede a
natriurese de pressão
Dessa forma, ocorre HAS
mediada por expansão volêmica
pela retenção hidrossalina
Com o novo status volêmico, a
renina até chega a ser suprimida
Displasia Aterosclerose Outras Causas
Fibromuscular 70% dos casos de Compressão
20-25% dos casos de EAR extrínseca (tumor)
EAR
Pacientes de maior Dissecção arterial
Indivíduos mais idade (> 55 anos)
jovens Vasculite
Aterosclerose difusa
Maior prevalência (coronárias, carótidas, Aneurisma
em mulheres circulação periférica)

Tratamento
Displasia fibromuscular: Angioplastia ou Bypass
Aterosclerótica: IECA ou BRA
Bilateral ou unilateral em rim único: BCC
Etiologias Endócrinas

Visão Geral do

Tratamento de
Hipertensão
Quando Suspeitar?
Hipocalemia inexplicada
(presente em até 50% dos casos)
Cãibras musculares
Fraqueza muscular
D.I. nefrogênico por lesão
tubular (poliúria/polidipsia)
Pode apresentar hipernatremia
Sem edema (embora haja
retenção hidrossalina capaz de
causar HAS a natriurese pressórica
não deixa ocorrer edema)
Como Investigar?
Concentração de Aldosterona
plasmática (CAP) x Atividade de
renina plasmática (ARP)
CAP/ARP < 30 = descarta
CAP/ARP 30-50: outros testes
CAP/ARP > 50 = confirma
Tratamento
Adenoma /Carcinoma adrenal:
Ressecção
Hiperplasia Adrenal:
espironolactona
Síndrome de Cushing Feocromocitoma Hipertireoidismo
Uso de Corticóides HAS episódica HAS divergente
(pressão de pulso
Fácies em Lua Cheia Crises de Paroxísmos:
alargada)
cefaleia, palpitações
Obesidade central
e/ou diaforese Doença de Graves
Fraqueza muscular
Grande oscilação Taquicardia
proximal / equimoses
pressórica

Hiperparatireoidismo Tumores produtores Hipotireoidismo

Hipercalcemia de Renina HAS convergente
inexplicada Reninoma
As custas de
PTH elevado Nefroblastoma elevação da PAD
(Wilms)
Neoplasia Endocrina Pela deposição
Múltipla (NEM) Carcinoma de de GAG
células claras
Exoftalmia

Bócio
Outras Causas
Visão Geral do

Tratamento de
Hipertensão
 Mais comum em homens obesos e que roncam
alto
 Cefaléia, fadiga e sonolência ao longo do dia
 Dificuldade de concentração
 Depressão
 HAS resistente
 Arritmias cardíacas
 Correção da apnéia do sono pode melhorar o
controle da pressão arterial
Somers VK, White DP, Amin R, et al. Sleep apnea and cardiovascular
disease. J Am Coll Cardiol 2008; 52:686.
 Contraceptivos Orais
 AINES
 Antidepressivos
 Inibidores da Calcineurina
 Uso de drogas ilícitas (cocaína)

Textor, S. Overview of secundary hypertension. UpToDate. 2016.

 PA MMSS > PA MMII
 Obrigado pela atenção!
E bem vindos para a Clínica Médica II