O SANGUE é um tecido líquido que entra em contacto com todos

os outros tecidos, sendo composto:

Pelo plasma (essencialmente formado pelas proteínas
plasmáticas – albumina, globulinas e fibrinogénio) e pelas
células sanguíneas – eritrocitos, leucocitos e plaquetas.
A hematopoiese, ou produção de células sanguíneas, no
adulto ocorre na medula óssea vermelha (assim denominada
devido à cor conferida pelas as células eritróides ) .
A medula óssea vermelha é uma medula activa,
constituída por uma complexa rede de canais vasculares
suprida por uma artéria nutriente, que drena o seu
conteúdo celular para as veias longitudinais localizadas
nas diversas
Todas as peças
células ósseas.
sanguíneas são originadas de células
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Eritrocitos ou Glóbulos Vermelhos
São células com forma de lente bicôncava.
Intervêm no transporte dos gases respiratórios ( 02 e CO2 ) .

Contêm a hemoglobina – proteína formada por quatro subunidades

interligadas, apresentando cada uma um grupo heme e um
polipéptido.
Cada heme encontra-se ligado a um átomo de ferro que, por sua vez, se
liga a uma molécula de 02..
A sua produção é controlada pela eritropoietina - hormona segregada
pelas células endoteliais renais que vai actuar na medula óssea.
A sua duração é de – cerca de 80 a 120 dias – sendo as células velhas
destruídas (principalmente) no baço, o que origina o pigmento biliar -
a bilirrubina. 3
 Leucócitos ou Glóbulos Brancos
São as células nucleadas do sangue.

Apresentam-se em três tipos principais: granulocitos, linfocitos e

monocitos.

Os neutrófilos, sendo os granulocitos mais abundantes, contribuem no

combate contra os processos infecciosos do organismo, através da sua
riqueza enzimática e capacidade fagocítica.

Os linfócitos reconhecem as partículas estranhas e formam os

anticorpos.

Os monócitos podem transformar-se em macrófagos nos locais de

infecção, realizando a fagocitose. 4
 Plaquetas ou Trombocitos

São fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos.

Desempenham um papel importante na coagulação do sangue.

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São situações patológicas caracterizadas pela diminuição da massa
eritrocitária, devido a alterações na produção da hemoglobina , ou
afecções relacionadas directamente com os glóbulos vermelhos por
defeito da sua síntese, por perda (hemorragias) ou por destruição
(hemólise) dos mesmos.

Nestas situações verifica-se uma incapacidade do sangue transportar 02,

originando um aumento compensatório de débito cardíaco.

A gravidade depende do grau de redução da concentração de

hemoglobina no sangue, situando-se as concentrações normais de
hemoglobina entre 14-18 g/dl nos homens e 12-16 g/dl nas mulheres.
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SINTOMATOLOGIA:

Palidez;
Dispneia;
Irritabilidade;
Taquicárdia;
Vómitos;
Febrícula;
Aumento do
Sensação de Fraqueza e de Metabolismo Basal;
Sonolência;
Amenorreia e
Vertigens; Impotência.
Cefaleias;

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 Classificação Fisiopatológica das Anemias

I. PERTURBAÇÃO da PRODUÇÃO de
ERITROCITOS
Anemia Aplástica
É caracterizada pela falta de regeneração dos eritrocitos, por
parte da medula óssea, associada a uma deficiente regeneração
dos granulocitos e dos megacariocitos.
As principais CAUSAS são : as radiações ionizantes e a invasão
tumoral da medula óssea.
A SINTOMATOLOGIA, para além da referida anteriormente,
consiste no facto de os indivíduos apresentarem tendência para as
hemorragias, devido, igualmente, a uma deficiência plaquetária.
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 Anemia Ferropénica
(deficiência na síntese de hemoglobina)
É devida a um déficit de ferro – elemento necessário à síntese de
hemoglobina – apresentando-se os eritrocitos pequenos e
descorados

As CAUSAS mais frequentes desta anemia são :

As perdas crónicas de sangue (casos de gastrite
erosiva, úlcera péptica, cancro do estômago…);
A deficiente absorção de Fe;
Os erros na dieta alimentar;
A gravidez e o aleitamento.
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 Anemia Ferropénica (continuação)

Os SINTOMAS referidos são:

 O Cansaço;
A Adinamia;
As Dores Abdominais;
A Língua Despapilada;
As Boqueiras (sinais inflamatórios nas
comissuras labiais);
As Alterações Vasomotoras;
As Nevralgias.
Não esquecer que este tipo de anemia pode ser 10
sinal de desenvolvimento de um tumor.
 Anemias Megaloblásticas
(deficiência na síntese de ADN)
Estas anemias são devidas a um aumento do volume dos glóbulos
vermelhos, provocado por uma deficiência em ácido fólico ou em
vitamina B12 – elementos essenciais para síntese de DNA, pelo que
a sua falta origina uma eritropoiese anormal (eritrocitos
volumosos, de forma oval com vida curta).

Anemia por Deficiência de Vitamina B12 (Vit. B12)

As Fontes da Vitamina B12 são: a carne, os ovos, o leite e
derivados, e algumas das substâncias sintetizadas pelas bactérias.
A sua absorção ocorre a nível do íleon, em presença de cálcio.
As CAUSAS desta anemia são: a deficiente absorção, a amputação
gástrica e a intestinal, certos regimes de dieta, as carências
alimentares, as inflamações, a gravidez e o aleitamento.
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 Anemia por Deficiência de Vitamina B12 (Vit. B12)
(continuação)

Os SINTOMAS referidos são: as dores abdominais, os vómitos,

a sensação de queimadura na boca e na língua, a anorexia, a
abolição da sensibilidade profunda e dos reflexos, acompanhada
de perturbações na coordenação da marcha.
Anemia por Deficiência em Ácido Fólico

As Fontes do Ácido Fólico são: algumas das substâncias sintetizadas pelas

plantas e bactérias.
As CAUSAS desta anemia são: o alcoolismo, a desnutrição, a administração
de certas drogas (anticonvulsionantes), as doenças de absorção, a gravidez…

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 II. PERDA ou DESTRUIÇÃO

Anemias Hemorrágicas
 Anemia por Perda de Sangue
É caracterizada por uma rápida e elevada perda sanguínea.
Após uma hemorragia aguda ocorre o deslocamento do líquido
intersticial para o compartimento intravascular, de modo a
manter o volume sanguíneo.
Este deslocamento, do líquido intersticial, acentua ainda mais
a anemia aguda, devido à diluição, fazendo com que a
maturação e libertação dos eritrocitos ocorra mais depressa.

 Anemia por Perda Crónica de Sangue

É causada pela depressão total das reservas corporais de ferro.
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 Anemias Hemolíticas
 Hereditárias
(a). Por Perturbações da Membrana  
Esferocitose Hereditária
 Doença autossómica dominante caracterizada por eritrocitos de forma
esferoidal que, devido a um defeito no citosqueleto da membrana
celular, são incapazes da deformação necessária para atravessar a
polpa vermelha esplénica, sendo destruídos selectivamente neste local.

Eliptocitose Hereditária
 Doença autossómica dominante caracterizada por eritrocitos
circulantes elípticos ou de forma oval, cuja patogénese está igualmente
relacionada com um defeito no citosqueleto da membrana
eritrocitária.
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(b). Por Deficiência Enzimática
Deficiência em Piruvato-Cinase
 Doença autossómica recessiva, cuja causa se deve a anormalias
cinéticas das enzimas da via glicolítica .
 Existe igualmente uma carência em ATP, o que vai originar
lesões da membrana eritrocitária.

Deficiência em Glicose-6-Fosfato Desidrogenase

(G6FD)
 A deficiência da enzima G6FD torna os eritrocitos mais
susceptíveis ao “stress” oxidante originando que a hemoglobina
oxidada se precipite aderindo à membrana celular.
 As hemácias anormais são fagocitadas e removidas – no baço.
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(c). Por Anomalia Estrutural na Cadeia Globínica

Anemia Falciforme
 Doenças hereditária em que as hemácias contêm um tipo anormal
de hemoglobina – hemoglobina S.
 Este tipo de hemoglobina cristaliza por deficiência de 02,
determinando a forma – em foice (falciforme) ou em meia lua –
das hemácias, o que as torna frágeis, sendo facilmente destruídas.
 Caracteriza-se por episódios de enfarte tecidual e hemólise
crónica.
 Apenas manifesta a anemia falciforme, o indivíduo com uma
herança homozigótica da hemoglobina S.
 Em estado heterozigótico ou latente não há manifestação dos
sintomas.
 Afecta principalmente os indivíduos de ascendência africana,
constituindo uma protecção contra a infestação malárica pelo
plasmodium falciparum.
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 Talassemias
* Doença genética que apresenta uma depressão selectiva ou
ausência da síntese de qualquer uma das cadeias alfa ou beta
do tetrâmero normal da hemoglobina.
* É causada pela acumulação de cadeias globínicas, o que
origina danos na membrana celular.
* Como consequência, ocorre uma eritropoiese ineficiente e
uma hemólise crónica.
Hemoglobinúria Paroxística Nocturna
 Doença adquirida, caracterizada pela hemólise crónica das
hemácias, devido a uma anomalia clonal das mesmas, tornando-
as mais sensíveis.
 A designação de nocturna deve-se ao facto dos episódios
hemolíticos agudos ocorrerem à noite, sendo os mesmos
reconhecidos pela emissão de urina acastanhada pela manhã.
 As suas principais características incluem: as anemias – aplástica
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e hemolítica crónica – e a trombose venosa.
  Não Hereditárias ou de Causa Extrínseca
Auto-Anticorpos (imunologicamente mediadas)
 A lesão das hemácias é mediada pelo sistema imunológico.
 A hemólise das hemácias com imunoglobulinas ou complemento
é produzida por auto-anticorpos.
 As características clínicas dependem das características térmicas
do anticorpo (o qual reage em temperaturas quentes ou frias),
podendo ser uma perturbação de origem ideopática ou
manifestação de alguma doença subjacente.

Anemia por Acção Tóxica Directa

Causada por :
 Microorganismos infecciosos;
 Venenos (mordedura de cobras);
 Substâncias Químicas (alguns dos analgésicos, antibióticos e a
maior parte dos antipalúdicos). 18
 Hiperesplenismo

 Consiste no aumento da fagocitose pelos macrófagos, com

comitante sequestro das hemácias no baço .
 O aumento desta actividade fagocitária provoca o
aumento do baço e uma hiperplasia compensatória da
medula óssea, quase sempre acompanhada de leucopenia e
trombocitopenia.

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS – SINTOMATOLOGIA :

Arrepios e Febre;
Dores Abdominais e Artralgias;
Icterícia;
Taquicárdia;
Dispneia;
Oligúria ou Anúria (nos casos + graves).

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 Diagnóstico

A Anemia é diagnosticada a partir dos sintomas do

paciente e através das determinações laboratoriaias do
sangue, que compreendem:
O exame de amostras de sangue ao microscópio, a fim de ser
determinado o número dos diferentes tipos de células que o
compõem, bem como a sua aparência .
A determinação das concentrações de Hemoglobina.
A biópsia da medula óssea (exame das células ósseas).
O doseamento de certas substâncias como – o Fe, o ácido fólico, a
Vit. B12 , a bilirrubina... – no sangue.
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 Tratamento

Consiste em corrigir, modificar ou atenuar o mecanismo que

está subjacente, quer à síntese defeituosa dos glóbulos
vermelhos, quer à sua destruição ou perda.

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