HIPNÓTICOS

PROPOFOL
ETOMIDATO
CETAMINA
BZD
BARBITÚRICOS
PROPOFOL

 Trata-se do anestésico venoso mais utilizado tanto para a anestesia em centro

cirúrgico, como para anestesia consciente,
 sedação, utilizado dentro de Unidades de terapia Intensiva e Pronto
Atendimento.
 PROPOFOL
METAB HEPÁTICO
RIM
PULMÃO

PROPOFOL
DEPRESSAO HEMODINÂMICA
IDOSOS=50% DA DOSE REDUZ FLUXO HEPÁTICO
DEPURAÇÃO INALTERADA
½ VIDA AUMENTADO=DEMORA MAIS
PARA ACORDAR

½ VIDA CONTEXTO SENSITIVA

APÓS 8H=40 MINUTOS
 PROPOFOL
MECANISMO DE AÇÃO
PROPOFOL

AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE CLORETO POIS ATIVAO GABA NAS SUBUNIDADES 1 2 E 3

REDUZ A ATIVIDADE NO CORTEX PRÉ FRONTAL , HIPOCAMPO TALAMO E LOBO QUADRADO

INIBE RECEPTOR NMDA(ONDE GLUTAMATO LIGA)

BEM ESTAR – AUMENTO DA DOPAMINA NO NUCLEO ACCUMBENS E EFEITO ANTI EMETICO POR DIMINUIÇÃO
DA SEROTONINA NA ÁREA POSTREMA.

SEDAÇÃO-AMNÉSIA-SENSAÇÃO DE BEM ESTAR

QUEDA DO FSC=DIMINUI A PIC

DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA = DEPRIME A RESPOSTA DOS QUIMIORRECPEOTRES FRENTE AO AUMENTO DE CO2

DEPRESSÃO HEMODINÂMICA=VASODILATAÇÃO+QUEDA DO DRIVE SIMPÁTICO=DEPRESSÃO MIOCÁRDICA

ETOMIDATO

 Droga com estabilidade hemodinâmica

 Porem com inibição da 11 beta hidroxilase culminando na interferência de
produção de esteroides
 Derivado imidazolico
 Metabolização hepática que pode piorar após mais de 01 dose, porém sem
grandes efeitos cumulativos em dose única para pacientes hepatopatas ou já
com quadro de cirrose.
 Depuração também e influenciada pela idade, demorando mais com o
envelhecimento
 ½ vida de eliminação curta e rápida sendo adequado para infusão continua
porém não é realizada devido a supressão adrenal.
ETOMIDATO

 Agonista aloesterico GABAA das subunidades beta1, beta2 e beta3

 Hipnose com dose de 0,3 mg/kg
 Doses entre 0,2 e 0,3 reduzem o FSC e o CMRO2 sem alterar a PAM
 PPC é mantida ou aumentada e ocorre um balanço entre consumo e demanda de
oxigênio cerebral
 Reduz a PIC em 50% nos ptes com HIC porem esses efeitos desaparecem após a
IOT. Para mante-los são necessárias altas doses em infusão continua 60 mg/kg/h
 Experimentos sugerem que em caso de sofrimento fetal agudo por lesão
hipoxica midazolam e propofol são preferidos ao etomidato durante cesariana.
 Este fortemente associado a quadro convulsivo aumentando a atv. Do EEG
despertando focos epileptogenicos
ETOMIDATO

 Etomidato não reduz a depressão respiratoia da mesma forma que outros

anestésicos utilizados
 Também não faz liberação de histamina
 Porem altera a resposta ao CO2
 Atenua as respostas vasodilatadoras a acetilcolina e bradicinina nos vasos
pulmonares.
ETOMIDATO

 Estabilidade hemodinâmica garantida por não agir sobre o sistema nervoso

simpático e no barorreceptor
 Útil para pacientes portadores de doença valvar e isquêmica do coração ou
com função cardíaca anormal.
 Sem eficácia analgésica e por isso deve ser utilizado junto com um opióide
ETOMIDATO

 Supressão da gl adrenal pela inibição irreversível da 11 beta hidroxilase que

leva a diminuição da síntese de cortisol
 A inibição desta enzima afeta a produção de mineralocorticoide hepático
 Tem muito mais poder como inibidor da síntese de esteroide do que como
hipnótico tanto que as concentrações com capacidade de supressão da
adrenal já acontecem em valores<10ng/ml
 A utilização de apenas 01 dose de etomidato em paciente critico ainda
permanece obscuro quanto aos efeitos.
 Útil para pacientes com qualquer distúrbio cardíaco doenças reativa das vias
respiratórias e HIC
CETAMINA

 Bloqueio de receptores glutaminergicos NMDA em interneuronios inibitórios

localizados no córtex e sítios subcorticais como tálamo, hipocampo e sistema
límbico.
 esse bloqueio produz analgesia e pode evitar hiperatividade e hiper
responsividade da via nociceptiva
 bloqueio nociceptivo acontece por inibição da liberação de glutamato e a
partir de neurônios aferentes periféricos nos gânglios da raiz dorsal nas suas
sinapses nos neurônios da medula espinhal.
CETAMINA

 tb se liga a receptores de glutamato não NMDA, receptores muscarinicos,

nicotínicos monoaminergicose serotoninérgicos.
 Interage com receptores opioide MU e Kappa em nível espinhal e MU em
nível supra espinhal resultando em gde efeito analgésico.
 os efeitos analgésicos da ketamina não sofrem interação com naloxona.
 alem disso inibe canais de sódio neuronais gerando um efeito de anestésico
local símile e tb aos canais de cálcio produzindo vasodilatação cerebral.
CETAMINA

 produção de inconsciência e analgesia são dose dependente

 cetaina produz anestesia dissociativa
 cetamina produz uma intensa analgesia porem mantendo muitas vezes os
pacientes com os olhos abertos e com alguns reflexos como o de deglutição e
tosse que não devem ser levados em conta para a IOT
 relaxamento das pregas vocais e a contração diafragmática são mais
brandos com ceta.
 cetamina reduz resposta vasodilatadora cerebral na presença de co2
 cetamina inibe a formação de oxido nítrico principal responsável pela
vasodilatação cerebral em estados de hipercapnia aumentando a PIC em casos
de TCE.
CETAMINA

 tem ação somada quando utilizada com propofol

 podem causar reações psicoemeticas caracterizadas por euforia e medo
geralmente 1h após a anestesia acabar
 esses estados e as alucinações contecem pela ação de varias áreas cerebrais
como córtex, hipocampo, e sistema límbico.
CETAMINA

 aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial pela estimulação

simpática e pela inibição da receptação de catecolaminas em nível central e
periférico
 estimulação cardiovascular
 a elevação dos padrões hemodinâmicas, PA,FC e DC levam ao aumento do
consumo de oxigênio miocárdico que é suprido pelo coração normal mantendo
o suprimento coronariano normal e equilibrado para esta situação
 uso CI em casos de HAP pois aumenta ainda mais a pressão além disso
aumenta ainda mais o trabalho do VD oque faz com que tb seja CI em
pacientes com insf. De VD.
CETAMINA

 Em doses clinicas produz mínima depressão respiratória. So faz depressão

respiratória se administrada em altas doses ou muito rapidamente.
 Durante cirurgias com ventilação monopulmonar a cetamina reduz o efeito
shunt e aumenta a PaO2
 A administração de ceta em pacientes com broncoespasmo aumenta a
complacência pulmonar e diminui a resistência das vias aéreas
 Faz relaxamento da musc brônquica pq antagoniza o efeito espasmogenico da
histamina e potencializa o efeito broncodilatador da adrenalina além de
utilizar outro método não conhecido pois tal efeito não diminuiu mesmo após a
utilização de beta bloqueadores
 Faz aumento das secreções brônquicas e salivares por isso usar atropina
sempre
CETAMINA

 USOS CLINICOS
 indução anestésica em pacientes hipovolêmicos ou com comprometimento cardiovascular grave
 boa opção para anestesia venosa total combinada com opioides ou propofol
 diminui a reação inflamatória sistêmica devido a CEC.
 cetamina aumenta a pressão sistólica e diastólica em situações de choque hipovolêmico
ou/séptico.
 alguns pacientes reagem com hipotensão arterial grave e diminuição do DC isso acontece
devido a depleção de catecolaminas e exaustão do sistema nervoso adrenérgico fazendo com que
o efeito depressor do fármaco sobressaia.
 cetamina+oxido nitroso(N2O) produz boa e rápida indução gerando analgesia e amnesia e é o
fármaco de eleição para indução em ptes obstétricas c sd hemorrágicas
 tb e utilizada para analgesia em pacientes queimados por não ter toxicidade em adnistração
repetida e por gerar estabilidade hemodinâmica em pacientes geralmente hipovolêmicos