UNIVERSIDADE JEAN PIAGET

SEMINÁRIO

Anemia na Criança

Elaborado por:
Fernando de Victor
José Kavanda
Madalena André
Orientador: Dra. Maria Vatúsia
 Sumário
• Introdução
• Objectivos
• Epidemiologia
• Sangue
• Classificação
• Conclusão
• Bibliografia
 Introdução

OMS : A anemia é definida como uma condição na qual o conteúdo

de hemoglobina, ou a massa de eritrocitos esta a baixo dos valores
normais, padronizados para idade e sexo.

Concentração de Hb < 2 GL, abaixo da media para idade e sexo.

 Objectivo

Geral: Estudo da anemia na criança.

Especifico

Definir anemia

Classificar anemia

Descrever o quadro clinico

 Epidemiologia

Em crianças, a principal causa de anemia é a carência de ferro.

A anemia leve geralmente não provoca sintomas.

A deficiência de ferro represente cerca de 90% das anemias em

crianças e adolescentes.

O organismo de um recém-nascido tem apenas, 0.5g de ferro,

enquanto que o adulto tem 5g.
SANGUE
Comp. líquido (plasma) – 55%
90% - água
7% - proteínas plasmáticas
1% - substâncias inorgânicas
1% - substâncias orgânicas
Gases: O2 e CO2
centrifuga

Comp. celular – 45%

• Eritrocitos
• Leucocitos
• Plaquetas
7
 Sangue – eritrocitos

São células anucleadas ricas

em Hb

Forma – disco biconcavo

Tamanho:
diâmetro médio: 7 - 8 μm

espessura (borda) - 2,6 μm

espessura (centro) - 0,8μm
8
O CICLO DE 120 DIAS DO GV
Valores de referência minimo de Hb nas diferentes faixas etárias

Idade Hemoglobina g.dl

RN de Termo 13.5

1 mes 10.7

2meses 9.4

6 A 18 anos 11.1 a 13
 Fisiopatologia da anemia
4
Excesso de
destruição 2
dos GV Falta de produção
da medula: aplassia
ou neoplasia
1
Falta de aporte
de Fe,
Ac.Fólico,Vit.B12,
Proteinas 3
Extravasão
sanguínea :
traumatismo, perda de
sangue oculto
 Classificação das anemias
Podem ser classificadas com base na sua fisiopatologia ou
na morfologia dos GV.


Em termos fisiopatológicos podemos dividi-las em tres
categorias que não se excluem mutuamente:


Por alteração da produção dos GV:

Eritropoiese ineficaz

Insuficiencia medular

Por destruição aumentada dos GV (hemolise)

Por perdas hemorrágicas   - hemólise
Por alteração da produção dos GV

Falencia na produção medular
- Aplasia medular ( congenita, adquirida)
- Aplasia pura da serie vermelha

Substituicao do tecido medular
- Neoplasias
- Mielofibrose

Eritropoiese ineficaz
Carencia nutricional( Ferro, ac. Folico, vit B12)
Baixa de produão da eritropoietina (IRC)
Hipotiroidismo
Hipopituitarismo
Por destruição aumentada dos GV

Hemoglobinopatias
Defeitos de menbrana
Mecanismo autoinmune (Mediado por Ac)
Lesão mecanica( microangiopatica)
Infecções
Lesão por estress oxidativo
Perdas
Hemorragia
- Agudas
- Cronicas
A classificação morfológica é uma boa base de raciocínio
na prática clínica 

• Microcíticas
- Ferropenicas
- Talassemia
- Processo inflamatório crónico
- Intoxicação pelo chumbo
- Anemia sideroblástica
Macrocíticas  ou Megaloblástic a
- Défice de vitamina B12,
- Défice de ácido fólico  
- Doença hepática,  
- Alcoolismo
- Hipotiroidismo, - secundárias a drogas (citostáticos,
anticonvulsivantes,
 A classificação morfológica
• Normocrómicas e normocíticas
- Anemias hemolíticas
- Hemorragia aguda
- Hiperesplenismo
- Doença renal crónica  
 Manifestação Clínica

A maioria dos sintomas do sindrome anemico são

consequência dos mecanismos de adaptação .
Dependem de varios factores , infuenciada pelo
modo de instalação.

A palidez cutaneo mucosa é a base da suspeita de

anemia, e esta presente na maioria dos doentes
com HB < 8g/dl.

Os sintomas são mais precoces nos casos agudos

 Manifestação Clínica

Os sintomas mais frequentes são:

 Adinamia,
 Fraqueza, desanimo,
 Intolerância a esforço,
Mau desenpenho fisico e escolar
Taquicardia, dificuldade de ganhar peso, sopro cardiaco
 Manifestação Clínica
Vontade de comer terra ou gelo, quelite.

Esplenomegalia ocorre em 15%.

Sintomas de ICC como ortopneia.

Nos casos graves, pode haver agitação psicomotora, hipoactividade e

depressão do nivel de consciência
Avalição diagnóstica
 Idade:
- Periodo neonatal: As anemias são relacionadas a
eventos perinatais
Hemorragias maternas
Extacções laboratorias de sangue
DHRN
Deficit de G6PD
Esferocitose hereditaria
Cont….
 Etnia

- Anemia falciforme é mais frequente na etnia negra.

- A talassemia- beta, predomina no mediterraneo.

- A tassemia alfa predomina nos asiaticos e afro americanos

Cont….

Historia familiar

Hemogobinopatia hereditaria,

Esferocitose,

Deficit de G6PD, e de piruvato quinase,

Podem não ser evidentes e serem sub diagnosticadas

 Latentes

- No primeiro semestre de vida ocorre anemia

fisiologica ( queda fisiologica nos niveis de Hb.

- As anemias hemolitica ( hemoglobinopatias)

manifestam-se entre os 3 e 6 meses de idade,
importante a historia familiar.

As infecções agudas, intoxicações e traumatismo podem

levar a anemia
 Diagnostico Laboratorial
• Depende da Apresentação clinica
• Hemograma( deve ser analisado globalmente )
• Tendo em conta todas as series e as costantes
corpusculares
• Contagem dos reticulocitos
• Esfregaço de sangue periferico
Tratamento

O tratamento da anemia pode reduzir a sensação de cansaço e

melhorar consideravelmente a qualidade de vida dos doentes.

O objectivo consiste em elevar o teor em hemoglobina e aumentar a

quantidade de oxigénio que é transportado pelos glóbulos vermelhos.

O Tratamento basea-se na causa

Tratamento
• Suporte ventilatorio
• Restauração da volemica
• Tratamento das situação de risco
• Transfusão de glóbulos vermelho (anemia grave)
• A dose depende da intensidade da anemia, (velocidade das perdas e o
peso do paciente)
 Conclusões
A anemia pode ser prevenida desde o nascimento. O aleitamento
materno exclusivo até os seis meses supre a necessidade de ferro do
bebê, porque o mineral presente no leite da mãe é bem aproveitado pelo
organismo. 
 BIBLIOGRAFIA
• Ramires J. António – Cardiologia em Pediatria, Editora
ROCA, pag.25-38
• Golia F. Marciano, Sapienza A. Júlia – Cardiopatias
Congénitas, Medcel, 2oo5, pag.59-62
• Bottcher T., Engelhardt S., Kortenhaus M.,Pediatria de
Netter - Trato Cardiovascular e Aparelho Locomotor,
fasciculo 3, Artmed Editora, Porto Alegre. 2005