MECANISMOS DA PATOGÊNESE

BACTERIANA
I- DEFINIÇÕES:

1- PATOGENICIDADE: CAPACIDADE DE UM
MICRORGANISMO DE CAUSAR DOENÇA,
SUPERANDO AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO

2- VIRULÊNCIA: O GRAU DE PATOGENICIDADE

DE UM MICRORGANISMO
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BACTERIANA
3- FATORES DE VIRULÊNCIA:
CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS QUE
PERMITAM A ENTRADA (INVASÃO) DOS
MICRORGANISMOS NO CORPO HUMANO, A
PERMANÊNCIA (ADESÃO OU
COLONIZAÇÃO), ACESSO ÀS FONTES DE
ALIMENTO E A EVASÃO DAS DEFESAS DO
HOSPEDEIRO
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4- ILHAS DE PATOGENICIDADE: REGIÕES
CROMOSSÔMICAS QUE CONTÊM GRUPOS
DE GENES QUE CODIFICAM NUMEROSOS
FATORES DE VIRULÊNCIA
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II- ENTRADA NO ORGANISMO HUMANO:
DEPENDE DA RESISTÊNCIA AOS
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
E BARREIRAS NATURAIS (PELE, MUCO,
EPITÉLIO CILIADO E SECREÇÕES)
SUPERFÍCIES CORPORAIS COMO LOCAIS DE INFECÇÃO E
LIBERAÇÃO DE MICRORGANISMOS
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III- COLONIZAÇÃO, ADESÃO E INVASÃO

▪ ADESINAS: MOLÉCULAS QUE SE LIGAM A

RECEPTORES ESPECÍFICOS NA
SUPERFÍCIE TECIDUAL

1- PROTEÍNAS PRESENTES NAS FÍMBRIAS

2- ÁCIDO LIPOTEICÓICO
SISTEMA
DE
SECREÇÃO
TIPO III
PILUS TIPO
IV DE
N.gonorrhoeae
PILUS P DE
E. coli
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BACTERIANA
IV- AÇÕES PATOGÊNICAS BACTERIANAS:

1- PRODUÇÃO DE METABÓLITOS PROVENIENTES

DO CRESCIMENTO BACTERIANO: ÁCIDOS,
GASES E SUBSTÂNCIAS TÓXICAS

2- LIBERAÇÃO DE ENZIMAS DEGRADATIVAS

(COLAGENASE, PROTEASE, HIALURONIDASE,
FIBRINOLISINA)
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BACTERIANA
3- PRODUÇÃO DE TOXINAS:

▪ TOXINAS: PRODUTOS BACTERIANOS QUE

PROVOCAM LESÃO TECIDUAL DIRETA OU
DISPARAM ATIVIDADES BIOLÓGICAS
DESTRUTIVAS

1- ENDOTOXINA: LIPOPLISSACARÍDEO (LPS)

PRODUZIDO POR BACTÉRIAS GRAM-
NEGATIVAS
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BACTERIANA
▪ LIPÍDIO A: PORÇÃO DO LPS RESPONSÁVEL
PELA ATIVIDADE DA ENDOTOXINA

▪ TOXICIDADE DA ENDOTOXINA:

A- BAIXAS CONCENTRAÇÕES- ESTIMULAÇÃO

DO DESENVOLVIMENTO DE RESPOSTAS
PROTETORAS (FEBRE, ATIVAÇÃO DE
RESPOSTAS IMUNES E INFLAMATÓRIAS)
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B- DOSES ALTAS- ATIVAÇÃO DA VIA
ALTERNATIVA DO SISTEMA
COMPLEMENTO, FEBRE ALTA,
HIPOTENSÃO, COAGULAÇÃO
INTRAVASCULAR DISSEMINADA, CHOQUE E
ÓBITO
ATIVIDADES DO LIPOPOLISSACARÍDEO
(LPS)
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BACTERIANA
2- EXOTOXINAS: SÃO PROTEÍNAS
PRODUZIDAS POR BACTÉRIAS GRAM-
POSITIVAS OU GRAM-NEGATIVAS QUE
ALTERAM A FUNÇÃO DE CÉLULAS DO
HOSPEDEIRO OU AS DESTRÓEM
MODO DE AÇÃO DAS EXOTOXINAS
DIMÉRICAS A-B
MODO DE AÇÃO DAS EXOTOXINAS
DIMÉRICAS A-B
MODO DE AÇÃO DAS EXOTOXINAS
DIMÉRICAS A-B
SUPERANTÍGENOS
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BACTERIANA
V- IMUNOPATOGÊNESE: QUANDO OS
SINTOMAS DA INFECÇÃO BACTERIANA
PODEM SER RESULTANTES DE RESPOSTAS
IMUNES E INFLAMATÓRIAS EXCESSIVAS,
DESENCADEADAS PELA INFECÇÃO

▪ RESPOSTA DE FASE AGUDA À

ENDOTOXINA- SEPSE E MENINGITE
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▪ LESÕES TECIDUAIS INDUZIDAS POR NEUTRÓFILOS,
MACRÓFAGOS E COMPLEMENTO

▪ FORMAÇÃO DE GRANULOMA INDUZIDA POR LINFÓCITOS T E

MACRÓFAGOS EM INFECÇÃO POR Mycobacterium tuberculosis

▪ PROTEÍNA M DE Streptococcus pyogenes – FEBRE

REUMÁTICA
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▪ DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS NOS
GLOMÉRULOS RENAIS-
GLOMERULONEFRITE PÓS-
ESTREPTOCÓCICA
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VI- MECANISMOS DE ESCAPE DAS DEFESAS
DO HOSPEDEIRO: MANEIRAS DE ESCAPAR
DAS DEFESAS ANTIBACTERIANAS,
EVITANDO O SEU RECONHECIMENTO E
DESTRUIÇÃO PELAS CÉLULAS
FAGOCÍTICAS, INATIVAÇÃO OU ESCAPE DO
SISTEMA COMPLEMENTO E ANTICORPOS E
CRESCIMENTO NO INTERIOR DAS CÉLULAS
DO ORGANISMO
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▪ CÁPSULA: PROTEÇÃO CONTRA AS
RESPOSTAS IMUNES E FAGOCÍTICAS

▪ ESCAPE DA AÇÃO DOS ANTICORPOS:

CRESCIMENTO INTRACELULAR, VARIAÇÃO
ANTIGÊNICA OU INATIVAÇÃO DOS
ANTICORPOS

▪ INATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO
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BACTERIANA
▪ ESCAPE DA DESTRUIÇÃO FAGOCÍTICA:
PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE LISAM AS
CÉLULAS FAGOCÍTICAS, INIBIÇÃO DA
FAGOCITOSE E BLOQUEIO DA DESTRUIÇÃO
INTRACELULAR

▪ ESCAPE DA AÇÃO DO COMPLEMENTO:

ANTÍGENO O DO LPS EVITA ACESSO DO
COMPLEMENTO À MEMBRANA
BACTERIANA
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BACTERIANA
▪ INATIVAÇÃO DO ANTICORPO IgA PELA
PROTEASE DE Neisseria gonorrhoeae

▪ PRODUÇÃO DE PROTEÍNA A PELO

Staphylococcus aureus

▪ PRODUÇÃO DE COAGULASE POR S. aureus

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BACTERIANA
▪ DESENVOLVIMENTO DE GRANULOMA:
SOBREVIVÊNCIA DE M. tuberculosis
MECANISMOS
BACTERIANOS PARA A
EVASÃO DA
ELIMINAÇÃO
FAGOCÍTICA