Icterícia

 Icterícia provém do grego Ikteros.

 O termo já era utilizado na época de

Hipócrates para designar a coloração
amarelada da pele e das mucosas, causada
pela deposição do pigmento biliar.
Icterícia
 Hiperbirrubinemia
 A hiperbilirrubinemia é definida como a
concentração sérica da bilirrubina
superior a 1,11 mg/dl.

 A icterícia, porém, é clinicamente

detectável apenas quando a concentração
sérica de bilirrubina ultrapassa 2,34 mg/dl.
 As icterícias podem ser produzidas por três
mecanismos diferentes:

 Por hiper-hemólise, destruição exagerada dos glóbulos

vermelhos, sem alteração no fígado ou vias biliares -
icterícias hemolíticas ou pré-hepáticas.

 Por obstáculos ao curso da bile - icterícias obstrutivas ou

pós hepáticas.

 Por alteração da célula hepática - icterícias hepáticas ou

parenquimatosas.
Fisiopatologia
 Fisiopatologia

 A bilirrubina deriva 80% do metabolismo da porção heme da hemoglobina,

sendo os demais 20% derivados do metabolismo de outras hemoproteínas,
como a mioglobina, citocromos, catalase, etc.
 A hemoglobina de eritrócitos senescentes destruídos no S.R.E,
principalmente no baço, decompõe-se em globina e heme ( complexo
protoporfirina IX e ferro.
 O ferro é reaproveitado e a protoporfirina IX é transformada em biliverdina e
posteriormente em bilirrubina não-conjugada.
 Para ser transportada no plasma, sendo insolúvel em água, a bilirrubina não-
conjugada ou indireta liga-se à albumina.
 Por este motivo, em situações normais, a bilirrubina não-conjugada não é
excretada pelos rins.
 Fisiopatologia

 No fígado, a bilirrubina é conjugada, tornando-se molécula solúvel em água.

 Excretada na bile, parte da bilirrubina é metabolizada no intestino e

eliminada nas fezes na forma de estercobilinogênio, que dá cor às fezes e
parte é reabsorvida na circulação êntero-hepática sendo excretada pelos
rins na forma de urobilinogênio.

 Nas colestases, quando há interrupção do fluxo de bile para o intestino e

acúmulo de bilirrubina conjugada no sangue, as fezes tornam-se claras. É a
hipo ou acolia fecal e a urina fica pigmentada – colúria.
 Icterícia pré-hepática
 Esta icterícia ocorre quando excesso na produção de
bilirrubina não conjugada ultrapassa a capacidade do
fígado em conjugá-la e excretá-la.
 Em condições normais, o fígado é capaz de excretar 6
vezes a carga de bilirrubina não conjugada a ele
oferecida diarimente, antes de ocorrer a
hiperbirrubinemia.
 No Brasil, as principais causas de hemólise são a anemia
falciforme e a malária.
Anemia falciforme
Malária
 Anemia falciforme e malária
 Nestas duas situações, a anamnese é sugestiva, a
esplenomegalia pode (malária) ou não (anemia falciforme)
ser importante.
 A urina é às vezes bastante escura, mas não contém
bilirrubina. A cor deve-se à presença de urobilinogênio
 As fezes são coradas, muito escuras
 Os principais achados laboratoriais inespecíficos são:
aumento da bilirrubinemia às custas da fração não-conjugada
e anemia com aumento de reticulócitos circulantes.
 O diagnóstico etiológico será feito pelo encontro do parasita
(malária) ou a caracterização molecular da hemoglobinopatia
(anemia falciforme).
 Icterícia hepática
 Nas icterícias hepáticas, o fígado insuficiente não retira da corrente
circulatória os pigmentos biliares.
 A transformação da hemoglobina em bilirrubina se produz
principalmente no sistema retículo endotelial, de modo que a
bilirrubina chega já formada à célula hepática, que apenas se
encarrega de transferi-la para a bile.
 O fígado exerce papel excretor e não secretor.
 Também os sais biliares chegam pré-formados à célula hepática,
tendo-se formado à custa dos elementos do sangue.
 As causas mais comuns de icterícia de causa intra-hepática são as
hepatites virais, a cirrose alcoólica, a cirrose biliar primária e a
hepatite alcoólica ou hepatite droga-induzida.
 A Bile
 A bile é um líquido que tem em dissolução mais ou menos
perfeita três elementos diferentes: os pigmentos biliares,
os sais biliares e a colesterina.

 Pigmentos biliares são representados pela bilirrubina e

seus derivados ( bilirrubina, biliprazina, bilifulvina e
urobilina) .
 Os sais biliares são o glicocolato e o taurocolato de
sódio.Pela presença deles no intestino realiza-se a
emulsão e absorção de gorduras.
 A colesterina tem os caracteres das substâncias lipóides.
 Icterícia Hepática

 Havendo insuficiência hepática, qualquer que seja sua

origem, a excreção dos pigmentos e dos sais biliares, que
normalmente se dá, não mais se poderá realizar e a
retenção biliar aparece.

 Ora há retenção de sais e pigmentos, ora há somente a

retenção de um destes elementos da bile.
Icterícias hepáticas

 Neste tipo de icterícia as fezes podem apresentar-se

coradas, embora em muitos casos se apresentem
descoradas, sendo rara a acolia completa.
 Sais biliares quase sempre ausentes na urina.
 Nas fezes existe urobilinogênio fecal.
 Pode haver prurido na pele.
 Fígado geralmente aumentado de volume.
 Baço muitas vezes hipertrofiado.
 Icterícias hepáticas
 Na avaliação de pacientes ictéricos, as bilirrubinas
séricas devem sempre ser determinadas para identificar
qual prevalece e determinar valor referencial para
acompanhamento da evolução do doente.
 Nas icterícias hepáticas haverá hiperbilirrubinemia total
reforçada, aumentada, mas aqui, com aumento da
bilirrubina indireta.
 As provas de funcionais do fígado dão, na imensa maioria
dos casos, resultados positivos, indicando que se
confirma a insuficiência hepática.
Icterícias hepáticas
 Os testes de avaliação de integridade hepatocelular incluem a
determinação da atividade das enzimas alanina aminotransferases-
ALT e aspartato aminotransferase-AST, anteriormente denominadas
de TGP e TGO, respectivamente.
 A ALT é enzima exclusivamente citoplasmática e eleva-se mais
precocemente na presença de lesão hepática. Sexo masculino, até
38 U/L; sexo feminino, até 32 U/L
 A AST, além da fração citoplasmática, possui uma fração nas
mitocôndrias, elevando-se, em geral, após a ALT e em resposta às
agressões mais intensas. Sexo masculino, até 41 U/L; sexo feminino,
até 31 U/L.
Icterícias hepáticas
 Existem enzimas cujas atividades no soro elevam-se nos processos
colestáticos intra ou extra-hepáticas; as mais utilizadas são a
Fosfatase Alcalina-FA e a Gama-glutamiltransferase-Gama-GT.
 Quando ocorre obstrução da árvore biliar em qualquer ponto do seu
trajeto, a atividade da fosfatase alcalina no soro eleva-se antes do
aparecimento da icterícia e, portanto, da elevação das bilirrubinas,
sendo útil no diagnóstico precoce das doenças obstrutivas biliares.
 A Gama-GT é a enzima localizada na membrana celular do fígado, rim,
pâncreas, próstata e intestino. Em pacientes com colestase, sua
atividade no soro eleva-se em paralelo com a atividade da FA.
 Também é bom marcador de consumo alcoólico, embora 1/3 de
pacientes etilistas tenha atividade enzimática normal quando não
apresenta hepatopatia associada.
Icterícias hepáticas
 A determinação da concentração de albumina sérica é útil para
avaliação da função de síntese proteica pelo fígado, uma vez que este
órgão é o único sítio de produção desta proteína.
 A vida média da albumina é de aproximadamente 20 dias, razão pela
qual não há redução significativa de seus níveis na insuficiência
hepática aguda, apenas na doença crônica.
 Todos os fatores de coagulação, exceto o VIII, são sintetizados no
fígado. Portanto, na doença hepática crônica, há redução das
concentrações séricas de fibrinogênio, protrombina, fatores V, VII, IX
e X. O nível destes fatores pode ser avaliado pelo tempo de
protrombina.
 Agressão Hepática Fulminante
 É o desenvolvimento rápido de encefalopatia e coagulopatia.

 Na insuficiência hepática fulminante, observa-se elevação inicial

importante das aminotrasferases e moderada da gama-GT e da FA.

 Durante a progressão da doença, ocorre queda brusca dos níveis

séricos das aminotransferases, de até 60% em 12 a 72 horas, com
predomínio da AST sobre a ALT; as bilirrubinas elevam-se
continuamente, chegando a níveis de 30 mg/dl.

 As curvas ascendentes de bilirrubinemia e descendentes de

aminotransferases constituem sinal de mau prognóstico e o
transplante hepático deve ser considerado.
 Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas)
 Ocorre particularmente na litíase biliar, no
câncer da cabeça do pâncreas e na compressão
do canal colédoco por várias origens.
 Haverá estase biliar e penetração de grande
quantidade de sais e pigmentos biliares no
sangue.
 Não havendo permeabilidade das vias biliares, a
bile não chega ao intestino, de modo que será
evidente a acolia fecal; fezes brancas,
descoradas, argilosas.
 Colestase intra-hepática
 Pode haver colestase intra-hepática, que resulta da insuficiência
secretória do hepatócito e/ou da obstrução dos dutos biliares intra
hepáticos.

 A investigação diagnóstica da colestase intra-hepática deve iniciar-

se pelas causas mais freqüentes: hepatites virais, doença hepática
alcoólica, hepatopatia fármaco-induzida e hepatite auto imune.

 Os vírus hepatotrópicos devem ser sempre pesquisados por exames

sorológicos, não só pela sua prevalência e capacidade de associar-
se a outras etiologias, piorando sua evolução, mas também porque os
diagnósticos de hepatopatia fármaco-induzida e de hepatite auto
imune são de exclusão.
 Colestase intra-hepática
 Três são os principais tipos de hepatites virais
conhecidas: A, B e C, as duas últimas com potencial de
cronificação, ou seja, persistência do quadro clínico-
laboratorial por período superior a seis meses.
 Na Amazônia Ocidental, a hepatite pelo vírus B pode
associar-se à presença do vírus D.
 Outros vírus como o Epstein-Barr (mononucleose), CMV,
febre amarela, além do vírus hepatotrópico E também
devem ser afastados durante a investigação.
 Colestase intra-hepática
 É bom lembrar que a ausência de antecedentes
sugestivos (contato com doentes, viagens para áreas
endêmicas, tatuagem, tratamento odontológico,
transfusões sanguíneas, uso intravenoso de drogas e
homossexualismo) e/ou de icterícia, não invalidam a
hipótese de hepatite.
 Apenas 10% das hepatites A, 15% das B e 25% das C são
ictéricas.
 As informações clínicas e epidemiológicas determinarão
se a investigação laboratorial iniciar-se-á pelas de
transmissão parenteral (B e C) ou enteral-A.
 Colestase intra-hepática
 Quanto à etiologia alcoólica, é importante ressaltar que a
ingestão com duração mínima de 3 anos de quantidade
igual ou superior a 80g/dia para o sexo masculino ou
60g/dia para o feminino é fator de risco necessário, mas
não suficiente.
 Além da associação com vírus, fatores nutricionais
parecem participar com o etanol, sinergicamente, da
etiopatogenia da doença hepática alcoólica.
 Intoxicação alcoólica aguda não ocasiona lesão hepática
em não alcoólatras.
 Colestase intra-hepática
 Na doença hepática alcoólica, há elevação das aminotransferases,
sendo com freqüência AST maior que a ALT, mas o comportamento da
gama-GT é o mais importante marcador biológico a ser usado na
prática diária.
 Centenas de fármacos têm sido incriminados como possíveis
causadores de lesão hepática, seja por toxicidade direta , ou indireta
(colestática).
 A hepatopatia fármaco-induzida é rara, mas os medicamentos
implicados são de uso comum como o paracetamol, aspirina,
metildopa, amiodarona, entre outros.
 O acompanhamento de pacientes em uso de medicamentos
hepatotóxicos deve incluir dosagens periódicas de ALT e FA.
 Colestase intra-hepática
 A hepatite auto-imune está incluída no diagnóstico
diferencial das hepatopatias crônicas e se caracteriza
por maior incidência no sexo feminino, coexistência com
outras doenças auto-imunes, presença de auto-
anticorpos e hipergamaglobulinemia.
 A diferenciação das demais hepatites crônicas é por
vezes difícil, principalmente no que se refere à hepatite C,
já que a presença de auto-anticorpos e/ou sorologia
positiva para o vírus C podem ser verificados em ambos
os casos.
 Colestase intra-hepática
 A colestase idiopática da gravidez geralmente aparece no
último trimestre e é de ótimo prognóstico para a mãe e o
RN.
 Clinicamente o quadro é de prurido intenso, icterícia leve
e estado geral mantido, que desaparece ao término da
gravidez para recorrer em gravidez futura.
 Antecedentes familiares de mãe, irmãs ou filhas que
desenvolveram icterícia durante a gravidez ou quando em
uso de anticoncepcionais orais podem ser encontrados
nesses casos.
Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas)
 Urinas escuras, hiperpigmentadas, francamente
ictéricas, dando pelo vascolejar uma espuma amarela
com sais e pigmentos biliares.

 Urobilinogênio não é encontrado nas fezes,

especialmente nas icterícias obstrutivas neoplásicas.

 Um prurido mais ou menos intenso, que provavelmente

seja devido a um excesso de produtos biliares no sangue,
incomoda constantemente os doentes, dia e noite,
podendo, entretanto faltar.
Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas)

 Nos primeiros dias o fígado pode ou não

apresentar-se aumentado de volume e com sua
consistência aumentada.
 Quando a evolução da icterícia se prolonga, esse
aumento de volume quase nunca falta, e nos
casos de obstrução por câncer alcança, em geral,
volume considerável.
 O baço costuma hipertrofiar-se.
Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas)
 Ao lado da representação sintomática concorrrem as
provas de laboratório para esclarecer o diagnóstico.
 A bilirrubinemia total está naturalmente aumentada,
todavia sem aumento da bilirrubina indireta.
 A eritrossedimentação está aumentada. Valores baixos
nos permite suspeitar que a icterícia não é obstrutiva.
 Convém todavia ponderar que nestas icterícias os
capilares e canalículos podem se romper em virtude da
excessiva pressão da bile neles contida, derramando no
parênquima hepático
Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas)
 Em conseqüência dessa hipertensão biliar e dessa bile
extravasada, as células hepáticas podem degenerar e
entrar em necrose, sobretudo se infecções partidas do
duodeno determinem colangites e hepatites, as quais
virão complicar a obstrução.
 Compreende-se que, nesta altura do processo, tais
alterações hepáticas (colangite, hepatite, lesões
necróticas do parênquima hepático) facilmente
diminuirão a integridade funcional do fígado, e
compreende-se, também, que, então, o diagnóstico
diferencial entre icterícia obstrutiva e hepatocelular por
meio das provas funcionais torna-se impossível.
Icterícia no Recém-nascido
 Metade a dois terços do total de RN tê icterícia visível nos
primeiros dias de vida.
 Vários mecanismos foram propostos para instalação da
icterícia fisiológica neonatal como:
 Aumento na produção de bilirrubina, conseqüência de
maior concentração de hemoglobina e menor sobrevida
do eritrócito fetal.
 Circulação êntero-hepática: ausência da flora bacteriana
e o aumento da beta glicuronidase no intestino criam
condições para o aumento da reabsorção de bilirrubina
desconjugada para corrente sanguínea.
Icterícia no Recém-nascido
 Diminuição da função hepática.
 Circulação hepática: após o nascimento, o hepatócito
deixa de receber sangue bem oxigenado pela veia
umbilical, passando a receber sangue pouco oxigenado
dos vasos portais que pode diminuir a capacidade
hepática.
 Fatores associados podem estar presentes como:
diabetes materno, uso de fármacos pela mãe, hipóxia,
clampeamento tardio do cordão, coleções sanguíneas,
estase meconial.
Anemia Falciforme
Aranha vascular
Aranhas vasculares
Ascite - Circulação colateral - Cirrose
Hipocratismo digital e unhas brancas
cirrose por hepatite B
Eritema Palmar- cirrose alcoólica
Equimose – Insuficiência Hepática por cirrose
Ginecomastia- Cirrose alcoólica
Hepatocarcinoma – Grande hepatomegalia
Colúria
Icterícia no período neonatal
Ascite
Impregnação por caroteno
Petéquias
Anatomia
Vacina